Anda di halaman 1dari 47

SKENARIO Seorang pria umur 44 tahun datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin.

Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes. Ia tidak merokok. Pemeriksaan fisik TB 160 cm, BB 78 kg, LP = 95 cm, TD 150/95 mm/Hg. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Setelah diperiksa laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut : GDP 110 mg/dl Kolesterol total 280 mg/dl LDL kolesterol 180 mg/dl TG 180 mg/dl HDL kolesterol 32 mg/dl Asam urat 9 mg/dl Lain-lain dalam batas normal

KATA SULIT Obesitas : penumpukan lemak yang berlebihan ataupun abnormal yang dapat mengganggu kesehatan KATA/KALIMAT KUNCI Pemeriksaan fisik TB 160 cm, BB 78 kg, LP = 95 cm, TD 150/95 mm/Hg GDP 110 mg/dl Kolesterol total 280 mg/dl LDL kolesterol 180 mg/dl

TG 180 mg/dl HDL kolesterol 32 mg/dl Asam urat 9 mg/dl Ibu menderita DM Pasien tidak merokok

PERTANYAAN 1. Faktor-faktor apa saja yang dapat mempengaruhi terjadinya obesitas? 2. Hormon apa saja yang dapat mempengaruhi peningkatan berat badan? 3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium dari pria tersebut? 4. Bagaimana hubungan obesitas dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang didapatkan? 5. Bagaimana hubungan riwayat DM orang tua dengan obesitas yang dialami pria tersebut? 6. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab

peningkatan BB yang abnormal? 7. Penyakit apa saja yang dapat ditimbulkan akibat obesitas? 8. Penyakit apa saja yang dapat menyebabkan obesitas? 9. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada pasien dengan obesitas? 10. Apa saja differential diagnoses dari scenario?

JAWABAN

1. Faktor-faktor apa saja yang dapat mempengaruhi terjadinya obesitas? Lingkungan Lingkungan dalam hal ini termasuk perilaku/pola gaya hidup. Misalnya : apa yang dimakan dan berapa kali seseorang makan, serta bagaimana aktifitasnya. Aktivitas fisik Kurangnya kativitas fisik merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan yang kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang akan mengalami obesitas.

Kesehatan Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas, diantaranya : Sindrom cushing, Hyphothyroidisme, dan Sindrom Prader-Willi. Beberapa kelainan saraf bias menyebabkan seseorang banyak makan

Psikis Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bias mempengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makanan

Obat-obatan Obat-obatan tertentu, misalnya steroid dan beberapa antidepresan, bias menyebabkan penambahan berat badan

Perkembangan

Penambahan

ukuran

atau

jumlah

sel-sel

lemak

menyebabkan

bertambahnya jumlah jumlah lemak dalam tubuh. Penderita obesitas terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bias memiliki sel lemak 5 kali lebih banyak dengan orang berat badan normal Genetik Obesitas cenderung diturunkan sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bias mendorong terjadinya obesitas. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang.

2. Hormon apa saja yang dapat mempengaruhi peningkatan berat badan? a. b. c. Kortisol, peningkatan kortisol akan memicu pemecahan glukosa Leptin, memiliki reseptor Npy, yang merupakan pemicu rasa lapar Tiroid, penurunan hormon tiroid akan menurunkan metabolisme tubuh

3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium dari pria tersebut? Pemeriksaan fisik : TB 160 cm, BB 78 kg IMT = Berat badan = 78 = 30,4 kg/m2 obes 2 (1,6)2

Tinggi badan (m2)

LP = 95 cm obesitas sentral Normal : laki laki = 90 cm

TD 150/95 mm/Hg hipertensi Normal pada orang dewasa : 120/80 mm/Hg

Pemeriksaan laboratorium : GDP 110 mg/dl hiperglikemia Normal : <100 mg/dl

Kolesterol total 280 mg/dl hiperkoleterolemia Normal : <200 mg/dl

LDL kolesterol 180 mg/dl tinggi Normal : <120 mg/dl

TG 180 mg/dl tinggi Normal : laki-laki 40-160 mg/dl

HDL kolesterol 32 mg/dl rendah Normal : 35-55 mg/dl

Asam urat 9 mg/dl tinggi Normal : laki-laki 3,5 7 mg/dl

4. Bagaimana hubungan obesitas dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang didapatkan? - Hipertrigliseridemia dapat terjadi pada penderita obesitas karena peningkatan sekresi VLDL akibat hiperinsulinemia dan ketersediaan asam lemak bebas yang berlebih. - Total kolestrol pada penderita obesitas meningkat karena adanya penumpukan kolestrol dalam jaringan lemak tubuh (adipose) - Tekanan darah meningkat bisa terjadi karena terdapat plak aterosklerosis akibat peningkatan kadar LDL

5. Bagaimana hubungan riwayat DM orang tua dengan obesitas yang dialami pria tersebut? Umumnya gejala awal diabetes tipe 2 tidak dapat dideteksi. Risiko mengidap diabetes cukup tinggi jika keluarga, orang tua atau saudara juga memiliki riwayat DM. Risiko DM diturunkan jika ada salah satu orang tua dengan diabetes tipe 2, risiko penyakit itu diturunkan sebesar 15 persen. Tetapi jika kedua orang tua memiliki kondisi tersebut, risiko penyakit itu diturunkan kepada anak mereka sebesar 75 persen. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik

memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Jadi dapat disimpulkan bahwa tidak tidak ada keterkaitan secara langsung antara riwayat DM orang tua dengan obesitas yang dialami pria tersebut, melainkan lebih cenderung ke arah riwayat obesitas orang tua yang dapat diturunkan ke anaknya, dan gaya hidup yang dapat memicu terjadinya obesitas

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab peningkatan BB yang abnormal? a. Menghitung IMT (Indeks Massa Tubuh) dengan menggunakan rumus kemudian menggunakan interpretasi sebagai berikut: Menurut WHO BB kurang Normal BB lebih Obes I Obes II Obes III IMT (Kg/m2) < 18.5 18.5 - 24.9 25.0 - 29.9 30.0 - 34.9 35.0 - 39.9 > 40 Risiko ko-morbiditas Rendah Normal Meningkat Moderat Berat Sangat berat

Tabel 1. IMT & risiko komorbiditas menurut WHO

Asia Pasifik

IMT (Kg/m2) BB kurang Normal BB lebih Beresiko Obes I Obes II < 18.5 18.5 - 22.9 > 23 23 - 24.9 25 - 29.9 > 30

Risiko ko-morbiditas Rendah Normal Meningkat Moderat Berat

Tabel 2. IMT & risiko komorbiditasnya berdasarkan standar AsiaPasific

Nilai yang digunakan di Indonesia, yaitu menurut Asia Pasifik

Gambar 1. Tipikal bentuk tubuh sesuai dengan IMT

b. Mengukur Lingkar Pinggang dengan nilai-nilai sebagai berikut: WHO 2000 Laki-laki = 94 cm Perempuan = 80 cm

Eropa Laki-laki

= 102 cm

Perempuan = 88 cm Asia Pasifik Laki-laki = 90 cm Perempuan = 80 cm Nilai yang digunakan di Indonesia, yaitu menurut Asia Pasifik. c. Mengukur Kadar lemak Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih: Underwater weight, pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. BOD POD merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh. DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokalisasi dari lemak tubuh.

Cara yang lebih sederhana dan tidak rumit, yaitu: a. TLK, mengukur ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka (suatu alat terbuat dari logam yang menyerupaiforseps). Tebal lipatan kulit dapat diukur pada sembilan tempat pada tubuh, yaitu dada, subskapula, mid-axilaris, supraliaka, perut, trisep, bisep paha, dan betis.

b. Bioelectric

impedance

analysis (analisa

tahanan

bioelektrik),

penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik tidak berbahaya di alirkan ke seluruh tubuh lalu dianalisa.

7. Penyakit apa saja yang dapat ditimbulkan akibat obesitas? Obesitas dapat menyebabkan beberapa penyakit, lebih tepatnya meningkatkan resiko terjadinya penyakit berikut ini: a) Diabetes Melitus tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 terjadi oleh dua kelainan utama yaitu adanya defek sel beta pankreas sehingga pelepasan insulin berkurang, dan adanya resistensi insulin. Pada umumnya para ahli sepakat bahwa diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan adanya resistensi insulin, kemudian menyusul berkurangnya pelepasan insulin. Pada penderita obes juga ditemukan adanya resistensi insulin. Ada dugaan bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan berat badan normal, kemudian menjadi obes dengan resistensi insulin dan berakhir dengan diabetes melitus tipe 2. Pada umumnya penderita diabetes melitus dengan keluhan khas yang datang ke klinik sudah ditemukan baik resistensi insulin maupun defek sel beta pancreas. Resistensi insulin erat hubungan dengan penderita obesitas. Pada orang yang mengalami obesitas, terdapat penimbunan lemak yang berlebih pada jaringan adiposa dalam tubuh. Jaringan adiposa mempunyai dua fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan lemak dalam bentuk trigliserid, dan sebagai organ endokrin. Sel lemak menghasilkan berbagai hormon yang disebut juga adipositokin (adipokine) yaitu leptin, tumor necrosis factor alpha (TNF-alfa), interleukin-6 (IL-6), resistin, dan adiponektin. Hormon-hormon tersebut berperan juga pada terjadinya resistensi insulin.

Gambar 2. Hubungan jaringan lemak dengan kejadian resistensi insulin.

b) Gallbladder disease Penyakit batu kandung empedu dan saluran empedu biasanya menyerang orang-orang berusia antara 20 - 50 tahun. Penyakit ini 6 kali lebih sering terjadi pada wanita sampai usia 50 tahun. Di atas usia tersebut sama untuk kedua jenis kelamin. Selain itu, wanita yang mengalami lebih dari 2 kali kehamilan, maka resiko mendapatkan batu empedu semakin tinggi. Obesitas/kegemukan mempunyai resiko menderita batu empedu lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak obesitas. Beberapa upaya pencegahan terbentuknya batu empedu yang dapat ditempuh antara lain menjaga berat badan agar tetap normal, menurunkan kolesterol, dan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung serat. Tetapi di lain pihak, diet keras untuk menurunkan berat badan dengan cepat dapat merangsang hati untuk mengeluarkan kolesterol dalam jumlah besar ke dalam cairan empedu, sehigga dapat menimbulkan batu empedu. c) Hipertensi

Hubungan antara hipertensi dan obesitas di laporkan pada penelitian Kannel dkk yaitu ditemukannya insidens hipertensi dua kali lipat pada populasi obesitas dibandingkan dengan yang non obesitas dalam umur 20 - 39 tahun. Penelitian ini juga melaporkan adanya peningkatan insiden hipertensi 50% pada usia 40 - 60 tahun. d) Coronary Heart Disease Obesitas juga mengakibatkan beberapa penyakit seperti perubahan kadar lipid plasma yang cenderung memperberat proses aterosklerosis, kelainan metabolik terutama pada keberadaan insulin sehingga tidak sedikit yang berkaitan dengan penyakit Diabetes, dikatakan juga kejadian stroke lebih tinggi pada penderita obesitas. Oleh karena berlebihnya berat badan, maka jantung akan bekerja dengan beban yang berlebih sehingga hal ini akan mempengaruhi terjadinya hipertropi ventrikel. Obesitas juga sangat erat hubungannya dengan kejadian hipertensi, bahkan salah satu pengobatan hipertensi adalah dengan mengurangi berat badan yang berlebih. Pada Framingham heart study tampak jelas sekali bahwa obesitas merupakan faktor risiko kuat untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Hal ini di perkuat dengan hasil penelitian The Nurses Health study maupun penelitian yang dilakukan di Finlandia terhadap 16000 laki laki dan wanita yang berumur 30-59 tahun. Dikatakan pada peneltian tersebut bahwa tiap kenaikan berat badan 1 unit BMI dari BMI 22 dapat meningkatkan 4-5 % mortalitas penyakit jantung koroner. e) Osteoarthritis Obesitas merupakan penyebab umum dari radang sendi. Mekanisme yang tepat tentang bagaimana kelebihan berat badan mempengaruhi osteoartritis tidak jelas. Meskipun kelebihan beban ditempatkan pada permukaan sendi akan mempercepat rusaknya tulang rawan, obesitas juga

berkorelasi dengan osteoarthritis tangan, menunjukkan penyebab yang lebih sistemik. Dalam penelitian terbaru dalam jurnal Radiologi rangka, dilakukan evaluasi ketebalan dinding arteri poplitea pada individu dengan osteoarthritis. Empat puluh dua pasien yang didiagnosis dengan osteoarthritis pada beberapa sendi dibandingkan dengan 27 pasien tanpa osteoartritis (kelompok kontrol). MRI lutut digunakan untuk mengevaluasi ketebalan dinding pembuluh arteri poplitea. Kelompok osteoartritis memiliki dinding pembuluh tebal daripada kelompok kontrol, bahkan ketika para peneliti membuat penyesuaian untuk jenis kelamin, berat badan dan usia. Karena ketebalan dinding pembuluh secara langsung berhubungan dengan tekanan darah tinggi dan penyakit arteri perifer dan koroner. Salah satu teori untuk menjelaskan hubungan antara osteoarthritis dan obesitas didasarkan pada sel-sel darah putih, sel-sel yang berperan dalam kekebalan tubuh. Sel darah putih meningkat di daerah di mana lemak terakumulasi, terutama di sekitar perut (obesitas perut). Peningkatan sel darah putih menyebabkan peradangan yang luas di dalam tubuh, sehingga terbentuk daerah pro-inflamasi yang ditunjukkan oleh peningkatan C-reactive protein dan produksi sitokin yang menyebabkan reaksi berantai mengakibatkan kerusakan pada tulang rawan. Kombinasi resistensi insulin dan area pro-inflamasi juga dapat mempengaruhi proses perbaikan tulang rawan yang normal. 8. Penyakit apa saja yang dapat menyebabkan obesitas? a) Hypothyroidisme Adanya penurunan kadar hormon thyroid akan menyebabkan penurunan metabolisme basal 50-60 % dari keadaan normal. Sehingga lemak yang normalnya pada keadaan basal harus dilisiskan sebesar 2,5 g/kgBB/hari akan mengalami penurunan sama sekali bahkan tidak ada. Akibatnya kandungan lemak dalam tubuh semakin banyak. Hal inilah yang dapat menyebabkan obesitas.

b) Cushings Syndrome Pada Cushing syndrome terjadi peningkatan kadar kortisol yang cukup signifikan, dimana efek dari peningkatan hormon kortisol akan berpengaruh pada berbagai metabolisme seperti karbohidrat, lemak, protein, dan keadaan seperti stress oksidatif dan inflamasi. Khusus pada metabolisme lemak, akibat peningkatan kortisol maka semakin banyak terjadi lipogenesis pada jaringan adiposa dan glukoneogenesis di hepar, namun hasil dari lipolisis berupa asam lemak ini banyak yang dimobilisasi kembali dan terpusat pada dada dan wajah. Demikian halnya kita ketahui bahwa selain meningkatkan mobilisasi asam lemak tubuh, kortisol jugamenyebabkan penumpukan lemak pada wajah dan dada, sehingga 3040% hasil metabolisme dari glukosa berupa lemak akan banyak yang ditumpuk pada bagian dada dan wajah. Hal inilahkemudian yang memicu terjadinya obesitas. c) Growth Hormone Disorders Pada keadaan normal GH berfungsi dalam meningkatkan sintesa protein,memobilisasi asam lemak dan meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energi terutama pada keadaan puasa. Adanya gangguan pada GH akan mengakibatkan berkurangnya pemakaian lemak sebagai sumber energi, dan pemakaian glukosa menjadi tidak terkontrol. Akibatnya pemakaian lemak menjadi berkurang dan pembentukannya meningkat sebagai hasil dari metabolisme glukosa. Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya kegemukan pada seseorang.

9. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada pasien dengan obesitas? I. Anamnesis Mengucapkan salam pada pasien

Menjaga suasana santai dan rileks Menanyakan identitas pasien Menanyakan keluhan pasien Apakah pasien menyadari ada spasme otot atau kekakuan ? Apakah pasien merasa ngilu atau sakit di kaki, lengan atau tangan ? Apakah pasien mengalami penambahan atau pengurangan berat badan tanpa melakukan aktivitas berat ? Apakah pasien merasa haus berlebih dan urin yang meningkat ? Apakah pasien merasa terjadi perubahan dalam kebutuhan energinya ? Apakah pasien mampu bertoleransi dengan perubahan cuaca suatu lingkungan ? Apakah pasien merasa terjadi perubahan dalam perasaan ( mood) atau daya ingat ? Menggali riwayat penyakit terdahulu Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan,apakah keluarga pasien mengalami gangguan tyroid,diabetes atau kelainan endokrin lainnya ? II. Pemeriksaan Fisis a) Inspeksi Observasi mood pasien Melihat apakah terjadi pembesaran tyroid Lihat exopthalmus

Postur tubuh,lemak tubuh,dan kejadian tremor Observasi kulit, teksture rambut dan kelembabannya Perhatikan moonlike-face atau buffalo hump Observasi extremitas bawah untuk kulit dan perubahan warna yang mengindikasikan terjadi kelainan sirkulasi b) Pemeriksaan Kelenjar Tyroid Persiapan penderita dengan cara mengatur posisi pasien sedemikian rupa sehingga saat mengamati kelenjar tyroid, posisi mata harus sejajar(horizontal) dengan leher yang diperiksa Melakukan cuci tangan rutin Inspeksi daerah leher pasien apakah tampak tingkat I dan tingkat II. Jika tidak tampak pembesaran,pasien diminta untuk menengadah dan menelan ludah. Lakukan palpasi dengan cara berdiri dibelakang pasien, lalu diletakkan dua jari telunjuk dan jari tengah pada masing-masing lobus kelenjar tyroid yang letaknya beberapa sentimeter dibawah jakun. Perabaan jangan dilakukan dengan terlalu keras atau terlalu lemah. Penekanan terlalu keras mengakibatkan kelenjar masuk atau pindah kebagian belakang lehe, sehingga pembesaran tidak teraba. Perabaan terlalu lemah akan mengurangi kepekaan perabaan. Kembali melakukan cuci tangan rutin Terakhir, menentukan tingkat pembesaran kelenjar tyroid dengan melihat acuan untuk menentukan derajat pembesarannya. c) Mengukur Tebal Lipatan Kulit dalam Menentukan Status Gizi Cara Antropometrik

Mempersiapkan keadaab baik.

berupa

Lange

Skinfold

Calipers

dan/atau

Harpenden Skinfold Calipers. Pastikan alat tersebut masih dalam

Melakukan persiapan pada pasien lalu memberikan informasi umum tentang pengukuran yang akan dilakukan. Melakukan cuci tangan rutin Menentukan lokasi pengukuran TLK,yyaitu pada dada,mid-

axilla,suprailiaca,aubscapula,abdominal,biceps,triceps,paha dan betis Kemudian melakukan pengukuran disembilan lokasi pengukuran tadi Lakukan cuci tangan rutin kembali Menentukan nilai TLK pasien Menentukan status gizi pasien d) Mengukur Lingkar Pinggang Mempersiapakan alat pengukur lingkar pinggang berupa meteran dan pastikan bahwa alat tersebut masih baik untuk digunakan Lakukan persiapan pada pasien dan berikan informasi umum berupa tentang pengukuran yang akan dilakukan Lakukan cuci tangan rutin Menentukan tempat pengukuran lingkar pinggang,yaitu pertengahan antara costa XII dengan crista iliaca Letakkan meteran pada pertengahan antara ujung costa XII dan crista iliaca Tentukan titik tengah dari lokasi tersebut

Lingkarkan meteran sampai cukup terukur lingkar pinggang. Perlu diingat bahwa meteran jangan terlalu kuat atau terlalu longgar Membaca skala meteran dengan seksama dan catat hasilnya Kembali lakukan cuci tangan rutin Terakhir, tentukan status gizi lingkar pinggang berdasarkan nilai acuan status gizi lingkar pinggang. III. Pemeriksaan Penunjang a) Pemeriksaan Laboratorium Tes Glukosa Darah Sewaktu Tes Glukosa Darah Puasa Tes Toleransi Glukosa Oral Tes Glukosa 2 jam Post Prandial Tes HbA1c Tes C-Peptide b) Nuclear Scanning c) Pemeriksaan Radiologi CT-Scan MRI USG d) Biopsi Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut :

Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas, maka diagnosi DM ditegakkan. GDP bila didapatkan hasil : 1. <100 mg/dl : normal 2. 100-125 mg/dl : Glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

3. 126 mg/dl : Diabetes Melitus TTGO : Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP,sedangkan

untuk 2 jam setelah pembebanan glukosa adalah : 1. <140 mg/dl : Normal 2. 140-199 mg/dl : Gangguan toleransi glukosa

3. 200 mg/dl : Diabetes Melitus

10. Apa saja differential diagnoses dari scenario? I. Sindroma Metabolik A. Definisi Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang berkaitan langsung terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaan prototrombik, dan proinflamasi. B. Etiologi Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari Sindrom

Metabolik adalah resistensi insulin. Menurut pendapat Tenebaum (2003) penyebab sindrom metabolik adalah 1. Gangguan fungsi sel dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler 2. Kerusakan berat sel menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin, diabetica) sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi mikrovaskuler (Mis: nephropathy

Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer SM adalah resistensi insulin (RI). RI berkorelasi dengan timbunan lemak visceral yang dapat ditentukan dengan mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara RI dan PKV diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskuler dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain karena perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas sentral. Suatu studi membuktikan bahwa individu yang mengalami kadar kortisol dalam serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obes sentral, RI dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa yang ketidakseimbangan akibat stress aksis akan hipotalamus-hipofisis-adrenal dan infark miokard. C. Patofisiologi Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terjadi

menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial

terganggu, sehingga enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis. Stres oksidatif sering dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus tipe 2, biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif, terutama akibat hiperglikemia. Stress oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel-angiopati diabetic, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol, peningkatan auto-oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat. Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel- pankreas. Stres oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Dari beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan antioksidan. Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan stres oksidatif melalui aktivasi NADPH oksidase sehingga menyebabkan disregulasi sitokin proinflamasi IL-6 dan MCP-1. Akumulasi peningkatan stres oksidatif pada sel adiposa dapat menyebabkan disregulasi adipokin dan keadaan SM. Furukawa dkk (2004) menunjukkan bahwa kadar adiponektin berhubungan terbalik dengan stres oksidatif secara sistemik. ekspresi Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan penurunan ekspresi enzim

Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin. Gambar 2 menunjukkan etiologi patofisiologi dari resistensi insulin dan sindroma metabolik .
Gambar 3. Berbagai keadaan pada sindroma metabolik

D. Kriteria Diagnosis

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III)

Tabel 3. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

E. Gejala Klinis

Sindrom metabolik pada umumnya tidak bergejala dan tidak menimbulkan masalah kesehatan secara langsung, sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi gangguan metabolik tersebut. Seseorang dapat dikatakan mengalami sindrom metabolik, jika memiliki lingkar perut > 90 cm untuk laki-laki atau > 80 cm untuk perempuan (obesitas sentral), disertai dengan dua atau lebih dari empat kriteria klinis berikut: 1. Peningkatan kadar trigliserida 2. Peningkatan tekanan darah 3. Peningkatan kadar glukosa puasa 4. Perununan kadar kolesterol HDL Pengukuran lingkar perut dilakukan pada bagian pinggang, di antara tulang panggul bagian atas dan tulang rusuk bagian bawah. Pemeriksaan kriteria klinis lainnya dilakukan melalui pemeriksaan laboratorium. F. Pengobatan Penatalaksanaan sindrom metabolik bertujuan untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskular dan DM tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. Apabila kondisi tersebut sudah ada maka perlu dilakukan terapi pengobatan untuk sindrom metabolik. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab (kegemukan atau obesitas dan inaktivitas fisik) serta tatalaksana faktor resiko lipid dan non lipid. Pengaturan berat badan merupakan dasar, tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolik. Penurunan berat badan 5-10 % sudah bisa memberikan perbaikan profil metabolik. Penanganan dilakukan

terintegrasi dalam pengelolaan berat badan mencakup diet, aktivitas fisik, dan perubahan perilaku. Tekanan darah juga harus diturunkan dangan terapi farmakologi. Pilihan terapi untuk dislipidemia (kadar lemak darah abnormal) adalah perubahan gaya hidup dan diikuti oleh medikasi seperti gemfibrozil dan fenofibrat. Perbaikan profil lipid diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.

G. Komplikasi Sindrom metabolik di kemudian hari dapat menimbulkan masalah kesehatan yang lebih serius, seperti : Diabetes melitus tipe 2 Penyakit jantung koroner (PJK) Hipertensi atau tekanan darah tinggi Stroke Perlemakan hati (fatty liver) Gagal jantung II. Cushing Syndrome A. Defenisi Kortisol plasma berlebihan menyebabkan suatu keadaan yang disebut dengan cushing syndrome, dimana aldosteron berlebihan menyebabkanaldosteronisme, dan androgen adrenal berlebihan menyebabkan virilismeadrenal. Sindrom ini tidak dijumpai dalam bentuk murni tetapi bisa mempunyai gambaran yang tumpang tindih. Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam

darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease. B. Etiologi dan Klasifikasi Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncul obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini dinamakan dengan sindrom cushing. Adapun klasifikasinya adalah sebagai berikut : 1. Hiperplasia Adrenal Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis, yaitu berupa disfungsi hipothalamik-hipofisa dan mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisis. Sekunder terhadap Tumor non endokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH, yaitu karsinoma Bronkhogenik, karsinoid Thymus, karsinoma pankreas, dan adenoma bronkhus. 2. 3. Hiperplasia noduler adrenal, yaitu neoplasia adrenal berupa adenoma dan karsinoma Penyebab jangka lama eksogen atau iatrogenik yang disebabkan penggunaan glukokortikoid jangka lama penggunaan ACTH

Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus cushing sindrom endogen disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya ialah : 1. Hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis 2. Produksi ACTH oleh tumor non-endokrin. 20-25% pasien sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal 3. Penyebab terbanyak adalah iatrogenik C. Epidemiologi Pada sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih sering pada laki-laki dengan rasio 3:1, pada insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. D. Patofisiologi Penyebab terjadinya hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis. Disamping itu, defek bisa berada pada hipothalamus atau pada pusatpusat saraf yang lebih tinggi, menyebabkan pelepasan CRH (Corticotropin Relasing Hormone) yang tidak sesuai dengan keadaan kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol yang lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, menyebabkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian ACTH pembedahan, hipofisis kebanyakan individu yang hipersekresi menderita adenoma (diameter

<10mm;50% adalah 5mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan immunologik takk dapat dibedakan dari ACTH dan CRHdan menyebabkan hiperplasia bilateral. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan denganprimitive small cell (Oat Cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus, pankreas, ovarium, Ca. Medulla tiroid, atau adenoma Bronkus. Timbulnya sindrom Cushing bisa mendadak, terutama pada pasien dengan Ca. Paru, pasien tidak memperilahtkan gambaran klinis. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lama dan menunjukkan gambaran Cushingoid yang tipikal Hiperpigmentasi pada penderita sindrom Cushing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal, di luar kranium atau dalam kranium. Tumor atau neoplasma adrenal unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Pasien kadang-kadang mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis, individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronudular kedua kelenjar nodular mengakibatkan hiperplasi nodular. Penyebabnya adalah penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitivitas terhadapgastric inhibitory polypeptide, mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Penyebab terbanyak sindrom Cushing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. E. Gejala klinis Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemaha otot dan kelelahanm osteoporosis, striae kulit, dan mudah berdarah di bawah kulit. Peningkatan glukoneogenesis hati dan resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. Hiperkortisolisme

mendorong penumpukan jaringan adiposa di tempat-tempat tertentu khususnya wajah bagian atas (Moon face), daerah antara tulang belikat (Bufallo Hump) dan mesentrik (Obesitas Badan). Jarang, tumor episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Alasan untuk distribusi yang aneh dari jaringan adiposa ini belum diketahui, tetapi berhubungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. Wajah tampak pletorik, tanpa disertai peningkatan sel darah merah. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional, mudah tersinggung, emosi labil, depresi berat, bingung atau psikosis. Pada wanita peningkatan kadar androgen adrenal menyebabkan acne, hirsutisme, dan oligomenorrea atau amenorrea, simtom yang lain seperti obesitas, hipertensi, osteoporosis, dan DM kurang membantu diagnosis. Sebaliknya tanda-tanda mudah berdarah, striae, miopati, dan virilisasi adalah lebih sugestif pada sindrom Cushing. Kecuali pada sindrom Cushing iatrogenik, kadar kortisol plasma dan urin meningkat. Kadang-kadang hipokalemia, dan alkalosis metabolik dijumpai, terutama dengan produksi ACTH ektopik. F. Diagnosis Diagnosis sindrom Cushing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan produksi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. Untuk skrining awal dilakukan ters supresi deksametason tengah malam. Pada kasus sulit (Obesitas), pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining awal. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 mikrogram/dL), diagnosis defenitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80nmol atau kortisol plasma turun ke <140nmol setelah tes supresi deksametason dosis-rendah standar (0,5 mg setiap 6 jam selama 48 jam).

Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary disfunction dengan bentuk sindrom Cushing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari). Kadar ACTH plasma digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik , kadar ACTH bisa meningkat diatas 100 pmol/L (500pg/mL), dan kebanyakan pasien kadar ACTH berada di atas 40pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hipothalamik pituitari, kadar ACTH berkisar dari 630pmol/L (30-150pg/mL) [normal <14pmol/L(<60pg/mL)] Beberapa pemeriksaan tambahan seperti tes infus metirapon dan CRH, sedangkan pasien dengan tumor yang memproduksi ACTH ektopik tidak. Penggunaan tes infus CRH tidak memastikan karena jumlah penelitian yang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia. Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkatkan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi estrogen adrenal pada pasien ini biasanya menurun sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi-kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan andrgogen. Diagnosis karsinoma adrenal disangkatkan dengan massa abdomen yang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma. Evaluasi radiologik berupa CT scan bernilai untuk menemukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. Semua pasien hipersekresi ACTH hipofisis harus mengalami

pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium. G. Pengobatan Pengobatan sindroma cushing didasarakan pada penyebab awalnya, seperti : 1. Neoplasma Adrenal Obat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah mitotan, isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid, zona glomerulosa bisa terganggu. Obat ini biasanya diberikan dengan dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr/hari. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemulihan jangka lama. 2. Hiperplasia Bilateral Terapi yang harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH, pengobatan ideal adalah pengangkatan dengan menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan menemukan adenoma. Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus venous sampling dan adrenalektomi total. Penghambatan steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (6001200mg/hari). Mitotan (2-3mg/hari) dan/atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1g/hari) dan metiraponi (23g/hari). Mifeperistone, suatu inhibitor kompetitif ikatan

glukokortikoid terhadap reseptornya, bisa menjadi pilihan pengobatan.

H. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis tergantung pada efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis dan osteoporosis. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan. III. DM tipe 2 A. Definisi Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes. Pada beberapa populasi tetapi bukan semuanya, defenisi diabetes oleh distribusi glukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan dimana berbeda distribusi glukosa pada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapat menjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosis untuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan sering atau tidaknya berolahraga. Besarnya komplikasi mikrovaskuler pada retina dan ginjal spesifik menuju ke diabetes. Selain itu terjadinya komplikasi makrovaskuler dapat menyebabkan kematian pada penderita diabetes. Hal ini ditunjukkan bahwa nilai glukosa yang tidak normal seharusnya

ditemukan sebagai peningkatan cepat dari nilai glukosa, yang mana diapresiasikan (kardiovaskuler) B. Etiologi DM tipe II diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah yang tinggi, tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik, Afrika dan Asia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2. Sedangkan faktor lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2 adalah makanan dan aktivitas fisik kita sehari-hari. Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2 :

dengan

peningkatan

resiko

penyakit

CVD

Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik) Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg) Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar kolesterol HDL <40mg/dl

Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)

Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4.500 gram

Makanan tinggi lemak, tinggi kalori Gaya hidup tidak aktif (sedentary)

Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)

Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun

Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi insulin

C. Gejala Diabetes Mellitus Gejala diabetes adalah adanya rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama malam hari dan berat badan turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun, dan luka sukar sembuh. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan hingga ada yang bertanya mengapa jadi ribut dengan diabetes? Mereka mengetahui adanya diabetes hanya karena pada saat check-up ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi. Oleh karena itu dalam rangka penyuluhan kepada pasien seperti ini, kita sering mendapat hambatan karena sulit memotivasi. Memang saat ini tidak ada keluhan tetapi mereka harus menyadari bahwa kadar glukosa darah yang selalu tinggi dalam jangka panjang akan menimbulkan apa yang disebut komplikasi jangka panjang akibat keracunan glukosa. Pasien dapat terkena komplikasi pada mata hingga buta atau komplikasi lain seperti kaki busuk (gangren), komplikasi pada ginjal, jantung, dan lain-lain. Beberapa faktor yang dapat menunjang timbulnya Diabetes mellitus yaitu obesitas dan keturunan, sedangkan gejala yang dapat diamati adalah polidipsia, poliuria, dan polipfagia. D. Patofisiologi

Seperti suatu mesin, badan memerlukan bahan untuk mmbentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu bensin. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan lemak (asam lemak) Pengolahan bahan makanan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar makanan. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin meme peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas. E. Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosadarah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja.Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yangdiambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM,pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan caraenzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikandiagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium klinik yang

terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darahdapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alatpengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhanadan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakaialat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan denganbaik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan.Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional. 1. Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan yaitu : kelompok usia dewasa tua (>45 tahun ) kegemukan {BB (kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kg/m2)} tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi>4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan atau penyaring perlu dilakukan pada

kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM,

Trigliserida>250 mg/dl pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

*metode enzimatik 2. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yangtidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasienpria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup

untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa >126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa >126

mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang
lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985) : 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan puasa semalam, selama 10-12 jam kadar glukosa darah puasa diperiksa diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Kriteria diagnostik Diabetes Melitus : 1. 2. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl , atau Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl (Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau 3. Kadar glukosa plasma200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTG

F.

Penatalaksanaan Dalam pengelolaan diabetes dikenal 4 pilar utama pengelolaan yaitu: 1. Penyuluhan (edukasi)

Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan diabetes, pada tiap kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit pemisahan aspek-aspek edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas. Pengakuan bahwa 95% dari rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi sendiri, dan keluarganya, tercermin dalam terminologi saat ini yaitu program edukasi swa-manajemen diabetes (ESMD). Dengan pengertian bahwa pengetahuan sendiri tidak cukup untuk memberdayakan orang untuk mengubah perilaku dan memperbaiki hasil akhir. Dalam laporan teknologi yang memberitahukan panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien, NICE menyediakan suatu tinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan rancangan, durasi, pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes mellitus tipe 2 2. Diet Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur, maka penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut :

Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal Menjamin janinnya nutrisi yang optimal untuk

pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil dan Mencapai dan mempertahankan berat badan ideal

3.

Latihan jasmani Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran penting terutama pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes adalah memperbaiki metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah, meningkatkan kerja insulin, membantu menurunkan berat badan, meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri, mengurangi risiko kardiovaskuler

4.

Obat hipoglikemik Jika pasien telah melaksanakan program diet DM dan latihan jasmani teratur, namun pengendalian glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat hipoglikemik baik oral maupun terapi insulin. Terapi Insulin
Ada berbagai jenis sediaan insulin eksogen yang tersedia, yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu:

a. Insulin masa kerja singkat (Short-acting Insulin), disebut juga insulin reguler. Yang termasuk disini adalah insulin reguler (Crystal Zinc Insulin/CZI). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain:

Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1-3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.
b. Insulin masa kerja sedang ( Intermediate-acting). Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH), Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1,5-2,5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15 janm dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam. c. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat, yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40 d. Insulin masa kerja panjang ( Long-acting insulin). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.

Obat Hipoglikemik Oral Untuk sediaan Obat Hipoglikemik Oral terbagi menjadi 3 golongan: a. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin atau merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin). Contoh-contoh senyawa dari golongan ini adalah Gliburida/Glibenklamid, Glipizida, Glikazida, Glimepirida, Glikuidon, Repaglinide, Nateglinide. b. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara efektif. Contoh-contoh senyawa dari

golongan ini adalah Metformin, Rosiglitazone, Troglitazone, Pioglitazone. c. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain Inhibitor glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial. Contoh-contoh senyawa dari golongan ini adalah Acarbose dan Miglitol G. Komplikasi Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan yang relatif akut dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoadosis diabetik. Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipognesis, peningkatan liposis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetosetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Yang termasuk komplikasi vaskular jangka panjang adalah: 1. Nefropati Diabetik Keluhan yang tersering adalah rasa kesemutan, rasa lemah dan baal. Manifertasi lain dari nenropati diabetik adalah adanya hiportensi aotostatik serta gangguan pengeluaran keringat. Terkadang dapat pula terjadi inkontinensia fekal dan urin

2.

Retinopati Diabetik Manifertasi diri metinupati berupa mikronenrisma dari areriola retina. Akibatnya terjadi perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan pant retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Selain itu katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi lebih dini.

3.

Nefrotika Diabetik Pasien dengan nefrotik diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbungan cairan. Menifertasi dini dari nefrotik diabetik juga berupa hipertensi dan proteinia.

4.

Hipoglikemia Hipoglikemia adalah terjadinya kekurangan glukosa dalam tubuh sehingga kan menimbulkan gangguan fungsi otak, kerusakan jaringan atau mungkin kematian apabila berkepanjangan. Hipoglikemia pada pasien Diabetes Melitus kadang dihubungkan dengan gangguan pengguanaan obat-obatan sulfonslurea dan insulin. Hipo merupakan salah satu komplikasi Diabetes Melitus yang sering terjadi.

H.

Prognosis Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tipe II yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

Daftar Pustaka
At a glance hal 138-143 Buku Ajar Kardiologi FK UI http://gizi.picsidev.com http://www.medicalera.com/3/9599/standard-imt-indeks-massa-tubuhuntuk-orang-indonesia

http://www.scientificpsychic.com/fitness/diet-kalkulator-id.html http://m.medicastore.com http://www.perkeni.org/ http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa/sindrom-metabolik http://diabetesmelitus.org/penyebab-diabetes-melitus/ Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Volume II Edisi 6. Jakarta: EGC.

Rojas-Rodr guez J, et al. 2007. Hubungan antara sindrom metabolik dan energi pemanfaatan defisit dalam patogenesis obesitas diinduksi osteoartritis. Hipotesis Med

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Internal publishing

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Internal publishing.

Makassar, 11 Mei 2013 LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 (KEGEMUKAN)

SISTEM ENDOKRIN METABOLIK

OLEH : KELOMPOK 6A Ayu Pratiwi Syukur Intan Purnama Sari Nur Indah Ramadhani Ramdita Amalia Gabriyah Hamzah Siti Fajriah A Rani Mulia Dirga Rasyidin Fadhil Mochammad Jauhar Mario 110 211 0002 110 211 0000 110 211 0000 110 211 0000 110 211 0000 110 211 0123 110 211 0102 110 211 0000 110 211 0000 110 211 0000

Tutor : dr . Sri Juliani

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia Makassar 2013