Anda di halaman 1dari 40

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Menurut WHO stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Secara praktis, stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat: onset mendadak, dengan gejala klinis baik fokal (seperti: paresis, sulit bicara, buta, dll) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Setelah mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap hidup gejala klinis dapat membaik sebagian atau seluruhnya.1,2 Modernisasi mengakibatkan perubahan pola hidup, dan sisi lain akan meningkatkan usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan jumlah penduduk usia lanjut dan resiko terjadinya penyakit vaskular seperti PJK, stroke, dan penyakit arteri perifer. Di Indonesia sendiri kasus stroke meningkat baik dalam mortalitas, morbiditas, dan angka kejadian. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari stroke dan kecacatan.1-4 Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benarbenar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke. 5 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Gambar 1. Anatomi Otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.2 Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri. Otak kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang, emosi, musik dan warna. Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory). Bila terjadi kerusakan otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka fungsi otak yang terganggu adalah kemampuan visual dan emosi misalnya. Otak kiri berfungsi dalam hal perbedaan, angka, urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika. Daya ingat otak kiri bersifat jangka pendek (short term memory). Bila terjadi kerusakan pada otak kiri maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa dan matematika.6,7

Hemisferium serebri Kedua hemisferium serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar, dipisahkan oleh fisura longitudinalisserebri yang dalam. Permukaan hemisferium 2

serebri terdapat alur-alur atau parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulcus. Bagian otak yang terletak di antara alur-alur ini dinamakan konvolusi atau gyrus. Fissura lateralis serebri (fissura Sylvii) memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis. Bagian-bagian serebri yang utama:1 1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara motorik (afasi motorik/ afasi broca). 2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang didapat terkena lobus ini adalah gangguan sensoris dan bisa timbul rasa nyeri (central pain). 3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta sentral (central blindness). 4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis superior/ wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.

Diensefalon Bagian ini mencakup thalamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subthalamus dan hipotalamus. Thalamus merupakan struktur penentu bagi persepsi bebrapa tipe sensasi. Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral thalamus dan membentuk lantai serta dinding inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai macam gejala termasuk Diabetes Insipidus, Obesitas, Distrofi sexual, Somnolen, Kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.

Batang Otak Mesensefalon Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisferium serebri. di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (n.III) dan troklearis (n.IV) yang berperan dalam gerakan bola mata. Pons Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak inti dari saraf kranialis trigeminus (n.V), abdusens (n.VI), fasialis (n.VII), dan vestibularis-koklearis (n.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan 3

gejala yang dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi. Medula Oblongata Merupakan bagian batang otak yang berbentuk pyramid diantara medula spinalis dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (n.IX), vagus (n.X), assesorius (n.XI), dan hipoglossus (n.XII)

Serebelum Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh mengendalikan otot-otot antigravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.

Gambar 2. Brain Area

Sistem Peredaran Darah Otak Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri 2 golongan yaitu: sepasang peredaran darah karotis pada bagian depan dan vertebrobasilaris pada bagian belakang. Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteria serebri media dan arteria serebri 4

anterior. Arteria vertebralis cabang dari arteria subclavia memasuki otak melalui foramen magnum, di bagian dorsal batang otak menyatu menjadi arteria basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior. Pada dasar otak cabangcabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak permenit. Jadi untuk berat otak dewasa 12001400 gram diperlukan aliran darah 700-840 ml/menit.6,8

(a)

(b)

Gambar 3. (a) Sistem Peredaran Darah Otak, (b) Sirkulus Willisi

2.2

Definisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.1,2,7 Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya 5

aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalam beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.1

2.3

Klasifikasi Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari kausanya : 1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hiprtensi tak terkontrol yangmengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysma kongenital pembuluh darah arteri otak diruang subaraknoidal. 2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.1

Berdasarkan kelainan patologis : a. Stroke hemoragik Perdarahan intra serebral Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Aterosklerosis (hioperfusi, emoboli arterigenic) Penetrating artery disease (Lacunes) Emoboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantungm trombus ventrikal, dll) Cryptogenic stroke

Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/ vasospasm, ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya : Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat. Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler : a. Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia b. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia1-3,8,9

2.4

Etiologi Stroke Iskemik Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. 7

1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaque atherosclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada : Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiro atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis Fibrilasi atrium Infarksio kordis akut Embolus yang berasal dari vena pulmonalis Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai : Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson) Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.10 2. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya 8

turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 10 Stroke Hemoragik5 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguanfungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.5

Faktor Resiko Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan : 1. Tekanan darah tinggi 2. Diabetes mellitus 3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi 4. Kegemukan (obesitas) 5. Kadar asam urat yang tinggi 6. Stress 7. Merokok 8. Alkohol 9

9. Pola hidup tidak sehat Faktor risiko tidak bisa dirubah / dikendalikan : 1. Usia tua 2. Jenis kelamin 3. Ras 4. Pernah menderita stroke 5. Kecendeungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/ genetik) 6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak dimana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja) Karena risiko stroke meningkat dengan usia, dan wanita cenderung hidup lebih lama daripada pria, perempuan lebih dari laki-laki memiliki stroke dan mati dari mereka setiap tahun. Orang kulit hitam lebih cenderung memiliki stroke daripada orang-orang dari ras lain. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman/ stress, terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.4,11

2.6

Gejala Klinis Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.2 Sistem Pembuluh Darah Karotis :2 1. Sindroma arteri serebri media Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan. Hemihipestesia kontralateral Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugax) atau pada 2 belahan mata (hemianopsia homonim) Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni 2. Sindroma arteri serebri anterior Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena. 10

Inkontinensia urine Grasp refleks (+) Apraksia dan gangguan kognitif lainnya. Sistem Pembuluh Darah Vertebro-basiler :2 1. Sindroma arteri serebri posterior Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa kesukaran Pengenalan terhadap objek, wajah, warna, symbol Hemihipestesia, kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan 2. Sindroma arteri vertebro-basiler Hemiparese kontralateral Kelumpuhan saraf otak ipsilateral 3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah) Hemihipestesia

Gejala Awal Stroke Yang Harus Diwaspadai Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive, Speech, dan Three of signs)

F = face (Wajah) Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah dan lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.

A = Arms Drive (Gerakan Lengan) Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.

11

S = speech (bicara) Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak nyambung.

T = Three of signs (ketiga tanda diatas) Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Gejala tanda lainnya adalah : Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan Pusing berputar Rasa baal atau kesemutan separuh badan Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

2.7

Diagnosis

Gambar 4. Stroke hemoragik dan stroke iskemik

Stroke Hemorhagik Penderita rata-rata lebih muda Ada hipertensi Terjadi dalam keadaan aktif Didahului nyeri kepala Kesadaran menurun (tidak selalu) Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid) 12

Stroke Iskemik : Penderita rata-rata lebih tua Terjadi dalam keadaan istirahat Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung Nyeri kepala Gangguan kesadaran jarang. Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.1 Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan2 1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.2 Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.2

Tabel 1. Perbedaan Anamnesa Antara Perdarahan Dan Infark ANAMNESA GEJALA TERJADI WAKTU PERINGATAN (TIA) NYERI KEPALA MUNTAH PERDARAHAN Akut Aktif + + EMBOLI akut aktif + TROMBOSIS Subakut Bangun pagi + 13

KEJANG DIABETES GANG.KATUP

+ -

+ +

+ -

Tabel 2. Perbedaan Klinis Antara Perdarahan Dan Infark KLINIS Glasgow Coma Scale Hemi Kaku kuduk Deviation conjugree Ggn. N. III, IV, VI Bradikardi Papiledema PERDARAHAN Rendah Plegi + + + + + EMBOLI sedikit parese TROMBOSIS Sedikit Parese Hari ke4 -

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : 2

Tabel 4. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Tandatandanya :2 Tanda (Sign) Bradikardi Edema papil Kaku kuduk Tanda Kernig, Brudzinski Stroke Hemoragik (dari awal) Sering + + ++ Stroke Infark (hari ke 4) -

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain : a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada

14

Algoritma Stroke Gajah Mada

Penderita Stroke Akut Dengan atau tanpa Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada + ya Stroke perdarahan Intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

ya

Stroke perdarahan Intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-)

ya

Stroke perdarahan Intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (+)

ya

Stroke iskemik akut atau stroke infark

tidak

15

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-)

ya

Stroke iskemik akut atau stroke infark

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi Stroke Score2 1 2 TIA sebelum serangan Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit) Mendadak (menit-jam) Pelan-pelan (beberapa jam) 3 Waktu serangan Bekerja (aktivitas) Istirahat / duduk / tidur Bangun tidur 4 Sakit kepala waktu serangan Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada 5 Muntah Langsung sehabis serangan Mendadak (beberapa menit-jam) Pelan-pelan (1 hari / >) Tidak ada 6 Kesadaran Menurun langsung sewaktu serangan Menurun mendadak (menit-jam) Menurun pelan-pelan (1 hari / >) Menurun sementara lalu sadar lagi Tidak ada gangguan 7 Tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi 1 6,5 6,5 1 6,5 1 1 10 7,5 1 0 10 7,5 1 0 10 10 1 1 1 7,5 7,5 1 1

(>200/110) Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) Waktu serangan tinggi (>140/100) Waktu MRS tinggi (>140/100) 8 Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat Kaku kuduk ringan

1 5

16

Tidak ada kaku kuduk 9 Pupil Isokor Anisokor Pinpoint kanan / kiri Midriasis kanan / kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score2 No. 1. Gejala / Tanda Kesadaran Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma / koma 2. Muntah (0) Tidak (1) Ya 3. Nyeri kepala (0) Tidak (1) Ya 4. 5. Tekanan darah Ateroma a. DM b. Angina pectoris Klaudikasio intermiten 6. Konstanta -12 (0) Tidak (1) Ya X (-3) Diastolik X 10% X2 X2 X 2,5 Indeks

0 5 10 10 10 10 10

Skor

-12

SSS > 1 = Stroke hemoragik SSS < -1 = Stroke non hemoragik

17

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu Tabel 5. Perbedaan Jenis Stroke Dengan Menggunakan Alat Bantu2 Pemeriksaan a. Funduskopi Stroke Hemoragik Perdarahan retina dan korpus vitreum b. Pungsi lumbal Tekanan Warna c. Arteriografi d. CT Scan e. MRI Meningkat Merah Ada shift * ** *Tabel Gambaran CT Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik2 Jenis Stroke Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan Infark <24 jam Efek masa dengan pendataran girus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisea 24-48 jam Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat) 3-5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytotoxic edema dan mungkin Temuan pada CT Scan Normal Jernih Oklusi Stroke non hemoragik Crossing phenomen Silver wire artries

didapatkannya efek masa. 6-13 hari Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras. 14-21 hari Didapatkan fogging effect (daerah infark

menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan >21 hari penyangatan). Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral. Hemoragik 7-10 hari pertama Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi 18

oleh area hipodens (edema) 11 hari 2 bulan Menjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan

pembesaran homolateral ventrikel. >2 bulan Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defect hipodens) **Tabel Karakteristik MRI pada Stroke Hemoragik dan Stroke Infark2 Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic T 1 weighted image Stroke infark Stroke hemoragik (hari antara onset dan pemeriksaan MRI) 1-3 (akut), deoxyhemoglobine 3-7 intracellular methemoglobin 7-14 free methemoglobine > 21 (kronis) hemosiderin Isointens Hiperintens Hiperintens Hiperintens Hipointens Isointens Hiperintens Sangat hipointens Hipointens (hitam) T 2 weighted image hiperintens (putih)

Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess) Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 Derajat 5 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur : sakit kepala ringan : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan

adanya defisit saraf kranialis : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi : koma dalam, deserebrasi1

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark 1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis. Gejala klinisnya : 19

Deficit motorik / sensorik + hemianopia Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur Gejala fungsi luhur + hemianopia Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik) Gangguan fungsi luhur saja

2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis, dengan gambaran : Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi Hemianopia kontralateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia.

3. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda tanda klinisnya : Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy hand syndrome)

4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala klinisnya: Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral. Gangguan motorik dan sensorik bilateral Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical) Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral 20

Isolated hemianopia atau buta kortikal Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

2.8

Patofisiologi Stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik/ ateriosklerotik fokal Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (thrombus) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis - penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan 21

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 2. Stroke Embolik Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 3. Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Patofisiologi Stroke Iskemik Akut 1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah. 2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron, sel glia, dll. Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 1520% dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali. Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecatatan dan kematian. Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, sel belum mati tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat hyperemic area karena aliran darah kolateral/ luxury perfusion area.1

22

Gambar 5. Patofisiologi stroke iskemik

Stroke Hemoragik Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya : 1. Intracerebral hemoragik, Dalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah. 2. Subarachnoid hemoragik, Dalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai oleh, perasaan sakit kepala tiba tiba yang parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak Anda bisa diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak Anda.. Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah.

23

Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : Berry Aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), Overdosis narkoba, seperti kokain.9-11

Perdarahan Intraserebral Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna dan ganglia basales. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma (Charcot- bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum dan pons. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah. Faktor-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.1 Gejala Umum : Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah, kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus. Darah masuk ke ventrikel deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya tegang/kaku. Gejala Fokal : Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan

24

CT scan. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, sepertikecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.12 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.12 .

2.9

Penatalaksanaan

Tatalaksana Stroke Akut Prinsip Manajemen Stroke Akut1 1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke dan stroke mimics 2. Mengurangi meluasnya lesi di otak 3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut 4. Mencegah berulangnya serangan stroke 5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

25

Manajemen Stroke Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecatatan jangka panjang.1 Penanganan stroke prahospital dokter UGD dan tenaga medis, dan fasilitas prahospital1 1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi (HT, AF, kejadian vaskuler lain, diabetes). Hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara mendadak. 2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: ambulans 3. Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat neuroprotektan, telemedisin) 4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen. 2. Terapi Umum a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ ETT, bila >2minggu dianjurkan trakeostomi 26

Pada pasien hipoksia sat O2 <95%, diberi suplai oksigen Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2 b. Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140mmHg. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi. c. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal: 1. Derajat kesadaran 2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor 3. Keparahan hemiparesis d. Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. 27

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar e. Pengendalian Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. f. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C g. Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 1. Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

28

2. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. 3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur) Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. 4. Penatalaksanaan medik yang lain Hiperglikemia GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD<50mg/dL berikan dekstrosa 40% iv atau infus glukosa 10-20% Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi. Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. Rehabilitasi Edukasi keluarga. Discharge planning. Penatalaksanaan Stroke Iskemik3 1. pengobatan hipertensi pada stroke akut 2. pengobatan hiper/ hipoglikemia 3. trombolisis pada stroke akut 4. antikoagulan: antikoagulan urgent untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan perburukan defisit neuro,,memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

29

tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat heparin, LMWH, Heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah. KI heparin: infark besar >50%, HT tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas 5. Antiplatelet Clopidrogel aspirin dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke iskemik akut aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik 6. citicoline 2x1000mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 3 minggu oral i) Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 atau tekanan diastolic >120. Pada pasien stroke iskemik aku, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan sehingga TDS ,185mmHg dan TDD<110mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS <180 DAN tdd <105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena. Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130mmHg, disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial. Tekana darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg. Apabila TDS>180 mmHg ATAU map >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

30

Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas. Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intracranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak. ii) Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik. iii)Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku nondiabetess. Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data nelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran. Hindari gula darah lebih 180mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke. Hipoglikemia (>50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL Syarat syarat pemberian insulin : stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus. Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180mg/dL (80-110 untuk ICU). Standard drip insulin 100U/100mL 0.9%% NaCl via infuse (1U/mL). Infus insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan. Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada target dula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil. Pemilihan algoritme pmeberian infuse insulin intravena i) Algoritme 1 : mulai untuk kebanyakan penderita

31

ii) Algoritme 2 : untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritme 1, atau untuk penderita dengan diabetes yang menerima insulin >80U/hari sebagai outpatient iii)Algoritme 3: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 2. iv) Algoritma 4: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 3.

Gula darah (mg/dL) 150-200 201 250 251 300 301 350 351

Dosis insulin subkutan (Unit) 2 4 6 8 10

v) Gula darah (mg/dL) P e < 60 (hipoglikemia) r <70 a 70-109 l 110-119 i 120-149 h 150-179 a 180-209 n 210-239 240-269 270-299 300-329 330-359 >360 d a r i

Kecepatan infuse insulin (U/jam) Algoritma 1 0 Algoritma 2 0 Algoritma 3 0 Algoritma 4 0

0.2 0.5 1 1.5 2 2 3 3 4 4 6

0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7 8 12

1 2 3 4 5 6 8 10 12 14 16

1.5 3 5 7 9 12 16 20 24 28 28

32

Peralihan dari insulin intravena ke subkutan Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short acting atau rapid- acting subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan insulin intravena. Dosis insulin basal dan harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita. Contohnya, bila dosis rata rata dari IV insulin 1.0U/jam selama 8jam sebelumnya dan stabil, maka dosis total perhari adalah 24 U. Dari jumlah ini, sebesar 50% (12U) adalah sekali sehari atau 6U 2x/hari dan 50% selebihnya adalah prandial, misalnya shortacting (regular) atau rapid acting insulin 4U sebelum tiap makan (table 3)

Gula darah sebelum makan Dosis insulin (Unit) (mg/dL) Algoritma dosis rendah 150-199 200-249 250-299 300-349 >349 1 2 3 4 5 Algoritme dosis sedang 1 3 5 7 8 Algoritme dosis tinggi 2 4 7 10 12

Catatan : i) Algoritme dosis rendah dipakai untuk pasien yang membutuhkan <40 U insulin/hari ii) Algoritme dosis sedang dipakai untuk pasien yang membutuhkan 4080 U insulin/hari iii)Algoritme dosis tinggi dipakai untuk pasien yang membutuhkan >80 U insulin/hari Pengobatan bila timbul hipoglikemia (glukosa darah <60mg/dL) i) Hentikan insulin drip ii) Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) intravena - Bila penderita sadar : 25 ml (1/2 amp) - Bila tak sadar : 50ml (1 amp) iii)Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang mulai lagi dengan insulin drip bila gula 2 kali >70mg/dL (periksa 2 kali). Mulai insulin drip dengan algoritma lebih rendah (moving down). 33

i)

Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.

ii) iii)

Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut. Pemberian antikoagulan Bertujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal Menghentikan perburukan deficit neurologi Tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke aku sedang sampai berat Inisiasi pemberian dalam waktu 24 jam bersamaan degenan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan. Secara umum pemberian LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak beramnfaat.

i)

Pemberian antiplatelet Dosis awal aspirin 325 mg dalam 24 hingga 48 jam setelah awitan stroke Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena. Jika direncanakan memakai trombolitik, aspirin jangan diberikan. 24 jam setelah diberikan trombolitik, tidak dianjurkan memberi aspirin sebagai adjunctive terapi. Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan. Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan.

i)

Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut.

ii)

Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.

iii)

Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. 34

iv)

Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan. Pemakaian obat obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroe akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000mg selama 3 minggu dilakukanm dalam penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu penelitian oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3x500mg pada 66 pasien di rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.

v)

vi)

Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)

Penatalaksanaan Khusus Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)3 1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial) Angiografi CT atau CT dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom 2. Terapi Medik pada perdarahan intrakranial Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INRterkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi ganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin mengurangi komplikasi, FFP. Pasien dengan gangguan koagulasi: Vit K 10mg/ iv dengan peningkatan INR FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/ faktor koagulasi, memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat. Faktor VIIa 35

LMWH dan UFH s.k. dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti. Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif 3. Tekanan darah Stroke hemoragik: sebaiknya ICU Glukosa darah Obat kejang dan antiepilepsi 4. Penanganan RS dan cegah kerusakan otak sekunder 5. Prosedur / operasi: penanganan dan pemantauan; TIK, GCS <8, tanda klinis herniasi transterntorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik + hidrosefalus yang kesadaran menurun perdarahan intraventrikuler evakuasi hematom prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi cegah perdarahan intrakranial berulang rehabilitasi dan pemulihan Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)3 1. Diagnosis PSA Gawat darurat neurologi Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit semasa hidup dan muncul tiba-tiba CT scan kepala, bila hasil PSA namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis LCS. angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi 2. Tatalaksana umum PSA Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran

36

Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang timbul Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif ABC ICU atau semi-ICU Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway Hindari sedatif berlebihan 3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA Monitor dan kontrol Tekanan Darah Bed rest totral Anti fibrinolitik Ligasi karotis kurang bermanfaat 4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang

(bedah saraf, dokter endovaskuler) Resiko pendarahan ulang PSA + walau telah di operasi Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped. 5. Cegah dan terapi vasospasme nimodipin Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia 6. Kelola tekanan darah 7. Hiponatremi 8. Kejang 9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/ drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/ komunikan 10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein, hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam, propofol

37

2.10

Komplikasi Stroke

Komplikasi neurologik

: edema otak, kejang, tekanan tinggi intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi

Komplikasi paru-paru

obstruksi

jalan

nafas,

hipoventilasi,

aspirasi,

pneumonia Komplikasi kardiovaskular : miokard infark, aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT, emboli paru Komplikasi nutrisi /GIT : ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia Komplikasi traktus urinarius : inkontinensia, infeksi Komplikasi Ortopedi-Kulit : dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh - fraktur

2.11

Pencegahan Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol / mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu : 1. Pencegahan primer Adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu : a. Hentikan kebiasaan merokok b. Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal : ~ Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2 ~ garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita ~ garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki c. Makan makanan sehat : ~ rendah lemak jenuh dan kolesterol ~ menambah asupan kalium dan mengurangi natrium ~ buah-buahan dan sayur-sayuran d. Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai aerobic (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.

38

e. Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium) f. Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl ( hasil laboratorium) g. Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg 2. Pencegahan sekunder Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan : a. Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar kolesterol, gula darah, asam urat b. Merubah gaya hidup c. Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur d. Kontrol ke dokter secara teratur

2.12

Prognosis 1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. 2. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. 3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. 4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.9,12,13

39

BAB 3 PENUTUP

3.1

Kesimpulan Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka mortalitas dan angka kecatatan. Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Stroke adalah penyakit ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang termasuk Indonesia. Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Konsep unit stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan angka kematian dan menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi waktu perawatan pasien di rumah sakit, sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan, pengobatan, dan rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan seminim mungkin. Prinsip dasar diagnosis stroke diambil sesuai definisi stroke menurut WHO, penelusuran faktor resiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan agar saat pulang pasien perlu diberikan edukasi tentang faktor resiko yang dimiliki dan dapat menjaga dan melakukan pencegahan tersier untuk dirinya dan primer maupun sekunder kepada kerabat, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor resiko kerabat dekat pasien. Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya manajemen prahospital dan penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap, agar dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi stroke yang lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke akut, ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya depresi.

40