Anda di halaman 1dari 26

HIPERTENSI PORTA

PENDAHULUAN 1,2
Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah menuju hati yang berasal dari saluran cerna yang berada di rongga abdomen, limpa, dan kantong empedu.1 Vena portal hepatis adalah pembuluh utama sistem pembuluh balik portal. Pembuluh ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran cerna (vesica biliaris, pancreas, dan splen) dan mengantarnya ke hepar. Cabangnya dalam hepar membentuk kapiler yang melebar, dikenal sebagai sinusoid. Sistem pembuluh balik portal berhubungan dengan sistem vena sistemik pada tempat berikut : Antara vena oesophageales yang bermuara entah ke dalam vena azygos (sistemik) atau ke dalam vena gastrica sinistra (portal); jika vena oesophageales ini melebar, terjadi varises esofageal. Antara vena-vena rectal : vena rectalis inferior dan vena rectalis media bermuara ke dalam vena cava inferior (sistemik), dan vena rectalis superior (portal); jika vena-vena ini melebar terjadi hemoroid (wasir). Venae para-umbilicales (portal) yang beranastomosis dengan vena epigastrica kecil di dinding abdomen ventral (sistemik); jika melebar, vena-vena ini menimbulkan caput medusae karena mirip dengan ular-ular pada kepala Medusa, salah satu tokoh dalam mitologi Yunani. Ranting-ranting vena colica (portal) yang beranastomosis dengan vena-vena retroperitoneal sistemik. Anastomosis portal-sistemik secara klinis penting. Bilamana peredaran portal tersumbat (misalnya karena penyakit hati), darah dari saluran cerna masih dapat sampai di jantung sebelah kanan melalui vena cava inferior dengan perantaraan beberapa lintasan kolateral. Lintasan alternatif ini tersedia karena vena portae hepatis dan anak cabangnya tidak berkatup; oleh karena itu, darah dapat mengalir dalam keadaan terbalik ke dalam vena cava inferior. Bilamana pembentukan parut dan fibrosis karena sirosis menyumbat vena portae hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena portae hepatis dan anak cabangnya meningkat (hipertensi portal). Pada tempat anastomosis antara vena-vena portal dan vena-vena sistemik hipertensi portal menyebabkan vena-vena melebar menjadi varises dan darah mengalir dari vena sistem portal ke vena sistem sistemik. Vena-vena dapat sangat melebar sehingga

dindingnya pecah dan menimbulkan perdarahan. Perdarahan dari varises esofageal pada ujung distal oesophagus seringkali gawat dan dapat bersifat fatal.2

Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan vena lienalis, terletak di anterior caput pancreas setinggi vertebra lumbal dua, sedikit ke kanan garis tengah, memanjang 5,5-8 cm dari porta hepatis. Di dalam hati vena porta membentuk cabang-cabang yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan arteri hepatika. Vena mesentrika superior merupakan muara dari aliran darah vena yang berasal dari intestine, kolon, dan caput pancreas dan kadang dari lambung melalui vena gastroepiploika kanan. Vena lienalis merupakan muara dari 5 sampai 15 cabang vena yang berasal dari hilus limpa (menyatu di dekat ekor pankreas), dan dari beberapa vena gastrika breves yang bermuara di sepanjang vena lienalis yang terletak memanjang pada ekor dan badan pankreas, yang terletak di bawah depan dari arteri. Kecepatan aliran vena portal mencapai 1000-12000 ml/menit dan memasok 72% kebutuhan oksigen total. Perbedaan kandungan oksigen arterio-portal (arterio-portal venous oxygen) dalam keadaan puasa sebesar 1,9 volume persen. Dalam keadaan normal tekanan portal berkisar 7 mmHg.1

PENGERTIAN 3,4
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cm H2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningtkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.3 Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. 4

EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

PENYEBAB HIPERTENSI PORTAL 5


Tekanan vena portal normal berkisar 5-10 mmHg. Dikatakan hipertensi portal jika mengacu pada tingginya tekanan didalam sistem vena portal. Tekanan vena portal lebih dari 5 mmHg lebih besar dari tekanan vena cava inferior dikatakan sebagai hipertensi portal. Secara klinis mungkin sulit untuk mendeteksi hipertensi portal sampai tekanan yang jauh lebih tinggi. Ada banyak penyebab hipertensi portal termasuk etiologi-etiologi di suprahepatik, hepatik, dan infrahepatik. 1. Penyebab Suprahepatik Kelainan-kelainan suprahepatik mengarah ke hipertensi portal termasuk penyakit jantung, etiologi trombosis vena hepatik dan trombosis vena cava inferior. Trombosis vena hepatik atau Budd-Chiari Syndrome memiliki beberapa etiologi tetapi umumnya terkait pada keadaan hiperkoagulasi yang sering dapat diobati dengan antikoagulan. Fibrosis hati dapat terjadi dari penyakit suprahepatik dan, sirosis dapat berkembang secara lambat dalam perjalanan penyakit suprahepatik. (gambar 4)

Figure 4. Suprahepatic causes of portal hypertension.

2. Penyebab Hepatik Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal, dan virus hepatitis C kronis adalah penyebab paling umum dari sirosis di Amerika Serikat. Alkoholdiinduksi penyakit hati dan penyakit hati kolestasis adalah penyebab umum lain dari sirosis. Penyebab yang kurang lazim dari sirosis yaitu termasuk hemochromatosis, alpha 1-antitrypsin, obat-induced penyakit hati, dan hepatitis B (di negara-negara Timur). Hipertensi portal dianggap sebagai komplikasi lanjutan dari sirosis. Sehingga istilah yang digunakan adalah dekompensasi sirosis. (gambar 5)

Figure 5. Hepatic causes of portal hypertension.

3. Penyebab Infrahepatik Perubahan aliran darah vena portal juga dapat menyebabkan hipertensi portal. Malformasi arteriovenosa dari pembuluh darah lienalis, splenomegali dan trombosis vena portal adalah contoh penyebab infrahepatic hipertensi portal. Secara keseluruhan, ini bukan kondisi umum (Gambar 6). 5

Figure 6. Infrahepatic causes of portal hypertension.

Schistosomiasis (Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum)


Tiga spesies schistosoma tersebut berparasit pada orang, dimana ketiganya struktur bentuknya sama, tetapi beberaopa hal seperti morfologinya sedikit berbeda dan juga lokasi berparasitnya pada tubuh hospes definitif. S. hematobium dan S. mansoni, banyak dilaporkan menginfeksi orang di Mesir, Eropa dan Timur Tengah, sedangkan S. japonicum, banyak menginfeksi orang di daerah Jepang, China, Taiwan, Filippina, Sulawesi, Laos, Kamboja dan Thailand. Cacing betina panjang 20-26 mm, lebar 0,25-0,3 mm; cacing jantan panjang 10-20 mm; lebar 0,8-1 mm. Daur hidup Cacing dewasa hidup dalam venula yang mengalir ke organ tertentu dalam perut hospes definitif (orang), yaitu: S. hematobium, hidup dalam venula yang mengalir ke kantong kencing (vesica urinaria), S. mansoni, hidup dalam venula porta hepatis yang mengalir ke usus besar (dalam hati),

S. japonicum, hidup dalam venula yang mengalir ke usus halus. Cacing betina menempel pada bagian gynecophore dari cacing jantan dimana mereka berkopulasi. Cacing betina meninggalkan tempat tersebut untuk mengeluarkan telur di venula yang lebih kecil. Telur keluar dari venula menuju lumen usus atau kantong kencing. Telur keluar dari tubuh hospes melalui feses atau urine dan membentuk embrio. Telur menetas dan kelur meracidiun yang bersilia dan berenang dalam air serta bersifat fototrofik. Meracidia menemukan hospes intermedier yaitu pada babarapa spesies siput yaitu: -S. hematobium: Hospes intermediernya spesies siput: Bulinus sp, Physopsis sp. atau Planorbis sp. -S. mansoni: Hospes intermediernya bergantung pada lokasi mereka hidup yaitu: Biomphalaria alexandria: Di Afrika Utara, Arab Saudi dan Yaman B. Sudanensis, B. rupelli, B. pfeifferi: di bagian Afrika lainnya; B. glabrata: Eropa Barat; Tropicorbio centrimetralis: Di Barzil. -S. japonicum: hospes intermediernya pada siput Oncomelania.

Setelah masuk kedalam siput meracidium melepaskan kulitnya dan membentuk Sporocyst, biasanya didekat pintu masuk dalam siput tersebut. Setelah dua minggu Sporocyst mempunyai 4 Protonepridia yang akan mengeluarkan anak sporocyst dan anak tersbut bergerak ke organ lain dari siput. Sporocyst memproduksi anak lagi dan begitu seterusnya sampai 6-7 minggu. Cercaria keluar dari anak sporocyst kemudian keluar dari tubuh siput dlam waktu 4 minggu sejak masuknya meracidium dalam tubuh siput. Cercaria berenang ke permukaan air dan dengan perlahan tenggelam kedasar air. Bila cercaria kontak dengan kulit hospes definitif (orang), kemudian mencari lokasi penetrasi dari tubuh orang tersebut, kemudian menembus (penetrasi) kedalam epidermis dan menanggalkan ekornya sehingga bentuknya menjadi lebih kecil disebut Schistosomula yang masuk kedalam peredaran darah dan terbawa ke jantung kanan. Sebagian lain schistosomula bermigrasi mengikuti sistem peredaran cairan limfe ke duktus thoracalis dan terbawa ke jantung. Schistosomula ini biasanya berada dalam jantung sebelah kanan. Cacing muda tersebut kemudian meninggalkan jantung kanan melalui kapiler pulmonaris dan kemudian menuju jantung sebelah kiri, kemudian mengikuti sistem sirkulasi darah sistemik. Hanya schistosomula yang masuk arteri mesenterika dan sistem hepatoportal yang dapat berkembang. Setelah sekitar tiga minggu dalam sinusoid hati, cacing muda
7

bermigrasi ke dinding usus atau ke kantong kencing (brgantung spesiesnya), kemudian berkopulasi dan memulai memproduksi telur. Seluruhnya prepatent periodnya 5-8 minggu. Patologi Efek patologi dari cacing ini sangat bergantung pada spesiesnya. Progresifitas dari penyakit dari ke 3 cacing ini ada tiga fase yaitu: fase awal, selama 3-4 minggu setelah infeksi yang menunjukkan gejala demam, toksik dan alergi. Fase intermediate sekitar 2,5 bulan sampai beberapa tahun setelah infeksi, yaitu adanya perubahan patologi pada saluran pencernaan dan saluran kencing dan waktu telur cacing keluar tubuh. Fase terakhir, adanya komplikasi gastro-intestinal, renal dan sistem lain, sering tak ada telur cacing yang keluar tubuh. Proses permulaan dari fase dari ke 3 spesies cacing ini adalah sama yaitu: Demam yang berfluktuasi, kulit kering, sakit perut, bronchitis, pembesaran hati dan limpa serta gejala diaree. Kerusakan yang nyata disebabkan oleh telur cacing, dimana S. mansoni , usus besar lebih terpengaruh. Telur terdapat dalam venula dan submukosa yang bertindak sebagai benda asing, sehingga menyebabkan reaksi radang dengan laukosit dan infiltrasi fibroblast. Hal tersebut menimbulkan nodule disebut pseudotuberkel, karena nodule yang disebabkan reaksi jaringan. Abses kecil akan terbentuk sehingga menyebabkan nekrosis dan ulserasi. Sering ditemuai adanya sel eosinofil dalam jumlah besar dalam darah dan diikuti penurunan jumlah sel radang. Banyak telur terbawa kembali kedalam jaringan hati dan menumpuk dalam kapiler hati sehingga menimbulkan reaksi sel dan terbentuk nodule pseudotuberkel. Hal tersebut menimbulkan reaksi pembentukan sel fibrotik (jaringan ikat) didalam hati dan menyebabkan sirosis hepatis dan mengakibatkan portal hipertensi. Pembengkakan limpa terjadi karena kongesti kronik dalam hati. Krena terjadinya kongesti pembuluh darah viscera mengakibatkan terjadinya ascites. Sejumlah telur cacing dapat terbawa kedalam paru-paru, sistem saraf dan organ lain sehingga menyebabkan terbentuknya pseudotuberkel di setiap lokasi tersabut. S. japonicum menyebabkan perubahan patologi terutama di dalam intestinum dan hati, mirip dengan yang disebabkan oleh S. mansoni, tetapi lebih parah bagian yang menderita ialah usus kecil. Nodule yang dikelilingi jaringan fibrosa yang berisi telur cacing ditemukan pada jaringan serosa dan permukaan peritonium. Telur cacing S. japonicum terlihat lebih sering mencapai jaringan otak daripada dua spesies lainnya, sehingga menyebabkan gangguan saraf yaitu: koma dan paralysis (99% kasus). Schistosomiasis disebabkan oleh S.
8

japonicum, terlihat lebih parah prognosanya dapat infausta pada infeksi yang berat dan tidak lekas diobati. Infeksi oleh S. hematobium terlihat paling ringan dibanding dua spesies lainnya. Selama cacing dewasa tinggal didalam venula kantong kencing, gejala yang terlihat adalah adanya gangguan pada sistem urinaria saja yaitu: cystitis, hematuria dan rasa sakit pada waktu kencing. Terjadinya hematuria biasanya secara gradual dan menjadi parah bila penyakit berkembang dengan adanya ulserasi pada dinding kantong kencing. Rasa sakit terjadi akhir urinasi. Perubahan patologi dinding kantong kencing disebabkan oleh reaksi tubuh terhadap telur sehingga membentuk pseudotuberkel, infiltrasi sel fibrotik, penebalan lapisan muskularis dan ulserasi. Diagnosis Seperti pada cacing lainnya, diagnosis dilakukan dengan melihat telur cacing dalam ekskreta. Tetapi jumlah telur yang diproduksi caing betina schistosoma sangat sedikit sekali dibanding dengan parasit cacing lainnya yang menginfeksi orang. Hanya sekitar 47% pasien dapat didiagnosis dengan cara smear langsung itupun setelah dilakukan tiga kali smear. Biopsi dapat dilakukan yaitu dengan biopsi rektal, liver dan katong kencing akan mendapatkan hasil yang baik, tetapi hal tersebut berlu keahlian khusus bagi yang melakukannya. Penelitian telah dilakukan dengan metoda imuno-diagnostik, yaitu dengan tes intradermal. Tes intradermal akan terlihat positif setelah 4-8 minggu setelah infeksi, walaupun pasien mungkin telah sembuh. Hasilnya 97% akuarat dan lebih efisien. Tes juga dapat dilakukan dengan CFT(Complemen fiksasion tes), tetapi hal ini dapat terjadi kros reaksi dengan penyakit shyfilis dan Paragonimus sp, tetapi bila tidak hasilnya dapat 100%. Pengobatan Sulit dilakukan, dan penyakit schistosomiasis ini merupakan penyakit yang cukup bermasalah bagi WHO, karena distribusinya yang sangat luas. Obat yang telah dicoba dan cukup efektif adalah trivalen organik antimonial tetapi obat ini sedikit bersifat toksik terhadap orang, sehingga pemebriannya harus hati-hati. Obat lain yang toksik seperti: -Lucanthone hydroksoid dan miridazole, tetapi obat ini kurang efektif. Obat tersebut hanya menghambat cacing untuk memproduksi telur dan cacing kembali ke hati untuk sementar, suatu saat cacing dapat balik lagi kevenula porta dan memproduksi telur lagi. Beberapa obat yang masih dalam proses penelitian ialah: hycanthone, metriphonat, oxamniquine, praziquantel, menunjukkan hasil yang cukup menjanjikan untuk lebih efektif.

Pada fase dimana hati sudah mengalami kerusakan, semua obat menjadi berefek kontra-indikatif, mungkin operasi adalah jalan yang terbaik. Pada kasus yang sudah sangat terlambat prognosanya jelek, pengobatan hanya dilakukan sebagai suportif saja. Kontrol schistosomiasis sangat sulit dilakukan, bergantung pada sosialisasi mengenai sanitasi dan pendidikan masyarakat setempat untuk merubah kebiasaan dan tradisi mereka. Pemberantasan hospes intermedier dengan moluskisida cukup baik, tetapi untuk hospes intermedier cacing S. japonicus agak sulit karena siput Onchomelania bersifat amfibia dan mereka hanya masuk kedalam air bila akan bertelur saja

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PORTAL 1


Tinggi rendahnya tekanan portal ditentukan oleh interaksi antara aliran portal dan tahanan vaskular yang menghambatnya. Hubungan ini mengacu kepada hukum Ohm sebagai berikut :
P1 P2 = Q x R

Keterangan : tingginya tekanan diantara dua titik (P1 P2) berbanding lurus dengan aliran darah (Q) dan tahanan vaskular (R). Tidak seperti tekanan dan kecepatan aliran yang dapat dihitung secara langsung, tahanan vaskular tidak dapat dihitung secara langsung. Namun demikian tahanan terhadap kecepatan suatu aliran dalam pembuluh dapat diketahui menurut HUKUM POISEUILLE sebagai berikut :

R = 8 L r4

Keterangan : = koefisien viskositas L = panjang pembuluh R = diameter pembuluh Bila tahanan (R) di masukkan kedalam HUKUM OHM maka di dapat rumus sebagai berikut :
10

P1 P2 = Q x 8 L r4

Secara fisiologis panjang pembuluh (L) dapat diasumsikan konstan. Demikian pula viskositas konstan, kecuali bila terjadi perubahan besar dari nilai hematokrit. Dengan perkataan lain tingginya perbedaan tekanan (P1 P2) berbanding lurus denan aliran (Q) dan berbanding terbalik dengan diameter (r) pembuluh darah. Beberapa faktor yang berpengaruh pada terjadinya sindroma hipertensi portal terlihat seperti pada gambar berikut : (gambar 4)

Resistensi aliran darah portal merupakan etiologi primer hipertensi portal. Peningkatan resistensi tersebut dapat terjadi dibeberapa tempat dalam sistem vena portal. Peningkatan resistensi terhadap aliran vena portal dapat terjadi di daerah prahepatik, pascahepatik, atau intrahepatik (presinusoidal, sinusoidal/ postsinusoidal). 1

11

Skema hipertensi portal

http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#Cirrhosis%20Overview. 2005

GAMBARAN KLINIS 4
Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat komplikasi yaitu :

Hematemesis Melena Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk Asites Hepatomegali Splenomegali Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa Ikterus 4

12

DIAGNOSIS 5
Hipertensi portal dapat didiagnosis dalam beberapa cara. Diagnosis klinis dapat dibuat dalam pengaturan stadium akhir penyakit hati dan dengan adanya asites dan / atau varises. Subklinis hipertensi portal jauh lebih sulit untuk mendiagnosa, tetapi tingkat trombosit yang rendah, vena portal besar, dan pembesaran limpa pada studi pencitraan dapat mensugesti adanya hipertensi portal. Pengukuran langsung atau tidak langsung dari vena portal dapat dicapai dengan menggunakan tekanan vena hepatik atau tekanan pulpa limpa, tetapi metode ini relatif invasif. 5 Studi pencitraan Pencitraan pasien dengan hipertensi portal sangat membantu untuk membuat diagnosis dan untuk menentukan anatomi vena portal. Duplex doppler USG adalah, noninvasif rendah biaya metode diagnosis yang menyediakan informasi yang canggih. Hal ini sering dilakukan prosedur awal dan menyediakan spesifik mengenai arah dan kecepatan aliran portal. Temuan echogenicity hati meningkat, splenomegali, pelebaran vena portal, oklusi trombotik, agunan, dan penebalan dinding kandung empedu adalah indikasi dari hipertensi portal. MRI
13

(magnetic resonance imaging) dan computed tomography (CT) yang tidak terlalu berguna dalam membuat diagnosis, tetapi mampu memberikan beberapa informasi yang sama. 5 Diagnosis Endoskopi Endoskopi adalah pendekatan diagnostik standar pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal akut setelah resusitasi awal. Pada kebanyakan pasien dengan sirosis (60-80%) perdarahan berhubungan dengan varises esofagus. Selain membuat diagnosis definitif, terapi endoskopik dapat diindikasikan untuk perdarahan. Pemeriksaan Endoskopi mungkin memerlukan intubasi endotrakeal pada pasien yang memiliki perubahan signifikan dalam status mental sebagai akibat dari dekompensasi hati yang parah.

Gastrointestinal endoskopi memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan dan biopsi mukosa dari saluran pencernaan bagian atas termasuk esofagus, lambung, dan duodenum. Enteroscope ini memungkinkan visualisasi dari setidaknya 50% dari usus kecil, termasuk sebagian besar derajat jejunum dan ileum berbeda. Selama prosedur endoskopi, anestesi topikal faring dapat diberikan untuk membantu mencegah tersedak. Obat nyeri dan obat penenang juga dapat diberikan sebelum prosedur. Pasien ditempatkan dalam posisi lateral kiri (Gambar 7). 5

Figure 7. Room set-up and patient positioning for endoscopy.

14

Endoskopi - tipis, fleksibel, terang tabung - dilewatkan melalui mulut dan faring, dan masuk ke kerongkongan. Endoskopi mengirimkan gambar pada kerongkongan, lambung, dan duodenum untuk memantau, terlihat oleh dokter (Gambar 8). Udara dapat dimasukkan ke dalam perut untuk memperluas lipatan jaringan dan meningkatkan pemeriksaan. 5

Figure 8. Single-channel endoscope.

15

TERAPI 4,5
Perdarahan gastrointestinal akibat pecahnya varises esofagus merupakan komplikasi tersering dan kegawat-daruratan pada penderita hipertensi portal, sehingga terapi hipertensi portal dapat dibagi menjadi terapi kegawat-daruratan dan profilaksis terhadap perdarahan atau perdarahan berulang. Terapi perdarahan varises esofagus :

Resusitasi cairan (cairan kristaloid maupun darah) Koreksi koagulopati : vitamin K, transfusi trombosit dan Fresh Frozen Plasma Pasang sonde lambung : monitor perdarahan Reseptor H2 bloker (ranitidin) Medikamentosa : Octreotide/Somatostatin : 1 mcg/Kg BB/jam sampai 12 jam setelah perdarahan berhenti Vasopressin : 0,33 U/Kg BB selama 20 menit dan dilanjutkan dengan dosis yang sama tiap jam

Skleroterapi endoskopik

Terapi preventif perdarahan varises esofagus :


-blocker: propanolol 0,5 mg/Kg BB/12 jam Skleroterapi preventif Ligasi Varises endoskopik (jarang) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) Splenektomi Devaskularisasi Transplantasi hati 4

Asites Ascites adalah adanya kelebihan cairan dalam rongga peritoneal. Ascites sering terjadi pada pasien dengan penyakit hati kronis, tetapi mungkin karena berbagai penyebab. Secara klinis, pasien mungkin asimtomatik atau mungkin memiliki berbagai keluhan termasuk cepat kenyang, peningkatan lingkar perut, atau gangguan pernapasan (tergantung pada jumlah akumulasi cairan di perut) (Gambar 9). Pasien dengan ascites sering memiliki distensi perut, tympany dari atas, panggul menggembung, tanda genangan, gelombang cairan pada pemeriksaan fisik. Aspek yang paling penting dalam mengobati ascites adalah untuk
16

membatasi natrium kurang dari 2 g per hari. Rejimen yang lebih ketat yang sulit untuk dicapai dalam pengaturan rawat jalan. Pembatasan air pada umumnya tidak diperlukan kecuali jika pasien mengembangkan hiponatremia. Dalam pengaturan ini, restriksi cairan sampai kurang dari 1,5 liter per hari umumnya memadai. Terapi diuretik, untuk mengurangi retensi natrium oleh ginjal, umumnya diperlukan. Hal ini dicapai melalui memblokir efek dari garam-peraturan aldosteron, hormon. Diuretik loop berfungsi pada pars asendens dari loop of Henle. Umumnya, kombinasi dari spironolakton atau diuretik hemat kalium bersama dengan diuretik loop diperlukan untuk diuresis lengkap. Pasien harus dimonitor untuk efek samping, yang meliputi hiponatremia, hiperkalemia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi, dan azotemia. 5

Figure 9. Mechanism of ascites in portal hypertension; S=stomach; C=colon; I=intestine.

Besar volume paracentesis masih mungkin diperlukan pada pasien dengan sulit-untuk-kontrol asites, atau pada pasien yang tidak mentoleransi terapi diuretik. Parasentesis abdomen dapat digunakan untuk terapi menghilangkan ascites dan berguna dalam mengurangi kesulitan pernapasan, oliguria akut atau nyeri. Paracentesis dilakukan di samping tempat tidur. Setelah sterilisasi dinding perut, bius lokal diberikan. Sebuah dibutuhkan steril dimasukkan oleh dokter ke perut dan cairan asites disedot (Gambar 10). Infus albumin intravena setelah bervolume besar (lebih dari 5 liter) paracentesis lebih disukai. 5

17

Figure 10. Ascitic fluid being drained from abdomen to bottle.

Varises Varises terlihat pada endoskopi, di saluran cerna bagian atas atau studi pencitraan lainnya, yang terjadi di kerongkongan atau perut sebagai akibat dari hipertensi portal (Gambar 11). Sirosis menyebabkan luka parut hati yang berat dan menghambat sirkulasi normal darah. Varises berkembang ketika darah portal dialihkan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah kolateral, karena peningkatan resistensi terhadap aliran darah ke atau melalui hati. Hambatan dapat terjadi di pembuluh darah hepatik, sinusoid, atau vena portal. Tekanan di dalam pembuluh yang tidak teratur menjadi besar dan memiliki potensi untuk pecah. 5

Figure 11. A-C, Esophageal and gastric varices with corresponding endoscopic

Perdarahan akut dari varises atau situs nonvariceal pada pasien dengan hipertensi portal membutuhkan langkah-langkah cepat dan tepat untuk mengontrol perdarahan dan mencegah episode berulang. Terapi ditujukan pada pencegahan episode perdarahan varises berulang dengan menurunkan tekanan portal dan menghilangkan varises. 5

18

Terapi Endoskopi Endoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis dan pengobatan perdarahan gastrointestinal (Gambar 12). Pilihan pengobatan termasuk skleroterapi, BANDING varises esofagus dan tamponade balon untuk mengontrol perdarahan.5 Banding Perdarahan varises akut idealnya dikelola oleh ligasi varises dengan cincin elastis, biasa disebut bandeng (Gambar 13). Metode ini dilakukan endoskopi, dan aman dan efektif. Teknik ini mempekerjakan penggunaan cincin elastis kecil yang ditempatkan di sekitar varix menyedot. Ketika seorang pasien dengan perdarahan varises akut diduga dirawat di rumah sakit, pengobatan harus segera dimulai dengan terapi farmakologis tersebut (analog somatostatin). Kemudian, atas endoskopi dengan ligasi varises harus dicoba dalam waktu dua belas jam. Banding memiliki efek samping yang lebih sedikit dan komplikasi dari sclerotherapy (lihat di bawah) dan sama efektif. Setelah sesi bandeng awal, sesi berikutnya dijadwalkan dengan maksud untuk benarbenar melenyapkan varises. 5

Gambar 12 Sclerotherapy

gambar 13

Penggunaan skleroterapi, atau injeksi agen sclerosing langsung ke dan di sekitar varises, telah diteliti dengan baik. Teknik ini terdiri dari suntik mL 1-10 dari sclerosing agent (natrium morrhuate, natrium sulfat tetradecyl, etanolamin oleat, atau alkohol absolut) ke awal varix di
19

persimpangan gastroesophageal dan melingkar ke semua kolom. Ada variasi dalam jenis dan volume agen yang digunakan, serta tempat suntikan. Perbandingan studi berbagai teknik dan solusi belum menunjukkan keuntungan yang signifikan dari setiap metode satu. Dalam pengaturan perdarahan varises akut, sclerotherapy harus disediakan untuk pasien yang ligasi band teknis tidak layak. Setelah sesi skleroterapi awal, sesi berikutnya dijadwalkan dengan maksud untuk benar-benar melenyapkan varises. Efek samping yang umum termasuk takikardia, nyeri dada, demam, dan ulserasi di tempat suntikan. 5

Figure 14. Sclerotherapy for esophageal varices.

Balon tamponade Tamponade balon berguna untuk mengontrol perdarahan varises melalui kompresi. Penggunaan salah satu dari tiga balon tersedia secara komersial untuk perdarahan varises esofagus atau tamponade lambung dapat digunakan ketika manajemen medis belum berhasil, dan manajemen endoskopi telah gagal atau tidak tersedia. Meski cukup efektif sebagai tindakan sementara, ada resiko tinggi komplikasi, terutama aspirasi. Hanya dokter berpengalaman harus melakukan penempatan tabung, dan pasien harus hati-hati dan terus menerus dipantau. 5

Shunting Prosedur Nonsurgical intrahepatik Shunt Portal-sistemik Transjugular (TIPSS)

Intrahepatik portal-sistemik shunting transjugular adalah prosedur radiologi yang telah menjadi sangat populer sebagai metode alternatif untuk mengendalikan perdarahan akut, terutama jika varises lambung yang hadir. Hal ini juga diindikasikan pada pasien yang memiliki perdarahan berulang meskipun manajemen medis atau endoskopi. Kontraindikasi
20

untuk penempatan TIPSS termasuk disfungsi hati yang berat, gagal ginjal, dan gagal jantung. Prosedur itu sendiri membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi, dan dilakukan di bawah bimbingan fluoroscopic menggunakan sedasi intravena. Pertama, akses ke vena hepatik diperoleh melalui vena jugularis yang tepat internal. Sebuah jarum dilewatkan melalui parenkim hati ke vena portal, diikuti dengan pelebaran saluran (Gambar 15, A dan B), dan penempatan selanjutnya dari stent logam. Stent ini kemudian melebar untuk mencapai sebuah portal vena hepatik dengan gradien kurang dari 10 mm Hg (Gambar 15C). Tingkat keberhasilan lebih dari 90% di tangan berpengalaman. Utilitas jangka panjang dari stent dibatasi oleh tingkat oklusi tinggi dari trombosis atau stenosis. Efek samping utama adalah ensefalopati hepatik yang memburuk, yang dapat parah pada minoritas pasien. Para patensi dari stent dapat diperiksa dengan USG Doppler. Stenosed stent umumnya dapat direvisi. 5

Gambar 15. Intrahepatik shunt Portal transjugular sistemik; A, B, shunt penempatan dan inflasi balon; A'B ', xray menunjukkan balon dan stent di tempat; C, mental yang dapat diupgrade stent, C', x-ray menunjukkan stent logam diperluas di tempat.

Bedah shunts Tujuan dari bedah shunting pada hipertensi portal adalah tiga: 1) untuk mengurangi tekanan vena portal, 2) untuk menjaga hati dan aliran darah portal, dan 3) untuk mencoba mengurangi atau tidak menyulitkan ensefalopati hepatik (Gambar 16). Saat ini, tidak ada prosedur yang dapat diandalkan dan konsisten memenuhi semua kriteria ini.

Mortalitas operasi dalam prosedur shunting adalah sekitar 5% pada pasien yang risiko bedah yang baik, dan sekitar 50% pada mereka yang risiko pembedahan miskin. Shunt bedah

21

seringkali sangat efektif pada pasien dengan penyakit hati ringan tapi memiliki hipertensi portal yang parah, seperti dalam kasus oklusi akut vena hepatik (sindrom Budd-Chiari). 5

Gambar 16 Transplantasi hati Transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk stadium akhir penyakit hati. Pilihan ini menawarkan kelangsungan hidup pasien yang sangat baik dan rehabilitasi. Tantangan transplantasi hati termasuk kelangkaan donor mayat manusia, penolakan, dan sumber daya keuangan yang terbatas dari kebanyakan pasien. Transplantasi hati adalah operasi yang panjang dan kompleks yang melibatkan penghapusan dan penggantian terbesar organ padat tubuh. Hal ini membutuhkan keahlian bedah dalam rekonstruksi empedu dan pembuluh dapat meningkatkan status pasien menunggu transplantasi (Gambar 19, A dan B). 5 darah.

Perdarahan varises saja bukan merupakan indikasi untuk transplantasi, perdarahan refraktori

Gambar 19

22

PROGNOSIS 4
Hipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. Hipertensi portal umumnya bersifat progresif sejalan dengan memburuknya fungsi hati. Usaha yang dilakukan ditujukan pada penanganan perdarahan akut dan pencegahan perdarahan berulang. Sedangkan pada penderita dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan jarang dan lebih ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservatif. 4

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Sofwanhadi, Rio, Mpu kanoko, Arnold Simanjuntak. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama. Jayabadi : 2007. 2. Moore, Keith L. Agur, Anne M. R. Anatomi Klinis Dasar Cetakan 1. Hipokrates : 2002. 3. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Volume 1. EGC : 2006. 4. David, C. Wolff MD. Cirrhosis. http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm. 2007 5. Hopskin, John. Medicine Gastroenterology and Hepatology. http://www.hopkinsgi.org. 2009
6. http://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.html 2. http://vetgator.com/infeksi-cacing-pita-atau-taeniasis/

24

REFERAT
HIPERTENSI PORTAL

Pembimbing: Prof.dr.J.Boas Saragih, DTMH., Sp.PD., KGEH

Disusun oleh: ELYSABETH NOVITARINA HTG 06-028

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PERIODE APRIL 2012 MEI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

25

DAFTAR ISI

Pendahuluan....................................................................1-2 Definisi............................................................................5 Epidemologi.....................................................................4 Penyebab ........................................................................4-8 Sciostomiasis....................................................................9 Patofisiologi.....................................................................10 Gambaranklinis Diagnosis.........................................................................11-15 Penatalaksanaan...............................................................16 Prognosis..........................................................................23 Daftar pustaka.................................................................24

26