Anda di halaman 1dari 30

Makalah

DENGUE SHOCK SYNDROME

Oleh :

Arrara Dyah Ayu Pakarti 208.121.0006

KEPANITERAAN KLINIK SMF FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG 2013

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1.

Definisi Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari disertai dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia / artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes tourniket positif dan petechiae) dan leukopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut dengan gejala seperti DD disertai manifestasi perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket positif, petechiae, echimosis atau purpura, perdarahan mukosa), trombositopenia ( 100.000/L) dan kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler yang ditandai oleh peningkatan hematokrit 20%. Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan sirkulasi berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan sistolik < 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (cappilary refill time > 2 detik), diuresis menurun sampai anuria.
2,3,4

1.2.

Etiologi Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. 2,3 Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus dengue ke manusia baik secara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia maupun secara tidak langsung yaitu setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 810 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari

3 (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak didalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yang timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya. 2,3 1.3. Epidemiologi DBD pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun 1953 dan pada tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita DBD. Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara termasuk Indonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun 1960, jumlah penderita DBD mengalami peningkatan, menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah endemik. Hal ini tergantung dari musim. Pada saat itu, dilaporkan 1.070.207 kasus dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah anak-anak. DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan hospitalisasi pada penderita dan kematian anak di negara-negara tropis di Asia. 5 1.4. Patofisiologi Dan Patogenesis Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu : pertama, meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan; kedua, adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan koagulopati. Sistim vaskuler Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor : perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal. 6

4 Hemostasis yang abnormal menyebabkan bermacam-macam manifestasi perdarahan. Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek dan mungkin melibatkan satu atau lebih dari trombositopeni, kerusakan pembuluh darah kecil, gangguan fungsi trombosit dan diseminated intravasculan coagulation (DIC). Kerusakan trombosit dapat secara kualitatif maupun kuantitatif. Oleh karena itu, pasien dengan trombosit lebih dari 100.000/ mm3 mungkin didapat waktu perdarahan yang memanjang. DIC terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta menyebabkan perdarahan hebat dan irreversibel syok dengan prognosis buruk. 2 Adanya ikatan antigen-antibodi (komplek antibodi-virus) ini dalam sirkulasi darah akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut : 1. Agregasi trombosit melepaskan ADP dan mengalami metamorfosis yang kemudian kehilangan fungsi sehingga dimusnahkan sistem retikulo endotel dengan akibat trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit yang mengalami metamorfosis melepaskan faktor trombosis ke-3 yang mengakibatkan sistem pembekuan. 2. Aktivasi faktor Hageman (faktor XII) akan mengakibatkan sistem pembekuan dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang sangat luas. Dalam proses ini plasminogen menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan

penghancuranfibrin menjadi fibrin degradation product. Disamping itu aktivasi faktor XII menggiatkan sistem kinin yang berperan meningkatkan permeabilitas kapiler, menurunnya faktor pembekuan yang disebabkan aktivasi sistem pembekuan dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan. 2

5 Secondary Heterologous Dengue Infection


Replikasi virus + Respon antibodi sebelumnya

Komplek virus-antibodi

Agregasi trombosit Pelepasan faktor III trombosit Pemakaian koagulopati Faktor pembekuan

Aktivasi koagulasi
Plasmin

Aktivasi komplemen

Pelepasan trombosit oleh RES Trombositopeni

Aktivasi faktor Hageman Anafilatoksin Sistem kinin

Kegagalan fungsi trombosit

Kinin FDP

Permeabilitas pembuluh darah

Perdarahan hebat

Renjatan

Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin, dan kematian sel apoptotik. Bila terjadi hipovolemi akibat kebocoran plasma maka tubuh akan melakukan kompensasi melalui mekanisme neurohumoral yang akan meningkatkan kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa dipertahankan. Akibat kompensasi ini maka terjadi takikardia, vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi, akral dingin dan penurunan produksi urin. 6,12 1.5. Manifestasi Klinik Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asimtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue.2,10,11 1. Demam dengue (DD) Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan rasa lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, sakit kepala dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada

6 belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lainnya adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorok dan depresi. Gejala tersebut biasanya menetap selama beberapa hari. 2,8,10 Demam, suhu pada umumnya antara 39-40 oC, dapat bersifat bifasik, menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari sakit ke3 atau 4), ruam akan

menjadi makulopapular. Pada akhir fase demam atau awal suhu turun timbul petekie yang menyeluruh biasanya pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji tourniquet positif dengan atau tanpa petekie. 2,8,10 Pada awal fase demam akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit dan semua faktor pembekuan umumnya normal. Serum biokimia dan enzim pada umumnya normal tetapi enzim hati dapat meningkat. 2,8,10 2. Demam berdarah dengue (DBD) Terdapat empat gejala utama DBD yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan (facial flush) dan gejala klinis lain yang tidak khas menyerupai gejala DD. Keempat gejala utama DBD adalah : a. Demam Penyakit didahului demam tinggi mendadak, terus menerus berlangsung 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Bila tidak disertai syok maka demam akan turun dan penderita sembuh dengan sendirinya. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut dapat merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal fase syok. 2 b. Tanda-tanda perdarahan Penyebab perdarahan pada DBD adalah vaskulopati, trombositopeni dan gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak antara lain perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji Rumple Leede) positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan mukosa seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena. Petekie merupakan

7 tanda perdarahan yang tersering ditemukan. Tanda ini dapat muncul pada harihari pertama demam. Perdarahan yang paling ringan adalah uji tourniquet positif, berarti fragilitas kapiler meningkat, namun hal ini dapat dijumpai pada penyakit virus lain (misalnya campak, demam chikungunya), infeksi bakteri dan lain-lain. Uji tourniquet positif sangat berguna apabila secara klinis diduga DBD, karena pada awal perjalanan penyakit 70,2% kasus DBD mempunyai hasil uji tourniquet positif. Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 1020 atau lebih petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa cubiti). 2 c. Pembesaran hepar Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm di bawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan di daerah hati seringkali ditemukan dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan. 2 d. Syok Perjalanan syok tergantung pada penyakit primer penyebab renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan. 2 3. Dengue Shock Syndrome (DSS) Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun. Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral ekstremitas dingin, disertai kongesti kulit. Perubahan ini menunjukkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. 2,9 Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara hari sakit ke 3 -7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi. Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut. Syok ditandai dengan kulit pucat, dingin dan

lembab terutama pada ujung kaki dan tangan; anak menjadi rewel, gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma; denyut nadi cepat dan lemah; tekanan nadi menurun ( 20 mmHg); hipotensi (tekanan sistolik 80

8 mmHg); oligouri sampai anuria. Pasien dapat dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound shock), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak terukur lagi. 2,9,11 Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel. 12,13 Tanda klinis
Blood loss ( % ) Heart rate Tek. Sistolik Nadi ( volume ) Capillary refill

Kompensasi
Sampai 25 Takikardia + Normal Normal/menurun Normal/ meningkat 3-5 detik

Dekompensasi
25 - 40 Takikardia ++ Normal/menurun Menurun + Meningkat>5 detik

Ireversibel
> 40 Taki/bradikardia Tidak terukur Menurun ++ Meningkat ++

Kulit Pernafasan

Dingin, pucat Takipneu

Dingin/mottled Takipneu +

Dingin/deadly pale Sighing respiration

Kesadaran

Gelisah

Lethargi bereaksi thd nyeri

Reaksi / hanya

Pemeriksaanlaboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD.Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.2

9 Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.Adanya

fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III.PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.Fungsi trombosit juga terganggu.Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.2 Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan

laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi.Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. 2 Pemeriksaan Radiologis Pada foto rontgen dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemithoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemithoraks. Pemeriksan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur disisi badan sebelah kanan). Ascites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. 2 Pemeriksaan Serologi Merupakan salah satu pemeriksaan penunjang untuk membantu

menegakkan diagnosis infeksi virus dengue. Pemeriksaan serologi terdapat 4 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue: 1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test) 2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF test) 3. Uji neutralisasi (Neutralization test = NT test) 4. Uji Eliza Pemeriksaan serologi yang banyak dipakai yaitu uji Hemaglutinasi Inhibisi dan uji Eliza. 3 Hemaglutinasi Inhibisi

10 Sampai sekarang ini uji HI masih menjadi patokan baku WHO untuk konfirmasi dan klasifikasi jenis infeksi virus dengue. Prinsip metode ini adalah mengukur kadar Ig M dan Ig G melalui prinsip adanya kemampuan antibodi antidengue menghambat reaksi hemaglutinasi darah angsa. 3 Eliza Uji Eliza mempunyai sensitivitas yang sama dengan uji H.I. Prinsip metode ini adalah mendeteksi adanya antibodi Ig M dan Ig G dalam serum penderita dengan cara menangkap antibodi yang beredar dalam darah penderita. Uji Eliza ini tidak mengadakan reaksi silang dengan golongan flaviirus yang lain, sehingga metode ini lebih spesifik dibandingkan metode H.I. 3 1.6. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada kriteria menurut WHO (1997), yaitu : 4 1. Kriteria Klinis a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab yang jelas (tipe demam bifasik) b. Manifestasi perdarahan - Uji Tourniquet positif - Petechie, echimosis, purpura - Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi - Hematemesis dan atau melena c. Hepatomegali d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan : - Nadi cepat dan lemah - Tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) - Hipotensi (tekanan sistolik 80 mmHg) - Akral dingin - Kulit lembab - Pasien tampak gelisah 2. Kriteria Laboratoris a. Trombositopenia (AT <100.000/ul) b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalesen yang dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.

11 Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemo-konsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD.Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi perdarahan.Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.2 1.7. Derajat Penyakit Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu : 2 Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif. Derajat II : Derajat III : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah. Derajat IV: Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah yang tak terukur, kesadaran amat menurun. 1.8. Komplikasi Komplikasi yang harus diwaspadai, antara lain : 4 a. Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok. Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan b. Kelainan ginjal, akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut c. Edema paru, seringkali terjadi akibat overloading cairan. d. Depresi miokard-gagal jantung e. Gangguan koagulasi/pembekuan (DIC) 1.9. Diagnosis Banding 1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria. 2. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) 3. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus; leukemia atau anemia aplastik. 1.10. Penatalaksanaan

12 Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obatobat lain dilakukan atas indikasi yang tepat. 9,13 Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidakmau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan. 9,13 Penggantian Volume Plasma Segera Pengobatanawal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 cc/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairankoloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairanresusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit. 9

13 Pemeriksaan hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi. 9 Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. 9 Pemberian Oksigen Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapiharus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. 9 Transfusi Darah Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi

14 pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit.Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. 9 Adapun penatalaksanaan DBD menurut derajatnya lihat bagan.

15 TATA LAKSANA
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA

DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)


Tersangka DBD Demam tinggi, mendadak, terusmenerus, < 7 hari tidak disertai ISPA, badan lemah/lesu

Ada kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

Tanda syok muntah terus menerus, kesadaran menurun Kejang, muntah darah, berak darah, berak hitam
Uji Tourniquet (+)

Periksa uji tourniquet

Uji tourniquet (-)

Jumlah trombosit < 100.000/ul

Jumlah trombosit > 100.000/ul

Rawat jalan Parasetamol Kontrol tiap hari sampai demam hilang

Rawat Inap

Rawat Jalan

Nilai tanda klinis & jumlah trombosit, Ht bila masih demam hari sakit ke-3

Minum banyak, Parasetamol bila perlu Kontrol tiap hari sp demam turun. Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT. Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab Hb/Ht naik dan trombosit turun segera bawa ke rumah sakit

16 PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT (Bagan 2) DBD Derajad I Gejala klinis : demam 2-7 hari Uji tourniquet positif Lab. hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan) Pasien Masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd. mkn tiap 5 menit. Jenis minuman; air putih teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulasif Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang Kriteria memulangkan pasien : 1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Nafsu makan membaik 3. Secara klinis tampak perbaikan 4. Hematokrit stabil 5. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml 7. Tidak dijumpai distress pernafasan

17 PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN PENINGKATAN HEMATOKRIT (Bagan 3) DBD Derajat II DB Derajad I + perdarahan spontan Hemokonsentrasi & Trombositopeni Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7 ml/kgBB/jam Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam Tidak Ada Perbaikan Gelisah Distres pernafasan Frek.nadi naik Ht tetap tinggi/naik Tek. Nadi < 20 mmHg Diuresis kurang/tidak ada Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam (bertahap)
Evaluasi 15 menit

Perbaikan Tidak gelisah Nadi kuat Tek Darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht Turun (2x pemeriksaan) Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Tanda Vital memburuk

Ht meningkat Perbaikan

Perbaikan Sesuaikan tetesan 3 ml/kgBB/jam IVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup

Tanda vital tidak stabil Distress pernafasan, Ht naik, tek. Nadi 20mmHg Koloid 20-30 ml/kgBB Ht turun

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB

Perbaikan

18 PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV (Bagan 4) DBD Derajad III & IV DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi Oksigenasi (berikan O2 2-4L/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas / Sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Cairan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut / tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan / sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam Tambahan koloid/plasma Dekstran 40/FFP 10-20 (max 30) ml/kgBB Koreksi Asidosis evaluasi 1 jam Syok belum teratasi

Syok teratasi

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap tinggi/naik +
Koloid 20 ml/kgBB

Infus Stop tidak melebihi 48 jam

19

BAB II STATUS PENDERITA


I. Identitas Penderita Nama Tanggal Lahir/Umur Jenis Kelamin Agama Nama Ayah Pekerjaan Ayah Nama Ibu Pekerjaan Ibu Alamat Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan No. CM II. Anamnesis A. Keluhan Utama Panas B. Riwayat Penyakit Sekarang (Alloanamnesis) Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan badannya panas. Panas dirasakan sumer-sumer. Panas dirasakan sejak malam hari ( jam 20.00 WIB), dan hingga esok harinya panas tidak turun. Kemudian oleh ibu penderita diberi obat penurun panas. Panas mulai berkurang, tapi penderita kemudian merasa mual, dan penderita tidak mau makan. Mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), batuk (-), pilek (-), sakit tenggorok (-). Dua hari sebelum masuk rumah sakit penderita tiba-tiba panas disertai menggigil, dan oleh orang tuanya dibawa ke RSDM.Keluarga penderita menolak rawat inap, dan diberi obat (orang tua penderita lupa), panas turun tapi penderita masih merasa mual. Sejak siang hari penderita tidak mau makan, dan minum hanya sedikit ( 3 gelas belimbing). Lima jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh perutnya sakit sekali, dan penderita juga mulai mengigau. Penderita tidak menjawab tiap kali ditanya : An. D : 11 Mei 2006 / 6 tahun 10 bulan 16 hari : Laki-laki : Islam : Bp. M. : Swasta : Ny. S : Ibu rumah tangga : Sumberejo Krebet Masaran, Sragen : 25Maret2013 jam 20.00 WIB : 26 Maret2013 : 83 41 20

20 oleh keluarganya, dan terus menerus mengigau, serta tampak pucat dan kulitnya dingin. Kemudian penderita dibawa ke RSDM lagi, masuk rumah sakit sekitar jam 20.00 WIB dan penderita disarankan untuk mondok.Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), BAK terakhir 4 jam sebelum masuk rumah sakit (1/4 gelas aqua) dan penderitatidak mau makan sejak pagi hari. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa Riwayat imunisasi Riwayat alergi obat dan makanan D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit serupa Riwayat alergi obat dan makanan Riwayat sakit demam berdarah III. Pemeriksaan Fisik (25-03-2013) A. Keadaan Umum Berat badan Tinggi badan Lingkar perut B. Tanda vital Tekanan Darah Nadi Laju Pernapasan Suhu C. Kulit : 90/60 mmHg : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris : 32 x/menit, tipe torakoabdominal : 35,80C : warna sawo matang, lembab, ujud kelainan kulit (-), uji turniquet (+) D. Kepala E. Mata : bentuk mesocephal, rambut hitam sukar dicabut : conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik(-/-), air mata (+/+), Refleks cahaya (+/+), pupil isokor tengah, mata cekung (-/-) F. Hidung G. Mulut H. Telinga : nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-) : bibir pucat (+), sianosis (-), mukosa basah (+) : sekret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-) (3 mm/ 3 mm), bulat, di : tampak pucat, gelisah, apatis, gizi kesan baik : 18,5 kg : 117 cm : 58,5 cm : disangkal : disangkal : (+) guru dan teman penderita : disangkal : (+) lengkap : disangkal

21 I. Tenggorok J. Leher K. Thorax Bentuk Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak kuat angkat : batas jantung kesan tidak melebar Kanan atas Kiri atas : SIC II linea parasternalis dextra : SIC II linea parasternalis sinistra : normochest : uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 T1 : kelenjar getah bening tidak membesar

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Kiri bawah Auskultasi Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-) : fremitus raba dada kanan = kiri : sonor di seluruh lapang paru Batas paru hepar : SIC VI dextra :SIC V linea medioclavicularis sinistra

: bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Batas paru lambung :spatium intercosta VII Sinistra Redup relatif Redup absolut Auskultasi : batas paru hepar : hepar

: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan RBK (-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-)

L. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : dinding perut sejajar dinding dada : peristaltik (+) normal : timpani : supel, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba, turgor kulit baik M. Ekstremitas Akral dingin + + + + : Oedema -

22 Sianosis ujung jari Capilary refill time> 2 detik

N. Perhitungan Status Gizi 1. Secara klinis Nafsu makan Kepala Mata Mulut Ekstremitas : kurang : rambut jagung (-), susah dicabut (+) : CA (-/-), SI (-/-) : bibir kering dan pecah-pecah (-) : pitting oedem (-)

Status gizi secara klinis : gizi kesan baik 2. Secara Antropometri BB = 18,5 x 100 % = 82,2 % (P3 CDC 2000) normal U 22,5 TB = 117 x 100 % = 97,5 % (P25 CDC 2000) normal U 120 BB = 18,5 x 100 % = 86,05 % (P25<BB<P50 CDC 2000) kurang TB 21,5 -2 SD > Z score > -1 SD Status gizi secara antropometri : gizi baik IV. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah (25 Maret 2013) Hb : 18,1 g/dL AE : 6,80 x 106 uL Hct : 56,6 % AL : 14,3 x 103 uL AT : 30 x 103 uL Golongan darah : B V. Resume Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan badannya panas, sumer-sumer,terus-menerus. Saat panas mulai berkurang, penderita merasa mual, tidak mau makan, dan gusi berdarah (+).

23 Dua hari sebelum masuk rumah sakit, panas disertai menggigil, minum obat, panas turun tapi masih mual. Penderita tidak mau makan, minum hanya sedikit ( 3 gelas belimbing). Lima jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh perutnya sakit sekali dan mulai mengigau. Penderita tidak menjawab tiap kali ditanya oleh keluarganya, dan terus menerus mengigau, serta tampak pucat dan kulit dirasa dingin. Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,gusi berdarah (+) sedikit, BAK terakhir 4 jam sebelum masuk rumah sakit (1/4 gelas aqua) dan tidak mau makan sejak pagi hari. Riwayat sakit serupa sebelumnya disangkal, riwayat sakit serupa di keluarga disangkal, riwayat sakit demam berdarah (+) pada guru dan teman penderita. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak pucat, gelisah, apatis, gizi baik. Berat badan Tinggi badan : 18,5 kg : 117 cm

Pemeriksaan tanda vital didapatkan: Tekanan Darah Nadi : 90/60 mmHg : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris : 35,80C

Laju Pernapasan : 32 x/menit, tipe torakoabdominal Suhu

Pada kulit didapatkan uji turniquet positif.Pada palpasi abdomen nyeri tekan dan hepar teraba membesar 3 cm BACD. Selain itu pada ektremitas atas dan bawah teraba akral dingin. Dari pemeriksaan laboratorium darah (25 maret 2013) didapatkan hasil: Hb : 18,1 g/dL AE : 6,80 x 106 uL Hct : 56,6 % AL : 14,3 x 103 uL AT : 30 x 103 uL Golongan darah : B VI. Diagnosa Banding DHF grade III (DSS/Dengue Syok Sindrom) Gizi baik

VII. Diagnosis Kerja - DSS (febris hari ke-5)

24 - Gizi baik VIII. Penatalaksanaan (25 Maret 2013) O2 nasal 2 L/ menit IVFD RL 20 ml/kgBB bolus 30 menit2 jalur @ 92 tpm makro, selanjutnya jika syok teratasi diberikan: IVFD RL 10 ml/kgBB/jam 1 jalur 46 tpm makro Mondok bangsal infeksi anak

IX. Penulisan Resep R/ Infus Ringer Lactat flabot no VI Cum : Infuse set no I IV catheter no 22 no I imm Pro : An. N, 7 tahun X. Planning Diagnosis : Pemeriksaan Hb, HCT, dan AT per 6 jam Pemeriksaan lingkar perut setiap hari

Monitoring : Keadaan umum dan tanda vital tiap 4 jam Balans cairan dan diuresis tiap 6 jam Awasi tanda-tanda syok berulang

Edukasi : Motivasi banyak minum

XI. Prognosis Ad vitam Ad sanam : baik : baik

Ad fungsionam : baik

25

BAB III ANALISA KASUS

Pada kasus ini diagnosis DSS ditegakkan berdasarkan : A. Anamnesis didapatkan : 1. Penderita mengalami panas sumer-sumer sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. 2. Penderita merasa mual, muntah 2x isi makanan dan air dan tidak mau makan sejak pagi hari. 3. Penderita tampak pucat, kulitnya dingin serta mengigau bahkan tidak menjawab ketika ditanya. 4. Didapatkan manifestasi perdarahan berupa gusi berdarah. 5. Riwayat serupa didapatkan pada guru dan teman sekolahnya.

B. Pemeriksaan Fisik didapatkan Pada tanggal 25 Maret 2013 pukul 20.00 didapatkan keadaan umum tampak pucat, gelisah, apatis, gizi kesan baik. Tekanan darah : 90/60 mmHg, nadi : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris, laju pernapasan : 32 x/menit, tipe torakoabdominal dan suhu pada saat itu adalah 35,8OC. Didapatkan pula uji turniquet (+),nyeri tekan abdomen (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien tidak teraba, turgor kulit baik. Kulit dingin dan lembab dengan capillary refill time> 2 detik C. Pemeriksaan Penunjang Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Pada penderita didapatkan trombositopeni yaitu AT 30 x 103 uL dan hemokonsentrasi ( Hct : 56,6 % ) Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu harus waspada jika melihat tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri epigastrium, badan terasa lemah, atau anak tampak lesu, dan tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas.

26 Untuk menegakkan diagnosis DSS didasarkan pada kriteria menurut WHO (1997), yaitu : 1. Kriteria Klinis a. Panas selama 5 hari tanpa sebab yang jelas. b. Manifestasi perdarahan berupa gusi berdarah c. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan : Nadi cepat dan lemah Akral dingin dan kulit lembab Pasien apatis

2. Kriteria Laboratoris a. Trombositopenia yaitu 30.000/L dengan kecenderungan menurun pada pemeriksaan berikutnya. b. Peningkatan hematokrit yaitu 56,6 % (hemokonsentrasi = 36%) Pada kasus ini penderita dimondokkan karena terdapat tanda-tanda syok yaitu penurunan kesadaran, nadi cepat dan lemah, akral dingin, kulit lembab dan CRT >2 detik disertai peningkatan frekuensi napas. Hal ini terjadi karena hipovolemi akibat kebocoran plasma maka tubuh akan melakukan kompensasi melalui mekanisme neurohumoral yang akan meningkatkan kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa dipertahankan. Akibat kompensasi ini maka terjadi takikardia, vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi, akral dingin dan penurunan produksi urin. Selain itu penderita juga tidak mau makan. Dengue Shock Syndrome (DSS) ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (tekanan nadi < 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter/menit. Observasi tanda vital tiap 10 menit, tanda-tanda perdarahan dan balance cairan serta diuresis per 8 jam. Pemeriksaan Hb, hematokrit, dan trombosit tiap 4-6 jam. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin-hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB /jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%.Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3ml/kg BB/jam. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiap

27 jam (usahakan urin >1ml/kgBB/jam, berat jenis urin <1.020) dan pemeriksaan Hb, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun dibandingkan nilai Ht sebelumnya.Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi.Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.

D. Pembahasan Obat RL merupakan cairan yang paling fisiologis yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar. RL banyak digunakan sebagai replacement therapy, antara lain untuk syok hipovolemik, diare, trauma, dan luka bakar (Mukhlis, 2006). Laktat yang terdapat di dalam larutan RL akan dimetabolisme oleh hati menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki keadaan seperti asidosis metabolik. Kalium yang terdapat di dalam RL tidak cukup untuk pemeliharaan sehari-hari, apalagi untuk kasus defisit kalium (Mukhlis, 2006). Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah terjadinya ketosis (Mukhlis, 2006). Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500 ml dan 1.000 ml (Mukhlis, 2006). Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini bertujuan untuk menyeimbangkan cairan dan rehidrasi tubuh yang optimal. Pada kasus DSS pasien biasanya akan banyak kehilangan cairan tubuh yang di sebabkan karena suhu tubuh yang tidak seimbang. Pengobatan DSS bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). Ringer laktat biasanya terdiri dari beberapa elektrolit seperti elektrolit Na+ (130 mEq/L),

28 Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500 ml dan 1.000 ml(Mukhlis, 2006). Pada kasus dengue syok syndrome penanganan yang utama adalah menghindari syok hipovolemik yang terjadi karena hilangnya ion dan mineral dalam tubuh. Selain pemberian terapi cairan, tirah baring merupakan salah satu penangan yang utama (Mansjoer, 2001). Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit, dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta dieresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 mlkgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/KgBB/jam. Bila 24-48 setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan(Mansjoer, 2001). Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam 48 jam pertama sejak terjadi renjatan karena selain proses pathogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian. Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam(Mansjoer, 2001). Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat

dipergunakan untuk pemantauanperjalanan penyakit. Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/KgBB dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka diberikan transfuse darah segar 10ml/KgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan (Sudoyo dkk, 2006).

29 Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/KgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/KgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cm H2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID,infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor (Sudoyo dkk, 2006).

30

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. WHO. Geneva 2. Sri Rejeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit FK UI. Jakarta 3. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr, Moewardi. Surakarta 4. Hendarwanto, 2000. Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 5. Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsup Ilmu Penyakit Dalam, vol. 2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald, Jean Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC. Jakarta 6. Soegijanto S, 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus Dengue. http://www. pediatrik.com 7. Wijaya H, 2006. Hubungan antara Respon Imun Humoral dengan Severitas Demam Berdarah Dengue (DBD). http://www. pediatrik.com 8. Price D, 2006. Dengue Fever. www.emedicine.com/emerg/byname/dengue-fever.htm 9. Wills B, 2006. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome.

http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue 10. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. RSCM. Jakarta 11. Rampengan Th, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. EGC. Jakarta 12. Halstead S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol. 2, ed. 15., editor : Richard E. Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta 13. Ashadi T, 2006. Terapi Cairan Intravena pada Syok Hipovolemik. http://www.pdpi.com 14. Mansjoer, Arif. (et al). 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 15. Mukhlis, 2006. Pengaruh Pemberian Cairan Ringer Laktat Dibandingkan NaCl Terhadap Keseimbangan Asam Basa Pada Pasien Sectio Caesaria Dengan Anestesi Regional. Tesis. Universitas Sumatra Utara. Sumatra. 16. Sudoyo, Aru W. (et al). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam-ed.IV-. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.