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CAPITULO 11
UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN EL INFARTO DEL
MIOCARDIO Y SUS COMPLICACIONES
Dr. Jesús Vargas Barrón
Jefe del Departamento de Ecocardiografía,
Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez
México.
En la actualidad se ha aceptado que todo
paciente con infarto agudo del miocardio debe
ser estudiado en las primeras horas con un
ecocardiograma transtorácico.
En caso de existir una mala ventana acús-
tica por obesidad, sobredistensión pulmonar,
ventilación mecánica, etc; o bien en presencia
de complicaciones en la evolución del infarto,
se debe efectuar un ecocardiograma transe-
sofágico, el cual se realiza bajo sedación ligera
del paciente, en la unidad de cuidados coro-
narios y con monitoreo de los signos vitales.
Una de las principales aplicaciones de la
ecocardiografía en los pacientes con infarto del
miocardio es la demostración de complicacio-
nes del evento isquémico. Entre las principales
complicaciones del infarto se incluyen las si-
guientes patologías: aneurisma ventricular,
trombosis intracavitaria, ruptura de la pared
miocárdica o del tabique interventricular, así
como la regurgitación mitral por disfunción
subvalvular. En base a los conocimientos ad-
quiridos sobre los cambios evolutivos que su-
fren las paredes ventriculares después de un
infarto del miocardio, se puede proponer que
el proceso de remodelación ventriculares la
causa desencadenante de las principales com-
plicaciones.
El proceso de remodelación ventricular co-
rresponde a los cambios anatómicos y funcio-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
nales que ocurren en las paredes ventriculares
después de infarto miocárdico. Estos cambios
aparecen tanto en las paredes ventriculares
infartadas, como en las porciones no
isquémicas.1 Los cambios que se registran du-
rante la remodelación ventricular pueden in-
cluir expansión del infarto, extensión del
infarto, asinergia remota, así como hipertrofia
de los segmentos no infartados. La magnitud
de la remodelación es mayor en presencia de
infartos de localización anterior. Otros facto-
res que influyen en el proceso de remodelación
son la precarga y postcarga ventricular. Como
es de esperarse, los procedimientos de
reperfusión pueden reducir los cambios
deletereos ventriculares.
En base a la identificación de que el estrés
parietal se altera en el ventrículo infartado, y
al hecho de que el incremento en el estrés
parietal diastólico puede provocar hipertrofia
tipo sobrecarga de volumen, se ha propuesto
un modelo de remodelación ventricular,2 que
se esquematiza en la figura 11-1.
En el desarrollo de la remodelación
ventricular, uno de los procesos de significado
clínico patológico importante es la expansión
del infarto, la cual representa una dilatación
regional en la zona infartada. Se produce por
adelgazamiento, estiramiento y dilatación de
la zona afectada en el transcurso de las prime-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Remodelación Ventricular
Infarto del Miocardio
Expulsión sistólica ↓
Vol y Pr telediastólicos ↑
Estrés parietal ↑
Hipertrofia en
Expansión del infarto
segmentos no infartados
Insuficiencia cardiaca
Figura 11.1 Esquema del proceso de remodelación ventricular
postinfarto del miocardio.
ras 24 a 72 hs. de la necrosis tisular. La expan-
sión del infarto es la causa de la dilatación tem-
prana del corazón y condiciona la mayoría de
las reestructuraciones en los contornos inter-
nos del ventrículo. La expansión puede ser con-
secuencia de una forma de ruptura miocárdica
intramural, lo que condiciona el
adelgazamiento y dilatación de la zona
necrótica. Estos cambios suceden casi exclusi-
vamente en el infarto transmural y su frecuen-
cia es mayor cuando la localización es
anteroseptal; pueden progresar en días o se-
manas, independientemente de que haya
necrosis miocárdica adicional o extensión del
infarto. Se asocian con mayor mortalidad pre-
coz y tardía, más incidencia de insuficiencia
cardiaca y al parecer la expansión del infarto
corresponde a una etapa inicial en la
patogénesis del aneurisma ventricular y de la
ruptura parietal.
La realización de ecocardiogramas
seriados, efectuados entre las primeras horas
del infarto y al finalizar la segunda semana de
evolución, ha demostrado que el miocardio con
expansión de la zona infartada tiene
abombamiento diastólico, con adelgazamiento
en su grosor parietal, y progresivamente apa-
rece dilatación de la cavidad. En estos pacien-
155
tes existe mayor disfunción ventricular e in-
cremento en la mortalidad hospitalaria. Ade-
más, la evaluación ecocardiográfica también
puede emplearse para precisar la eficacia de
medicamentos que potencialmente pueden re-
ducir la expansión miocárdica, o de procedi-
mientos que modifican la remodelación
ventricular, como es la terapia trombolítica y
la angioplastia coronaria.
La extensión del infarto se refiere a la can-
tidad de masa miocárdica comprometida y se
diagnostica por ecocardiografía valorando las
alteraciones en la movilidad de las paredes
ventriculares. El movimiento normal se carac-
teriza por presentar engrosamiento sistólico y
movimiento concéntrico del endocardio. La
hipocinesia es la reducción de 50% o más del
engrosamiento sistólico parietal. La acinesia se
refiere a la ausencia de engrosamiento sistólico.
Un segmento es discinético cuando tiene
abombamiento paradójico durante la sístole.
La acinéresis es la presencia de varias altera-
ciones de la movilidad en el mismo ventrículo;
la hipercinesia es la movilidad compensatoria
aumentada de las paredes no isquémicas.
La extensión del infarto se correlaciona con
índices pronósticos que requieren de una
segmentación ventricular bien establecida. A
mayor masa miocárdica infartada, el pronós-
tico es más sombrío. La asinergia o disinergia
remota se refiere a los trastornos de la movili-
dad parietal en segmentos diferentes al
miocardio infartado, esta disinergia se debe a
que durante la fase aguda del infarto, la de-
manda aumentada de oxígeno en zonas
hipoperfudidas aunque no infartadas, puede
producir isquemia a distancia, expresada por
trastornos segmentarios en la movilidad
ventricular.
En cerca del 90% de los pacientes con
disinergia remota, se demuestran obstruccio-
nes coronarias plurivasculares. En estos pacien-
156 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

tes hay mayor prevalencia de reinfarto y de remodelación ventricular se presenta confor-

angina residual. La disinergia ventricular de- me mejoran las alteraciones hemodinámicas;
tectada con ecocardiografia durante la evolu- hay disminución de la presión diastólica final
ción de un infarto del miocardio, representa el ventricular, e incremento del gasto cardiaco a
total de la masa ventricular con defectos de expensas de aumento del volumen de la cá-
perfusión o en riesgo, incluyendo la pared mara ventricular.
infartada, los infartos previos y las áreas
isquémicas no infartadas.
ANEURISMA VENTRICULAR
La cicatrización del miocardio infartado es
un proceso que ocurre como consecuencia de
Esta complicación corresponde a la expre-
la interrupción permanente del flujo coronario
sión tardía de la expansión del miocardio
(necrosis coagulativa); también existe el tiem-
infartado. En los registros ecocardiográficos se
po de isquemia letal, seguida de reperfusión
observa como una deformidad parietal por
(necrosis con bandas de contracción). En al-
abombamiento diastólico, que se acentúa en
gunos casos de angina sin infarto puede apa-
sístole. En el momento actual, la
recer miocitólisis. La cicatrización de un infarto
ecocardiografía bidimensional es la técnica de
transmural grande requiere de por lo menos
elección en el reconocimiento del aneurisma
seis semanas de evolución; un infarto pequeño
ventricular postinfarto. El sitio preferente de
no transmural puede cicatrizar en tres o cua-
tro semanas. El infarto del miocardio cicatri- los aneurismas corresponde al ápex ventricular
zado en forma temprana implica pérdida de y es mayor su incidencia en los infartos de lo-
tejido conectivo, con un aporte importante de calización anterior (figura 11.2).
pequeños vasos sanguíneos de neoformación; Con registros ecocardiográficos
con el tiempo, el infarto se hace menos celular parasternales y especialmente apicales, se pue-
y menos vascularizado; en un año, se convier- de observar el abombamiento parietal
te en una cicatriz colágena. aneurismático con marcado adelgazamiento e
El tiempo de evolución del infarto es muy hiperreflectancia secundaria al proceso de
importante en la evaluación ecocardiográfica;
ya establecida la cicatrización de un infarto
transmural, se puede registrar el adelgaza-
miento parietal, ausencia de engrosamiento
sistólico y la hiperreflectancia segmentaria. En
el proceso de remodelación ventricular secun-
dario a infarto del miocardio, también hay
participación de las zonas no infartadas; en
ellas aparece hipertrofia parietal. En el
ventrículo que tiene dilatación secundaria a
expansión de la zona infartada, el alargamien-
to del perímetro del endocardio de la parte
ventricular sin alteraciones segmentarias en su
movilidad sugiere el desarrollo de hipertrofia
Figura11.2 Ecocardiograma apical del eje largo del ventrículo
por sobrecarga de volumen con incremento de izquierdo (VI). Las flechas señalan un aneurisma en el ápex
la masa miocárdica. Esta parte de la ventricular. AI: aurícula izquierda. AO: aorta.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 157

fibrosis. En la proximidad del aneurisma epicardio identificable. Este tipo de complica-

ventricular, el estudio con Doppler demuestra ción se acompaña de morbilidad elevada y con
anormalidad del flujo ventricular; puede exis- frecuencia su ruptura provoca muerte súbita.
tir flujo en “remolino”; además, cuando el Su origen está relacionado con ruptura par-
aneurisma ventricular es extenso, se puede cial de la pared miocárdica infartada.
observar efecto de contraste espontáneo. Se ha
mencionado que estos dos hallazgos pueden
TROMBOSIS VENTRICULAR
estar relacionados con la formación de trombos
en el aneurisma parietal. En presencia de un
En la actualidad, el mejor método para
extenso aneurisma ventricular con dilatación
identificar trombos murales después de un in-
del miocardio restante, se favorece el desarro-
farto del miocardio es la ecoardiografía
llo de una cardiomiopatía isquémica.
bidimensional. La trombosis se desarrolla a
El estudio con ecocardiografía
partir de las paredes discinéticas, generalmen-
bidimensional de los ventrículos
te apicales con dilatación aneurismática (figu-
aneurismáticos permite diferenciar si el origen
ra 11.3). En vista de que la trombosis aparece
está relacionado con pérdida de tejido
preferentemente en los infartos anteriores a
miocárdico, o bien si es secundario a
nivel del ápex ventricular, los registros
abombamiento de la pared epicárdica. Los re-
ecocardiográficos que facilitan su diagnóstico
gistros ecocardiográficos no sólo definen la
son los apicales, ya que en los estudios
existencia y tamaño del aneurisma ventricular,
parasternales es difícil el registro de esta re-
también son útiles en la identificación del
gión. De igual manera, la visualización del
miocardio ventricular que no está involucrado
ápex ventricular derecho y la presencia de
en el proceso aneurismático. La simple medi-
trombos murales en la proximidad de segmen-
ción de los diámetros a nivel de la base del
tos parietales discinéticos se facilita con el em-
ventrículo izquierdo, aparentemente ayuda a
reconocer a los pacientes con buen pronóstico pleo de registros ecocardiográficos apicales.
postaneurismectomía. 3 La estimación En términos generales, el estudio
ecocardiográfica de los diámetros de la base ecocardiogáfico transtorácico convencional
ventricular previa a la aneurismectomía tiene ofrece la suficiente información para demos-
mayor valor pronóstico que el cálculo
angiográfico de la fracción de eyección.
Existe una rara variedad de aneurisma
ventricular postinfarto, que se ha llamado
subepicárdico. Su identificación ecocar-
diogáfica se basa en la evidencia de una zona
en forma de “cuello de botella” con abrupta
interrupción del miocardio y con integridad del
epicardio, el cual puede tener expansión
sistólica.4 Por el contrario, el pseudoaneurisma
ventricular postinfarto se caracteriza por co-
Figura11.3 Estudios apicales que muestran a la aurícula y al
rresponder su pared al pericardio y a trombos ventrículo izquierdo (AI;VI). La angulación anterior del
organizados, sin elementos miocárdicos o transductor permite visualizar un aneurisma apical con un
trombo en su interior (flecha).
158
trar la gran mayoría de los trombos
ventriculares que se desarrollan después de un
infarto del miocardio (figura 11.4). Sin embar-
go, existen situaciones en las que la trombosis
puede pasar inadvertida, específicamente
cuando la ventana acústica no permite obte-
ner imágenes técnicamente satisfactorias, de-
bido a obesidad, ventilación mecánica, etc. En
estos casos, el estudio transesofágico
multiplanar es de gran utilidad para eviden-
ciar trombos ubicados en el ventrículo izquier-
do y/o en el ápex del ventrículo derecho. El
análisis ecocardiográfico de la trombosis
postinfarto no solamente es de utilidad
diagnóstica, también orienta sobre su antigüe-
dad. En los trombos frescos y recientes se ob-
serva en el centro un espacio libre de ecos.
Cuando tiene varios días de evolución, su den-
sidad acústica es homgénea. La trombosis an-
tigua es hiperreflectante.
Hace más de 15 años se describió que la
sensibilidad de la ecocardiografía
bidimensional para demostrar trombos en el
ventrículo izquierdo postinfarto era de 95% y
Figura 11 .4Ecocardiograma bidimensional transtorácico en
presencia de un trombo (flecha) adherido al endocardio apical
del ventrículo izquierdo (VI).
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
la especificidad de 86%, con valor predictivo
negativo de 98%.5 Es muy probable que en la
actualidad estas cifras sean cercanas al 100%,
ya que la definición y nitidez de las imágenes
ecocardiogáficas ha mejorado. Debido a ello,
la ecocardiografía bidimensional es la técnica
de elección para evaluar las modificaciones de
los trombos intraventriculares con la adminis-
tración de anticoagulantes6
No es infrecuente que los pacientes adictos
a la cocaína sufran infarto del miocardio. En
este grupo de pacientes, el estudio
ecocardiográfico postinfarto debe incluir una
acuciosa exploración de las cavidades
ventriculares para detectar trombos murales,
ya que la cocaína tiene efecto trombogénico con
incremento en la adhesividad plaquetaria. 7
Recientemente se ha demostrado con
ecocardiografía Doppler, que el infarto agudo
del miocardio provoca anormalidades en el flu-
jo de llenado del ventrículo izquierdo que pre-
ceden a la formación de trombos
intracavitarios. El flujo de llenado ventricular
normal es abrupto con inicio simultáneo a ni-
vel mitral y apical. Los flujos anormales se ca-
racterizan por adoptar una distribución
espacial rotativa o de remolino a nivel de ani-
llo mitral o del ápex ventricular. Estos patro-
nes de flujo anormal tienen un valor predictivo
positivo en la formación de trombos de 63% y
predictivo negativo de 99%.8
PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:
Esta grave complicación del infarto del
miocardio aparece como consecuencia de la
ruptura de la pared libre ventricular, con la
formación de hemopericardio confinado por
el pericardio parietal adherido (figura 11.5). Es
decir, se forma una pequeña comunicación en
“cuello de botella” entre las cavidades
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
ventricular y pericárdica. Cuando no se iden-
tifica el sitio de la ruptura, las imágenes pue-
den simular un simple derrame pericárdico
tabicado. En ocasiones, el estudio con Doppler
demuestra, a nivel de la ruptura flujo bifásico;
durante la sístole el flujo se dirige al
pseudoaneurisma.
Figura 11.5 Registro apical en un paciente con ruptura del
miocardio ventricular izquierdo apical y formación de un
pseudoaneurisma (flechas).
En algunos pacientes, por dificultades téc-
nicas no es posible con registros transtorácicos
precisar el sitio de la ruptura miocárdica y tam-
poco el verdadero tamaño del
pseudoaneurisma. En estas condiciones, los
registros transesofágicos son una excelente al-
ternativa. 9 La visualización completa del
pseudoaneurisma se puede definir, especial-
mente con registros transgástricos. Sin embar-
go, esta técnica sólo se debe indicar cuando el
estudio transtorácico no permite confirmar el
diagnóstico. La exploración transesofágica y
transgástrica debe ser breve, ya que durante
su realización se puede provocar ruptura de
pseudoaneurisma.10
159
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR:
La ruptura del septum ventricular secun-
daria a infarto del miocardio es una rara y fre-
cuentemente fatal complicación, que ocurre en
cerca del 1% de los pacientes durante la pri-
mera semana de evolución del infarto. En es-
tos casos, se presentan signos de insuficiencia
biventricular, puede aparecer estado de cho-
que y se ausculta un soplo sistólico en el
mesocardio.
La confirmación del diagnóstico se obtie-
ne al demostrar un incremento en la oximetría
a nivel del ventrículo derecho. No obstante,
para precisar la localización de la ruptura
septal y conocer el estado funcional de ambos
ventrículos se requiere del estudio
ecocardiográfico con Doppler, el cual además
permite diferenciar la comunicación
interventricular de la regurgitación mitral agu-
da.
Con registros bidimensionales
parasternales, apicales y subcostales se logra
visualizar casi la totalidad de las rupturas
septales. En los infartos anteriores con ruptu-
ra de la porción anterior del tabique, el tercio
septal generalmente afectado es el distal o
apical; las imágenes que preferentemente
muestran el defecto septal son la parasternal
en el eje corto a nivel apical, así como la ima-
gen apical de 4 cámaras con angulación ante-
rior; cuando la ruptura ocurre en la porción
posterior del septum, las imágenes más útiles
en su identificación son la apícal de 4 cámaras
con angulación posterior, la subcostal de 4 cá-
maras y los registros parasternales en el eje
corto.11 (figura 11.6).
En un estudio de 40 pacientes con ruptura
del tabique ventricular por infarto del
miocardio, los registros bidimensionales per-
mitieron establecer el diagnóstico en el 68%
de los casos; en los cuatro pacientes en que el
160
estudio se complementó con contraste, fue po-
sible en todos identificar el cortocircuito
interventricular.12 (figura 11.7)
Figura 11.6 Estudio apical de las 4 cámaras; se observa la
ruptura del tabique interventricular postinfarto del miocardio.
Figura 11.7 En un paciente con ruptura del tabique
interventricular, el estudio muestra el efecto de contraste ne-
gativo en la región del ventrículo derecho cercana al sitio del
defecto.
Con el empleo de Doppler pulsado, conti-
nuo y con registros bidimensionales con
Doppler de color, se facilita la localización de
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
la comunicación interventricular. A nivel
ventricular derecho, en la proximidad de la
ruptura, con Doppler pulsado se identifica el
cortocircuito arteriovenosos como flujo sistólico
turbulento y de alta velocidad, durante la
diástole el flujo es de baja velocidad. Cuando
la dirección del haz de ultrasonido está alinea-
da al flujo que cruza el tabique ventricular, es
posible cuantificar la presión sistólica del
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar.
La técnica de Doppler codificado en color es
de gran utilidad en la identificación del sitio
de la ruptura septal; la aceleración del flujo en
el endocardio izquierdo del septum se expresa
por una hemiesfera de colores concéntricos.
El estudio con Doppler de color permite iden-
tificar el cortocircuito interventricular en el
84% de los casos y los registros con Doppler
pulsado en el 95%; en este grupo, el
cateterismo cardiaco demostró el diagnóstico
en el 88% de los pacientes.12
Con el advenimiento de la ecocardiografía
transesofágica, se ha facilitado el reconoci-
miento de las rupturas del tabique
interventricular, así como su diferenciación
con rupturas de músculo papilar (figura 11.8).
En un grupo de pacientes con alguna de estas
complicaciones, el estudio transesofágico co-
rroboró en todos el diagnóstico. Los registros
transesofágicoss también permiten reconocer
anormalidades asociadas como la disección del
septum interventricular, ruptura de músculos
papilares del ventrículo derecho, o aneurismas
parietales postinfarto.13,14
REGURGITACIÓN VALVULAR MITRAL:
Durante la evolución de un infarto agudo
del miocardio, con ecocardiografía Doppler es
común registrar insuficiencia mitral de grado
ligero, la cual puede no ser auscultable y en la
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Figura 11.8 Ecocardiograma transgástrico a 50° que permite
identificar una comunicación interventricular amplia postinfarto
del miocardio.
mayoría de los casos no se acompaña de gran-
des alteraciones en el movimiento de las valvas
mitrales registradas en imágenes
bidimensionales. Sin embargo, cuando la
disfunción del aparato subvalvualr mitral es
mayor, el grado de regurgitación valvular se
incrementa y, cuando ocurre ruptura de un
músculo papilar, se deteriora abruptamente el
estado clínico del paciente. En estas condicio-
nes la morbimortalidad es muy elevada y se
requiere de corrección quirúrgica a corto pla-
zo.
La ruptura ocurre con más frecuencia en
el músculo posteromedial, ya que sólo está irri-
gado por un vaso coronario; por lo tanto, la
insuficiencia mitral aguda es más común en
los infartos de la cara inferior; en cambio, la
ruptura del músculo papilar anterolateral es
rara, ya que recibe sangre de dos vasos
coronarios. Lo anterior se corroboró en un es-
tudio efectuado con ecocardiografía
transesofágica y contraste intracoronario. Se
demostró que el músculo papilar posterior es-
taba exclusivamente perfundido por la arteria
coronaria derecha o por una rama marginal
obtusa de la circunfleja. El músculo papilar
anterior, en la mayoría de los casos tenía do-
ble perfusión originada en la primera rama
161
marginal obtusa (circunfleja) y en la primera
diagonal (descendente anterior).15
En otro estudio de 22 pacientes con ruptu-
ra de músculo papilar, durante los primeros
once días de un infarto del miocardio, el exa-
men ecocardiográfico transtorácico sugirió o
demostró la complicación en el 73% de los ca-
sos; se registró fundamentalmente una de las
valvas mitrales “suelta” con evidencia de es-
tructuras valvulares o subvalvulares en el atrio
izquierdo durante la sístole. Con Doppler en
color se estimó el grado de insuficiencia
valvular y de acuerdo a la dirección del flujo
regurgitante se identificó a la valva mitral afec-
tada. 12
En los últimos años se ha demostrado que
la ecocardiografía transesofágica es la técnica
de elección en los pacientes con infarto del
miocardio para demostrar ruptura de múscu-
lo papilar parcial o total. Su indicación es for-
mal cuando los registros transtorácicos son
técnicamente insuficientes para precisar el
diagnóstico; cuando coexisten lesiones
degenerativas o reumáticas en las valvas
mitrales; o si existe discrepancia entre la evo-
lución clínica del paciente y los resultados de
los estudios de gabinete.16,17
La presencia de regurgitación mitral
postinfarto del miocardio tiene implicaciones
pronósticas a largo plazo. Se ha demostrado
que su origen es la disfunción muscular papilar,
la cual provoca dos tipos de anormalidades que
pueden registrarse con ecocardiografía. En la
primera, que es la más común, existe un cierre
incompleto valvular por imposibilidad de una
de las valvas para aproximarse al punto de
coaptación a nivel del plano valvular; en el
segundo, una de las valvas cruza en sístole el
anillo valvular prolapsando al atrio izquier-
do, lo cual al parecer es debido a un excesivo
movimiento superior durante la sístole, por
inadecuado acortamiento del músculo papilar
fibrótico.
162
En un estudio de 81 pacientes postinfarto
del miocardio, la prevalencia de regurgitación
mitral fue de 36% en presencia de infarto an-
terior y correspondió a 65% cuando el infarto
fue inferior. De igual manera, en pacientes con
infarto del miocardio,la magnitud de la
regugitación mitral (relacionada con la exten-
sión de la anormalidad en la movilidad
parietal) fue mayor en los pacientes con infar-
to inferior; además, la evidencia
ecocardiogáfica de disfunción de músculo
papilar también fue mayor en el grupo con in-
farto inferior.18 En este estudio también se co-
rroboró que el anillo valvular mitral es mayor
en los pacientes con regurgitación mitral, in-
dependientemente de la localización del infarto.
INFARTO DEL VENTRICULO DERE-
CHO: En 1930 Sanders publicó la descripción
original del infarto del ventrículo derecho;(19)
fue hasta 1974 cuando Cohn resaltó su signifi-
cado clínico importante.20 En estudios recien-
tes se ha demostrado que cerca del 54% de los
pacientes con infarto del miocardio de locali-
zación inferior tienen extensión al ventrículo
derecho; en estos casos ocurren mayores alte-
raciones hemodinámicas, hay mayor aparición
de transtornos en la conducción
atrioventricular y se incrementa la mortalidad
hospitalaria a 31%; cuando no existe extensión
del infarto al ventrículo derecho, la mortali-
dad sólo es del 6%.19,20,21
En realidad, existe un amplio espectro de
infarto ventricular derecho, que abarca desde
una mínima alteración miocárdica hasta el
paciente con grave deterioro hemodinámico,
en el que se observa dilatación ventricular, con
signos de gasto cardiaco disminuido, los cam-
pos pulmonares permanecen claros y existen
signos de incremento en la presión de las cavi-
dades cardiacas derechas con plétora yugular.
La isquemia y el infarto ventricular dere-
cho disminuyen la distensibilidad parietal y
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
elevan la presión diastólica de la cavidad, lo
cual determina una reducción, tanto en el lle-
nado ventricular como en su volumen-latido.
Lo anterior tiene como consecuencia que dis-
minuya el volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo, el gasto cardiaco y la presión arterial
sistémica. Las presiones diastólicas de ambos
ventrículos tienden a igualarse.
En un intento por compensar la disfunción
diastólica postisquémica del ventrículo dere-
cho, aparece un incremento en la
contractilidad auricular derecha, la cual pue-
de ser efectiva en mayor o menor grado, siem-
pre y cuando no haya depleción del volumen
(diuréticos, nitritos, etc.), no aparezcan
transtornos en la conducción atrioventricular
y, sobre todo, cuando el proceso isquémico no
se extienda al atrio derecho. La pérdida de la
hipercinesia compensatoria de la pared auri-
cular derecha acentuará las alteraciones
hemodinámicas del infarto ventricular dere-
cho.
Con el advenimiento de la ecocardigrafía
bidimensional se corroboró que el infarto
ventricular derecho tiene un amplio espectro,
que abarca desde una pequeña zona con mo-
vilidad alterada hasta importante dilatación de
la cavidad con extensa zona de disinergia
parietal. En teoría, la extensión del daño
miocárdico ventricular derecho podría ser de-
finida mejor a través del cálculo de la fracción
de expulsión y de los volúmenes ventriculares.
Desafortunadamente, la compleja morfología
de la cavidad ventricular ha dificultado el em-
pleo de fórmulas geométricas para calcular su
volumen. Sin embargo, se han encontrado al-
gunos parámetros ecocardiográficos sencillos
de obtener, que tienen buena correlación con
la fracción de expulsión ventricular derecha
obtenida a través de la ventriculografía con
radionúclidos. Entre estos parámetros
ecocardiográficos sobresalen el descenso de la
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
base ventricular, la relación entre el tamaño
telediastólico de ambos ventrículos, así como
el colapso inspiratorio de la vena cava inferior.22
Los pacientes con infarto agudo del
miocardio que desarrollan complicaciones
mecánicas o amplia extensión del proceso
isquémico, habitualmente están graves y en
ocasiones no tienen una ventana acústica
transtorácica adecuada (obesidad,
sobredistensión pulmonar, ventilador mecáni-
co, imposibilidad de movimiento, etc.). En es-
tas condiciones, la ecocardiografía
transesofágica ofrece información amplia y
valiosa, por lo que se ha convertido en una de
las técnicas de diagnóstico de elección a la ca-
becera del paciente.
En cada estudio se deben incluir registros
transesofágicos y transgástricos. Con los pri-
meros se debe evaluar la movilidad parietal
segmentaria de ambos ventrículos, utilizando
imágenes de las cuatro cámaras, así como del
eje largo o plano longitudinal de cada
ventrículo; a través de ellas es posible evaluar
todas las paredes ventriculares, excepto los seg-
mentos apicales del ventrículo derecho.
El estudio transesofágico también debe in-
cluir el análisis de la movilidad parietal de la
aurícula derecha. Se deben precisar las carac-
terísticas anatomofuncionales de las válvulas
mitral y tricúspide. El estudio se complementa
con el análisis Doppler del flujo de llenado de
ambos ventrículos y con registros en color se
investiga la existencia de regurgitación de las
válvulas atrioventriculares.
Con el empleo de registros transgástricos
en los planos transversal y longitudinal se com-
pleta la evaluación de la movilidad parietal
de ambos ventrículos. Sin embargo, es necesa-
rio recordar que los segmentos apicales del
ventrículo derecho sólo se pueden explorar con
transductores multiplanares, utilizando imá-
genes intermedias a 110-130 grados. Los estu-
163
dios transgástricos también ofrecen informa-
ción importante relacionada con el estado del
aparato subvalvular mitral.23,24
El diagnóstico de infarto auricular derecho
a través del ecocardiograma transtorácico con-
vencional es muy difícil de establecer por las
dificultades técnicas para explorar sus pare-
des. En los últimos años, la ecocardiografía
transesofágica se ha transformado en el méto-
do diagnóstico de elección para confirmar su
existencia, ya que, con registros bidimensionales
y Doppler, se pueden evaluar las característi-
cas anatómicas y hemodinámicas del atrio de-
recho. Se ha descrito que los siguientes
hallazgos con registros transesofágicos permi-
ten establecer el diagnóstico de infarto auricu-
lar: 1. Acinesia de la pared auricular derecha,
en presencia de contracción de la aurícula iz-
quierda. 2. Efecto de contraste espontáneo en
la cavidad aurícular derecha; 3. Ausencia de
onda A en la curva de flujos transvalvular
tricuspídeo, con onda A normal en el flujo
mitral. 4. Trombosis en el sitio de la acinesia
parietal auricular (figura 11.9). Cuando los sig-
nos mencionados se detectan en un paciente
con infarto del miocardio ventricular, el diag-
nóstico de isquemia o infarto auricular dere-
cho es válido. Esta información también es de
gran valor en la investigación de fuente
tromboembólica pulmonar y en la evaluación
de las consecuencias hemodimámicas del pro-
ceso isquémico que afecta las porciones dere-
chas del corazón.25,26,27
Figura 11.9 Registro
transesofágico de las 4 cá-
maras en un paciente con
infarto inferior extendido a
AD la aurícula y ventrículo de-
rechos (AD y VD). Estas
VD cavidades están dilatadas;
hay convexidad del septum
interatrial hacia la izquier-
da y la flecha señala un
trombo en la orejuela dere-
cha.
164
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210.
166
CAPITULO 12
MIOCARDIOPATIAS
Dr. Fausto Warden T. Cardiologo-
Ecocardiografista.
Post-grado: Hosp. Salvador Gautier.
Inst. Nac. Cardiología Dr. Ignacio
Chávez, México.,
Dr. Sergio Cabrera Tejada Cardiólogo-Ecocardiografista
Ayudante del Servicio de cardiología
Hosp. San Vicente de Paúl. S.F.M, R.D.
Dr. Fausto Warden T.
Las miocardiopatías constituyen una serie
de enfermedades en las que se afecta de mane-
ra importante el músculo cardiaco. Estas se cla-
sifican en primarias y secundarias. La
miocardiopatías primarias son aquellas en las
que el músculo cardiaco se afecta sin poderse
atribuir a una causa específica como hipertensión
arterial sistémica, enfermedad de arterias
coronarias, enfermedad valvular o cardiopatía
congénita. Las miocardiopatías secundarias por
el contrario son atribuidas a una causa específi-
ca de las previamente mencionadas, que por lo
regular afecta otros órganos.
Las miocardiopatías son clasificadas en tres
grupos principales: las hipertróficas, las dila-
tadas y restrictivas.
Los avances técnicos que se han produci-
do en los últimos años especialmente media-
dos por los altos que ha dado la electrónica
mejorando la calidad y disponibilidad de equi-
pos de ultrasonido nos han permitido en la
actualidad y de manera rápida y confiable el
estudio de los diversos trastornos
cardiovasculares. En efecto la ecocardiografía
en sus diferentes modalidades ha permitido un
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Dr. Federico Campos G. Cardiologo
Internista. Ecocardiografista.
Jefe de Serv. Cardiología Hosp. Fede-
rico Lavandier (IDSS) S.F.M.
mejor conocimiento y evaluación de los aspec-
tos clínicos, de diagnóstico y tratamiento de
las miocardiopatías. En este capítulo se expon-
drán los hallazgos clínicos y ecocardiográficos
más relevantes de las miocardiopatías prima-
rias.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
La Miocardiopatía Hipertrófica es defini-
da como “ una hipertrofia ventricular en au-
sencia de una causa cardiaca o sistémica”1. Esta
enfermedad primaria del músculo cardíaco que
se transmite genéticamente en carácter
autosómico dominante o que aparece como
una enfermedad esporádica no ligada a la he-
rencia constituye un modelo de relación entre
la cardiología clínica y las alteraciones de la
biología molecular con sus diferentes expresio-
nes fenotípicas 2,3,4,5,6 . La miocardiopatía
hipertrófica resulta de mutaciones en los genes
que codifican las proteínas del Sarcómero,
como son las proteínas contractiles(cadena
pesada beta-Miosina, cadena ligera de miosina
esencial, cadena ligera de miosina reguladora),
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
proteínas asociadas (alfa-tropomiosina,
troponinas Cardíacas T o I) y las proteínas
unidas a la miosina (miosina cardiaca ligada a
la proteína C) 3,7,8,9,10,11,12.
La miocardiopatía hipertrófica fue descri-
ta por primera vez por Teare en 1958 13. Su
prevalencia fue reportada en un 0.2% de la
población general14. Las formas familiares de
la enfermedad se estimaron en un 55 % y las
esporádicas en un 45 % aunque estudios re-
cientes han identificado mutaciones de “ novo”
en algunos casos esporádicos atribuidos a for-
mas mendelianas con una penetración muy
reducida 15,16,17,18.
Su historia natural es variable con largos
períodos con pocos o ningún síntoma, para
luego presentar un deterioro sintomático, pro-
gresivo y fatal. La mortalidad anual en los cen-
tros de referencia oscila entre 2.5 a 3.5 %
aunque los reportes en pacientes ambulatorios
muestran una mortalidad mucho me-
nor19,20,21,22. Las muertes por lo regular son sú-
bitas en la mitad de los casos, tempranas y poco
frecuentes después de los cuarenta años. La
Miocardipatía Hipertrófica es la causa más fre-
cuente de síncope inducido por stress o de
muerte súbita Cardiaca en pacientes de me-
nos de 30 años de edad23.
El cuadro clínico no siempre depende de la
severidad de las alteraciones. La disnea es el
síntoma principal presentándose en el 90 % de
los casos y regularmente relacionado con fallo
cardiaco por disfunción diastólica. La Angina
de Pecho ocurre en el 70-80 % de los pacientes
y el 15 % de las autopsias muestran un infarto
de miocardio asociado21. La isquemia esta re-
lacionada con la hipertrofia ventricular, el dé-
ficit de flujo endocárdico por el deterioro de la
relajación y la aterosclerosis de las arterias
intramiocárdicas. El síncope y presíncope se
presentan en un 20 % y 50 % de los pacientes
respectivamente por un inadecuado gasto
167
cardiaco por obstrucción subaórtica dinámica
durante el ejercicio o por arritmias cardiacas.
Su presencia incrementa el riesgo de muerte
súbita. Palpitaciones, mareos y fatiga también
pueden estar presentes6,7,24.
La ecocardiografía se ha convertido en el
procedimiento de elección para el diagnóstico
de la Miocardiopatía Hipertrófica. Las técni-
cas de modo M, bidimensional y tridimensional
proporcionan información de las variables ana-
tómicas mientras que los aspectos
hemodinámicos son evaluados por la
ecocardiografía Doppler pulsado, continuo y
color.
Los hallazgos principales a determinar y
evaluar en esta patología incluyen:
λ La localización y grado de Hipertrofia
Miocárdica.
λ Presencia de obstrucción subaórtica
dinámica.
λ Función Sistólica Ventricular izquier-
da.
λ Función Diastólica Ventricular izquier-
da.
El hallazgo Ecocardiográfico principal para
el diagnóstico de Miocardiopatía Hipertrófica
es la presencia de Hipertrofia Ventricular Iz-
quierda no relacionada a sobrecargar
hemodinámica Sistólica como ocurre en la
hipertensión arterial sistémica, estenosis
valvular aórtica o cardiopatía congénita (Fig.
1-2-3). Inicialmente la hipertrofia septal
asimétrica, una desproporcionada hipertrofia
del septun interventricular en relación a la
pared posterior, era tomada como característi-
ca o sinónimo de esta enfermedad ( Fig. 4); hoy
sabemos que lo que regularmente ocurre es una
variabilidad en los grados y patrones de pre-
sentación de la hipertrofia25,26,27,28,29. En efecto,
podemos encontrar patrones desde un marca-
da hipertrofia del Septun Interventricular y de
168
la pared libre del ventrículo izquierdo hasta
ligeras hipertrofias de pequeñas y localizadas
áreas del ventrículo.
Fig. 1. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal
de un paciente con miocardiopatía hipertrófica que muestra
hipertrofia uniforme de todo el ventrículo izquierdo.
Fig. 2. Ecocardiograma bidimensional en el eje corto paraesternal
de un paciente con miocardiopatía hipertrófica de distribución
uniforme de la hipertrofia.
Fig. 3. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de cua-
tro cámaras que muestra hipertrofia generalizada del ventrículo
izquierdo en un paciente con miocardiopatía hipertrófica.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Fig. 4. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal
de un paciente con miocardiopatía hipertrófica asimétrica que
muestra desproporcionada hipertrofia del septum
interventricular en relación a la pared posterior.
Los diferentes cortes ultrasónicos en modo
bidimensional mostrarán la extensión y locali-
zación de la hipertrofia. La técnica en modo
M cobra importancia sobre todo en la valora-
ción y medición en la aproximación
paraesternal de eje largo y corto del septun
interventricular y la pared posterior en sus ter-
cios basales. Un engrosamiento mayor de 15
mm del septun interventricular y una relación
de este con la pared posterior mayor de 1.3 a
1.5 son criterios diagnósticos de Miocardiopatía
Hipertrófica 26,27. La cavidad ventricular iz-
quierda por lo regular es de dimensión normal
o pequeña (Fig. 5).
Fig.5. Ecocardiograma modo M de un paciente con
miocardiopatía hipertrófica asimétrica que muestra un septum
interventricular mucho más grueso que la pared posterior. La
cavidad ventricular es pequeña.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 169

En 1976 y posteriormente en 1979, estu- MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

dios procedentes de Japón reportaron la va- OBSTRUCTIVA
riante morfológica que afectaba la porción
Cuando la Miocardiopatía Hipertrófica
apical del ventrículo izquierdo y que se asocia-
presenta obstrucción dinámica en el tracto de
ba a la presencia de ondas T gigantes negati-
salida del ventrículo izquierdo se denomina
vas en el electrocardiograma y a la deformidad
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva o
en espada por contraste angiográfico34,36. Es-
Estenosis Subaórtica Hipertrófica Idiopática.
tudios posteriores fuera de Japón mostraron
Las técnicas en Ecocardiografía bidimensional
que esta variedad que corresponde al 2% de
y sobre todo en modo M en los ejes
las Miocardiopatías podría presentar otros per-
paraesternales y apicales pueden mostrar el
files morfológicos y clínicos30,32. En Mexico en
desplazamiento anterior del aparato valvular
el año 1981, Zanoniani y colaboradores repor-
mitral y el llamado movimiento anterior
taron el primer caso en el continente america-
sistólico de la válvula mitral (MAS). Esta diná-
no 35,37.
mica de la válvula mitral hacia el septun
En la evaluación cualitativa dentro de las
Interventricular en su porción de salida y que
áreas hipertróficas pueden observarse ecos
ocurre en la mitad y final de la sístole puede
multiformes brillantes que se han querido re-
ser tan importante que coloque la valva ante-
lacionar con la desorganización de las fibras
rior mitral en aposición con el septun
miocárdicas; esto no ha sido comprobado.25
interventricular y producir por contacto una
En el paciente de edad avanzada y sobre
lesión o placa mural fácilmente observable por
todo si cursa con hipertensión arterial sistémica
ecografía bidimensional (Fig. 6).
la tortuosidad de la aorta provoca una
angulación más aguda con el septun basal y el
anillo aórtico lo que conlleva a que la porción
basal del septun interventricular protruya ha-
cia el tracto de salida del ventrículo izquierdo
llegando incluso a producir aceleración del flujo
sistólico a dicho nivel. Esta alteración conoci-
da como septun sigmoideo o en nudillo podría
ser mal interpretada como Miocardiopatía
Hipertrófica basal.25,29,38.
Existen otras condiciones que producen
hipertrofia ventricular no relacionada a
Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de 5
Miocardiopatía Hipertrófica y que deben dife- cámaras de un paciente con miocardiopatía hipertrófica
renciarse. Entre estas patologías se incluyen la obstructiva que muestra el movimiento anterior sistólico (MAS)
de la válvula mitral produciendo obstrucción al flujo de salida
hipertensión arterial sistémica, estenosis del ventrículo izquierdo.
subaórtica fija, invasión tumoral, trombos y
ciertas condiciones como la hemodiálisis, hijos El movimiento anterior sistólico de la vál-
de madres Diabéticas y atletas. vula mitral es un proceso dinámico que se pro-
duce por acción del flujo en el ventrículo
izquierdo que empuja la válvula hacia el septun
interventricular. Este puede presentarse o no
170
en condiciones de reposo mientras que un gru-
po de pacientes presenta obstrucción latente
que se pone de manifiesto con ciertas manio-
bras. Todas las situaciones que reduzcan la
precarga, que incrementen la contractilidad o
disminuyan la postcarga aumentan la obstruc-
ción. El examen después de una contracción
prematura o con el uso de isoproterenol
endovenoso (aumento contractilidad), con
maniobra de valsalva (disminución de
precarga) o después de la inhalación de Nitrito
de Amilo (reducción de la pre y post-carga)
ponen de manifiesto el MAS. Por el contrario
las maniobras que aumenten el volumen
ventricular como el aumento de la precarga y
la reducción de la contractilidad disminuyen
la obstrucción.
El grado de obstrucción puede ser evalua-
do cualitativamente con la técnica de modo M.
Cuando la distancia entre el tabique
interventricular y la valva anterior mitral es
menor de 10 mm. el MAS es ligero; distancias
menores de 10 mm. corresponden a un MAS
moderado. El contacto y aposición prolonga-
da de la válvula mitral con el septun
interventricular es un signo de severidad de la
obstrucción (Fig. 7). 25,26,39,40.
Fig. 7. Ecocardiograma modo M de un paciente con
miocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra el movi-
miento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
El movimiento anterior sistólico de la vál-
vula mitral puede ser observado en otras pato-
logías fuera de la Miocardiopatía Hipertrófica.
El movimiento exagerado de la pared poste-
rior del ventrículo izquierdo como efecto
compensatorio al movimiento paradójico del
septun interventricular en la sobrecarga de
volumen del ventrículo derecho o en los
aneurismas o disquinesias de la pared anterior
del ventrículo izquierdo podrían desplazar
anteriormente la válvula mitral. Otras condi-
ciones incluyen la Hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo, la efusión pericárdica41,42,
la anemia , hipovolemia43 e incluso la presen-
cia de prolapso mitral44,45.
En el MAS pudiesen estar implicadas una
o ambas valvas mitrales, las cuerdas tendinosas
e incluso los músculos papilares hipertróficos
o malpuestos46,47,48,49.
Una deficiente coaptación de las valvas
mitrales y la aparición de insuficiencia mitral
ligera a moderada puede ser observada como
producto del MAS. Esta regurgitación apare-
ce a mitad de sístole y con dirección
posterolateral en relación a la aurícula izquier-
da.
Anormalidades adicionales de la válvula
mitral como engrosamiento, un mayor tama-
ño de la valva anterior y una anatomía anor-
mal de los músculos papilares con inserción
directa del músculo en la valva posterior pue-
den presentarse.
En la válvula aórtica también pueden ob-
servarse las repercusiones de la obstrucción
dinámica en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. Con la técnica modo M en el eje lar-
go paraesternal a nivel de la válvula aórtica
puede detectarse el cierre mesosistólico de la
valva anterior que luego se reabre antes de ini-
ciar la diástole ventricular.
La Ecocardiografía Doppler proporciona
una información más directa sobre la presen-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
cia, localización y severidad de la obstrucción
dinámica subaórtica. Con Doppler pulsado y
color se puede observar y determinar la acele-
ración del flujo en el área proximal a la obs-
trucción y la Turbulencia o Mosaico de colores
Post-estenótica (Fig. 8).
Fig. 8. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal
con Doppler color en un paciente con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva que muestra un mosaico de colores por incremento
del flujo de salida del ventrículo izquierdo distal a la obstruc-
ción.
Utilizando el Doppler pulsado el sitio de
la obstrucción puede verificarse cuando en los
cortes de eje largo apical y 5 cámaras el volu-
men muestra es descendido desde el ápex;
Próximo a la obstrucción las velocidades son
normales pero se incrementan y producen tur-
bulencia con su paso a través de esta(Fig. 9).
Fig. 9. Doppler pulsado localizado cercano al nivel de obstruc-
ción producido por el movimiento anterior sistólico de la válvula
mitral que ocasiona incremento de la velocidad y turbulencia en
la cavidad ventricular izquierda
171
Con Doppler continuo y siguiendo la di-
rección del flujo subaórtico en los ejes largo y 5
cámaras apicales se cuantifica la velocidad
máxima para calcular el gradiente
transobstructivo mediante fórmula simplifica-
da de Bernoulli. En caso de los pacientes con
Miocardiopatía Hipertrófica obstructiva la
morfología del flujo es variable pero es frecuen-
te encontrar inicialmente un ligero incremen-
to de la velocidad del flujo para luego presentar
el pico de la velocidad máxima al final de la
sístole50 (Fig. 10).
Fig. 10. Doppler continuo en un paciente con miocardiopatía
hipertrófica obstructiva que muestra el pico máximo de veloci-
dad al final de sístole.
Ocasionalmente la cavidad
medioventricular izquierda puede participar
sola o junto a la porción subaórtica en la obs-
trucción y las hipertrofias septales importan-
tes pueden también causar Obstrucción
Dinámica en la vía de salida del ventrículo de-
recho 26,51,52,53.
FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR
IZQUIERDA
La función sistólica ventricular izquierda
es analizada con los métodos usuales de eva-
luación. Por lo regular esta es adecuada con
una relativa disminución de la contractilidad
172
en las áreas Hipertróficas y movimiento
compensatorio del resto de las paredes.
El deterioro de la función ventricular
sistólica y la dilatación de la cavidad podría
presentarse en caso de necrosis miocárdica,
regurgitación mitral severa y post-miectomía.
FUNCION DIASTOLICA VENTRICULAR
IZQUIERDA
La función Diastólica por lo regular es la
responsable de los síntomas de fallo cardíaco
expresados por el paciente. La Disnea se pro-
duce por la elevación de la presión venosa
pulmonar como resultado del aumento de la
presión al final de la diástole en un ventrículo
izquierdo de reducida complianza.
La función diastólica ventricular izquier-
da podemos evaluarla al obtener el flujo de lle-
nado del ventrículo izquierdo con el volumen
muestra del Doppler pulsado a nivel de los
extremos de ambas valvas mitrales. Por lo re-
gular se registra un patrón de alteración de la
relajación en el que la velocidad del pico E (lle-
nado rápido) se reduce, aumenta el pico A
(contracción Auricular), la relación pico E/A
es menor de 1, el tiempo de desaceleración del
pico E se alarga y el tiempo de relajación
isovolumetrica se prolonga. Sin embargo no
siempre este patrón se produce; la insuficien-
cia mitral y la distribución y grado de
hipertrofia puede modificar la morfología del
flujo de llenado del ventrículo izquierdo.
La dilatación del atrio izquierdo observa-
da por ecografía modo M y bidimensional es
resultado de la rigidez y deteriorada relajación
de la cavidad ventricular izquierda que limita
su llenado.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
EVALUACION TERAPIA
MEDICAMENTOSA
La Ecocardiografía en sus diferentes mo-
dalidades puede evaluar lo efectos beneficio-
sos de la terapia medicamentora sobre todo en
la repuesta al uso de Betabloqueadores y el
Verapamil. La reducción del gradiente
transosbtructivo por Doppler y del MAS y el
cierre mesositólico aórtico por las técnicas de
modo M y bidimensional pueden ser fácilmen-
te apreciados. También la repuesta
medicamentosa de la función diastólica me-
diante la verificación del patrón de flujo de lle-
nado del ventrículo izquierdo puede ser
evaluada.
EVALUACION TERAPIA QUIRURGICA
La ecocardiografía juega un papel deter-
minante al momento del abordaje quirúrgico.
La determinación de la localización y magni-
tud de la hipertrofia asi como de los parámetros
hemodinámicos antes, durante y después de
la cirugía han permitido obtener mejores re-
sultados al realizar el procedimiento de
miotomía-miectomía. Dada la localización an-
terior del septun interventricular las imágenes
epicárdicas proporcionan un mejor abordaje
que las transesofágicas. La reducción o desapa-
rición del MAS y del flujo turbulento expresa-
do en mosaicos de colores son datos de una
cirugía exitosa en términos quirúrgicos.
En la cuantificación del flujo en el tracto
de salida del ventrículo izquierdo se prefiere la
implantación de un transductor esteril a nivel
de la aorta ascendente con angulacion inferior
para obtener un flujo mas paralelo al haz
ultrasonico. 29
La aparición de una comunicación
interventricular iatrogénica o gradientes
residuales en el tracto de salida del ventrículo
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Izquierdo son posibles complicaciones y pobres
resultados al momento de realizar la miectomía.
Los resultados de procedimientos terapéu-
ticos como la implantación de marcapaso DDD
y la ablación transluminal percutánea del septo
Miocárdico en cuanto a la reducción del
gradiente intraventricular también pueden ser
evaluados por las técnicas de ecocardiografía
Doppler.51,54
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Dr. Federico Campos G.
La definición de miocardiopatia nació
como aquellas “enfermedades del músculo
cardiaco de causa desconocida55, para distin-
guirse de las especificas, donde la etiología es
conocida, el tiempo han transcurrido y hoy
sabemos que la miocardiopatia dilatada es un
síndrome que probablemente tiene varias cau-
sas, y que se caracteriza por cardiomegalia y
al final por síntomas resultantes de disfunción
de uno o ambos ventriculos (Fig. 1).
Llamada antes miocardiopatia congestiva,
en la actualidad se prefiere miocardiopatia di-
latada M.C.D., ya que la anomalía inicial es la
dilatación ventricular, y luego una disfunción
contractil sistólica con insuficiencia cardiaca
congestiva frecuente. En algunos paciente solo
cursa con dilatación leve del ventrículo izquier-
Figura-1:Anatomia macroscopica de un paciente con miocardiopatia dilatada idiopatica, llama la atención el aspecto globular y punta
redondeada, en la primera imagen, en la segunda imagen dilatación auricular y ventricular, así como el anillo mitral.
173
do y el dato predominante es la disfunción
contractil.
Lo distintivo de esta entidad nosológica es
el avance persistente y dañino del miocardio;
más de las dos tercera partes de los pacientes
fallecen dentro de los cinco años de iniciar la
sintomatología56.
Los estudios V-HeFT57, CONSENSUS58 y
SOLVD59 fueron los primeros en mejorar en
algo la evolución natural y él pronóstico de los
enfermos que padecen este mal. En la actuali-
dad hay muchos ensayos multicéntricos en de-
sarrollo que tienden a mejorar la sobrevida.
La incidencia de M.C.D. se calcula en cin-
co a ocho casos por cada 100 000 habitantes
por año, debido a la omisión de informes de
casos leves o sintomáticos es muy probable que
la cifra verdadera sea mas alta. Es responsa-
ble de 100 000 fallecimientos en Estados Uni-
dos. Por lo general ocurre en personas con
edades entre 20 y 50 años.60
En lo que se refiere a sexo y raza la M.C.D.
tiene preferencia por los sujetos varones de raza
negra, en una relación de casi el triple si lo
relacionamos con los de sexo femenino y de
raza blanca. Esta diferencia no parece relacio-
narse solo con grados variables de hipertensión
arterial, tabaquismo o consumo de alcohol,
además es muy notorio que en personas de
raza negra la supervivencia parece ser menor
que en las de raza blanca61.
174
En muchos casos de M.C.D. no se puede
establecer la causa, mas de 75 enfermedades
específicas del músculo cardiaco producen las
manifestaciones clínicas de la miocardiopatia
dilatada. Es probable que estas afecciones cons-
tituyan una vía común final de diversos agen-
tes citotóxicos, metabólicos, inmunitarios,
familiares o infecciosos62.
No se encuentra bien establecida la evolu-
ción natural de la M.C.D Muchos paciente tie-
nen síntomas mínimo o nulos, y no esta claro
el avance de la enfermedad en esos individuos,
aunque hay ciertos datos de que el pronóstico
a largo plazo es malo63. Sin embargo, en pa-
ciente sintomático la evolución por lo general
comprende deterioro progresivo, 25 % de los
pacientes recién diagnosticado fallecen dentro
de un año, 50 % en cinco años. Datos recien-
tes sugieren que el pronóstico puede ser mas
favorable en sujetos con dilatación leve no re-
feridos a centro médicos, reflejando diagnós-
tico mas temprano y mejor tratamiento.
Alrededor de 25 % de los enfermos con M.C.D.
de inicio reciente muestran mejoría
espontanea. Estos incluyen a paciente que
están tan graves al inicio que se considera el
trasplante cardiaco64
Se ha identificado diversos factores
predictivos de clínicos de pacientes que tienen
mayor riesgo de muerte por M.C.D.
Factores relacionados con menor
supervivencia en la miocardiopatia dilatada
λ Retraso de conducción en ventrículo iz-
quierdo
λ Elevación de las presiones de llenado
λ Falta de engrosamiento del ventrículo
izquierdo
λ Edad > 55 años
λ Hipertrofia cardiaca
λ Reducción del gasto cardiaco
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
λ Reducción de la fracción de expulsión
λ Disminución de los valores sericos del
sodio
λ Elevación de la concentraciones sericas
de la noradrenalina
λ Tipos funcionales
λ Arritmia ventricular
λ Grandes defectos causados por talio
λ Datos de la biopsia de miocardio
λ Morfología ventricular (mayor
esfericidad)
Puede resultar difícil pronosticar con
exáctitud la evolución y el resultado clínico en
un paciente determinado.65 El agrandamiento
ventricular mayor y la disfunción más grave
tienden a correlacionarse con peor pronósti-
co66. Las pruebas cardiopulmonares de ejerció
también pueden proporcionar información
pronostica. La limitación notoria de la capaci-
dad para el ejercicio, que se manifiesta por cap-
tación sistémica máxima reducida de oxígeno
(en especial cuando es de menos de 10 a 12
ml/kg./min.) Es un factor predictivo confia-
ble de mortalidad, y se utiliza ampliamente
como indicador para considerar el trasplante
de corazón. 67 Se ha sugerido que datos
morfológicos específicos en la biopsia
endomiocardica (como pérdida de
miofilamento intracelulares) pueden ofrecer
alguna información predictiva respecto al pro-
nóstico.68
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estudio necropsico. Este pone de manifies-
to agrandamiento y dilatación de las cuatro
cavidades; los ventriculos se encuentran mas
dilatados que las aurículas. Cuando aumenta
el grosor de la pared ventricular, en algunos
casos, el grado de hipertrofia es menor que lo
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
que supondría la dilatación grave existente.69
El desarrollo de hipertrofia ventricular izquier-
da parece cumplir con función protectora o de
utilidad en la miocardiopatia dilatada, ya que
reduce la tensión sistólica de la pared y la pro-
tege contra mayor dilatación de la cavidad. Las
válvulas cardiacas son intrínsecamente norma-
les; son comunes los trombos intracavitarios,
en particular en la punta ventricular. Las
coronarias son normales. El ventrículo dere-
cho se halla afectado de manera preferente en
algunos casos de miocardiopatia dilatada, a
veces por una afección familiar.70
Análisis Histologico. El estudio microscó-
pico pone de manifiesto regiones amplias de
fibrosis intersticial y perivascular que afectan
de manera particular el subendocardio del
ventrículo izquierdo(fig. 2). En ocasiones se
observan pequeñas zonas de necrosis e
infiltración celular aunque típicamente no son
manifestaciones relevantes. Hay notable varia-
ción en el tamaño de los miocitos; algunas cé-
lulas miocárdicas están hipertróficas, mientras
que otras se halla atroficas. Las muestras de
biopsia cardiaca obtenidas de vía venosa o
transtorácica muestran diversas anomalías:
fibrosis intersticial, infiltración celulares,
Figura-2:A la microscopia se observa hipertrofia y degradación
de miocitos acompañada de fibrosis intersticial marcada.
175
hipertrofia celular y degeneración de fibras
miocardicas.71 No se identifican con regulari-
dad virus ni otros agentes causales en tejidos
de paciente con miocardiopatia dilatada. La
incapacidad para identificar algún marcador
inmunitario, histoquimico, morfológico,
ultraestructural o microbiológico ha sido par-
ticularmente desalentadora, ya que esos mar-
cadores podrían emplearse para establecer él
diagnóstico de miocardiopatia dilatada
idiopatica o aclarar su causa.72
ETIOLOGÍA
A traves de la evolución de la investiga-
ción científica sobre la miocardiopatia dilata-
da se han planteado diversas teorías para
explicar el sustrato causal de esta entidad
nosológica, y dentro de estas las mas socorrida
es que la miocardiopatia dilatada primaria sea
la expresión común de daño miocárdico pro-
ducido por diversos agresores miocardicos. No
obstante no estar clara la causa, se ha centra-
do el interés en tres posibles mecanismos bási-
co de daño: factores familiares y genéticos,
miocarditis viral, y otros fenómenos adversos
citotóxicos, así como anormalidades
inmunitarias .
En la mayoría de las familias la enferme-
dad se transmite con un patrón monogénico
autosómico dominante, la penetrancia es in-
completa y esta unida a la edad del paciente,
pero la enfermedad es bastante heterogenea
desde el punto de viste genético y se ha encon-
trado herencia autosómica recesiva y ligada a
X. En 20 % de los enfermos, un familiar de
primer grado también muestra datos de
M.C.D.; ello sugiere que la transmisión fami-
liar es relativamente frecuente. No se conoce
el gen o genes responsables salvo en tres enti-
dades: miocardiopatia ligada al comosoma X.73
176
rápidamente progresiva, con un cuadro de in-
suficiencia cardiaca congestiva en la adoles-
cencia sin signos de enfermedad esquelética;
miocardiopatia del ventrículo derecho o
displasia ventricular derecha, caracterizada
por el reemplazo del miocardio por tejido fibro-
adiposo, el gen ha sido localizado en el brazo
largo del cromosoma 14 74 y la tercera ligada el
cromosoma 1.
La forma de miocardiopatia dilatada liga-
da el cromosoma X se debe a delecion de la
región promotora y del primer exón del gen
que codifica la proteína distrofina, componen-
te del citoesqueleto de los miocitos75. Esto ha
dado pie a especulaciones de que la
micardiopatia dilatada depende de una defi-
ciencia resultante de la distrofina cardiaca76.
Además de la distrofina, se implica en la
fisiopatologia de la enfermedaed la deficien-
cia de actina. También se ha informado muta-
ciones que afectan el DNA mitocondrial77. Aun
se desconoce si algunos de los pacientes sin vín-
culos familiar manifiesto tiene predisposición
genética de M. C. D.78.Hay mucho interés por
usar técnicas de genética molecular para iden-
tificar marcadores de susceptibilidad a la en-
fermedad en portadores asintomáticos que
tienen riesgo de aparición a la postre de
M.C.D. clínica manifiesta. Un ejemplo de este
tipo es el genotipo DD de la enzima conver-
tidora de angiotensina que se observa con ma-
yor frecuencia en pacientes con M.C.D.79. Una
deficiencia familiar importante es la de
carnitina; con el reabastecimiento de esta últi-
ma se observa disminución de la miopatía.
Recientemente se ha identificado una mu-
tación en el gen LMNA, que codifica para las
láminas S y C, proteínas de la envoltura nu-
clear, en pacientes con un tipo dominante de
distrofia muscular de Emery –Dreifus, entidad
que, entre principales hallasgos clínicos, mues-
tra presencia de miocardiopatia dilatada y al-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
teraciones del sistema de conducción eléctrica
del corazón.
Se reporta la presencia de 5 mutaciones en
sentido equivocado (MISSENSE) en el gen
LMNA en miembro de 5 familias con
miocardiopatía dilatada idiopática y alteracio-
nes de la conducción, pero ausencia de mani-
festaciones musculares.
Láminas A y C, junto a emerina, son
polipectidos que hacen parte de los filamentos
intermedios que conforman la lámina del nú-
cleo, una capa proteínica de 30 a 100nm de
espesos, adosada a la membrana nuclear in-
terna (fig 3). Están conformadas por un domi-
nio central y dos terminales y son codificadas
por un gen LMNA, localizada en el cromosoma
1. Figura 3.
Se ha postulado que las mutaciones identi-
ficadas (4 en el dominio central y 1 en el termi-
nal) ocasionarían disfunción nuclear y muerte
celular lo que sería responsable de gran infil-
trado fibroso en el miocardio presente en la
enfermedad. Así mismo se señala que podría
existir una alteración en la interacción entre
proteína sitoplasmática responsables de la con-
tracción muscular, como actina y filamentos
intermedios, y láminas A y C.
Se ha especulado mucho que un episodio
de miocarditis viral subclinica inicia una reac-
ción autoinmunitaria que culmina con la apa-
rición de M.C.D. completa80. Esta hipótesis se
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
mantiene sin apoyo ya que se estima que solo
el 15 % de los pacientes con miocarditis avan-
za a M.C.D.
Algunos autores han encontrado anorma-
lidades de la inmunidad tanto humoral como
celular en sujetos con M.C.D. 81, aunque los
datos no han sido por completa reproducibles,
por tanto no se ha establecido la participa-
ción precisa de la inmunoregulacion humoral
o celular en la patogenia de la miocardiopatia
dilatada.
Otras causas de M.C.D. que se han plan-
teado son las endocrinas, así como efectos de
sustancias químicas o tóxicas, en particular
doxorrubicina, como posibles factores causales.
Desde el punto de vista clínico, las causas
más importantes de miocardiopatia dilatada
son:
- Abuso de alcohol, cocaína, virus de la
inmunodeficiencia humana, anomalías
metabólicas y efectos tóxicos de fármacos
antineoplasicos (en particular la
doxorrubicina. 82
Cuadro No. 1: Hipótesis para explicar la patogenia de la
miocardiopatía dilatada.
177
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Historia: Los síntomas se presentan en for-
ma gradual en los pacientes con
miocardiopatía dilatada. Algunos enfermos
pueden ser asintomáticos aunque sufran dila-
tación del Ventrículo Izquierdo durante meses
incluso años. La enfermedad no identificada
origina dilatación del Ventrículo Izquierdo que
se reconoce clínicamente años más tarde, cuan-
do se presentan síntomas o cuando una radio-
grafía ordinaria de torax muestra
cardiomegalia. Otros pacientes después de re-
cuperarse de lo que parece infección viral
sistémica presentan por primera vez síntomas
de insuficiencia cardíaca, en otros hay desa-
rrollo de insuficiencia cardíaca grave durante
un episodio de miocarditis, aunque hay cierto
grado de recuperación persisten las manifes-
taciones crónicas de disminución de la reserva
cardíaca, y reaparece la insuficiencia cardíaca
meses o años después. Es importante interro-
gar con sumo cuidado al paciente y a la fami-
lia acerca del consumo de alcohol porque su
abuso es una importante causa de D.C.M. se-
cundaria, y su cese puede originar mejoría clí-
nica sustancial.
Los síntomas más notable son de insuficien-
cia ventricular izquierda. La insuficiencia car-
díaca derecha es un signo ominoso tardío, que
conlleva un pronóstico particularmente grave.
ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO
La miocardiopatía dilatada idiopática se
caracteriza por dilatación y contracción defi-
ciente del ventrículo izquierdo y signos
ecoardiográficos de volumen minuto cardiaco
bajo y presiones intracardiacas altas.83 La fig.
4 muestra los rasgos distintivos de la
miocardiopatia dilatada. El ventrículo izquier-
do esta dilatado y se observa escasa diferencia
178
entre la diastole y la sístole. Hay reducción de
todos los índices sistolicos, ya sea que se deter-
mine la fracción de acortamiento, el cambio
de área fraccional o la fracción de eyección. El
espesor parietal permanece normal y la
disfunción global es bastante generalizada.
Con el aumento de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo y, por lo general,
regurgitación mitral, suele haber dilatación de
la auricula izquierda asociada con esta anor-
malidad.84
Figura-4 Ecocardiogramas bidimensionales de eje largo y de eje
corto de un paciente con miocardiopatiadilatada. Tanto el
ventriculo izquierdo (VI) como la auricula izquierda (AI) están
dilatados. Se observa escasa diferencia en el tamaño de la cavi-
dad ventricular izquierdo durante la diástole (VI-D y VI-S)
AO,aorta
El ecocardiograma modo M aunque con li-
mitaciones propias de la técnica, aporta datos
que nos ayudan en la evaluación del paciente
con miocardiopatia dilatada,85 es notorio la
dilatación ventricular izquierda y tanto la pa-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
red ventricular septal como la posterior pre-
sentan escasa motilidad. Esa técnica permite
establecer el diagnóstico en la mayoria de los
casos de mioardiopatía dilatada (M.C.D.). Su
utilidad en el estudio de la movilidad regional
del ventrículo izquierdo es muy limitada.
Todo registro de ecograma modo – M debe
incluir un barrido de baja velocidad, desde las
porciones basales hacia el apex.
El ventrículo izquierdo(LV)esta dilatado y
la motilidad del tabique (IVS) y la pared del
ventriculo izquierdo (PLV)esta notablemente
reducida. Después de una extrasistole auricu-
lar y una diastolica prolongada es posible ob-
servar el cierre anormal de la válvula mitral.
El ecograma mitral ayuda a evaluar el es-
tado hemodinámico del enfermo, cuando exis-
te severo deterioro de la función ventricular
izquierda y gasto cardiaco reducido. Se obser-
va disminución de la apertura sistólica, cierre
valvular precoz (figs. 5-6), asi como aumento
en la distencia E-septo ventricular mayor de
10 mm.
Figura-5: Ecocardiograma de modo M del ventrículo izquierdo
de un paciente con miocardiopatia dilatada.
A nivel aórtico el ecograma modo M mues-
tra con frecuencia disminución de la apertura
sigmoidea por reducción del volumen latido;
excepcionalmente existe cierre parcial proto-
Sistólico y meso sistólico, similar al observado
en caso de obstrucción subvalvular aórtica.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Figura 6: Ecocardiograma bidimensional y modo M donde ob-
servamos dilatación de cavidades ventriculares con distancia E-
Septum de 2.44 cms.
El grado de deterioro de la función
ventricular es también cuantificable por me-
dio de la técnica modo M todos los índices
sistólicos, como son el porcentaje de acorta-
miento fraccional, la velocidad media de acor-
tamiento fraccional, la velocidad media de
acortamiento circunferencial, la amplitud y ve-
locidad en el movimento del septun
interventricular y del ventriculo izquierdo, asi
como la fracción de expulsión están reducidos
en mayor o menor grado.
La ecocardiografía bidimencional con sis-
tema Doppler, además de confirmar los datos
ecoardiográficos descritos en el sistema modo
M, aporta evaluación de parámetros importan-
tes para la confirmación del diagnóstico de
miocardiopatía dilatada.
El eco 2D-Doppler-color puede valorar de
una manera más objetiva que el modo M el
grado de afección del ventrículo izquierdo y
excluir enfermedad valvular y pericárdica con-
comitante; además del examen de las cuatro
válvulas en busca de anomalías estructurales
y funcionales, la ecocardiografía permite esta-
blecer el tamaño de la cavidad ventricular y el
grosor de las paredes de ambos ventrículos, en
ocasiones se descubre un derrame
pericárdico86. (fig 7)
179
Figura 7: Imagen bidimensional corte apical de 4 cámaras con
dilatación de cavidades cardíacas.
La regurgitación de las válvulas aurículo
ventriculares asociadas, puede ser evaluada
con la tecnica Doppler – codificado a color y fre-
cuentemente es de moderada a severa. (fig 8).
La insuficiencia mitral por disfunción de
los músculos papilares se diagnostica con la
técnica bidimensional demostrándose cierre
valvular incompleto durante la sístole. En la
imagen apical de las cuatro cavidades, se pue-
de registrar falta de coaptación de las valvas.
En el ecograma aórtico, además de confir-
mar los hallazgos decritos en el eco modo M,
puede incluir una reducción de la velocidad
de eyección aórtica y del tiempo de velocidad
integral, indicando un reducido volumen lati-
do, pero mecamisnos compensatorios (inclu-
yendo dilatación ventricular izquierda); resulta
en un normal volumen latido en reposo en
muchos pacientes.
En personas sana, la velocidad máxima e
integral del flujo aórtico son mayores de 70
cms/s y 12.6 cms, respectivamente. En pacien-
te con miocardiopatía dilatada varian de 35 a
62 cm/seg. y de 3.5 a 9.1cms(p<0.001).
Ademas la velocidad máxima del flujo aórtico
se correlaciona directamente con el porcentaje
de acortamiento fraccional del ventriculo iz-
quierdo, medido en ecocardiografía de modoM.
En estos pacientes la presion pulmonar usual-
180
Figura 8: Ecocardiograma bidimensional y Doppler de un paciente con miocardiopatía dilatada donde se observa insuficiencia mitral
(a) y tricuspídea (b)
mente esta elevada, la cual puede ser estima-
da de la velocidad del jet de la insuficiencia
tricuspídea
El patrón de llenado diastólico del
ventrículo izquierdo, puede ser evaluado con
el registro Doppler del tracto de entrada del
ventrículo izquierdo a nivel mitral, el cual siem-
pre es anormal en estos pacientes87. El patrón
habitual en especial en las primeras etapas de
la enfermedad, es la relajación anormal ca-
racterizado por onda E pequeña y onda A
grande con relación E/A menor de 1, similar
a la que se observa en la figura 9. Sin embargo,
a medida que sobreviene regurgitación mitral
o aumento de las presiones diastólica del
venrtrículo izquierdo, el patrón de relajación
anormal puede progresar hacia la variedad de
distensibilidad anormal, con una onda E alta,
y una onda A pequeña, este tipo de flujo
transmitral restrictivo suele implicar mal pro-
nóstico, es el mejor factor predictivo aislado
de muerte cardíaca88,patrón que simula al que
se observa en la miocardiopatía cardiopatía
restrictiva. Durante esta progresión, en ocasio-
nes es posible reconocer un patrón de
“seudonormalización”. En eco modo M onda
B prominente e intervalo AC que se
correlacionan con presión diastólica ventricular
elevadas.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Fig. 9
No es sorprendente que un ventrículo iz-
quierdo dilatado, que se contrae mal presente
flujo de patrones intracavitarios anormales89,
el cual se manifiesta como contraste
espontaneo o un patrón de flujo sanguineo
arremolinado en la porción apical del
ventriculo izquierdo. Estos pacientes tienen
una incidencia elevada de trombos murales90,
tambien se observan contraste espontáneo y
trombos auriculares izquierdos. Fig.10
No siempre es posible establecer la diferen-
cia ecocardiografíca de la miocardiopatía di-
latada idiopática de un ventriculo izquierdo
disfuncional con gran dilatación asociado con
enfermedad coronaria. Sabemos que la D.C.M.
idiopática suele presentar hipoquinesia difu-
sa, tambien puede haber anornalidades regio-
nales. En caso de insuficiencia mitral
significativa, la motilidad septal puede aumen-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
tar y las paredes posterolaterales pueden estar
desproporcionalmente hipoquinéticas.
Han sido desalentador los intentos de esta-
FIGURA 10: Paciente con miocardipatía dilatada que muestra
contraste espontáneo (SC) dentro del Ventrículo Izquierdo di-
latado y escasamente móvil.
blecer la diferencia ecocardiografica de la
D.C.M. idiopatica de la isquémica basándose
en los trastornos de la motilidad parietal re-
gional. En reposo. Si observamos paredes ci-
catrizadas, se puede estar seguro de que la
patología isquemia es el factor etiologico prin-
cipal. Otro intento reciente ha consistido en
examinar las arterias coronarias por
ultrasonido. Si se detecta patología
aterosclerótica dentro de las paredes de los seg-
mentos proximales de las arterias coronaria es
muy probable que el estado miocardiopático
se deba a enfermedad coronaria.
Una forma de miocardiopatia afecta
primariamente el ventrículo derecho. El
ecocardiograma muestra signos típicos de una
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.
La enfermedad de Uhl también es un tipo de
displasia o miocardiopatía ventricular derecha.
Nuevamente, se observa dilatación masiva del
ventrículo derecho. Estos pacientes pueden
presentar apertura diastolica de la válvula
pulmonar o cierre tardío de la válvula
tricúspides.
181
Limitaciones/Técnica
CONSIDERACIONES.
La ecocardiografía raramente puede esta-
blecer la etiología de una miocardiopatía dila-
tada, sin embargo nos aporta datos que
confirman el diagnostico y el pronostico de
ésta entidad nosológica. Los hallazgos
ecocardiográficos de la miocardiopatía dilata-
da son suficientemente uniformes, no obs-
tante la gran variedad de enfermedades
sistémicas que pueden causarla. Una excep-
ción es la enfermedad de Chagas’; estos pa-
cientes tienen tipicamente aneurisma apical
con minimo involvimiento del septum
interventricular. En pacientes con fibrosis
endomiocárdica debido a enfemedad de
Chagas’ tienen un ventriculo pequeño con
obliteracion apical, auricula izquierda dilata-
da y regurgitacion atrioventricular. La enfer-
medad de chagas’ es rara en Norte América,
es endémica en América Central y del Sur. y
puede ser diagnosticada en immigrantes de
estas areas.91
En la mayoria de pacientes con
miocardiopatia dilatada, la etiología exacta
puede no ser identificada aun cuando
utilizemos diferentes modalidades de medios
diagnóstico. Una cuidadosa historia clinica
puede descubir posibles factores precipitantes.
La biopsia endomiocárdica es raramente diag-
nostica excepto cuando un proceso infiltrativo
( ej. amyloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
esta presente. Los datos de “miocarditis” son
inespecificos y usualmente no cambian la te-
rapéutica.
182
UTILIDAD CLÍNICA
La evaluación ecocardiográfica esta indi-
cada en todo paciente que presente sintomas
sugestivos de miocardiopatía dilatada. Si en
el ecocardiograma de un paciente con sospe-
cha de miocardiopatía dilatada no muesra
disfunción sistólica significativa, se debe bus-
car otras causas de sintomas de insuficiencia
cardica, como son; contriccion pericárdica,
mocardiopatía restrictiva o hipertrófica, enfer-
medad isquémica o enfermedad valvular.
Si el ecocardiograma es concluyente con
el diagnostico de miocardiopatía dilatada de-
bemos informar datos especificos de funcion
ventricular, tamaño de las cavidades, enferme-
dad valvualr asociadas, y niveles de presion
arterial pulmonar
La evaluación ecoardiografica de rutina no
está indicada, solo cuando se presentan cam-
bios en el status clinico que sugieren altera-
ción en la funcion ventricular basal.
Disminución severa de la función sistólica
ventricular plantea la pronta consideración
de transplante cardíaco.
En la unidad de cuidados intensivos el se-
guimiento ecocardiografico es de gran utilidad
tanto para la evaluación secuencial de los
parámetros antes descritos como para el ade-
cuado seguimiento de la eficacia terapéutica.
Si es necesario medir la resistencia vascular
pulmonar (ej., en un candidato a transplante
cardíaco), el cateterismo cardíaco esta indica-
do, ya que su cálculo no es suficientemente
exacto por medio del ecocardiograma.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Dr. Sergio Cabrera Tejada
Gracias a las imágenes bidimensionales de
la ecocardiografía y a los diferentes espectros
del flujo de la sangre a su paso por las diferen-
tes estructuras cardíacas, obtenidos con las di-
ferentes posibilidades del Doppler, hemos
podido conocer las características diagnósticas
de algunas de las cardiomiopatías restrictivas,
las cuales serán sucintamente expuestas en este
capítulo. Anteriormente, estas características
sólo podían conocerse mediante valoraciones
hemodinámicas a través del cateterismo car-
díaco.
La cardiomiopatía restrictiva es una forma
de fisiopatología cardíaca, y comprende algu-
nos estados patológicos diferentes, que tienen
en común un cuadro clínico de insuficiencia
cardíaca congestiva causada por una
disfunción ventricular diastólica con fisiología
restrictiva92,97 y está causado por diferentes en-
fermedades infiltrativas del miocardio
(Amiloidosis, por ej.), miocarditis, enfermeda-
des de depósito, fibrosis endomiocárdica, en-
tre otras 92,94. La miocardiopatía restrictiva
puede ser incluso hereditaria y en estos casos
puede encontrarse relacionada a una miopatía
estriada93.
La alteración fisiológica fundamental está
dada por la excesiva rigidez de las paredes
ventriculares, lo cual es responsable de la difi-
cultad para el llenado ventricular92,93 perma-
neciendo la función sistólica normal o próxima
a la normalidad. Dado que la pericarditis
constrictiva tiene éstas mismas características,
resulta necesaria, aunque difícil, la diferencia-
ción diagnóstica con esta entidad93,94 .
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO
A.- MODO M Y BIDIMENSIONAL.
Al ser las miocardiopatías restrictivas una
variedad de entidades, los datos encontrados
en adición a lo que es propiamente dicha
fisiopatología restrictiva92, pueden variar en
relación con las características de la etiología
en sí.
En la modalidad M y 2 D se destacan:
a) Cavidades ventriculares pequeñas o
normales.
b) Espesor aumentado, especialmente del
tabique ventricular y con frecuencia
hiperreflectancia del mismo, si la cau-
sa de la patología es amiloides92,98,113.
c) Dilatación biauricular sin causa apa-
rente (fig.1).
d) Función sistólica de ambos ventrículos,
conservada.
e) Simultáneamente se pueden encontrar
dilatación de las cavas y venas
suprahepáticas 92,96 sin pulsación
sistólica92, como ocurre cuando la cau-
sa es una insuficiencia tricuspídea se-
vera.
f) Hay aumento del grosor valvular
atrioventricular y del septo
interauricular93,113.
Fig. 1. Nótese: a) Dilatación de ambas aurículas, b) grosor del
tabique IA y del septum IV. Es de notar también prolapso de la
valva anterior tricuspídea. El estudio demostró regurgitación
tricuspídea escéntrica y también mitral, ambas moderadas.
183
g) Derrame pericárdico de pequeña cuan-
tía, sin consecuencias hemodinámicas
y que habitualmente es secundario a la
congestión venosa que dificulta el dre-
naje linfático de la cavidad
pericárdica113.
Si la etiología es amiloide, se presentan de
manera casi constante, el aumento de espesor
de ambos ventrículos, del tabique
interauricular, así como la ausencia de
contractilidad aurícular92,99,100 Estos datos son
más notorios en la forma familiar que en la
primaria93 y pueden estar presentes hasta en
50% de los individuos de más de 70 años94 .
En los pacientes portadores de una
cardiomiopatía restrictiva cuyo origen sea una
enfermedad de Löeffler (síndrome
Hipereosinofílico) o en una fibrosis
endomiocárdica, los hallazgos más caracte-
rísticos son: Aumento de la ecogenicidad y
engrosamiento endocárdico en la pared
postero-lateral del ventrículo izquierdo,
englobando además la hojuela posterior mitral
y sus respectivas cuerdas tendíneas, las cuales
imitan el movimiento de esta valva92-93. Esta
fibrosis puede afectar la punta de los dos
ventrículos, los cuales pueden aparecer com-
pletamente obliterados por las fibras y el
engrosamiento endomiocárdico92,94, dando la
impresión de tratarse de trombos murales94 .
Por su parte, la Fibroelastosis Endocárdica
se caracteriza por engrosamiento fibroelástico
del endocardio, prefenrencialmente del lado
izquierdo. En aproximadamente 1/3 de los
casos coexiste una anomalía congénita, por
ej. foramen oval permeable, ductus, arteria
coronaria izquierda anómala y estenosis
valvular aórtica 94 . Cuando la fibrosis
endocárdica es producida por síndrome
carcinoide, la afección cardíaca es típicamen-
te derecha, siendo las lesiones valvulares de
mayor importancia que las lesiones
184
endocárdicas, produciendo engrosamiento, ri-
gidez e incluso estenosis de las valvas tricúspide
y pulmonar92.
En aquellos pacientes con restricción
miocárdica secundaria a intoxicación (por al-
cohol, cobalto, monóxido de carbono, litio,
catecolaminas etc 94 ) o en aquellos casos
idiopáticos, la observación ecocardiográfica no
aporta hallazgos anatómicos distintivos 92-93-97)
y en estos casos el diagnóstico, sólo es posible
por la demostración de una alteración
hemodinámica característica, la cual se ha de-
nominado fisiología restrictiva92, también en-
contrada en los pacientes con rechazo a
transplante cardíaco97.
B.- DOPPLER CARDIACO:
Cuando existe una gran disminución de la
distensibilidad ventricular, se produce la lla-
mada fisiología restrictiva, en la que se ponen
de manifiesto los componentes de la forma de
disfunción diastólica ventricular característi-
ca de las entidades objeto de ésta revisión y los
cuales se basaron originalmente en parámetros
hemodinámicos obtenidos mediante
cateterismo cardíaco92, sin embargo, en la ac-
tualidad los datos son obtenidos por técnica
Doppler, que ha resultado ser una incruenta y
excelente alternativa.
Esta fisiología se caracteriza por los siguien-
tes hallazgos92 .
a) Relajación miocárdica normal o próxi-
mo a lo normal.
b) Presión auricular protodiastólica eleva-
da .
c) Llenado ventricular protodiastólico
abrupto.
d) Elevación de forma rápida de la pre-
sión diastólica ventricular.
e) Brusca interrupción del flujo de llena-
do.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
f) Meseta de la presión mesotelediastólica
ventricular.
g) Escaso o nulo llenado con la contrac-
ción auricular.
El patrón del espectro Doppler que corres-
ponde a la patología de llenado restrictivo
(fig.2) obtenido mediante una aproximación de
4 cavidades, con el volumen muestra colocado
a la altura de los bordes de las valvas septal y
posterior de la válvula mitral100-108 o su contra-
parte derecha (tricúspide), muestra típicamen-
te una imagen en la que se destaca una onda E
prominente, generada por las altas presiones
protodiastólicas de la aurícula izquierda97-99,
así como también un tiempo de relajación
isovolumétrica (TRIV) de menos de 60
miliseg. 99,102. Debido a la gran rigidez de las
paredes miocárdicas, la presión diastólica
ventricular aumenta rápidamente y termina
prematuramente el llenado temprano, origi-
nando un tiempo de desaceleración muy corto
(menor de 150 miliseg.); de su lado, la contri-
bución de la aurícula al llenado ventricular es
casi nula, debido a estas presiones diastólicas
aumentadas que limitan o impiden su
vaciamiento, dando como consecuencia una
relación E/A incrementada99,100, frecuentemen-
te mayor de 2102. El síndrome restrictivo pue-
de ser tan severo que se invierte el gradiente
transmitral o tricuspídeo, por lo que puede
aparecer insuficiencia diastólica de la válvula
correspondiente92-108-113.
Independientemente de la etiología de la
patología de base, este patrón lo presentan
pacientes que están sintomáticos, habitualmen-
te en un grado de falla cardíaca, clase III o IV,99
y también pueden presentar un patrón similar
los pacientes con regurgitación mitral severa,
o disfunción sistólica de igual magnitud99-100,
en el corazón juvenil se pueden encontrar los
mismos hallazgos, debido al vaciamiento auri-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Fig. 2 Espectro Doppler transmitral distintivo de la
cardiomiopatía restrictiva. Observese la escasa o nula presencia
de la onda A de contracción auricular.
cular completo, al inicio de la diástole, en un
ventrículo muy distensible92 . En esta patología
se puede observar, en relación a la evolución,
un cambio del patrón de relajación alterado
en los estadíos iniciales, caracterizados por una
onda E baja y una onda A alta 97 , a la
morfología restrictiva, cuando el grosor parietal
derecho se incrementa a 7mm y el izquierdo
hasta 15mm102 (fig.3).
Fig. 3 Flujograma transtricuspídeo que demuestra el patrón
restrictivo del espectro Doppler disfuncional derecho.
C FLUJO VENOSO PULMONAR Y
SISTEMICO
Por medio de diversas aproximaciones en
un estudio transtorácico convencional, puede
ser obtenido el espectro del flujo venoso
sistémico, y así, por vía supraesternal se ubica
185
el flujo de la vena cava superior, por vía
subcostal el de la vena cava inferior y las ve-
nas suprahepáticas, especialmente si están
distendidas y en la aproximación ápical de 4
cavidades, el flujo de las venas pulmonares,
en especial el de la superior derecha92-100. Este
último es recogido con mayor facilidad median-
te un estudio transesofágico, debido a la ma-
yor proximidad de las venas, con respecto al
transductor y a la mejor alineación del cursor
en relación con el flujo92.
Se pueden observar alteraciones en el pa-
trón del flujo pulmonar que sugieren la
fisiología restrictiva92 o una complianza dis-
minuida100:
a) Disminución marcada o ausencia del
seno X (onda sístolica), con predominio del seno
Y (onda diastólica)92 , dependiendo del estadío
en que se encuentre la patología restrictiva. (100).
b) Amplitud aumentada y mayor duración de
la onda del flujo inverso producida por la con-
tracción auricular. Más específica de la
fisiología restrictiva, es la presencia de una
onda de llenado diastólico prominente y con
una desaceleración muy rápida, seguida de una
inversión del flujo que puede estar o no rela-
cionado con la contracción auricular92-98.
Las presiones diastólicas del ventrículo de-
recho y la contractilidad auricular determina-
rán cuándo el llenado diastólico predominará
sobre el llenado sistólico. Cuando se deteriora
la función auricular, suele predominar el lle-
nado diastólico100
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 CAPITULO 13
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Dr. Franklin A. Rodríguez P.
Post-grado Hosp. Universitario
Dr. José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de
Cardiología Ignacio Chávez.
El pericardio es el saco que envuelve el co-
razón, le provee protección mecánica, le brin-
da estabilidad a la localización intratorácica
del corazón y limita la dilatación de las cavi-
dades cardiacas 1,2. Está constituido por
pericardio parietal (es una hoja fibrosa exter-
na) y pericardio visceral (membrana serosa in-
terna); esta última, es la porción que se
encuentra en contacto con el epicardio1. En-
tre el pericardio parietal y el pericardio visceral
existe un espacio potencial, la cavidad
pericardica, que en condiciones fisiológicas
contiene 10 a 20 ml de líquido seroso (Fig. 1).
Fig. 1 Ecocardiograma Bidimensional, paraesternal, eje largo.
Las afecciones del pericardio, ocurren en
una amplia variedad de entidades cardiacas y
extracardiacas. La incidencia es mucho mayor
en estudios de autopsia que en la práctica clí-
nica 2.
La ecocardiografía por constituir un méto-
do diagnóstico no invasivo, de alta sensibili-
dad, que puede ser realizado de manera
repetitiva y en la cabecera del paciente, consti-
tuye el método de elección en la evaluación de
pacientes con enfermedad percardica, en es-
pecial, derrame pericardido.
Existen patologías como la Pericarditis Agu-
da en la que a excepción de aquellos casos en
que se acompañe de derrame pericárdico, el
ecocardiograma puede no aportar hallazgos
anormales y esto no descarta su diagnóstico,
es decir, los datos clínicos son los de mayor
importancia.
DERRAME PERICARDICO:
En el año 1955, Edler describió la utilidad
de la ecocardiografía en el diagnóstico de de-
rrame pericardico, diez años mas tarde
Feigenbaum y cols describian por igual la utili-
dad del ultrasonido en esta entidad2,3.
El marcador ecocardiográfico por excelen-
cia en los casos de derrame pericardico lo cons-
tituye la separación del epicardio del pericardio
parietal y la disminución o ausencia de movi-
miento del pericardio parietal4. La ausencia de
movilidad del pericardio parietal se debe a un
“efecto amortiguador” (efecto buffer) del liqui-
do pericardico que aísla el pericardio parietal
del movimiento de la pared ventricular. Sin
embargo, una mínima separación entre el
epicardio y el pericardio sólo durante la meso
o telesístole representa un estado fisiológico.
192
Localización del Derrame Pericardico:
El líquido pericardico por lo general no se
acumula de manera uniforme alrededor del co-
razón. Se acumula primero en las zonas mas
distensibles, en donde existe menor resistencia
al estiramiento del pericardio. El derrame
pericardico aparece mas frecuentemente de-
trás de la zona de unión atrioventricular y al-
rededor del ápex cardiaco (fig. 1). A excepción
de grandes derrames pericardicos, el liquido
no se extiende hasta detrás del atrio izquierdo
y se limita a la unión atrioventricular. En pa-
cientes que han sido sometidos a cirugía
cardiaca se puede producir el llamado derra-
me pericardico loculado, que se debe a
adherencias en algunas zonas del pericardio5.
En los casos de derrame pericardico
loculado post-cirugía cardiaca, el método mas
sensible y específico es el ecocardiograma
transesofágico (ETE) debido a que los venda-
jes torácicos, aire intratorácico residual,
respirador mecánico y la imposibilidad de co-
locar el paciente en posición adecuada impi-
den un estudio transtorácico adecuado.
Un diagnóstico falso-positivo de derrame
pericardico puede hacerse en presencia de un
espacio libre de ecos entre la superficie interna
de la pared torácica y la pared anterior del
ventrículo derecho, lo cual puede deberse a
grasa epicardica o desplazamiento posterior del
ventrículo derecho por interposición pulmonar.
En los casos de derrame pericardico gran-
de el corazón evidencia un movimiento ante-
rior o ascendente durante la diástole y un
movimiento posterior o descendente durante
la sístole. Estos cambios de posición del cora-
zón en el ciclo cardiaco son los que originan la
alternancia en la altura de la onda R del elec-
trocardiograma de superficie3.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Cuantificación del líquido pericardico:
Se han realizado varios estudios para tra-
tar de cuantificar con exactitud el líquido
pericardico y en algunos casos, determinar su
valor pronóstico.
En 1974 Horowitz y cols propusieron un
método de cuantificación del líquido
pericardico utilizando el ecocardiograma en
modo-M. Por este método, el volumen de lí-
quido pericardico se obtiene de la diferencia
entre el volumen pericardico (distancia al cubo
entre el pericardio anterior y posterior en
telediástole) y el volumen del corazón (distan-
cia al cubo entre el pericardio anterior y poste-
rior en telediástole) La exactitud de este
método esta limitada en los casos de distribu-
ción no uniforme del líquido pericardico6,7.
Fig. 2 Imagen Bidimensional, aproximación eje largo
paraesternal, se observa derrame pericardico posterior.
Muchos autores utilizan un enfoque
semicuantitativo que lo clasifica en grandes,
moderados y pequeños. En el derrame
pericardico grande el liquido pericardico ro-
dea por completo el corazón y tiene 1 cm ó
más de ancho; el derrame moderado es cuan-
do el líquido pericardico rodea por completo
el corazón pero con un ancho menor o igual
de 1 cm; en el derrame pequeño el líquido
pericardico está limitado a la región posterior
del corazón y su anchura es menor de 1 cm 8.
Una de las cuantificaciones mas sencillas
ha sido realizada en base a que el líquido
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
pericardico se mueve libremente dentro del
saco. En esta clasificación el derrame
pericardico pequeño es cuando el líquido está
limitado a la pared posterior del ventriculo iz-
quierdo, sin extenderse mas allá de la unión
atrioventricular; el derrame grande es aquel
que se extiende a través del ápex, pared lateral
y posterior del ventrículo izquierdo y pared an-
terior del ventrículo derecho; el derrame mo-
derado está entre estos dos extremos.
En 1991 D’Cruz y Hoffman describieron
un nuevo método ecocardiográfico para esti-
mar el volumen de derrame pericardico. Este
método consiste en calcular el volumen del saco
pericardico menos el volumen cardiaco, este
cálculo se realiza aplicando la fórmula de la
elipse prólata. La correlación de estas medi-
ciones con el volumen de liquido pericardico
removido quirúrgicamente o por pericardio-
centesis fue excelente (r = 0.97)10.
TAPONAMIENTO CARDIACO:
Es un estado producido por alteración del
llenado diastólico del corazón, debido a colec-
ción de líquido pericárdico a baja presión. El
diagnóstico de taponamiento cardiaco es tan-
to clínico como hemodinámico.
El signo ecocardiográfico mas importante
es el colapso diastólico de las cavidades
cardiacas11. (Fig. 3). Por lo general el colapso
diastólico de las cavidades es más fácil de de-
tectar en modo-M. El colapso en las cavidades
193
derechas es mucho mas frecuente que en las
cavidades izquierdas y esto se debe a que el
ventrículo y atrio derechos, son cavidades de
baja presión y por ende de paredes delgadas.
El colapso de las cavidades cardiacas ocurre
en la diástole temprana (protodiástole); la du-
ración del colapso en relación al ciclo cardiaco
se relaciona con la severidad del taponamiento.
En algunos casos de aumento de presión
en cavidades derechas (infarto del ventrículo
derecho, hipertensión arterial pulmonar, etc.)
puede coexistir taponamiento cardiaco, sin que
exista colapso de estas cavidades.
El colapso de las cavidades derechas tiene
una sensibilidad mayor de 80%. El colapso
diastólico del atrio derecho es mas sensible pero
menos especifico que el colapso del ventriculo
derecho y el mismo aparece con mayor antela-
ción que el colapso ventricular derecho en el
curso del taponamiento cardiaco.
Se han descrito casos de derrame
pericardico loculado con taponamiento
cardiaco localizado. En estos casos es impor-
tante la realización de ETE, pues el estudio
ecocardiográfico transtorácico puede ofrecer
información limitada.
En cuanto a las cavidades izquierdas, es-
tas también pueden ser colapsadas debido a
derrame pericardico, esto ocurre especialmen-
te en aquellos casos en que las presiones de es-
tas cavidades son relativamente bajas12,13. El
colapso de las cavidades izquierdas ocurre mas
frecuentemente en casos de derrame
pericárdico loculado.
Fig. 3. Ecocardiograma modo M. “Ba-
rrido” desde aorta al V.I.
observábdose derrame pericardico
anterior y posterior. Es evidente el
colapso diatodico del V.D.
Correlacionese con el Electrocardio-
grama
194 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

El derrame pleural ocasionalmente puede 3- Doppler:

producir colapso ventricular izquierdo.
A- Flujo transvalvular:
IMPORTANCIA DE LA ECOCARDIOGRAFÍA *** Inspiración:
DOPPLER EN TAPONAMIENTO CARDIACO: – Disminución de la velocidad del flujo
mitral.
En condiciones fisiológicas, durante la ins- – Aumento de la velocidad del flujo
piración ocurre un ligero aumento en la velo- tricupídeo.
cidad del flujo sanguíneo a través de las – Prolongación del tiempo de relajación
válvulas tricuspídea y pulmonar y concomi- isoolumétrico del ventrículo izquierdo
tantemente, del lado izquierdo del corazón se (TRIVI).
verifica un ligero descenso en las velocidades
de los flujos mitral y aórtico. En la espiración *** Espiración:
estos cambios se revierten. Que ocurre durante – Aumento de la velocidad del flujo
el taponamiento cardiaco? pues, los cambios mitral.
cardiacos son exagerados, y se produce una dis-
– Disminución de la velocidad del flujo
minución significativa del volúmen sistólico y de
tricuspídeo.
la presión arterial durante la inspiración, lo que
– Acortamiento del TRIVI.
se conoce como “Pulso Paradójico”2.

B- Flujo venoso hepatico y pulmonar:

HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS EN
*** Inspiración:
TAPONAMIENTO CARDIACO
– Aumento del flujo venoso hepático
anterógrado.
1- Modo-M:
– Variación respiratoria recíproca en el – Disminución de la velocidad del flujo
venoso pulmonar.
diámetro de los ventrículos (aumento
del diámetro del ventrículo derecho en
*** Espiración:
inspiración y disminución del diáme-
tro del ventrículo izquierdo).
– Marcado descenso del flujo venoso he-
pático diastólico anterógrado y aumen-
– Compresión diastólica del ventrículo
ta el flujo reverso.
derecho.
– Pseudoprolapso de la válvula mitral, – Aumento de la velocidad del flujo
venoso pulmonar.
pseudo-“SAM”, retraso de la apertura
mitral.
En personas normales, la variación respi-
ratoria en las velocidades a través de la válvu-
2- Bidimensional:
la mitral son menor de 10%. Sin embargo, en
– Colapso diastólico de cavidades dere-
taponamiento cardiaco esta variación respira-
chas.
toria en la onda E es de 43 + 9% y la onda A es
– Variación recíproca en el tamaño de los
de 25 + 12%; de igual forma las variaciones
ventrículos con la respiración.
respiratorias en caso de taponamiento en el flu-
– “Corazón sobrenadante”.
jo tricuspídeo son: onda E 85 + 53% y la onda
– Vena cava inferior distendida y no
A 58 + 25%.
pulsátil.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Pericardiocentesis:
Es un procedimiento utilizado desde 1840.
Cuando es realizado sin guía visual la posibili-
dad de complicaciones fatales es de 5% (com-
parado a la tasa de mortalidad en casos de
cirugía cardiaca). Las complicaciones mas im-
portantes relacionadas con el procedimiento a
ciegas son: hemopericardio por laceración de
una arteria coronaria, punción de una cavi-
dad cardiaca, pneumotórax, fibrilación
ventricular, paro cardiaco, reacción vasovagal,
edema pulmonar y punción de cavidad abdo-
minal.
A pesar de las ventajas demostradas por
múltiples estudios, en la actualidad el procedi-
miento se recomienda realizarlo rutinariamen-
te bajo vigilancia electrocardiográfica.
Frecuentemente se recomienda la adminis-
tración de contraste (solución fisiológica agi-
tada) al interior de la cavidad pericardica a
través de la aguja de pericardiocentésis, esto
tiene dos objetivos: 1- ayuda a identificar la
localización de la aguja y 2- en los casos de
trauma, permite identificar el sitio anatómico
por donde drena líquido o sangre a la cavidad
pericardica.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Aun cuando la ecocardiografía no es el
método diagnóstico mas especifico en casos de
engrosamiento del pericardio, a través de ella
podemos obtener una variedad de signos su-
gerentes de pericardítis constrictiva. La
tomografía axial computada y la resonancia
magnética son los métodos de elección para
determinar la presencia de engrosamiento
pericardico. En modo-M se puede observar:
1- aplanamiento del movimiento meso y
telediastólico de la pared posterior del
195
ventrículo izquierdo (indicativo de cese del lle-
nado ventricular); 2- movimiento anormal del
septum interventricular, el cual se caracteriza
por un movimiento anterior exagerado del
septum durante la contracción atrial (atribui-
do a cambios en los gradientes de presión trans-
septal asociados con la contracción atrial y el
llenado rápido ventricular); 3- cierre precoz de
la válvula mitral, caracterizado por una rápi-
da pendiente E-F; 4- apertura prematura de
la válvula pulmonar; 5- pronunciado movi-
miento descendente de la raíz aórtica poste-
rior en protodiástole.
En bidimensional se evidencia dilatación de
las venas cava inferior y hepática, la función
ventricular izquierda se conserva normal y los
atrios son de tamaño normal o ligeramente di-
latados (contrario a la miocardiopatía restric-
tiva).
La ecocardiografía doppler es vital para
determinar la dinámica del llenado ventricular
durante el ciclo respiratorio y provee datos
significativos para el diagnóstico diferencial
entre pericarditis constrictiva y miocardiopatia
restrictiva.
Hallazgos Doppler de pericarditis
constrictiva
– Onda E mitral disminuida durante la
inspiración y onda A mitral preserva-
da.
– TRIVI prolongado durante la inspira-
ción.
– Importante descenso del tiempo de
desaceleración mitral durante la inspi-
ración.
– Marcado descenso en la velocidad del
flujo tricuspídeo durante la expiración.
En cuanto al flujo venoso hepático, existe
un aumento inspiratorio normal tanto en la
196
velocidad sistólica como diastólica, sin embar-
go, durante la expiración existe un marcado
descenso en el flujo diastólico anterógrado y
un aumento en el flujo reverso.
QUISTES PERICARDICOS:
Hay muy pocos reportes de diagnóstico por
ecocardiografía de quistes pericardicos. La lo-
calización mas frecuente es en el límite del atrio
derecho, que es una zona de difícil visualiza-
ción por ecocardiografía transtorácica1. En la
figura número se observa en un ETE un quiste
gigante adyacente al ventrículo izquierdo (ima-
gen cedida por el Dr. Claudio Almonte, Dpto.
ecocardiografía del Hosp. Dr. Salvador B.
Gautier).
Fig. 4. Eco 2 D. Corte paraesternal largo se observa masa
paracardíaca, quistica posterior a la auricula izquierda (xxxxxx).
AUSENCIA DE PERICARDIO:
La ausencia de pericardio puede ser con-
génita o secundaria a resección quirúrgica. La
ausencia congénita del pericardio puede ser
completa o parcial2. En ausencia del pericardio
las cavidades cardiacas tienden a dilatarse.
Cuando la ausencia de pericardio es par-
cial, el lado izquierdo del corazón es el que por
lo general queda descubierto. El atrio y orejuela
izquierdos protruyen a través del tejido
pericardico ausente y se dilatan o incluso pue-
den tornarse aneurismáticos17.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
En ausencia congénita o por resección qui-
rúrgica del pericardio, la pared posterior del
ventrículo izquierdo muestra un movimiento
sistólico exagerado y esto provoca un despla-
zamiento anterior del septum interventricular
(“movimiento paradójico”). En ausencia con-
génita de pericardio izquierdo se observa lo si-
guiente: dilatación ventricular derecha,
movimiento exagerado de la pared posterior
del ventrículo izquierdo y “movimiento para-
dójico del septum interventricular”, todo lo
cual puede inducir a un diagnóstico falso-po-
sitivo de sobrecarga de volumen de cavidades
derechas y/o comunicación inter-atrial.
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198
CAPITULO 14
MASAS CARDIACAS INTRACAVITARIA
Dr. Francisco Jiménez Güilamo
Post-grado Hosp. Regional José
María Cabral y Baéz e Inst. Nac.
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Santiago Rep. Dom.
Dra. Ligia Estevez Mena
Post-grado Hosp. Regional José
María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de
Cardiología “Ignacio Chávez”.
Santiago Rep. Dom.
Las masas cardiacas incluyen los trombos,
vegetaciones y tumores que puede alojarse en
las cavidades cardiacas. Los trombos son los
tipos de masas más frecuentes y la cardiopatía
isquémica es la etiología más comúnmente
involucrada, otras causas son la insuficiencia
cardiaca, la valvulopatía y las arritmias.
El corazón puede ser colonizado por
microorganismos, más frecuentemente si hay
válvula cardiaca dañada con flujo turbulento
de etiología adquirida o congénita, prótesis
valvulares, pero también puede ocurrir en vál-
vulas sin ningún daño, con frecuencia asocia-
do a inmunodeficiencia y drogadicción
parenteral.
Los tumores cardiacos son raros.
Histologicamente son benigno generalmente
pero, independientemente de su histología tie-
nen el potencial de complicaciones letales. Los
pacientes con tumores cardiacos pueden pre-
sentarse con síntomas variados y diversos, in-
cluyendo manifestaciones cardiacas y no
cardiacas. Son comunes: el dolor de pecho,
síncope, fallo cardiaco, soplos, arritmias, dis-
turbios de conducción, derrame pericóardico
y hasta tamponade. Los Síntomas y signos es-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Dra. Nelly Gómez
Post-grado Hosp. Regional José
María Cabral y Baéz e Inst. Nac.
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Santiago Rep. Dom.
tán estrechamente relacionados con la locali-
zación del tumor. Los mixomas son los tumo-
res cardiacos más frecuente para todos los
grupos de edades. Su diagnóstico se hace post-
monten en un tercio de los casos. La mayoria
son esporádicos, pero algunos tiene tendencia
familiar asociados a otros trastornos y con
transmisión autosómica dominante predomi-
nado en jóvenes. Suelen ser solicitarios y se
localizan más frecuente en las auriículas, ma-
yormente en la izquierda, emergen del septum
interauricular en la proximidad con la fosa
oval, son pediculados de 4 a 8 cms. Ocasio-
nalmente pueden encontrárse en los
ventrículos. Menos frecuntemente pueden ser
múltiples. La presentación clínica más común
simula enfermedad de la válvula mitral resul-
tado de la oclusión al orificio mitral durante la
diástole. Los tumores localizados en la aurícula
izquierda son altamente dependiente de la
posición, síntomas intermitente y de inicio sú-
bito como resultado de los cambios de posción
del tumor y la gravedad y así de variada es la
auscultación con relación a soplos, chasquidos.
Otra forma de presentarse los tumores es por
embolismos periféricos o pulmonares según
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
localización en el lado izquierdo o derecho del
corazón. El corazón puede también ser inva-
dido por metástasis (melanomas, ca de mamas,
linfomas, ca. de colon, etc).
En todas las variedades de masas anterior-
mente descritas la ecocardiografía es el méto-
do de elección para el diagnóstico, permitiendo
determinar localización, tamaño, planificación
quirúrgica y seguimeinto post quirúrgico.
El estudio ecocardiográfico de las masas
cardiacas amerita ser cuidadoso, pués,
podriamos estar viendo masa donde no hay
como es el caso de la falsa masa en atrio iz-
quierdo en un eje largo paraesternal por
reverbarancia de la pared posterior de la
auricula izquierda (fig.1). Dicha masa desapa-
rece al hacer una buena alineación del corte
ecocardiográfico, y no aparece al buscarla en
otros cortes.
Otro caso de reverberancia ocurre cuando
vemos una pseudomasa en la punta del
Eco 2D. Corte para-esternal largo con falsa imagen de masa en
A.I.
ventriculo izquierdo debido a ecos de la pared
del ventrículo izquierdo y de tejidos extra-
cardiaco; de nuevo no aparece en otros cortes.
En este mismo tenor hay que tener pendien-
te la hipertrofia de músculo papilar mitral
(fig.2), donde los autores pensaron en un
trombo apical en un paciente de 37 años con
historia de dolor toracico, pero el
ecoardiograma trans-esofágico demostró gran
199
hipertrofia del músculo papilar mitral anterior
o medial1.
Siguiendo con las falsas masas hay que te-
ner pendiente la hipertrofia de la banda
Eco 2D. Se visualiza imagen correspondiente a hipertrófia de
músculo papilar.
moderadora en el ventrículo derecho y la mem-
brana de Eustaquio en la auricula derecha, la
presencia de colectores en caso de drenaje anó-
malo total o parcial de venas pulmonares. Tam-
bién en auricula derecha hay que tener
pendiente la red de Chiari, y el aneurisma del
septum inter-atrial2.
Por otro lado puede haber masas donde no
la vemos, tal es el caso de un paciente del Dr.
Ernesto Diaz Alvarez que aprenteba tener un
eco lineal en ventrículo derecho, y cuando el
Dr. Alvarez le hizo un ecocardiograma de con-
traste demostró un quiste intracavitario3. Otro
caso interesante es un paciente masculino de
23 años a quien se le colocó una prótesis mecá-
nica de tipo Medtronic en posición mitral en
diciembre del 1998, el 22 de septiembre del 99
prresentó dolor toracico, sensación de pleni-
tud, disnea, debilidad general y mareo su ta
fue de 60/30mmhg y fc 130 por minuto, con
pulsos periféricos muy disminuido; el
ecoardiograma transtoracico no pudo definir
con precisión masa en la prótesis pero por
Doppler se encontró un gradiente protésico de
29mmHG, con insuficiencia tricuspidea seve-
ra y la presión pulmonar calculada de 82
200
mmHG. El paciente fue tratrado con
trombolítico y el ecoardiograma control repor-
tó gradiente protésico de 14mmHG, y presión
pulmonar de 40mmHG, al quinto dia fue dado
de alta en condiciones estable, (fig. 3, 4, 5).
En relación a nuestras estadísticas revisa-
mos 1427 reportes de ecardiogramas realiza-
(Ver Texto)
(Ver Texto)
(Ver Texto)
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
dos en el Hospital Regional Universitario José
María Cabral y Báez ( HJMCB )4; desde el 23
de marzo del 1999 hasta el 22 de octubre del
2000, y se encontró cinco pacientes con
trombos. Tres de ellos con trombo en la punta
de ventrículo izquierdo, estos pacientes cursa-
ban concardiopatía isquémica; y un cuarto
trombo apical en un paciente con cardiopatía
en fase dilatada. El quinto paciente con
cardiopatía dilatada e insuficiencia mitral leve
el trombo estaba localizado en la horejuela de
la auricula izquierda.
Desde septiembre del 1998 hasta octubre
del 2000 se revisaron 723 ecocardiogramas rea-
lizados en DIANOSIS 5, se registraron doce
pacientes con masas. De estos ocho fueron en
el ventriculo izquierdo, uno de ellos dentro de
un aneurisma ventricular, y los diagnósticos
fueron cardiopatía en fase dilatada y otros
cardiopatía isquémica. Los cuatros pacientes
restantes presentaron trombos en la auricula
izquierda, tres de estos con enfermedad
valvular mitral, y el cuarto tenía hipertrofia
ventricular izquierda severa y engrosamiento
de la válvula mitral. Uno de los trombos auri-
culares izquierdo estaba en la horejuela
izquqierda y otro en la pared posterior.
Aunque no en esta serie, pero también en
Diagnosis se presentó un paciente que unos
dias previos había tenido trauam severo de
extremidades inferiores y se encontró un gran
trombo en auricula derecha, el paciente fue
tratado con heparitna de bajo peso molecular
y dos o tres dias después hizo hipotensión se-
vera, se repitió el ecoardiograma y se encontró
aproximadamente el 10% del trombo visto en
ecoardiograma previo; pero se encontró una
masa en la base del pulmón derecho (joroba
de Hanton) en la tomografía, por lo que se de-
dujo que se tataba de trombo emblia al pul-
món.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Un paciente manejado por el Dr. David
Hernández por infarto al ventrículo dercho,
se encontró acinesia del septum
interventricular posterior y de la punta de
ventriculo derecho, y el trombo estaba alojado
en la punta de ventrículo derecho.
Otra situación en que hemos encontrado
masa es en la diseción aorta, tal es el caso de la
la imagen ecocardiografica de la figura 6, don-
de vemos muy dilatada la raíz aórtica en un
apical de 5 cavidades, se ve la doble luz y ecos
mal definido que al hacer un corte paraesternal
a nivel de raíz aórtica se desmostró el trombo
intraluminar(fig 6 y 7).
En ese mismo orden hay que observar los
ecos que pueden ayudar al diagnóstico de
Eco 2D. Apical 5 cámaras, se observa dilatación de la raíz aórtica.
Corte para-esternal a nivel de raíz aórtica del caso fig. anterior
demostrando trombos intraluminar.
201
endocarditis bacteriana, o por hongos, en la
figura 8 se ve un engrosamiento persistente en
una prótesis en posición aórtica al hacer un
corte a paraesternal eje corte a nivel de gran-
des vasos un paciente con fiebre de larga data.
En caso de sospecha de endocarditis que no se
vean ecos anormales se sugiere hacer el
ecocardiograma diario; pues, el ecoardiograma
que aparece en la figura nueve es un niño de
13 años al cual se le hizo cierre de de comuni-
cación interentricular, y en el primer
ecocardiograma no se veian ecos agregados a
su válvula aórtica que era insuficiente, y la can-
tidad de verrugas en ecoardiograma de tres
dias después fue impresionante (fig 9 y 10).
En ralación a los tumores cardiacos en
Diagnosis se han encontrado dos mixomas,
(Ver texto)
Eco 2D. Para-esternal largo (ver texto)
202 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

uno de ellos pequeño con característica pecu- En conclusión las masas en el

liar de gran movilidad y desplazamiento a tra- ecocardiograma pueden ser: trombos, verru-
vés de la válvula mitral en diástole y respetando
el primer tiempo de apertura de la válvula, lo
cual se puede apreciar mejor en un
ecocardiograma modo M de la válvula mitral.
El segundo paciente tenía un mixoma atrial
izquierdo con las mismas característica pero
bastante grande, fue operado y en los
ecocardiogramas posteriores no se pudo de-
mostrar masa en la auricula izquerda. Se han
descritos mixomas fijos y poco móvil, sin
pedículo6.
(Ver Texto)
En una serie de ecoardiogramas realizados
en el Hospital Presidente Estrella Ureña desde
mayo del 1988 hasta el 1995 de un total de
1306 ecocardiogramas se registraron dos
trombos auriculares izquierdos, uno de los pa-
cientes con estenosis mitral y el segundo
paciene con re-estenosis valuvular mitral. En
Marzo del 1993 se encontraron dos pacientes
con mixomas uno de ellos gingante, en mascu-
lino de 73 años, en auricula izqueirdo, el en-
fermo no aceptó cirugia y un año después
murió en el Hospital. El otro mixoma fue en Eco 2D. Eje corto a nivel válvula aórtica, caso fig. anterior
auricula derecha en una mujer de 55 años que
se quejó de decaimiento fue moderado y el ci-
rujano no pudo resecar todo el tumor, y en
ecoardiograma control a penas se podia sos-
pechar masa, pero en ecoardiograma de tres
meses después de la cirugia se pudo eviden-
ciar el crecimiento del tumor.7, (fig. 11 y 12).
En la serie del Dr. Juan Ramírez con 1286
ecocardiogramas patológicos realizados desde
1992 hasta el 2000 en el Hospital Infantil Dr.
Arturo Grulón encontró 3 paciente con tumo-
res, todos ellos en ventrículo derecho, uno de Corte para-esternal largo Eco 2D. Se observan Ecos denso co-
rrespondiente a masa tumoral en Atrio Izquierdo: Mixoma.
ellos por biopsia se identificó un rabdiomioma,
y otro con tumoración en ventriculo derecho
enorme y tambiéen en ventriculo izquierdo con gas o tumores. El diagnóstico definitivo se es-
solo 15 dias de nacido, con gran dilatación de tablece por anatomia patológica; pero la histo-
cavidades derecha (fig. 13). ria clínica y los demás hallazgos
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 203

ecocardiográficos aumentan grandemente la

certeza diagnóstica. Tal es el caso de un eco
lineal en el atrio izquierdo en un eje largo
paraesternal, cercano al plano valvular mitral
y a la pared posterior en un trasplante cardiaco,
o de las altas probalidades de que una masa
en atrio izquierda localizada en el techo de la
auricula izquierda o en la horejuela en un pa-
ciente con estenosis mitral o doble lesión mitral
a predominio de estenosis sea un trombo; aun-
(Ver texto)
que en estas series hubo un caso con trombo
atrial y el engrosamiento mitral fue mínimo y
tenía hipertrofia ventricular izquierda.
Los trombos en el ventriculo izquierdo es-
tuvieron relacionado a cardiopatía en fase di-
latada tanto en adultos como en niños (fig. 14),
y en los adultos sobretodo a cardiopatía
isquémica, mas aún, cuando hubo acinesia
apical. En relación a los tumores el más fre-
cuente fue el mixoma con un total de 4, y tu-
mores raros se vieron en niños; aunque algunas
series hablan del lipoma con el segundo tumor
Eco 2D. Corte apical de 4 cavidades. Hay Ecos sugestivos de
en frecuencia, en las series utilizadas en este masas en Apex V.I.
trabajo no se encontró ninguno. Falta por diag-
nóstico definitivo una masa apical en masculi- BIBLIOGRAFIA
no de 21 años (fig. 15).
1. Collado, Donaldo. Comunicación personal, sep-
tiembre del 2000. Instituto Dominicano de
Cardiología. Santo Domingo, República Domi-
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Dominicana. 2000.
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Edition. Lea & Febiger. Unite States of America.
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trella Ureña. Santiago, Rep. Dominicana. 1995.
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10. Harrison, T. R. Principles of Internal Medicine.
14th. Edition. Mc. Graw-Hill. United States of
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in Heart Disease. 5ta. Edición. E. Braunwald.
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the Heart inMayo Clinic Cardiology. Review.
Joseph G. Murphy. Futura Publischin Company,
inc. Armonk, N. Y. 1997. Página 555.
 CAPITULO 15

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍA

CONGÉNITA
Dr. Joaquín Mendoza Estrada
Pediatra-Cardiólogo: Post-grado Hosp. Universitario Pto. Rico
y Hosp. Universidad de cornell, New York.
Ayudante Dpto. Cardiología Hosp. Robert Reid Cabral.

El período neonatal constituye quizás el de la placenta esta oxígenada la

momento más crítico de la vida de un ser hu-
mano.
El conocimiento de la circulación fetal y
perinatal es extremadamente útil para com-
prender las manifestaciones clínicas y la histo-
ria natural de las cardiopatías congénitas.
La circulación fetal difiere de la del adulto
en diferentes modos. Pero casi todas las dife-
rencias son atribuibles al sitio del intercambio
gaseoso. En el adulto éste se realiza en los pul-
mones mientras que en el feto es la placenta la
que permite el intercambio de gases y
nutrientes1,2.
Existen cuatro cortocircuitos en la circula-
ción fetal: la placenta, el conducto venoso, el
foramen oval y el conducto arterioso.
Las características más sobresalientes de la
circulación fetal3 pueden ser resumidas en los
aspectos siguientes:
1- La placenta recibe la mayor cantidad de
sangre del gasto combinado de ambos
ventrículos 55% y tiene la resistencia
vascular mas baja en el feto.
2- La vena cava superior drena la sangre
de la parte superior del cuerpo incluyen-
do el cerebro (15% del gasto combinado
de los ventrículos) mientras que la vena
cava inferior drena la sangre de la parte
inferior del cuerpo y la placenta (70%
del gasto combinado). Como la sangre
saturación de oxigeno en la vena cava
inferior es mayor (70%) que en la vena
cava superior (40%)
3- La mayoría de la sangre de la vena cava
superior va al ventrículo derecho, alre-
dedor de un tercio de la sangre de la vena
cava inferior es derivada a la aurícula
izquierda vía el foramen oval. El resul-
tado de esto se traduce en una mayor
saturación de oxigeno en el cerebro y la
circulación coronaria.
4- La sangre menos oxigenada que entra a
la arteria pulmonar fluye a traves del
conducto arterioso hacia la aorta
descendente y la placenta.
Las proporciones del gasto combinado de
ambos ventrículos que atraviesan las cavida-
des y estructuras cardiacas determinan la di-
mensión relativa de éstas. Como los pulmones
reciben solo un 15% del gasto combinado, las
ramas de la arteria pulmonar son pequeñas, lo
que constituye un importante factor en la gé-
nesis de los soplos de flujo pulmonar del re-
cién nacido.
Así mismo el ventrículo derecho es mas
grande y dominante que el ventrículo izquier-
do. El ventrículo derecho maneja 55% del gas-
to combinado mientras el izquierdo solo un
45%. De igual manera la presión en el
ventrículo derecho es idéntica a la del izquier-
206
do (diferente al adulto). Este hecho se refleja
en el electrocardiograma del recién nacido que
tiene fuerzas de ventrículo derecho mas pro-
minentes que el del adulto.
El “gasto cardiaco fetal” diferente al del
adulto que aumenta su volumen latido cuan-
do la frecuencia cardiaca disminuye, es inca-
paz de aumentar el volumen latido cuando la
frecuencia cardiaca disminuye. Por tanto, el
gasto cardiaco fetal depende de la frecuencia
cardiaca; cuando la frecuencia cardiaca cae
como sucede en el distress fetal, entonces se
produce una caída importante del gasto
cardiaco.
El principal cambio que se produce en la
circulación después del nacimiento es que el
intercambio gaseoso pasa de la placenta a los
pulmones. Desaparece la circulación placentaria
y se establece la circulación pulmonar.
La interrupción del cordón umbilical resul-
ta en a) un incremento de la resistencia vascular
sistémica (RVS) como resultado de la elimina-
ción de la placenta que es un órgano con muy
baja resistencia y b) en el cierre del conducto
venoso como resultado de la interrupción del
flujo de sangre que retorna desde la placenta.
Por otro lado, la “expansión de los pulmo-
nes” trae como consecuencia:
a) Una reducción de la resistencia vascular
pulmonar (RVP), un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar (FSP) y una caída
de la presión en la arteria pulmonar.
b) El cierre funcional del foramen oval
como resultado de que la presión en la
aurícula izquierda se hace mayor que la
de la aurícula derecha; la presión de la
aurícula izquierda aumenta como con-
secuencia del incremento en el retorno
venoso pulmonar. Además la presión de
la aurícula derecha disminuye como re-
sultado del cierre del conducto venoso.
c) El cierre del conducto arterioso al
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
incrementarse la saturación arterial de
oxígeno.
Los cambios en la resistencia vascular
pulmonar y el cierre del conducto arterioso son
tan importantes para entender muchas
cardiopatías congénitas que se hace necesario
puntualizar todavía más algunos aspectos.
La resistencia vascular pulmonar es tan alta
como la resistencia vascular sistémica poco
antes o al momento de nacer. La resistencia
vascular pulmonar se mantiene alta por el au-
mento de la capa media de músculo liso de las
paredes de las arteriolas pulmonares y la
hipoxia alveolar resultado del colapso de los
pulmones durante la vida fetal.
Cuando los pulmones se expanden y au-
menta la tensión alveolar de oxigeno hay una
disminución inicial rápida de la resistencia
vascular pulmonar. Esta caída rápida es secun-
daria al efecto vasodilatador del oxigeno sobre
la vasculatura pulmonar.
Entre la sexta y octava semana de vida se
produce otra disminución menor de la resis-
tencia valvular pulmonar y la presión de arte-
ria pulmonar (PAP). Esta caída se relaciona con
el adelgazamiento de la capa media de las
arteriolas pulmonares. Todavía hasta los dos
años de edad se puede ir reduciendo la resis-
tencia vascular pulmonar en relación quizás
con el aumento del numero de alvéolos y sus
vasos asociados.
Muchas condiciones del recién nacido que
producen una oxigenación inadecuada pue-
den interferir con la maduración normal de las
arteriolas pulmonares lo que resulta en
hipertensión pulmonar persistente o en retra-
so de la caída de la resistencia vascular
pulmonar4.
Ciertas condiciones neonatales pueden in-
terferir con la maduración normal de las
arteriolas pulmonares:
λ Hipoxia y/o altitud
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
λ Enfermedad pulmonar (ejemplo mem-
brana hialina)
λ Acidemia
λ Aumento de la presión de la arteria
pulmonar por CIV o PCA grande
λ Aumento de la presión de la aurícula
izquierda o vena pulmonar
La importancia clínica de estos aspectos
puede ilustrarse con unos cuantos ejemplos:
1- Los lactantes con CIV grandes pueden
no desarrollar insuficiencia cardiaca
congestiva mientras vivan en grandes
altitudes pero desarrollan fallo si se mu-
dan a nivel del mar. Esto se debe al re-
tardo en la caída de la resistencia
vascular pulmonar asociado con la
altitud.
2- Los recién nacidos prematuros con en-
fermedad de membrana hialina severa
no desarrollan insuficiencia cardiaca
congestiva porque tienen una resisten-
cia vascular pulmonar alta que restrin-
ge el cortocircuito de izquierda a
derecha. Además, la acidosis que es cons-
tante en estos niños, contribuye también
a mantener una resistencia vascular
pulmonar alta. La insuficiencia cardiaca
congestiva se desarrolla cuando la en-
fermedad mejora, hacia la segunda se-
mana de la vida, ya que el aumento de
la tensión alveolar de oxigeno dilata la
vasculatura pulmonar.
3- Algunos recién nacidos con CIV grande
y presión arterial pulmonar elevada re-
sultado de la transmisión directa de la
presión del ventrículo izquierdo al traves
del defecto, retardan la caída de la resis-
tencia vascular pulmonar. Como resul-
tado no desarrollan insuficiencia
cardiaca congestiva hasta la edad de seis
a ocho semanas o mas tarde. En contras-
te la resistencia vascular pulmonar cae
normalmente en recién nacidos con CIV
207
pequeñas ya que la transmisión directa
de la presión del ventrículo izquierdo no
ocurre en estos casos.
El cierre funcional del ducto arterioso se
produce por la constricción del músculo liso
de la capa media en los primeros 10-15 horas
después de nacer. El cierre anatómico se com-
pleta en 2 a 3 semanas por los cambios perma-
nentes que sufre el ducto en el endotelio y en
la subintima.
El oxígeno, los niveles de prostaglandina E
y la madurez del recién nacido constituyen
importantes factores de cierre. La acetilcolina,
la bradiquinina también contraen el ducto.
El aumento postnatal de la saturación de
O2 en la circulación sistémica es el mayor esti-
mulo para la constricción del ducto arterioso y
su cierre. La respuesta del músculo liso del
ducto al oxigeno esta relacionada con la edad
gestacional del recién nacido. El tejido ductal
del recién nacido prematuro responde menos
intensamente al oxigeno que el recién nacido a
termino. Esta falta de respuesta no se debe a la
falta de desarrollo de capa muscular lisa, ya
que el tejido ductal inmaduro responde
contrayéndose con la acetilcolina.
La prostaglandina E juega un papel impor-
tante en la patencia del ducto arterioso del feto.
Una disminución del nivel de prostaglandina
E después de nacer resulta en constricción del
ducto. Este nivel disminuye cuando se elimina
la placenta que es una importante fuente de
prostaglandina y cuando aumenta el flujo san-
guíneo pulmonar que permite una mayor re-
moción de prostaglandina E2 por el pulmón.
El efecto constrictor de la indometacina y
el efecto dilatador de la prostaglandina E2 es
mayor en el tejido ductal del feto inmaduro
que en el feto casi a termino.
La patencia prolongada del ducto arterioso
puede obtenerse por la infusión intravenosa de
208
prostaglandina E2 en recién nacidos con
Atresia Pulmonar cuya supervivencia depen-
de de la patencia de este.
La indometacina, un inhibidor de la sínte-
sis de prostaglandina se usa con éxito para el
cierre farmacológico de la PCA del prematu-
ro.
La ingestión materna de grandes cantida-
des de aspirina, un inhibidor de la síntesis de
prostaglandina, puede dañar ya que la aspiri-
na contrae el ducto arterial durante la vida fetal
resultando en hipertensión pulmonar.
Antes del cierre anatómico del ducto
arterioso, éste puede estar funcionalmente ce-
rrado pero puede ser dilatado cuando se redu-
ce el PO2 arterial o aumenta la concentración
de prostaglandina E2. Situación que suele ocu-
rrir en casos de asfixia o enfermedad pulmonar.
El cierre del ducto arterioso se retarda con la
altitud siendo mas frecuente la PCA a mayor
altitud que a nivel del mar.
La arteria pulmonar responde al oxigeno y
la acidosis de manera opuesta a como lo hace
el ducto arterioso. La hipoxia y la acidosis re-
lajan el ducto arterial pero constriñen las
arteriolas pulmonares.
La estimulación simpática y infrecuente en un recién nacido por de-
alfaadrenergica (epinefrina, norepinefrina)
contraen las arteriolas pulmonares. La
estimulación vagal, betaadrenergica (ejemplo
isoproterenol) y la bradiquinina dilatan las
arteriolas pulmonares.
El ducto arterioso del recién nacido prema-
turo tiende a permanecer abierto, ya que el te-
jido ductal de éste no tiene una respuesta
totalmente desarrollada al oxigeno. En adición,
el recién nacido prematuro tiene mayor nivel
circulante de prostaglandina E2 y el ducto
arterioso del prematuro exhibe una mayor res-
puesta dilatadora en respuesta a la
prostaglandina E2.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
En el prematuro la capa media muscular
del ducto arterioso no esta tan desarrollada
como en el recién nacido a termino y la resis-
tencia vascular pulmonar cae mas rápidamen-
te. Lo que constituye un importante factor para
el desarrollo temprano de grandes
cortocircuitos de izquierda a derecha e insufi-
ciencia cardiaca congestiva.
EL EXAMEN CARDIOVASCULAR DEL
RECIÉN NACIDO
Conviene recordar que al momento de ha-
cer el examen cardiovascular de un recién na-
cido ciertos hallazgos son comunes al recién
nacido normal5.
1- La frecuencia cardiaca es generalmente
mas rápida que la del niño mayor y el
adulto. La frecuencia cardiaca del recién
nacido es normalmente mayor de 100
latidos por minutos, con un rango que
fluctúa entre 80 y 160 latidos por mto.
2- Un grado variable de acrocianosis es la
regla mas que la excepción.
3- Una desaturacion arterial ligera con PO2
arterial tan bajo como 60mmHg no es
más normal, lo que puede estar causado
por cortocircuitos intra pulmonares de-
bido a porciones del pulmón que toda-
vía no han expandido o por
cortocircuitos a nivel auricular de dere-
cha a izquierda vía el foramen oval
permeable.
4- El ventrículo derecho es relativamente
hiperactivo con el punto de máximo im-
pulso desplazado hacia el borde esternal
izquierdo.
5- El segundo ruido cardiaco (R2) puede es-
tar sencillo en los primeros días de la vida
6- Un sonido de eyección (click) represen-
tando hipertensión pulmonar se oye oca-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
sionalmente en las primeras horas de
vida.
7- El recién nacido puede tener un soplo
funcional. El soplo inocente mas común
a esta edad es el soplo de flujo pulmonar
del recién nacido.
8- Los pulsos periféricos son palpables con
facilidad en todas las extremidades.
El recién nacido prematuro presenta ha-
llazgos adicionales que conviene recordar du-
rante el examen:
1- La prevalencia y la intensidad del soplo
de flujo pulmonar es mayor.
2- El soplo de PCA es mas común.
3- Los pulsos son mas prominentes por fal-
ta de tejido subcutáneo.
Debemos familiarizarnos con el volumen
normal del pulso periférico en el prematuro.
HALLAZGOS FÍSICOS ANORMALES
Estos hallazgos físicos sugieren enfermedad
cardiaca. El examen repetido se impone por-
que los hallazgos físicos pueden variar tanto
en los recién nacidos sanos como en aquellos
con problemas cardiacos.
1- La cianosis, particularmente si no mejo-
ra con O2, sugiere anomalía cardiaca
2- La disminución o ausencia de pulsos en
extremidades inferiores sugiere
Coartación de Aorta. Cuando los pulsos
periféricos son débiles en todas las ex-
tremidades se sugiere corazón izquier-
do hipoplasico (CIH) o schok
circulatorio. Cuando los pulsos están
saltones se sugiere un escape aórtico
como persistencia del conducto arterioso
(PCA) o tronco arterial común (TAC).
3- Una taquipnea mayor de 60 rpm con o
209
sin retracciones sugiere anomalía
cardiaca.
4- La hepatomegalia (mayor de 3 cms por
debajo del reborde costal derecho) sugie-
re patología cardiaca. Un hígado en la
línea media sugiere asplenia o
poliesplenia.
5- Un soplo cardiaco puede ser el signo de
presentación de una cardiopatía congé-
nita pero recordemos que muchas
cardiopatías congénitas del recién naci-
do no presentan soplos y que los soplos
funcionales son mas frecuentes que los
patológicos en el recién nacido.
6- Un ritmo cardiaco irregular o una fre-
cuencia cardiaca anormal sugiere pato-
logía cardiaca pero recordemos que
muchas irregularidades del ritmo y
arritmias son benignas en el periodo
neonatal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las cardiopatías congénitas que se mani-
fiestan en el periodo neonatal se presentan con
cianosis o con insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) o con ambas a la vez6.
La mayoría de los pacientes con una
cardiopatía congénita cianótica están
cianóticos desde el nacimiento. Por tanto la
detección temprana es crucial. Se debe buscar
la cianosis en diferentes partes del cuerpo in-
cluyendo labios, lecho de uñas, membrana
mucosa oral, conjuntivas y punta de la nariz y
lengua. La lengua es un punto para detectar
cianosis ya que aquí la circulación no es lenta
–como las partes periféricas- y no se afecta por
raza o etnia. La cianosis se reconoce cuando la
saturación de O2 arterial está por debajo de
85%. Como la hemoglobina es alta y la circu-
lación periférica es a menudo lenta en el re-
210 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

cién nacido, la cianosis puede ocurrir aun con Doppler a color completa la evaluación del re-
saturaciones de O2 tan altas como 90%. cién nacido con una cardiopatía cardiaca
Cuando haya duda debe obtenerse una cianótica o no.
saturación arterial de O2 por oxímetro de pul- En el período neonatal las cardiopatías con-
so o determinación de PO2 en gases sanguí- génitas cianóticas que pueden hacer su pre-
neos. El PO2 normal de un recién nacido de sentación incluyen:
1dia puede ser tan bajo como 60mmHg. 1- Transposición completa de grandes ar-
En ciertas cardiopatías congénitas terias
cianóticas con gran aumento del flujo sanguí- 2- Retorno venoso anómalo pulmonar to-
neo pulmonar el PO 2 puede estar sobre tal
60mmHg y no mostrar mucho aumento con la 3- Tronco arterial común
prueba de la Hiperoxia7. 4- Ventrículo único
5- Tetralogía de Fallot
La prueba de la Hiperoxia debe hacerse 6- Atresia pulmonar
para ver la respuesta de la cianosis a la admi- 7- Atresia Tricuspidea
nistración de oxigeno al 100%. Esto ayuda a 8- Síndrome asplenia
distinguir una cianosis de origen cardiaco de 9- Anomalía de Ebstein
una causada por problemas pulmonares.
Cuando la cianosis es de origen pulmonar el
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL
PO2 arterial se incrementa sustancialmente RECIÉN NACIDO CIANÓTICO
subiendo a mas de 100mmHg, lo que no suce-
de cuando la cianosis es cardiaca.
Sin embargo ciertas cardiopatías congéni- ENTIDAD HALLAZGOS IMPORTANTES
tas cianóticas con flujo sanguíneo pulmonar
TGA cianosis, recién nacido grande
aumentado (como el RVAPT) pueden
preponderancia masculina 3:1
incrementar el PO2 arterial en respuesta al R2 único, corazón en huevo con
100% de O2 hasta 100mmHg o mas. Por otro mediastino estrecho, ICC, SS de
lado ciertos recién nacidos con shunt CIV cuando se asocia, HVD, FSP
aumentado, disminuido si hay EP
intrapulmonar masivo no incrementan el PO2
a 100mmHg teniendo un corazón sano. RVAPT con
Si se sospecha una cardiopatía congénita obstrucción preponderancia masculina 4:1
cianótica especialmente si el defecto parece Ritmo cuádruple o quíntuple
depender de un ducto arterioso patente por No soplo usualmente
Congestión venosa o edema
ejemplo Atresia Pulmonar con o sin CIV, pulmonar HVD
Atresia Tricuspidea, CIH, interrupción arco TAC poca cianosis tipo I, cianosis
aórtico, coartación aortica severa, debe iniciar- severa en tipo II y III, pulsos
se una infusión de prostaglandina E1 (prostin saltones, clic de eyección, SS de
CIV, ICC tipo I, arco aortico
VR pediatric) 0.05-0.1 mg/kg/min intravenoso
derecho (30%), FSP disminuido
tan pronto se confirme el diagnóstico. Tipo II y III, SD de regurgitación
La obtención de un electrocardiograma, valvular truncal
una radiografía de tórax y un ecocardiograma
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Ventrículo Único cianosis leve,ICC, SS intenso si no
hay EP. Si hay EP semeja una TF
con FSP disminuido.
Ausencia Q en precordiales o
Patrón QRS estereotipado.
Tetralogia de
Fallot SS en base izquierda, SC si hay
Atresia pulmonar, corazón en bota
Concavidad del segmento AP
Arco derecho 25%
Atresia
Pulmonar cianosis severa, HVI,disminución
FSP, sin SS o con SC de PCA
Atresia
Tricuspidea cianosis severa, soplo CIV o PCA
DEI – CAD
Síndrome
Asplenia cianosis leve, hígado línea media
DEI, cuerpo Howell Jolly o Heinz
en sangre periférica.
DSVD sin EP semeja una TGA con SS de
CIV cianosis severa y fallo
cardiaco. Con EP semeja una TF
HVD –CAD
Las cardiopatías congénitas que se mani-
fiestan con insuficiencia cardiaca congestiva8
en el periodo neonatal incluyen:
1- El corazón izquierdo hipoplasico (CIH)
2- TGA
3- PCA del recién nacido prematuro
4- Coartación de Aorta
5- Estenosis Aortica o Pulmonar severa
6- Regurgitación Tricuspidea o Pulmonar
7- RVAPT subdiafragmatico
8- Fístula AV grande
9- Doble Salida de Ventrículo Derecho
(DSVD)
Es importante recordar que un recién na-
cido en fallo cardiaco tiene frecuentemente una
211
cardiopatía congénita pero puede sufrir de
enfermedades cardiacas no estructurales como
disfunción miocárdica (isquemia, miocarditis)
trastornos del ritmo cardiaco, anormalidades
metabólicas y hematológicas, así como sobre
transfusión o sobre hidratación que pueden ser
también causas de ICC.
Las principales cardiopatías congénitas que
producen fallo cardiaco neonatal temprano son
el CIH y la PCA del recién nacido prematuro.
El cuadro clínico de la insuficiencia
cardiaca congestiva del recién nacido puede
simular otros trastornos tales como meningitis,
sepsis, neumonía o bronquitis. Los hallazgos
clínicos mas comunes son taquipnea, mayor
de 60rpm, taquicardia, mayor de 150 lpm,
roncus y crepitantes pulmonares,
hepatomegalia, pulsos débiles. El recién naci-
do con CIH enferma gravemente en las prime-
ras horas de la vida con un cuadro de shock
circulatorio. Presenta taquicardia y taquipnea,
pulsos muy débiles y vasoconstricción de las
extremidades. La cianosis puede que no sea
severa. El cuadro progresa con empeoramien-
to del shock, hipoxemia progresiva y acidosis
que llevan a la muerte.
En la segunda semana de la vida son la TGA
y la PCA del recién nacido prematuro las ano-
malías congénitas que producen mas frecuen-
temente insuficiencia cardiaca congestiva.
Entre la segunda y cuarta semana predo-
minan las obstrucciones severas derechas
(estenosis pulmonar) e izquierdas (coartación
y estenosis aortica).
Debe mencionarse en el diagnostico dife-
rencial del recién nacido con cianosis y fallo la
Hipertensión Pulmonar Persistente del recién
nacido9 o persistencia de la circulación fetal,
entidad que se presenta en 1 de cada 1500 na-
cimientos, y que produce cianosis y dificultad
respiratoria en las primeras horas de la vida.
212 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

La determinación del PO2 en gases arteriales
tomadas en diferentes partes del cuerpo y la
realización de un ecocardiograma Doppler
para descartar un defecto cardiaco congénito
son pasos muy importantes para llegar al diag-
nostico.
tas. Cuando estos factores están presentes está
indicado el examen cardiaco fetal.
Una revisión de la literatura ha permitido
identificar las indicaciones para el estudio
ecocardiografico del feto13.

FACTORES FAMILIARES ASOCIADOS

DIAGNOSTICO PRENATAL DE LAS CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Cardiopatía congénita
El diagnóstico prenatal de las cardiopatías Corazón izquierdo hipoplasico
congénitas ha tenido un fuerte avance con el Síndromes genéticos
desarrollo de la ecocardiografia Doppler fetal Miocardiopatia hipertrófica
durante la última década. Esta técnica se ha Di George
convertido en una herramienta valiosa. Las Holt Oram
primeras imágenes del corazón fetal10 apare- Marfan
cieron en la década del 70. Los avances recien- Esclerosis tuberosa
tes en materia de equipos mas sofisticados con
imágenes en modo M y bidimensional acopla-
FACTORES MATERNOS ASOCIADOS
das al estudio Doppler pulsado, continuo y a CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
color, así como la magnificación de áreas se-
leccionadas ha permitido a obstetras y cardió- Pequeño Para la edad gestacional
logos pediatras evaluar de manera correcta la Hidrops no inmune
situación cardiovascular del feto, mejorando Anormalidad extracardiaca
así el cuidado de la madre y del feto. Atresia duodenal
Las experiencias obtenidas sugieren que el Atresia esofágica / fistula traqueoesofagica
estudio sonocardiografico de todos los emba- Onfalocele
razos no es necesario. Pero si esta justificado Hernia diafragmatica
en ciertos embarazos de alto riesgo. Disgenesia renal
Aunque la incidencia de cardiopatías con- Hidrocefalia
génitas en recién nacidos es de aproximada- Cordón umbilical de dos vasos
mente 8 por 1000 nacimientos vivos, la Cariotipo anormal
incidencia de cardiopatías congénitas es mu- Trisomia 21 Down
cho mayor en el feto siendo de 22 por mil Trisomia 18
natimuertos11,12. La identificación inicial de Trisomia 13
cardiopatías congénitas en el feto ha resultado Trisomia parcial 22 (ojo de gato)
en el hallazgo de otras anomalías fetales que XO (Turner)
pueden tener un efecto adverso en la supervi- Arritmias
vencia. No sostenida irregular
Existen factores familiares, maternos y Taquicardia sostenida
fetales asociados con las cardiopatías congéni- Bradicardia sostenida
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
FACTORES MATERNOS ASOCIADOS
CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Diabetes mellitus
Drogas
Alcohol, litrium, hidantoina, ácido
valproico, trimetadiona
Isotretinoin, anticonceptivos
Polihidramnios
Oligohidramnios
Enfermedad colágena
Infecciones
Rubéola, citomegalovirus, coxsackie
Fenilcetonuria
Emocional14.
Elreferimiento para estudio ecocardiográ-
fico fetal en estas situaciones ha resultado en
el hallazgo de enfermedad funcional y/o es-
tructural del corazón en una frecuencia aproxi-
mada de:
1% en historia familiar
5% en diabetes materna
10% arritmia fetal excluyendo ectopicos
atriales aislados
40% sospecha del obstetra después de vis-
ta cuatro cámaras
25% defecto de órgano mayor incluyendo
cariotipo anormal
1% ingestión materna de droga o abuso
Es evidente que algunas indicaciones no
han arrojado un numero significativo de
cardiopatías. Sin embargo el hallazgo de un
corazón fetal normal provee a la familia de
soporte emocional y apoyo en presencia de es-
tos factores de riesgo.
Es difícil valorar correctamente el efecto
directo de la ecocardiografia fetal en el mane-
jo del embarazo. Las intervenciones terapéuti-
cas en casos de cardiopatías congénitas
diagnosticada prenatalmente permanecen muy
limitadas y primordialmente dirigidas a re-
213
orientar el parto hacia centros con mayores
facilidades, hacia la terminación del embara-
zo y la administración de drogas en casos de
taquiarritmias. Mucho del beneficio se deriva
del consejo a la familia sobre el defecto encon-
trado y la planificación para el cuidado del
niño al nacer.
Los casos de intervenciones quirúrgicas en
fetos con cardiopatías congénitas han empe-
zado a ser reportados con mayor frecuencia
en la literatura médica.
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 CAPITULO 16

ECOCARDIOGRAFIA EN EL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATÍA

CONGÉNITA

Dra. Clara A. Vázquez Antona

Médico adscrito Dpto. Ecocardiografía
Inst. Nac. de Cardiología Ignacio Chávez
México.

INTRODUCCION de los efectos adversos de las cardiopatías con-

La detección de cardiopatías congénitas en
el paciente recién nacido es cada día más fre-
cuente 1 . Esto tiene importancia porque las
cardiopatías que se manifiestan en esta etapa
representan las formas más severas de la en-
fermedad en la mayoría de los casos y por lo
tanto son pacientes graves que requieren tra-
tamientos de urgencia. Por esta razón su pre-
sentación clínica es diferente de las
cardiopatías de niños mayores o adultos. En
general cursan con insuficiencia cardiaca de
difícil control con disminución del gasto
cardiaco lo que condiciona hipoxemia severa
y acidosis metabólica.
La conducta actual de tratamiento es la ten-
dencia a la corrección en el periodo neonatal,
ya que en los corazones de neonatos la sobre-
carga de presión induce hiperplasia y
angiogénesis, a diferencia de la etapa adulta
en donde existe hipertrofia sin angiogénesis.
La reserva del flujo coronario esta disminuido
en ventrículos hipertróficos. Durante la fase
hiperplásica del crecimiento cardiaco es espe-
rado que la función de ambos ventrículos sea
normal o cercana a lo normal y que disminuya
el potencial para inestabilidad eléctrica del
miocardio. La reparación durante la fase
hiperplásica, no solamente eliminaría algunos
génitas no reparadas sobre órganos importan-
tes como cerebro, corazón y pulmón, sino
también eliminaría la capacidad reducida del
miocardio a responder a stress crónico1a .
Los avances en protección miocárdica, téc-
nicas quirúrgicas y manejo perioperatorio han
permitido que la cirugía en esta etapa se reali-
ce en la mayoría de los casos, sin embargo otras
opciones terapéutica son las del cateterismo
intervencionista que aunque en algunas oca-
siones solo ofrece tratamientos paliativos, per-
mite estabilizar al paciente y mejorar sus
condiciones generales para un tratamiento
correctivo posterior.
Ante un paciente recién nacido con
cardiopatía congénita se deberán considerar
los siguientes puntos para iniciar su diagnósti-
co y tratamiento:
1) Estabilizar al paciente mejorando el
aporte de oxígeno a los tejidos, revirtiendo la
acidosis y tratando la disfunción orgánica, que
es el resultado del aporte de oxígeno dismi-
nuido. Es importante mantener un estado
metabólico lo más cercano a lo normal. La
mayoría de los neonatos con defectos críticos
excepto aquellos con conexión anómala de ve-
nas pulmonares obstructiva, se puede restau-
rar el estado metabólico con el uso de
prostaglandina E1 para mantener el conducto
216
arterioso abierto. Con esto se logra reestablecer
el pH normal, y la función hepática y renal
además de la regresión de la hipoxia tisular.
La disfunción miocárdica puede apoyarse con
inotrópicos y se debe mantener un adecuado
aporte nutricional.
2) Proveer tiempo para realizar un diag-
nóstico preciso tanto anatómico como fisioló-
gico para plantear las diferentes alternativas
de tratamiento, ya sea cateterismo
intervencionista o cirugía paliativa o correctiva.
3) Reconocer las fallas de tratamiento
médico y las urgencias quirúrgicas verdade-
ras.
La aplicación del ultrasonido en la evalua-
ción del recién nacido posee una enorme ven-
taja por ser un método no invasivo en un
momento de la vida cundo el paciente es más
lábil por efectos de la cardiopatía y su inma-
durez fisiológica. No es sorprendente que el
ecocardiograma sea una técnica única en la
evaluación de este grupo de pacientes en quie-
nes se sospecha cardiopatía congénita. Repre-
senta una herramienta valiosa para la
realización del diagnóstico anatómico y fun-
cional ya que aporta datos suficientes para
plantear la diversas alternativas de tratamien-
to, haciendo innecesario en la mayoría de los
casos la realización de cateterismo cardiaco
diagnóstico2, el cual es de mayor riesgo es pa-
cientes en estado crítico.
Para la realización del estudio
ecocardiográfico en pacientes recién nacido se
deberán tener en cuenta algunas considera-
ciones generales. El médico que realiza el estu-
dio deberá tener conocimiento de la anatomía
cardiaca espacial y de cardiopatías congénitas
además del entendimiento del mejor abordaje
en el paciente pediátrico3, teniendo en cuenta
que las aproximaciones subcostales son espe-
cialmente útiles en estos pacientes. Deberán
utilizarse equipos adecuados, transductores de
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
7.5 MHz para prematuros y neonatos y 5 MHz
para mejor penetración. El corazón cambia de
posición en el tórax del nacimiento a la edad
adulta, así la relación entre el ecocardiograma
y los planos corporales también cambia. Por
ejemplo el corazón del feto o recién nacido
permanece en un plano horizontal en el tórax,
así que el eje largo es a menudo el mismo que
el plano transverso. Con el crecimiento el ápex
cardiaco se desplaza hacia abajo y el corazón
del adulto se coloca más verticalmente en el
tórax 4 . En los adultos el eje largo
ecocardiográfico esta cercano al plano sagital.
Para visualizar los vasos que entran y salen
del corazón, la referencia anatómica para los
planos ecocardiográficos es el eje mayor del
arco aórtico, por lo tanto el eje largo es parale-
lo al eje mayor del arco y el eje corto es per-
pendicular5.
Por último la evaluación anatómica debe-
rá realizarse de acuerdo al análisis secuencial
segmentario6: valorar situs abdominal, posición
del corazón, retornos venosos pulmonares y
sistémicos, conexión atrioventricular, anatomía
y posición de los ventrículos, conexión
ventrículo arterial, integridad de los septum
interatrial e interventricular y defecfos aso-
ciados como serian comunicaciones, estenosis,
interrupciones, insuficiencias etc, en donde la
valoración con ecocardiografía Doppler es fun-
damental. Las mediciones de las cámaras
cardiacas y válvulas serán importantes en la
valoración anatómica. Parte de el estudio de
la función cardiaca lo representa la valoración
de la funcionalidad del ventrículo izquierdo,
recordando los cambios que ocurren en los pri-
meros días de la transición del la circulación
fetal a neonatal7 .
Otro aspecto importante será comprender
la fisiopatología de las lesiones cardiacas. De
acuerdo a este punto pueden presentarse
como lesiones que condicionen circulación pa-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
ralela sin mezcla, como es el caso de la
transposición de grandes arterias sin comuni-
cación interventricular, cardiopatías que con-
dicionen sobrecarga de volumen (PCA, Tronco
arterioso común, canal AV común y CIV), obs-
trucciones críticas a la circulación (CATVP
obstructiva, estenosis pulmonar crítica,
estenosis aórtica crítica, coartación aórtica ) y
cardiopatía dependientes de conducto
arterioso para mantener flujo pulmonar o
sistémico (atresia pulmonar con y sin comuni-
cación interventricular, síndorme de corazón
izquierdo hipoplásico e interrupción de arco
aórtico). De acuerdo a la fisiología realizare-
mos el análisis de las cardiopatías que se pre-
sentan en la etapa neonatal.
I. CIRCULACION PARALELA SIN
MEZCLA
TRANSPOSICION DE GRANDES
ARTERIAS
La transposición de grandes arterias (TGA)
representa del 7 al 8% de las cardiopatías con-
génitas y la incidencia es de 0.02% a 0.05% de
recién nacidos8.
De acuerdo a las lesiones asociadas y al
comportamiento hemodinámico se han consi-
derado cuatro variedades de transposición de
grandes arterias, siendo la mas frecuente la
transposición de grandes arterias con septum
interventricular íntegro (60%) Cuadro 1. Este
tipo es la que se manifiesta con mayor frecuen-
cia en la etapa neonatal ya que dependerá de
la mezcla adecuada a nivel de septum
interatrial y de la permeabilidad del conducto
arterioso. Su importancia además es por la
decisión de tratamiento quirúrgico ya que ac-
tualmente la corrección de tipo anatómico o
técnica de Jatene, es la de elección. Por lo tan-
217
CUADRO 1. TIPOS DE TRANSPOSICION
DE GRANDES ARTERIAS (TGA)
1. TGA con septum íntegro o CIV pequeña
2. TGA con comunicación interventricular
3. TGA con CIV y obstrucción al tracto de
salida de ventrículo izquierdo
4. TGA con septum íntegro y obstrucción
al tracto de salida de ventrículo izquirdo
to el ecocadiograma aportará datos fundamen-
tales para la decisión de tratamiento.
Durante la transición de la circulación fetal
a neonatal, en el corazón normal existe un in-
cremento del 25% en la carga de volumen del
ventrículo izquierdo y 30% menos en el
ventrículo derecho. En realidad el desarrollo
ventrículo izquierdo dependerá de una com-
binación de sobrecarga de volumen y presión
sostenida, lo cual incrementa rápidamente la
masa ventricular. En los pacientes con TGA con
septum íntegro el VI envía sangre a la arteria
pulmonar, el cual es un circuito de baja resis-
tencia vascular por lo que no tendrá incremen-
to en su masa, de tal manera que en pocas
semanas el miocardio del VI pierde su capaci-
dad para mantener un gasto adecuado. En es-
tos pacientes la caída de les resistencias
arteriolares pulmonares es similar a los pacien-
tes normales. En esta situación es el ventrículo
derecho quien aumenta su masa y esta dife-
rencia se hace más importante conforme trans-
curre el tiempo. En pacientes con TGA el VI
puede trabajar bajo varias condiciones
hemodinámicas diferentes, dependiendo de la
presencia de un conducto arterioso permeable
(PCA), de obstrucciones al tracto de salida de
VI o bien en los casos con comunicación
interventricular (CIV) asociada. En los pacien-
tes con TGA y septum interventricular íntegro
el VI mantiene volumen y relativamente
postcarga baja, En los pacientes con PCA gran-
218
de o CIV existe predominantemente sobrecar-
ga de presión. El PCA persiste en el 50% de los
recién nacidos en las dos primeras semanas, lo
que permite mantener la oxigenación y man-
tener la relación de presión VI/VD9 . Por regla
general el grosor de la pared de VI es depen-
diente de la carga de presión y menos
influenciado por la carga de volumen10 .
La decisión para realizar corrección ana-
tómica dependerá de las lesiones asociadas,
pero principalmente de la capacidad funcio-
nal del ventrículo izquierdo al momento de la
presentación11 . Esta valoración será fundamen-
tal durante la realización de estudio
ecocardiográfico, que deberá además identifi-
car la presencia y magnitud de los
cortocircuitos a nivel atrial y de conducto
arterioso, valvulas atrioventriculares, obstruc-
ciones aórticas, obstrucciones en el tracto de
salida de ventrículo izquierdo, anatomía y dis-
tribución de las arterias coronarias y lesiones
asociadas como la comunicación
12,13
interventricular . En el eje paraesternal lar-
go se puede observar el alineamiento paralelo
de los tractos de salida de ambos ventrículo, el
vaso posterior es la arteria pulmonar que mues-
tra su bifurcación en ambas ramas pulmonares
(Foto 1ª). La discordancia en la conexión
ventrículoarterial también se puede observa en
Foto 1. Eco 2D. En eje subcostale que muestra en a) con Doppler
color una comunicación interauricular pequeña con
cortocircuito arteriovenoso. En b) se observa la discordancia
ventriculoarterial. AD= aurícula derecha, AI= aurícula izq.,
VD= vent. der, VI= vent. izq., Ao= aorta, AP= arteria pulmonar.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
los ejes subcostales y apical de cuatro cáma-
ras.
Los defectos a nivel septal atrial juegan un
papel importante en transposición de grandes
arterias, principalmente en los casos con
septum interventricular íntegro, ya que a este
nivel se realizará la mezcla en esta cardiopatía
con circulación paralela (Foto 2). Se deberá
valorar la localización, el tamaño y los resulta-
dos posteriores a atrioseptostomía, principal-
mente con Doppler en cortes subcostales14 . La
mayoría de los defectos son de tipo fosa oval u
ostium secundum. El flujo es bidireccional,
durante la diástole ventricular el cortocircuito
es de aurícula derecha a la aurícula izquierda
debido a la baja presión del AI como resultado
de la gran distensibilidad del VI (pulmonar) y
durante la sístole ventricular es de Aurícula
izquierda a derecha por la alta presión que
maneja el atrio izquierdo en esta fase del ciclo
cardiaco. Si la comunicación es relativamente
pequeña, entonces solo se observará CC de
derecha a izquierda. Posterior a
Foto 2. Ecocardiograma bidimensional que muestra en a) un eje
largo paraesteral en donde se observa los infundíbulos paralelos
y la discordancia ventriculoarterial. En b) se muestra un eje
corto a nivel de las arterias y con Doppler color se demuestra en
flujo a través del conducto arterioso.
Abrev. Mismas anteriores
atrioseptostomía se considera que la CIA es
adecuada cuando mide 10 mm.
Al momento del nacimiento el conducto
arterioso también tiene en cortocircuito
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
bidireccional, a medida que se va cerrado este
cortocircuito disminuye predominando el paso
de aorta a arteria pulmonar. Este puede ser
valorado en el eje corto a nivel de grandes va-
sos paraesternal alto y supraesternal (Foto 1b).
La presión pulmonar puede estimarse por la
velocidad espectral por Doppler registrada a
nivel del conducto cuando se mide la presión
sistémica simultáneamente y ser un parámetro
en la valoración previa a corrección anatómi-
ca, antes de que la presión pulmonar disminu-
ya.
En los pacientes con septum
interventricular íntegro, la obstrucción
subpulmonar dinámica es la más frecuente. Se
observa como una prominencia marcada en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo du-
rante la sístole, puede causar movimiento an-
terior sistólico de la valva anterior de la mitral,
aleteo fino de la válvula pulmonar y cierre
protosistólico de la válvula pulmonar en eco
Modo M 15. Los gradientes detectados con
Doppler pulsado o continuo por lo general son
bajos. Las formas más frecuentes de obstruc-
ción fija en pacientes con septum íntegro son
por anillo fibroso subpulmonar y estenosis de
la válvula, los cuales se observan en los ejes
largo paraesternal (Foto 3) y subcostal de cua-
tro cámaras. Estas vistas también son útiles
para valorar la apertura en domo de la
estenosis valvular pulmonar, sin embargo se
prefiere el eje corto paraesternal para valorar
la morfología valvular. En cuando existe co-
municación interventricular es mas frecuente
la estenosis fija por diferentes mecanismos16.
El tamaño de las cavidades, volumen y
masa ventricular, el grosor de las paredes, prin-
cipalmente del ventrículo izquierdo, y la mo-
vilidad del septum interventricular son
parámetros de importancia para valorar la
capacidad del ventrículo izquierdo para man-
219
Foto 3. Vista parestenal eje largo que muestra con Doppler
color turbulencia en el tracto de salida del ventrículo izquierdo,
por debajo de la válvula pulmonar.
tener la circulación sistémica en neonatos en
quien se considera la corrección anatómica17,20.
II. OBSTRUCCONES CRITICAS A LA
CIRCULACON
CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DE
VENAS PULMONARES
La incidencia de CATVP en autopsias du-
rante el periodo neonatal es aproximadamen-
te 2% de las muertes cardiaca21.
La clasificación más utilizada reconoce
cuatro tipos de acuerdo al nivel anatómico de
la conexión de las venas pulmonares:
supracardiaca, intracardiaca, infracardiaca y
mixta.
La presentación clínica en el periodo
neonatal dependerá de la presencia de obstruc-
ción en las venas pulmonares, colector o co-
municación interauricular 22 Cuadro 2. La
variedad infradiafragmática presenta obstruc-
ción en el 90% de los pacientes, seguida de la
variedad mixta y finalmente la variedad
supracardiaca. La conexión venosa
infradiafragmática a vena porta siempre es
obstructiva. Esta obstrucción es multifactorial
y se relaciona con la longitud de la vena
descendente, compresión diafragmática y las
220 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

resistencia impuesta por la interposición de los comunicación interatrial con cortocircuito de

sinusoides hepáticos o la unión con la vena cava derecha a izquierda, las cavidades derechas se
inferior23. Estos pacientes son cianóticos y se- encuentran dilatadas y el AI y VI se observan
veramente hipóxicos con datos de HAP impor- pequeños ( Foto 8). Se observa por lo general
tante y flujo pulmonar disminuido, por lo que un colector venoso retroauricular izquierdo que
puede ser localizado en la vistas subcostal y
Cuadro 2. Sitios de obstrucción en CATVP
apical, incluso paraestenal (Fotos 9 y10). La
TIPO OBSTRUCCION obstrucción se documenta con Doppler y el
VCS izquierda 40% doppler codificado en color permite valorar las
VCS derecha 75% venas y su llegada al colector La conexión a
Seno Coronario 10% seno coronario se acompaña de dilatación del
Aurícula derecha 5% seno coronario en forma importante y
Infradiafragmática 100% verticalización del mismo (Foto 11). Cuando
se trata de conexión al atrio derecho, pueden
Burrogs JE, Edwars JE Am Heart J 59:913,1960
observarse la llegada de las venas en forma
individual o bien a través de un colector venoso
dentro de la cirugía neonatal representa una
que habitualmente desemboca en el atrio de-
urgencia verdadera.
recho cerca de la llegada de la VCS. En la va-
El ecocardiograma bidemensional es un
riedad supracardiaca la vista supraesternal
método diagnóstico no invasivo que permite
permite identificar el colector por debajo de la
establecer el diagnóstico anatómico y
rama derecha y la dilatación de la vena verti-
hemodinámico de la cardiopatía24,25 previo a la
cal, vena innominada y vena cava superior
decisión de cirugía, ya que el cateterismo
(Foto 12).
cardiaco pudiera agravar las condiciones del
En todos los casos existe una comunicación
paciente por la carga de volumen osmolar,
interauricular o foramen oval permeable con
agravando el edema pulmonar. Deberá defi-
cortocircuito de derecha a izquierda valorado
nir el tamaño y sitio de la confluencia, sitio del
en los cortes subcostal y apical de cuatro cá-
drenaje, presencia y localización anatómica de
la obstrucción y lesiones asociadas,
cortocircuito interatrial y tamaño de cavida-
des izquierdas26.
Los hallazgos ecocardiográficos incluyen la
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
y la ausencia de la llegada de las venas
pulmonares al atrio izquierdo identificadas en
los ejes subcostal o apical de cuatro cámaras
con la identificación de un segundo sitio de
drenaje de las venas pulmonares (Foto 4 y 5).
Iniciando en la valoración del situs se puede
observar los canales venosos hepáticos dilata- Foto 4. Ecocardiograma bidimensional en apical de cuatro cáma-
ras en donde se observa el colector venoso retroauricular, ade-
dos en la conexión infradiafragmática27(Fotos más de la dilatación de cavidades derechas.
6 y 7). La anomalía inicial encontrada es una
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Foto 5. Ecocardiograma Doppler color en apical de cuatro cáma-
ras que muestra el aumento de volumen en cavidades derechas
por conexión anómala total de venas pulmonares, con una co-
municación interauricular con cortocircuito de derecha a iz-
quierda y el colector venoso retroauricular.
Foto 6. Eje subcostal que muestra un flujo anormal desembo-
cando a vena suprahepática y que corresponde a una conexión
anómala total de venas pulmonares infracardiaca.
Foto 7. Vista subcostal en donde se observa el colector venoso
pulmonar hacia la vena porta.
221
Foto 8. Eje subcostal apical de cuatro cámaras que muestra la
dilatación de cavidades derechas, con cavidades izquierdas pe-
queñas y con Doppler color una comunicación interauricular
con cortocircuito venoarterial que hace sospechar la conexión
anómala total de venas pulmonares.
Foto 9. Ecocardiograma bidemensional en apical de cuatro cá-
maras de un paciente con conexión anómala total de vens
pulmonares a atrio derecho. Obsérvese la falta de conexión de
las venas pulmonares al atrio izquierdo, la cuales llegan a un
colector retroauricular que desemboca al atrio derecho.
Foto 10. Se muestra el ecocardiograma bidimensional en eje
subcostal del paciente anterior en donde se observa las venas
pulmonares derechas desembocando al colector venoso.
222
Foto 11. Ecocardiograma bidimensional en eje apical de cuatro
cámaras de un paciente con CATVP a seno coronario, donde se
observa a) la conexión de las venas pulmonares al seno coronario
y la verticalización del mismo. En b) se muestra la desemboca-
dura del seno coronario al atrio derecho.
Foto 12. Ecocardiograma bidimensional en corte supraesternal
que muestra el sistema supracardiaco de una conexión anómala
total de venas pulmonares. En b) se observa con Doppler color
la dirección del flujo de las venas pulmonares y colector venoso
a vena vertical, vena innominada y vena cava superior.
VV= vena vertical, VIN= vena innominada, VCS= vena cava
superior, RDAP= rama derecha de arteria pulmonar.
maras y puede asociarse un conducto arterioso
permeable.
III. OBSTRUCIONES DEL VENTRICULO
DERECHO
ESTENOSIS PULMONAR CRITICA
La estenosis valvular pulmonar EVP es una
cardiopatía congénita relativamente frecuen-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
te que representa aproximadamente el 10% de
las malformaciones cardiacas, sin embargo en
el recién nacido se observa en 3-4%28.
Los neonatos con estenosis pulmonar críti-
ca son pacientes cianóticos que a menudo de-
penden de conducto arterioso. La estenosis
consiste en la apertura en domo de la válvula
pulmonar con orificio central, es habitualmente
bi o trivalva y con displasia severa. El ventrículo
derecho es de tamaño normal a pesar de que
el infundíbulo puede estar hipertrófico. Las
anomalías asociadas son raras. Los neonatos
con EVP requieren de valvulotomía como pro-
cedimiento de urgencia. El foramen oval pue-
de permanecer abierto y existir insuficienica
tricuspidea.
El diagnóstico es realizado fácilmente por
el ecocardiograma con el cual se valoraran las
características del ventrículo derecho29, válvu-
la tricúspide y válvula pulmonar incluyendo
el tamaño del anillo y la presencia de
cortocircuito por el foramen oval y/o conduc-
to arterioso. La mayor diferencia en este gru-
po estará en distinguir si se trata de estenosis
severa o válvula imperforada. La válvula
pulmonar es bien valorada desde las vista
subcostal eje corto, paresternal y eje largo de
ventrículo derecho30.
IV. OBSTRUCCIONES A LA DE SALIDA
DE VENTRICULO IZQUIERDO
La obstrucción a la expulsión ventricular
puede ocurrir a varios niveles a lo largo de la
cavidad ventricular hasta la aorta descendente.
Solo un pequeño porcentaje de este grupo de
pacientes requieren tratamiento en el periodo
neonatal o infancia temprana, sin embargo son
aquellos que tienen las formas mas severas de
la enfermedad. El espectro de estas alteracio-
nes va desde la estenosis valvular aórtica ais-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
lada hasta el síndrome de ventrículo izquierdo
hipoplásico.
ESTENOSIS AORTICA
Representa el 5% de las cardiopatías y crí-
tica en el neonato solo el 10%, sin embargo son
pacientes que se mantienen en bajo gasto
cardiaco por disfunción ventricular izquierda
y por lo tanto en insuficiencia cardiaca intra-
table31 . En la estenosis aórtica del recién naci-
do la válvula es usualmente uni o bicúspide,
dismórfica, engrosada con valva mixomatosas
con reducción del anillo. La fibroelastosis
endomiocárdica es común en neonatos con
ventrículo izquierdo hipertrófico con cavidad
pequeña a normal y ocacionalmente el
ventrículo esta dilatado. Se presentan lesiones
asociadas en el 88%de los casos, siendo las mas
frecuentes PCA,insuficiencia mitral y
coartación aortica32. En estos pacientes cuan-
do se cierra en conducto desarrollan compro-
miso circulatorio, con disnea, taquipnea,
irritabilidad, palidez, pulsos filiformes, oliguria
y acidosis metabólica. Las opciones terapéuti-
cas dependerán de la capacidad del ventrículo
izquierdo para mantener el gasto y las lesiones
asociadas para así valorar la valvulotomía qui-
rúrgica o por cateterismo. El objetivo primario
de la valvuloplastía con balón es mejorar las
condiciones del paciente, al cual puede reali-
zarse otro procedimiento más tarde en mejo-
res condiciones si así lo requiere.
El ecocardiograma deberá valorar la
morfología de la válvula, tamaño del anillo,
características y funcionalidad del ventrículo
izquierdo, fibroelastosis endomiocardica y las
lesiones asociadas33 (Foto 13).
Se han considerado como factores de ries-
go e incremento de mortalidad operatoria ani-
llo aórtico menor de 6 mm, volumen
223
Foto 13. Ecocardiograma bidiemensional en un paciente con
estenosis aórtica crítica. En a) se muestra un eje largo
paaesternal. Obsérvese la hipertrofia de ventrículo izquierdo y
la apertura en domo de la válvula aórtica la cual esta engrosada.
B) eje corto paraesternal que muestra la válvula aórtica engro-
sada, unicúspide.
ventricular de 25 mL/m2 y anillo mitral me-
nor de 11 mm34 así como datos de fibroelastosis
endomiocardiaca.
Recientemente Rhodes y cols.35 crearon un
índice de predicción para sobrevida en pacien-
tes con estenosis aórtica crítica en el periodo
neonatal y para decidir que pacientes se bene-
ficiarán de una valvulotomía o son candidatos
a cirugía univentricular. Se medirá con
ecocardiografía el tamaño de anillo aórtico y
raíz aórtica a nivel de los senos de valsalva en
eje paraesternal largo, arco aórtico transverso
entre innominada y subclavia izquierda en eje
supraesternal, dimensiones del anillo mitral y
tricuspideo, longitud del eje largo del VI, volu-
men y masa ventricular izquierda. Se conside-
ran como factores de riesgo para valvulopastía:
área mitral indexada igual o menor a 4.75 cm2/
m2, diámetro de raíz aórtica indexado menor
de 3.5cm/m2, masa ventricular indexada me-
nor de 35 gr/m 2 y relación eje largo de
ventrículo izquierdo eje largo de corazón me-
nor de 0.8. Se presenta 100% de mortalidad en
pacientes con dos o más criterios y solo 8% para
pacientes con uno o menos criterios.
224
COARTACION AORTICA
La coartación aórtica se reporta en 13 al
17% de las autopsias de recién nacidos con
cardiopatía congénita36.
La presentación en el neonato a menudo
cursa con hipoplasia de la porción distal del
arco o istmo que puede variar hasta formas
severas. El conducto arterioso se considera parte
de la lesión, así como hipoplasia tubular de los
segmentos mas proximales. Se acompaña de
otras lesiones obstructivas izquierdas y comu-
nicación interventricular con mayor frecuen-
cia que en pacientes mayores.
El ecocardiograma como en otras patolo-
gías permite definir las características de la le-
sión así como los defectos 37,38, permitiendo
tomar la decisión de tratamiento sin necesidad
del cateterismo cardiaco. Se deberá definir el
sitio y longitud de la coartación, presencia de
PCA, anatomía de aorta ascendente y
transversa, mediciones del istmo aórtico entre
la arteria subclavia y el conducto arterioso y
lesiones asociadas. El eje supraesternal es es-
pecialmente útil en esta valoración (Foto 14ª)
además del eje paraesternal alto. La medición
del gradiente con Doppler no es fácil, sin em-
bargo habitualmente se encuentra en gradiente
Foto 14. Ecocardiograma en un paciente con coartación aórtica
en donde se observa en eje supraesternal con Doppler color la
turbulencia que genera la coartación, ademas de la hipoplasia
del istmo (a). Doppler continuo en aorta desde la vista
supraestenal que muestra el gradiente transcoartación (b).
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
jet sistólico con una fuga diastólica que indica
el gradiente de presión continua a través de la
coartación(Foto 14b). Es importante conocer
la anatomía y fisiología de la coartación en este
grupo de edad para entender los hallazgos
ecocardiográficos, por ejemplo un PCA
hipertenso puede enmascarar el gradiente de
la coartación, o cuando el conducto se cierra
existen datos de disfunción ventricular y este
disminuir el gradiente transcoartación39.
V. DEPENDIENTE DE CONDUCTO
ARTERIOSO FLUJO PULMONAR
ATRESIA PULMONAR CON SEPTUM
INTERVENTRICULAR INTEGRO
Se trata de una cardiopatía con alteracio-
nes muy complejas y un amplio espectro ana-
tómico, en la cual el ventrículo derecho se ve
gravemente involucrado y el miocardio afec-
tado. Su frecuencia es de aproximadamente
3.1% en diversos estudios1,40.
El pobre pronóstico de los neonatos con esta
patología esta directamente relacionada con
la presencia de conexiones entra coronaria de-
recha y VD o por insuficiencia tricuspidea im-
portante y baja presión ventricular derecha.
Este defecto es altamente letal sin tratamiento,
La historia natural es de 50% de mortalidad a
las dos semanas que incrementa a 85% a los 6
meses. La muerte es secundaria a hipoxemia
severa progresiva y acidosis mertabólica usual-
mente relacionada con el cierre del conducto
arterioso41.
El diagnóstico es fácilmente confirmado por
ecocardiograma el cual deberá valorar la
funcionalidad del ventrículo derecho, caracte-
rísticas del segmento atrésico, válvula
tricúspide, circulación coronaria, válvula
pulmonar y cortocircuitos asociados.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 225

La mayoría de los casos la atresia está a tienen comunicaciones ventriculocoronarias o

nivel valvular, representada por un diafragma sinusoides intramiocárdicos44. Los sinusiodes
fibroso de dos tipos: rafes localizados en la pe- establecen contacto con la red vascular
riferia con un domo engrosado que protuye a epicárdica y cuando esta pone en contacto con
arteria pulmonar o rafes prominentes que co- la aorta los sinusoides desaparecen (Foto15).
rresponde a comisuras formadas que conver- Los canales en el miocardio ventricular dere-
gen en un diafragma fibroso. En el primero el cho pueden estar en fondo de saco o estable-
infundíbulo es permeable y no severamente cer conexión con las arterias o venas coronarias
estenótico y la válvula tricúspide tampoco es que unen la cavidad ventricular con la circu-
severamente estenótica ni con insuficiencia lación coronaria, estas pueden ser únicas o múl-
tricuspidea severa. En el segundo caso la tiples y hacer comunicación con la coronaria
estenosis es severa o existe atresia del derecha o descendente anterior y condicionar
infundíbulo con insuficiencia tricuspidea seve- en algunos casos estenosis. Son raras las co-
ra cursando con baja presión ventricular. Las municaciones con la coronaria izquierda. Nor-
mejores vistas para la valoración del malmente el flujo ocurre en díastole. Los
infundíbulo serán el eje largo paraesternal de sinusoides pueden ser sospechados por
la vía de salida del VD y los cortes
subcostales42,43. El ventrículo derecho tiene sus
tres porciones, de entrada, tabecular y de sali-
da, aunque con diferentes grados de desarro-
llo, por lo que ecocardiográficamente pudiera
sospecharse la ausencia de alguno de ellos. El
grado de desarrollo del VD esta en relación al
tamaño del orificio tricuspideo y la presencia
o no de incompetencia de la válvula. En pre-
sencia e VT estenótica y competente el VD es
pequeño e hipertrófico, mientras que si existe
insuficiencia tricuspidea el VD está dilatado. Foto 15. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con
La fibroelastosis se presenta ventrículo dere- atresia pulmonar con septum íntegro. En a) se muestra una
vista apical de cuatro cámaras en donde se observa en ventrículo
cho pequeño con infundíbulo atrésico o derecho hipoplasico con estenosis de la válvula tricúspide. En b)
hipoplásico. La válvula tricúspide presenta di- se muestra con Doppler color imágenes que sugieren sinusoides
intramiocárdicos.
versos grados de displasia hasta Ebstein. Las
mediciones del tamaño y volumen del
ventrículo derecho, y diámetro de anillo
ecocardiografía disimensional y Dopler como
tricuspideo son bien valoradas en los ejes
imágenes de color en el miocardio del ventrículo
paraesternal largo, apical de cuatro cámaras y
derecho.
subcostal. El grado de estenosis y/o
Habitualmente el cortocircuito atrial es a
regurgitación tricuspídea es adecuadamente
nivel del un foramen oval que permite
valorada con Doppler en la vista apical de 4
cortocircuito de derecha a izquierda. El con-
cámaras y eje largo de ventrículo derecho.
ducto arterioso es amplio y mantiene el flujo
Cuando el ventrículo derecho es pequeño
pulmonar. El tronco y las ramas pulmonares
con válvula tricúspide competente el 47-60%
226
Foto 16. Mismo paciente anterior, el ecocardiograma Doppler
color muestra en a) las ramas pulmonares confluentes con flujo
por un conducto permeable que se demuestra en la vista
supraesternal (b)
son de adecuado calibre, habitualmente existe
permeabilidad del tronco que es de tamaño
normal o cercano a lo normal (Foto 16).
Se ha demostrado que las mediciones del
tamaño y volumen del ventrículo derecho y de
la válvula tricúspide tienen un índice predictivo
en la evolución postoperatoria y son útilies en
la toma de decisiones quirúrgicas. El valor Z
de la válvula tricíuspide45 se obtiene por la si-
guiente fórmula:
Valor Z = diámetro medido - diámetro normal promedio
desviación estándar del diámetro normal
El análisis del valor Z de la válvula
tricúspide en relación a un índice predictivo
del abordaje quirúrgico inicial, demostró que
la valvulotomía pulmonar es efectiva en
neonatos con valor Z mayor de –1.5 neonatos,
y aquellos con valor Z entre –0.15 a –4, con la
colocación de parche transanular y fístula.
Otros estudios consideran que los pacientes con
anillo triucuspideo pequeño, menor de 9 mm
y volumen ventricular derecho menor de 8 ml/
m2 son candidatos inadecuados para correc-
ción biventricular por lo que solo se ven bene-
ficiados por una fístula.
Castañeda y cols.46 recomiendan que todos
los pacientes deben ir a descompresión
ventricular usando parche transanular o
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
valvulotomía a menos que exista circulación
coronaria dependienrte de VD o IT importan-
te. Los pacientes con dependencia coronaria
solo deben tener fístula sistémico pulmonar y
serán candidatos a Fontan posterior.
Múltiples son los estudios para definir
cuando un ventrículo derecho es susceptible
de corrección biventricular, en resumen se pue-
de decir que cuando el anillo tricuspideo es de
70% el valor de lo normal esperado y cuando
no existe IT severa o dependencia de la circu-
lación coronaria del ventrículo derecho puede
realizarse corrección biventricular47.
ATRESIA PULMONAR CON
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Esta designación implica un corazón
biventricular con conexiones atrioventriculares
concordantes, una gran comunicación
interventricular y la aorta representa la única
vía de salida. No existe comunicación entre el
ventrículo derecho y la circulación pulmonar
que puede ser por ramas pulmonares, colate-
rales aortopulmonares o ambas. La frecuencia
de esta cardiopatía es de 0.042 por 1000 naci-
dos vivos40.
La forma que se manifiesta en la etapa
neonatal es aquella con ramas pulmonares por
lo general confluentes, dependientes de un con-
ducto arterioso con colaterales
aortopulmonares insuficientes o sin ellas48. Son
pacientes con cianosis e hipoxia progresiva de
acuerdo al cierre del conducto y que son bene-
ficiados por el uso de prostaglandinas.
El ecocardiograma provee suficiente infor-
mación para decidir el tratamiento quirúrgico
que por lo general en esta etapa es una fístula
sistémico pulmonar49. Se definirá además de
la anatomía intracardiaca, la confluencia y ta-
maño de las ramas pulmonares, de donde se
irrigan, la permeabilidad del conducto
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
arterioso, posición del arco aórtico y anoma-
lías asociadas principalmente del retorno
venoso pulmonar.
La confluencia de las ramas es mejor de-
terminada desde el eje paraesternal alto y es
posible también en esta aproximación medir el
tamaño (Foto 17). Se puede además apoyar en
el eje corto subcostal. El conducto arterioso es
rápidamente identificado desde la vista
supraesternal. Debe buscarse intencionada-
mente conducto bilateral ante la posibilidad de
interrupción de la porción central de las arte-
rias pulmonares o no confluencia. La colatera-
les aortopulmonares son difíciles de visualizar
con precisión. La lateralización del arco aórtico
se define desde la vista supraesternal. Es im-
portante definir el tamaño de la arteria
sublcavia así como anomalías. Cuando se sos-
pecha de colaterales aortopulmonares impor-
tantes el paciente será candidato a cateterismo
cardiaco para definir la circulación pulmonar.
Existen otras cardiopatías como la
Tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea y co-
nexiones atrioventriculares, que se manifiestan
en épocas posteriores de la vida, sin embargo
su manifiestación en la etapa neonatal esta en
Foto 17. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con
atresia pulmonar y comunicación interventricular. La vista de
eje corto paraesternal muestra la confluencia de las ramas, su
tamaño además de la localización de la CIV.
227
relación a la obstrucción pulmonar severa hasta
la atresia pulmonar, por lo que no se comenta-
rán en este capítulo.
VI. DEPENDIENTE DE CONDUCTO
ARTERIOSO FLUJO SISTEMICO
SINDROME DE VENTRICULO
IZQUIERDO HIPOPLASICO
El síndrome de corazón izquierdo
hipoplásico (SCIH) representa la cuarta ano-
malía congénita cardiaca más común en el pri-
mer año de vida. Representa 9% de los defectos
críticos en RN y el 23% de las muertes en este
periodo 50. El 95% sin tratamiento mueren en
el primer mes de vida, 25% de las muertes
cardiacas en la primera semana y 15% en el
primer mes. No existe terapia médica. Existen
reportes de sobrevida con cirugía 75% al pri-
mer mes.
El término es usado para describir un am-
plio espectro de anomalías con varios grados
de hipoplasia de las estructuras del lado iz-
quierdo del corazón. Los hallazgos anatómi-
cos principales son la atresia o estnosis severa
aórtica e hipoplasia marcada de VI. El arco
aortico y la aorta ascendente dependen del
conducto arterioso, suele medir 2 a 3 mm. Se
asocia a hipoplasia o atresia mitral. La princi-
pal consecuencia fisiológica es que el flujo
sistemico depende el conducto arterioso. Por
lo general el feto tolera adecuadamente la ano-
malía sin embargo, al nacimiento cuando ini-
cia el cierre del conducto la perfusión sistémica
se ve comprometida. Por otro lado la disminu-
ción de las resistencias vasculares pulmonares
también contribuye a que disminuya la
perfusión sistémica.
El ecoardiograma es un método especial-
mente útil en la valoración anatómica y fun-
cional de esta cardiopatía, dentro de la cual es
228 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

importante definir la función ventricular de- características anatómicas de la cardiopatía

recha, presencia de insuficiencia tricuspidea, son eje paraesternal largo y eje largo de
estenosis o insuficiencia pulmonar, tamaño y
permeabilidad de las válvulas mitral y aórtica,
dirección y tamaño del flujo en aorta, tamaño
de ventrículo izquierdo y comunicación
interauricular o foramen oval, además de las
características del conducto arterioso.
La aurícula derecha siempre esta dilatada
al igual que el ventrículo derecho y anillo
tricuspideo. La válvula tricúspide es displásica
ocacionalmente con grados diversos de insu-
ficiencia. La válvula pulmonar es normal con Foto 19. Mismo paciente anterior. Se muestra un eje corto a
tronco y ramas dilatadas. El atrio izquierdo es nivel de los vasos, observándose la aorta hipoplásica y la a.
Coronaria derecha.
pequeño y las venas pulmonares drenan nor-
malmente. La válvula mitral es estenótica en
ventrículo derecho, eje corto paraesternal y
66% de los casos y cuando existe atresia mitral
apical de cuatro cámaras, vistas subcostales
se presenta como una membrana que separa
ejes corto y largo y supraesternal.
en AI del VI, el cual es extremadamente
A nivel septal auricular existe un foramen
hipoplásico e incluso excluido (Foto 18). La ca-
oval o CIA pequeña, aunque se han reportado
vidad es hipertrófica, pequeña y con
casos con septum íntegro 53 . El septum
fibroelastosis endomiocárdica. Pueden existir
interatrial se observa en eje corto paraesternal,
sinusoides intramiocardicos que comunican
subcostal ejes largo y corto y eje apical de cua-
con el sistema venoso coronario. La válvula
tro cámaras. El Doppler color muestra la mag-
aórtica generalmente es atrésica, la aorta as-
nitud y dirección del cortocircuito ya que es
cendente hipoplásica (Foto 19) y existe
importante definir si es restrictivo. El conduc-
coartación 70% de los casos51,52.
to arterioso está presente en la mayoría de los
Las vistas ecocardiográficas para definir las
casos, el cual provee flujo retrógrado a la aorta
ascendente y las arterias coronarias (Foto 20).
Es mejor valorado en el eje largo de ventrículo
derecho, eje corto paraesternal, subcostal de
cuatro cámaras con angulaciones anteriores y
posteriores, eje paraesternal alto y
supraesternal. El flujo pulmonar valorado con
Doppler color, se continúa por el conducto a
la aorta descendente y en forma retrógrada a
la aorta ascendente 54 (Foto 21).
Existen dos opciones de tratamiento:
Foto 18. Eje subcostal de cuatro cámaras en un paciente con transplante cardiaco y técnicas reconstructivas
síndrome de corazón izquierdo hipoplásico en donde se observa en varios estadios, descritas inicialmente por
la aurícula izquierda pequeña, con una memebrana fibrosa que
la separa del verículo izquierdo que esta casi excluído. Norwood y cols.55,56, las cuales han sufrido di-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
versas modificaciones. En la técnica
reconstructiva existen tres fases: I Cirugía de
Norwood en el periodo neonatal, II Derivación
Foto 20. Ecocardiograma en eje paraesternal alto que muestra
con Doppler color el conducto arterioso que da flujo a la aorta.
Foto 21. Se observa en una vista supraesternal la aorta ascen-
dente hipoplásica a la cual le llega flujo retrógrado a través del
conducto arterioso.
cavopulmonar bidireccional de los 4 a 10 me-
ses y III procedimiento de Fontan a los 24 me-
ses.
Los objetivos de la cirugía de Norwood se-
rán prevenir obstrucción venosa pulmonar,
conseguir flujo no obstructivo del VD a la aorta
y arterias coronarias, preservación de la fun-
ción ventricular derecha y mantener flujo
pulmonar adecuado que permita el crecimien-
to de la ramas pulmonares sin sobrecarga del
ventrículo derecho. El ecocardiograma poste-
rior a la primera fase valorará cualquier tipo
de estenosis en cualquiera de las anastomosis,
la permeabilidad de la fístula y la presencia de
229
cualquier obstrucción al flujo venoso
pulmonar. El sitio más frecuente de estenosis
es la anastomosis aortica.
CONCLUSIONES
Las cardiopatías congénitas que se mani-
fiestan en el recién nacido representan las for-
mas más severas de la enfermedad, por lo que
son pacientes graves, que requieren tratamiento
de urgencia. En la actualidad la tendencia es
la corrección quirúrgica en etapa neonatal.
Existen otras opciones terapéuticas como las
cirugías paliativas o el cateterismo
intervencionista, lo que permite estabilizar al
paciente para continuar su tratamiento en épo-
cas posteriores de la vida.
La aplicación del ultrasonido en la evalua-
ción del recién nacido con cardiopatía congé-
nita posee una enorme ventaja por ser un
método no invasivo, en un momento de la vida
cuando el paciente es más lábil por los efectos
mismos de la cardiopatía y su inmadurez fi-
siológica, aportando datos anatómicos y fisio-
lógicos para tomar decisiones de tratamiento,
haciendo innecesario en la mayoría de las
cardiopatías el cateterismo cardiaco diagnós-
tico.
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 CAPITULO 17
ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO DE CORTOCIRCUITOS INTRA Y
EXTRACARDIACOS
Dra. Clara A. Vazquez Antona
Médico adscrito Dpto. Ecocardiografía
Inst. Nac. de Cardiología Ignacio Chávez
México.
A pesar de las limitaciones inherentes a tra-
tar de unificar la fisiología de las cardiopatías
en simples prototipos, es útil clasificarlas de
acuerdo al defecto de mayor repercusión o al
que determinará el comportamiento
hemodinámico de la cardiopatía, por lo que es
posible clasificarlos en cardiopatías que condi-
cionan cortocircuito arteriovenoso o de izquier-
da a derecha (CCID), cortocircuitos
venoarteriales o de derecha a izquierda
(CCDI), fisiología de transposición, lesiones
obstructivas y lesiones regurgitantes. Hay que
recordar que varios de estos comportamientos
pueden presentarse en un mismo paciente. En
este capítulo trataremos algunas cardiopatías
que condicionan cortocircuito arteriovenoso en
forma aislada.
Existe un cortocircuito de izquierda a de-
recha cuando la sangre del atrio izquierdo,
ventrículo izquierdo o aorta transita al atrio
derecho o sus tributarias, ventrículo derecho o
arteria pulmonar. Debido a que la sangre que
circula por cavidades izquierdas es sangre oxi-
genada, estos cortocircuitos resultan en san-
gre oxigenada recirculante en los pulmones.
Por lo tanto los pulmones reciben la sangre no
oxigenada del retorno venoso sistémico, lo que
es igual al gasto sistémico, más la sangre oxi-
genada del cortocircuito, condicionando sobre-
carga del lado derecho del corazón.
Se puede expresar la magnitud del
cortocircuito arteriovenoso en términos de la
relación del volumen del flujo pulmonar (Qp)
y el volumen del gasto sistémico (Qs). En con-
diciones normales esta relación es igual a 1,
porque el volumen de sangre enviada a los
pulmones es igual al volumen enviado al resto
del cuerpo. En pacientes con CCID la relación
Qp/Qs es mayor a 1. En general Qp/Qs me-
nor a 1.5 son considerados pequeños, Qp/Qs
entre 1.5 y 2 son moderados y mayores de 2 se
consideran importantes.
La presencia de CCID resulta en una so-
brecarga de volumen de una o más cámaras o
estructuras cardiacas. La localización de la
sobrecarga de volumen depende de la locali-
zación anatómica del defecto. En pacientes con
defectos septales atriales, el paso de sangre es
a atrio derecho, así el atrio derecho, el atrio
izquierdo, ventrículo derecho y la arteria
pulmonar tendrán sobrecarga de volumen.
Después de que la sangre pasa por los pulmo-
nes, regresa al atrio izquierdo y pasa algo del
cortocircuito nuevamente al atrio derecho por
lo que el ventrículo izquierdo no manifiesta
sobrecarga de volumen. En pacientes con co-
municación interventricular la sangre pasa del
ventrículo izquierdo a la arteria pulmonar, téc-
nicamente transita a través del ventrículo de-
recho, pero como los ventrículos contraen
234
simultáneamente, este no presenta sobrecarga
de volumen, a diferencia de la arteria pulmonar
que recibe este incremento de volumen, el cual
retorna al atrio y ventrículo izquierdo. Cuan-
do existe persistencia de conducto arterioso, la
sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar,
así que es la arteria pulmonar, aurícula izquier-
da y ventrículo izquierdo los que presentan
sobrecarga de volumen, no así las cavidades
derechas. La presencia de CCID puede resulta
en sobrecarga de presión de una o más cáma-
ras o estructuras. Cuando se presenta depen-
derá de la localización y tamaño del defecto y
magnitud del cortocircuito.
La repercusión hemodinámica se ve in-
fluenciada por diferentes variables, entre ellas
la edad del paciente, localización anatómica
del defecto, el tamaño de la comunicación y la
relación entre las resistencias de las circulacio-
nes derecha e izquierda.
La localización anatómica influencia en su
presentación clínica. Se han clasificado en de-
fectos pre y postricuspídeas1 Cuadro 1. El pro-
totipo de los CCID pretricuspídeo es la
comunicación interauricular. Por lo general en
este tipo de defectos los pacientes son
asintomáticos o ligeramente sintomáticos en
la infancia temprana, y cursan con flujo
pulmonar aumentado sin hipertensión
pulmonar. Existe sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho que resulta en hipertrofia.
Cuadro 1. Cortocircuitos arteriovenosos
pretricuspideos
Defectos septales atriales
Conexión anómala total de venas
pulmonares
Conexión anómala parcial de venas
pulmonares
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
El prototipo de los cortocircuitos
postricuspideos es la comunicación
interventricular. Cuando el cortocircuito es
importante se presenta edema pulmonar
sistomático en la infancia. El flujo pulmonar
aumentado estará asociado a hipertensión
pulmonar y sobrecarga de volumen de aurícula
y ventrículo izquierdo. La magnitud del CCID
estará determinado por el tamaño de la comu-
nicación, las resistencias vasculares sistémicas
y pulmonares.
La cuantificación ecocardiográfica se rea-
liza en base al cálculo de los gastos pulmonar
y sistémico. Se han propuesto numerosas fór-
mulas para calcular la relación de gastos2,4. La
mayoría de las mediciones se realizan con
ecocardiografía bidimensional y doppler a par-
tir de la aorta y arteria pulmonar. El flujo
aórtico se registra preferentemente en la aorta
ascendente desde la vista supraesternal o en la
vía de salida del ventrículo izquierdo y aorta
en las aproximaciones apical de cuatro cáma-
ras o subcostal. El anillo aortico se mide en eje
largo paraesternal. El flujo pulmonar se obtie-
ne en los ejes cortos paraesternal o subcostal y
la medición del anillo pulmonar. En pacientes
con conducto arterioso o comunicación
interventricular cuando existen alteraciones en
el flujo pulmonar se sugiere utilizar el flujo
mitral obtenido con el método de orificio
valvular5.
Se ha comprobado que los valores de
los flujos pulmonares y sistémicos derivados
del Doppler y la relación de ambos QP/QS tie-
nen una buena correlación con los valores ob-
tenidos por cateterismo cardiaco con el método
de Fick, sin embargo tiene sus limitaciones,
principalmente en relación a las mediciones de
las velocidades o el diámetro de los anillos, que
pueden verse alterados por la respiración, el
momento del ciclo cardiaco6, principalmente
para la válvula pulmonar, además de la reso-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
lución lateral del equipo en las mediciones de
los vasos.
Por estas razones las decisiones de trata-
miento se basan en los datos que aporta el
ecocardiograma, correlacionándolos con la re-
percusión clínica de los defectos.
I. CORTOCIRCUITOS
ARTERIOVENOSOS
PRETRICUSPIDEOS
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Se presenta en 1 de 1500 recién nacidos
vivos y constituye del 6 al 10% de los defectos
cardiacos congénitos7,8
Clásicamente los defectos septales atriales
se dividen en: a) foramen oval permeable, b)
ostium secundum y fosa oval, c) ostium
primum, d) seno venoso superior e inferior y
defectos que afectan todo el septum interatrial.
ver dr muñoz y esquema. Se ha descrito otro
tipo de defecto llamado ausencia del techo de
seno coronario en donde existe comunicación
del seno coronaria al atrio izquierdo por conti-
nuidad9 .
La evaluación ecocardiográfica 10 incluye:
localización del defecto, relación con las vál-
vulas atrioventriculares y venas pulmonares y
sistémicas, estimación del tamaño del defecto
y su repercusión hemodinámica, anomalías
asociadas y la evaluación previa al cierre del
defecto transcateterismo.
La aproximación subcostal de cuatro cá-
maras es especialmente útil en pacientes
pediátricos11 , ya que permite valorar el septum
interauricular a lo largo de su eje
anteroposterior, de la región de la vena cava
superior a las válvulas atrioventriculares, per-
mitiendo definir la localización y tamaño del
defecto (Foto 1). Como el septum interatrial es
235
delgado principalmente en su porción media
esta aproximación permite distinguir de falsas
negativas. Se puede apreciar además el tama-
ño de la aurícula derecha, el retorno venoso
pulmonar, la presencia de aneurisma del
septum interauricular y definir otras estructu-
ras como el seno coronario. Girando el
transductor 90º se puede ver el septum en su
eje superoinferior, lo que permite medir en dos
planos el defecto, ya que raramente es de for-
ma regular. El eje corto paraesternal a nivel de
los ventrículos permite valorar la sobrecarga
de volumen del ventrículo derecho, que esta
dilatado con forma circular en diástole. En el
eje largo paraesternal se observa movimiento
septal paradójico12 con Modo M, el movimien-
to septal sistólico posterior es reemplazado por
un movimiento anterior sistólico. La causa de
este movimiento anormal se cree que es la ro-
tación anterior y a la izquierda del ventrículo
derecho en relación al izquierdo cuando existe
sobrecarga de volumen. En el eje apical de cua-
tro cámaras es difícil valorar el defecto septal
ya que el septum esta alineado en forma para-
lela al haz de ultrasonido, por lo que puede
parecer una falta de ecos a nivel de la fosa oval
que pudiera semejar un defecto septal. Esta
vista es particularmente útil para valorar la
Foto 1. Ecocardiograma bidimensional en aproximación subcostal
de cuatro cámaras que muestra con Doppler color el cortocircuito
de izquierda a derecha a través de la comunicación interatriales,
tipo ostium secundum.
236
dilatación de cavidades derechas y la insufi-
ciencia tricuspidea (Foto 2).
Con ecocardiografia Doppler es posible
Foto 2. Vista apical de cuatro cámaras que muestra un defecto
interatrial tipo ostium secundum en cual se confirma con
Doppler color. Se observa además la dilatación de cavidades
derechas.
valorar a nivel subcostal el cortocircuito a tra-
vés del defecto13 como un flujo turbulento po-
sitivo en la mesosístole hasta la diástole
temprana, con velocidad máxima en telesístole.
Durante la contracción auricular se observa un
flujo turbulento positivo (Foto 3). Además exis-
te un incremento de la velocidad del flujo a
través de las válvulas tricúspide y pulmonar
por el hiperflujo. Con Doppler codificado en
color también es posible demostrar el
cortocircuito a través del defecto. Esta técnica
es especialmente útil en aquellos pacientes en
quienes por ecocardiografía bidimensional no
es posible determinar con precisión el defecto.
Los estudios con contraste venoso periférico
son útiles en la demostración lde los defectos
auriculares. Se considera resultado positivo
(presencia de contraste en la aurícula izquier-
da) cuando existe un cortocircuito de derecha
a izquierda transitorio durante la sístole
ventricular relacionado con la distensibilidad
del ventrículo derecho y resultado negativo
cuando existe lavado de contraste por la san-
gre que viene del defecto, la valoración debe
ser cuidadosa ya que este lavado también pue-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
de estar condicionado por el flujo de llegada
de la vena cava inferior o seno coronario (Foto
4).Por último siempre se deberán tener en cuen-
ta en el diagnóstico los indicadores secunda-
rios como son la dilatación de aurícula y
ventrículo derecho, movimiento septal para-
dójico y e insuficiencia tricuspídea.
En la actualidad el tratamiento de la de los
Foto 3. Estudio con Doppler pulsado en un paciente con comu-
nicación interauricular. Se observa un flujo turbulento en
mesosístole hasta la diástole temprana, que incrementa durante
la contracción auricular.
Foto 4. Estudio ecocardiográfico de contraste en la comunica-
ción interauricular en una vista apical de cuatro cámaras, en a)
se observa el lavado de contraste por el flujo del defecto (Con-
traste negativo) y en b) el paso de contraste en la aurícula
izquierda (contraste positivo).
defectos septales auriculares no se limita al tra-
tamiento quirúrgico. Recientemente el
cateterismo intervencionista ha tomado impor-
tancia en el tratamiento de estos defectos, por
lo que el ecococardiograma deberá aportar
datos que permitan establecer que pacientes
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
son candidatos a cierre del defecto con siste-
mas oclusores. Será importante definir si se tra-
ta de comunicaciones tipo ostium secundum,
la distancia de estructuras cercanas como las
venas pulmonares o válvulas atrioventriculares
y los bordes aórtico y de vena cava superior
para el anclaje de los oclusores.
CONEXIÓN VENOSA PARCIAL DE
VENAS PULMONARES
La conexión anómala parcial de venas
pulmonares ocurre cuando una o más venas,
pero no todas conectan al atrio derecho, direc-
tamente o a través de otros sistemas venosos.
Usualmente no produce síntomas, el diagnós-
tico por lo general es casual. Su incidencia es
de 0.6% 8 .
El estudio ecocardiográfico de la conexión
anómala parcial de venas pulmonares deberá
determinar el tipo de conexión y las anomalías
asociadas. La conexión de las venas derechas
puede ser a atrio derecho, vena cava superior
o vena cava inferior. La conexión parcial al atrio
derecho se presenta entre el 26 a 47% de los
casos14 y tiene numerosas variantes. La vena
pulmonar superior derecha puede llegar direc-
tamente a la pared posterior del atrio derecho,
o ambas venas llegar directamente al atrio de-
recho. En el 34% de los casos la conexión de
una o ambas venas es a la vena cava superior.
La conexión de las venas pulmonares derechaa
a la porción suprahepática de la vena cava in-
ferior se presenta en solo el 3% y se acompaña
de lesiones pulmonares asociadas, como
hipoplasia pulmonar, circulación pulmonar
anormal y dextroposición que se denomina
síndrome de Cimitarra por la imagen
radiológica descrita por Neill y cols15. La co-
nexión parcial de las venas pulmonares Iz-
quierdas es menos frecuente y puede
237
desembocar a la vena innominada, al seno
coronario o a la vena cava inferior.
Las vistas para valorar estas anomalías son
la subcostal eje corto y cuatro cámaras y
supraesternal eje corto y largo y apical de cua-
tro cámaras. El flujo detectado por Dopler solo
es anormal en los casos de síndorme de cimita-
rra en donde existe una fase sistolodiastólica
y un flujo venoso reverso asociado con la con-
tracción atrial. El Doppler color ayuda a defi-
nir la desembocadura anormal de las venas
pulmonares.
La conexión anómala de venas derechas
se acompaña de una comunicación interatrial
tipo seno venoso superior entre el 80 y 95% 16
y de una comunicación tipo ostium secundum
del 3 al 15%. En la conexión de venas izquier-
das se presentan defectos atriales en 30%.
II. CORTOCIRCUITOS
POSTRICUSPIDEOS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
La comunicación interventricular es de las
cardiopatías congénitas más frecuentes en
nuestro medio, ocupando el segundo lugar en
orden de frecuencia8,17. Se presentan en 1.5 a
3.5 por 1000 nacidos vivos y constituyen en 20
% de los defectos cardiaco congénito.
Se han tratado de clasificar en varias for-
mas, sin embargo la forma más sencilla esta en
relación la anatomía del tabique
interventricular, el cual esta constituido por dos
porciones: una muscular y una fibrosa. La
muscular se divide en tres regiones, la de en-
trada, trabecular y de salida. El septum de en-
trada se sitúa entre las valvas septales de la
mitral y la tricúspide, se fusiona con el tabique
interventricular y separa la porción trabecular
fina del ventrículo izquierdo de las trabeculas
238
gruesas apicales del ventrículo derecho. El ta-
bique trabecular se fusiona anteriormente con
el infundibular que se interpone entre los dos
infundíbulos. El tabique membranoso es una
pequeña estructura que esa dividida en dos
partes por la válvula septal de la tricúspide, la
atrioventricular y la interventricular. La comu-
nicaciones perimembranosas están en relación
con el tabique membranoso y pueden exten-
derse a los tabiques de entrada, trabecular o
infundibular, sus bordes están constituidos por
tejido fibroso a diferencia de las comunicacio-
nes musculares cuyos bordes son musculares
y puden ocupar cualquiera de las tres porcio-
nes del septum. En las comunicaciones
subarteriales infundibulares el borde no mus-
cular esta formado por la contigüidad de las
válvulas sigmoideas y no tiene relación con el
tabique membranoso.
La presentación clínica dependerá prime-
ramente del tamaño y localización del defec-
to. Si el defecto es tan grande como el anillo
aortico la repercusión hemodinámica será im-
portante ya que la resistencia al flujo a través
del defecto será la misma que a través de la
válvula aórtica. Otra forma de valorar el ta-
maño del defecto es de acuerdo al diámetro
indexado del defecto. Las comunicaciones
interventriculares infundibulares subarteriales
condicionan prolapso y/o insuficiencia aórtica
lo que puede manifestarse clínicamente por el
grado de insuficiencia, independientemente del
tamaño del defecto.
El ecocardiograma transtorácico permitirá
definir que segmentos del septum están invo-
lucrados, el tamaño y sus bordes, si existe mal
alineamiento del septum, la relación con las
válvulas cardiacas, el número de defectos y si
existen lesiones asociadas, pero sobre todo de-
berá valorar la repercusión hemodinámica.
En el eje largo paraesternal se observa el
septum infundibular en el tercio superior y
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
trabecular en el resto del tabique. Los defectos
trabeculares se localizan por lo general en el
tercio medio y los apicales hacia el tercio infe-
rior cercanos al ápex. Con angulación ante-
rior del transductor es posible valorar el septum
hacia el tracto de salida del ventrículo derecho
y poder definir defecto trabeculares de la por-
ción anterior. Como el haz de ultrasonido pasa
de la vávula aortica a la tricúspide es posible
definir también en este corte los defectos
perimembranosos. También es posible valorar
los defectos por mal alineamieto del septum.
En este corte es difícil definir los defectos pe-
queños. En el eje corto paraesternal se definen
hacia el ápex los defectos tabeculares en sus
extensiones anterior, posterior o media; entre
las dos válvulas atrioventriculares los defectos
de entrada y a nivel de los grandes vasos se
pueden valorar el septum membranoso y los
defectos infundibulares. El septum
membranoso esta localizado hacia la derecha
cercano a la valva septal de la tricúspide. Los
defectos infundibulares se observan a la iz-
quierda y permiten ver la continuidad entre
las válvulas aórtica y pulmonar. El prolapso
de la válvula aórtica es una asociación frecuen-
te en este tipo de comunicación.
En el eje apical de cuatro cámaras con
angulación posterior a nivel de los tractos de
entrada se visualizan los defectos con exten-
sión a la entrada y defecto musculares. Si se
realiza angulación anterior del transdudctor
es posible observar los defectos
perimembranos. También se definen las válvu-
las atrioventriculares cuando existen
cabalgamientos o inserción anormal de cuer-
das tendinosas.
Las aproximaciones subcostales permiten
también la visualización de las diferentes por-
ciones del septum, lo que permite valorar el
tamaño del defecto en dos dimensiones. Tam-
bién se pueden valorar datos indirectos en de-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
fectos moderados a grandes, como la dilata-
ción de cavidades izquierdas y el movimiento
septal y de pared posterior exagerado.
En pacientes con defectos aislados y resis-
tencias pulmonares elevadas existe incremen-
to del grosor de la pared anterior del ventrículo
derecho y cavidades izquierdas generalmente
normales, lo que se ve fácilmente con
bidimensional y modo M18,19.
Como se ha mencionado previamente, la
evaluación con Doppler es indispensable ya
que permite conocer la repercusión de los de-
fectos. En niños con presión ventricular iz-
quierda mayor que la derecha es posible definir
tanto por Doppler pulsado como continuo un
jet sistólico hacia el ventrículo derecho, con el
cual puede cuantificarse el gradiente entre
ambas cámaras. La velocidad de este flujo es-
tará en relación al tamaño del defecto, en de-
fectos pequeños el gradiente de presión será
alto y en defectos muy amplios el gradiente será
poco importante. En el eje largo paraesternal
este flujo sistólico se dirige hacia el transductor,
lo que permite realizar una medición adecua-
da. El gradiente de presión se calcula toman-
do la velocidad pico a través del defecto con
la ecuación de Bernouilli (gradiente de presión
= 4 x (velocidad)2), y restándola de la presión
sistólica sistémica tomada en el brazo, en au-
sencia de obstrucción pulmonar, se puede cal-
cular la presión sistólica de la arteria
pulmonar20 . Puede encontrarse además un flu-
jo diastólico de izquierda a derecha, lo que tra-
duce que la presión diastólica de ventrículo
izquierdo es mayor que la del ventrículo dere-
cho y esto sucede en defectos pequeños o me-
dianos debido a que la presión de ventrículo
derecho es normal o levemente elevada 21.
El Doppler pulsado es una técnica útil en
la cuantificación de los flujos pulmonar y
sistémico. En pacientes con defectos grandes
existirá un aumento de velocidad en la arteria
239
pulmonar. El gasto pulmonar puede ser tam-
bién calculado con el flujo en la válvula mitral
cuando el flujo de la pulmonar se ve alterado
por la cercanía del defecto.
En la valoración no invasiva de este tipo
de defecto la examinación con Doppler color
22
es especialmente útil, ya que permite definir
la dirección espacial del flujo, detecta defec-
tos pequeños y determina su localización, ade-
más de poder definir defectos múltiples. Ayuda
a cuantificar el tamaño de los defectos y deter-
mina la dirección del cortocircuito.
Con el estudio ecocardiográfico es posible
decidir sobre las opciones diferentes opciones
de tratamiento, ya sea médico o quirúrgico, o
el seguimiento durante el cierre espontáneo.
El cateterismo cardiaco estará indicado cuan-
do exista hipertensión arterial pulmonar seve-
ra.
PERSISTENCIA DE CONDUCTO
ARTERIOSO
Es la cardiopatía congénita más frecuente,
constituye el 9 al 12% de las cardiopatías con-
génitas y en nuestro medio hasta el 25%17 . Se
estima que ocurre como lesión aislada entre
uno en 2,500 y 1 en 5000 recién nacidos vivos.
En prematuros la incidencia es de 8 por 1000
nacimientos22.
El conducto arterioso es una estructura
vascular normal en los fetos de mamíferos que
conecta la arteria pulmonar con la aorta
descendente. El orificio pulmonar del conduc-
to se encuentra inmediatamente a la izquierda
de la bifurcación del tronco de la arteria
pulmonar, la conexión aórtica se lleva a cabo
en la unión del arco aórtico con la aorta
descendente, por debajo de la arteria subclavia
izquierda. Se presenta en forma aislada o
acompañando a otras cardiopatías. Pueden
240
observarse en diversas formas y tamaños. La
forma más frecuente es aquella con forma có-
nica con orificio aórtico amplio, pulmonar pe-
queño y estrechamiento a nivel del conducto.
La forma tubular puede se corta o larga y es-
trecha. La importancia de definir las diferen-
tes formas y tamaños es porque en la actualidad
los progresos en la cardiología intervencionista
permiten corregir la cardiopatía en la salsa de
hemodinámica utilizando diferentes oclusores
de acuerdo al tamaño y forma del conducto.
El flujo a través del conducto dependerá
de la forma y tamaño, así como a la relación
entre las resistencias pulmonares y sistémicas.
Cuando el conducto permanece abierto el úni-
co impedimento del flujo pulmonar a la aorta
son las resistencias pulmonares totales Cuan-
do el flujo continuo incrementa las resistencias
pulmonares hasta el nivel de las sistémicas re-
sultando en reactividad de la vasculatura
pulmonar, elevación de la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo y aumento de la
presiónn atrial, el paciente presentará edema
pulmonar e insuficiencia cardiaca. Si el daño
vascular pulmonar progresa la hipertensió
pulmonar pudiera ser irreversible. En ausen-
cia de otras variables el flujo a través del con-
ducto será proporcional al tamaño del área mas
estrecha.
Durante la realización del estudio
ecocardiográfico se deberá visualizar el con-
ducto arterioso, su morfología, tamaño y ex-
tremos pulmonar y aórtico de acuerdo al
procedimiento que se tenga en mente para el
tratamiento, además de valorar las dimensio-
nes de las cámaras cardiacas y la examinación
con Doppler para determinar la repercusión 4.
La visualización directa del conducto se
logra desde los ejes paraesternal corto y alto y
supraesternal23. En el eje paraesternal corto a
nivel de los vasos es posible definir el conducto
en el tronco de la arteria pulmonar, entre la
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
rama izquierda y derecha, conectando con la
aorta descendente. El eje paraesternal alto se
logra observar el extremo pulmonar del con-
ducto a la izquierda de la rama pulmonar y en
el supraesternal se puede observar el conduc-
to por debajo de la subclavia izquierda, en su
extremo aórtico y dirigiéndose hacia la rama
izquierda. Existen múltiples factores por lo que
no siempre es posible visualizar en su totali-
dad el conducto.
Por la sobrecarga de volumen que condi-
ciona el cortocircuito la relación entre la raíz
aórtica y el tamaño de atrio izquierdo será
mayor de 1.3, la cual se valora en el eje largo
paraesternal con modo M, al igual que la dila-
tación de ventrículo izquierdo. El flujo conti-
nuo a través del conducto, se observa en las
vistas paraesternal eje corto, paraesternal alto
y supraesternal. El Doppler color permite lo-
calizar el conducto arterioso, detectando aún
flujos muy pequeños y permitiendo una mejor
alineación del Doppler pulsado o continuo24.
Cuando el conducto es pequeño se observa flu-
jo de alta velocidad que produce un mosaico
de colores a través del conducto hacia la rama
izquierda y borde izquierdo del tronco
pulmonar. Cuando existe presión pulmonar
elevada la baja velocidad del flujo de izquier-
da a derecha apenas excede el límite Nyquist
del sistema de Doppler color por lo tanto el
flujo del conducto aparece predominantemente
rojo con mínimo aliasing. Cuando el
cortocircuito se invierte el flujo es azul, lo que
indica presiones similares entre la pulmonar y
aorta. La examinación con Doppler pulsado
ofrece mayor información acerca del compor-
tamiento del cortocircuito25, observándose di-
versos patrones de flujo dependiendo de la
posición del volumen muestra y el nivel de la
presión pulmonar. Así, en el tronco de la arte-
ria pulmonar permite observar el flujo sistólico
del CCID que se dirige al volumen muestra,
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
pero hacia la rama izquierda es posible definir
flujo continuo turbulento. Las ventajas del aná-
lisis en el sitio del conducto son el permitir la
detección de flujos pequeños, el diagnóstico
diferencial con otros cortocircuitos de flujo con-
tinuo y la dirección del flujo. En el CCID se
observa un flujo continuo positivo con veloci-
dad pico en la sístole tardía. Si el cortocircuito
es de venoarterial se obervará un flujo negati-
vo con velocidad pico en la sístole temprana y
cuando existen datos de cortocircuito
bidireccional y HAP se observa flujo de dere-
cha a izquierda en sístole y de izquierda a de-
recha en sístole tardía que se extiende hasta la
diástole tardía.
La cuantificación de los flujos pulmonar y
sistémico y la relación de gastos se pueden cal-
cular con ecoardiografía bidimensional y
Doppler. Debido a que el CCID es por arriba
del tronco de la arteria pulmonar, el muestreo
de la velocidad de flujo en el válvula pulmonar
da la información necesaria para calcular el
gasto sistémico, no el pulmonar y la velocidad
del flujo en aorta calculará el gasto pulmonar
no el sistémico.
El gradiente de presión calculado a través
del flujo del conducto nos permite conocer la
presión pulmonar.
VENTANA AORTOPULMONAR
La ventana aortopulmonar es un defecto
de septación entre la aorta ascendente y la ar-
teria pulmonar justo por arriba de las válvulas
semilunares, las cuales están presentes y no
existen alteraciones en los tractos de salida. El
defecto es usualmente amplio localizado en la
pared anterior izquierda de la aorta, en el sitio
donde cruza la arteria pulmonar. Existen tres
diferentes tipos: defecto de pequeño a mode-
rado tamaño mas o menos circular localizado
241
aproximadamente a la mitad entre las válvu-
las semilunares y la bifurcación pulmonar, un
defecto amplio en el cual o existe borde poste-
rior y un defecto muy cercano a las válvulas
semilunares27. En esta anomalía se pierde la
relación cruzada de los vasos, por esta razón
ecocardiografía bidimensional en eje corto por
encima de los planos valvulares se observan
los vasos como imagen de doble círculo por la
tracción que sufre la arteria pulmonar al estar
unida a la aorta y que produce su
verticalización28 . Se puede observar además la
falta de septación entre la aorta ascendente y
la arteria pulmonar en el eje supraesternal. El
Doppler codificado en color permite la
visualización directa del cortocircuito a través
del defecto. El eje subcostal es útil para deter-
minar que tan cercano esta el defecto del ostium
coronariano izquierdo29.
Cuando el defecto es grande y condiciona
hipertensión arterial pulmonar, es posible de-
finir con Doppler color un flujo laminar de baja
velocidad bidireccional a través del defecto. Si
el defecto es pequeño y restrictivo se puede
observar un flujo de alta velocidad continuo.
FISTULA ARTERIOVENOSA
Las fístulas arteriovenosas coronarias son
un defecto poco frecuente, reportadas en uno
de 50,000 pacientes con cardiopatías congéni-
tas y en uno de 500 pacientes bajo arteriografía
coronaria30 . Cuando existe cortocircuito impor-
tante la exploración física es similar a la del
conducto arterioso permeable, excepto en la
localización del soplo. Por lo general se origi-
nan de la coronaria derecha, pero puede origi-
narse también de la coronaria izquierda o de
ambas. Las cámaras de baja presión son los
sitios de desembocadura, como el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar (Foto 14). Exis-
242
ten reportes de fístula de la circunfleja a
ventrículo derecho, la cual es extremadamen-
te rara31.
La visualización de las arterias coronaria
con ecocardiografía bidimensional junto con
la información adicional obtenida con Doppler
color provee una excelente técnina para el
diagnóstico no invasivo 32 . El diagnóstico
ecocardiográfico requiere de una gran suspi-
cacia en pacientes con soplo continuo. Se sos-
pecha cuando se observa dilatación de la
porción proximal importante de una arteria
coronaria con la otra de tamaño normal en las
vistas paraesternal ejes largo y corto. Se deben
obtener múltiples cortes ecocardiográficos
para seguir el trayecto de las arterias coronarias
y determinar el sitio de su desembocadura, el
cual puede no ser visualizado directamente con
eco bidimensional, sin embargo es posible de-
finirlo con Doppler color. Si el cortocircuito es
importante la cámara de desembocadura de
la fístula estará dilatada.
Snider y cols.33 sugieren algunas vistas
ecocardiográficas para la visualización de las
diferentes porciones de las arterias coronarias:
1. Arteria coronaria izquierda: Eje corto
paraesternal a nivel de los vasos, apical
de cuatro cámaras con angulación an-
terior, subcostal de cuatro cámaras en
la vistas del tracto de salida de
ventrículo izquierdo.
2. Bifurcación de la arteria coronaria iz-
quierda: Eje corto paraesternal a nivel
de los vasos con rotación horaria. Eje
largo paraesternal con angulación al
tracto de salida de ventrículo derecho.
3. Coronaria descendente anterior: eje
corto paraesternal y el largo con
angulación anterior al tracto de salida
de ventrículo derecho.
4. Arteria circunfleja: eje corto
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
paraesternal y apical y subcostal de
cuatro cámaras con angulación ante-
rior y posterior sobre el surco
atrioventricular.
5. Arteria coronaria derecha: Mismos cor-
tes anteriores.
6. Arteria descendente posterior: Apical
y subcostal de cuatro cámaras con
angulación posterior para valorar la
superficie posterior del corazón.
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244 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

CAPITULO 18

EL ECOCARDIOGRAMA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y LA

ENFERMEDAD CARDÍACA HIPERTENSIVA

Dr. Miguel Arias C.

Cardiologo-Int.-Ecocardiografista. Post-grado
Inst. Dom. Cardiología e Inst. Cardiología
Ignacio Chávez. Ayudante Dpto. Cardiología
Hosp. Fco. Moscoso Puello. Prof. UASD.
El desarrollo de la enfermedad hipertensiva
HIPERTENSIÓN ARTERIAL provoca lesiones en diferentes órganos de la
economía: corazón, riñón, cerebro y vasos
La hipertensión arterial es una entidad sanguíneos. La ecocardiografía bidimensional,
clínica de elevada prevalencia en la población modo M y las diferentes técnicas del Doppler
mundial. Se calcula que aproximadamente 20 son los procedimientos más importantes y de
al 25% de la población adulta padece de más alta especificidad y sensibilidad para él
hipertensión 1 . En Los Estados Unidos de diagnóstico de las alteraciones cardíacas
América se reporta que aproximadamente 50 provocadas por la hipertensión, superiores al
millones de personas son portadoras de presión electrocardiograma y la radiografía del tórax.
arterial alta2 . En la República Dominicana la En lo referente a la hipertrófia ventricular
Hipertensión Arterial afecta el 24% de la izquierda (HVI) una alteración altamente
población adulta mayor de 18 años3. frecuente en los hipertensos solo la Resonancia
Más del 90% de los pacientes hipertensos
Magnética Nuclear (RMN) a mostrado ser
presentan una etiología primaria o esencial. En
superior para estos fines, habiéndose
un número menor de casos se puede establescer
demostrado una mayor correlacion de sus
la etiología secundaria de la enfermedad. La
resultados con la masa cardíaca real en sujetos
unica forma de establecer el diagnóstico de
normales e hipertensos. Su costo elevado y su
hipertensión es mediante la toma de los niveles
no muy fácil accesibilidad dificultan su
de presión arterial sistemica mediante los
utilización rutinaria en la práctica clínica4.
métodos convencionales.
Las causas de las alteraciones cardíacas
Debido a la ausencia de síntomas clínicos
producidas por la hipertensión pueden ser de
especificos, más de la mitad de los pacientes
dos tipos: 1) Mecánicas resultado de las
hipertensos desconocen su enfermedad. De los
alteraciones hemodinámicas. 2)
que la conocen más de la mitad no están en
Neurohumorales producto de los cambios a
tratamiento regular y de los que siguen
nivel de los sistemas endocrinos y nervioso que
tratamiento un muy alto porcentaje no está
suceden durante el desarrollo de la
correctamente controlado. Estos factores
enfermedad. Ambas alteraciones pueden
determinan que se desarrollen las
manifestarse con cambios en la estructura
complicaciones de la hipertensión, teniendo
estas una prevelencia elevada en los pacientes geométrica del corazón, en el grosor de sus
sin control efectivo de su presión arterial. paredes, en el diámetro de sus cavidades o
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 245

como alteraciones de su funciónamiento. Para conservada no es recomendada hasta ahora

todos ellos la ecocardiografía aporta
importantes datos en la valoración de las
repercusiones de la hipertensión, permitiendo
diagnosticar de forma temprana la hipertrófia
ventricular izquierda y las alteraciones de la
función sistólica y diastólica del VI 5 . El
diagnóstico temprano de la HVI en la
hipertensión tiene gran importancia pronostica
al ser un factor de riesgo independiente de
eventos cardiovasculares6.
Pese a la utilidad del método, su realización
repetitiva en pacientes con función ventricular
por sus aportes limitados y su alto costo sobre
el beneficio. No obstante es importante señalar
que la ecocardiografía es el método que sirve
para evaluar la regresión de la hipertrófia
ventricular izquierda en pacientes luego del
tratamiento médico a largo plazo,aunque no
debe realizarse de forma rutinaria para tales
fines7 .

INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(Tabla no.1)

1. Cuando la valoración de la hipertrófia, remodelación concéntrica o I

función ventricular izquierda es importante para una decisión clínica.
2. Detección y valoración funciónal de enfermedad coronaria o valvular I
asociada.
3. Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en I
pacientes con disfunción ventricular cuando se ha observado
algún cambio en la situación clínica o para ayuda en la terápia médica.
4. Identificación de anomalías en la función diastólica con o IIa
sin disfunción sistólica asociada.
5. Valoración de hipertrófia ventricular izquierda en un paciente IIa
con cifras limítrofes de presión arterial sin hipertrófia.
ventricular en el electrocardiograma con objeto de decidir
inicio de tratamiento médico.
6. Estratificación de riesgo pronostico mediante él cálculo de IIb
la función ventricular izquierda, la hipertrófia y la geometría
ventricular.
7. Valoración de la terápia médica según la regresión de la masa III
ventricular izquierda.
8. Revaluación en pacientes asintomáticos para valorar la función III
ventricular izquierda.
246 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

CAMBIOS ECOCARDIOGRAFICOS EN LA Las diferentes modalidades en que se

HIPERTENSIÓN. ALTERACIONES pueden presentar las alteraciones anatómicas
ANATOMICAS. HIPERTRÓFIA resultado de la HTA sobre el corazón afectando
VENTRICULAR IZQUIERDA
el grosor de sus paredes, el diámetro de su
La hipertrófia ventricular izquierda (HVI) cavidad y su geometría incluyen: La
es la anormalidad cardíaca más frecuente en remodelacion concéntrica del ventrículo
la hipertensión arterial y la ecocardiografía es izquierdo, la hipertrófia concéntrica y la
el procedimiento de elección para su hipertrófia excéntrica con o sin dilatación del
diagnóstico8. VI.
La prevalencia de HVI en la hipertensión Estudios sobre la anatomía cardíaca en
ha sido reportado por diferentes series de sujetos hipertensos han demostrado que la HVI
investigadores reportando cifras que oscilan es más frecuente, con incrementos
entre un 30 y 60% dependiendo de la población relativamente uniformes del septum
estudiada9. interventricular y de la pared libre del
La hipertrófia puede ser definida como el ventrículo izquierdo, cambios precedidos en
aumento individual del tamaño de la célula ocasiones por el proceso de remodelación
cardíaca que trae como consecuencia el ventricular10,13 . (Fig 1).
incremento del tamaño y el peso del corazón.
El miocito modifica su tamaño y su forma de
acuerdo al estimulo que recibe sin incrementar
su numero. Así la sobrecarga de volumen
determina un mayor crecimiento en su longitud
y la sobrecarga de presión genera mayor
modificacion en su ancho. Esto determina la
diversidad de alteraciones geométricas en el
corazón en los que la hipertrófia y el
remodelado se pueden producir separadas o
concomitantemente.
Figura 1: Diferentes patrones de alteración de la estructura
La HVI es un factor de riesgo ventricular izquierda en la hipertensión arterial. Tomado de
cardiovascular independiente y esta razón a Gottdiener JS, Reda Dj, Materson BJ, et al: J Am Coll. Cardiol.
1994;24:1492-1498.
sido atribuida a varios mecanismos
fisiopatologicos como los siguientes: La técnica Bidimensional y modo M
A) La función diastólica esta deteriorada
permiten evaluar el grosor de las paredes del
en un alto porcentaje de los pacientes
VI, el diámetro de la cavidad, realizar las
con HVI.
comparaciones correspondientes con los
B) La reserva coronaria esta disminuida
diámetros normales y establecer el patrón de
en hipertensos en ausencia de estenosis
hipertrófia.
coronaria con VI normal y aun en
En los casos de hipertrófia concéntrica
pacientes jóvenes.
existe aumento del grosor de las paredes, con
C) Se ha postulado una relación entre la
HVI y las arritmias ventriculares con un diámetro interno de la cavidad
respecto al aumento de la muerte relativamente normal o disminuido. Se registra
súbita. aumento del estrés parietal con disminución
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
del llenado diastólico y grados diferentes de
disfunción diastólica.
Puede existir un patrón de hipertrófia
caracterizado por engrosamiento despropor-
cionado del tabique interventricular. Este se
define por una relación igual o mayor de 1.3
entre la porción media anterior del septum y
el grosor de la pared posterior. Está presente
en el 6 al 18% de los pacientes con afectación
cardíaca 14,15. Esto podría confundirse con
patrones de miocardiopatía hipertrófica e
Hipertrófia Septal Asimétrica ya que son muy
similares16.
GROSOR PARIETAL RELATIVO DE LA
PARED POSTERIOR. (GPR).
Existen dos parametros que nos sirven para
definir y clasificar los patrones de alteración
ventricular izquierda en los hipertensos. Se
trata del Grosor Parietal relativo de la Pared
Posterior (GPR) y del indice de Masa
Ventricular Izquierdo (IMVI).
El grosor parietal relativo (GPR) se define
como el índice de relación entre la pared
posterior y la cavidad ventricular izquierda,
este permite clasificar junto al IMVI los
patrones geométricos de la HVI. La fórmula
para su cálculo es igual a:
[ (2 x grosor de la pared posterior)]
Dimensión interna del VI (D)
Su valor normal es < 0.45. Un GPR igual o
mayor de 0.45 se utiliza para definir la
hipertrófia concéntrica del VI, un patrón en el
cual la masa ventricular está aumentada a
expensas de un aumento del grosor de las
paredes con una cavidad ventricular normal.
Este es un patrón asociado a sobrecarga de
presión del VI.
247
En la hipertrófia excéntrica la dimensión
interna del ventrículo izquierdo está
aumentada y el GPR es menor de 0.45 este es
el patrón asociado a sobrecarga de volumen
ventricular izquierdo.
La remodelación concéntrica del VI se
establece cuando existe un GPR mayor de 0.45
con un índice de masa ventricular izquierdo
normal 17.
Figura 2:Varias formas de geometría ventricular izquierda
asociadas a cardiopatía hipertensiva. El grosor parietal relativo
es un índice definido como la pared posterior/ dimensión interna
del VI). Indice de masa VI (masa/área superficial corporal)>
125 g/m2 es aproximadamente el percentil 95 para Los varones.
(De Frolich y Cols).
Se ha sugerido una mayor o menor
incidencia de eventos cardiovasculares,
dependiendo de los modelos de HVI. En un
estudio de seguimiento a diez años de sujetos
hipertensos, la incidencia de eventos
caridiovasculares fue de 30% en los que
presentaban HVI concéntrica, un 25% en
aquellos que presentaban HVI excéntrica y 9%
en los que tenían masa de VI normal18.
Los patrones de HVI concéntrica
predominan en sujetos con hipertensión severa,
edad avanzada y en presencia de elevación de
las resistencias vasculares sistémicas. La HVI
excéntrica es más frecuente en sujetos jóvenes
y en aquellos que presentan sobre carga relativa
de volumen11 , y pacientes con hipertensión
secundaria a enfermedad renal crónica.
248
Figura .3 Imagen de Ecocardiografía modo M y 2-D, de un
paciente hipertenso.
TABLA No. 3
NORMAL
REMODELACION CONCENTRICA
HIPERTRÓFIA CONCENTRICA
HIPERTRÓFIA EXCENTRICA CON
DILATACION DEL VI
HIPERTRÓFIA EXCENTRICA SIN DILATACION
DEL VI
Patrones de geometria cardíaca encontrados de acuerdo
a la relacion entre el indice de masa VI y el Grosor pariretal
relativo.
MASA VENTRICULAR IZQUIERDA.
INDICE DE MASA
La valoración de la masa ventricular y el
indice de masa VI son los otros parametros que
tenemos en consideracion para establecer la
existencia de HVI y definir sus diferentes
patrones. La masa ventricular se determina
mediante las formulas que mas adelante
señalaremos y el IMVI se establece mediante
la relacion de la masa con la estatura en metros
al cuadrado o con el area de superficie corporal.
Se considera que la masa ventricular esta
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
aumentada cuando excede en 2.5-5% el valor
definido para la poblacion normal, este valor
ha sido establecido por los investigadores en
diferentes series. Se calcula que
aproximadamente el 15-20% de los pacientes
hipertensos presentan masa e indice de masa
ventricular izquierdo aumentado19.
En el estudio de Framinghan durante un
seguimiento de cuatro años se demostró que
cada aumento de 50 gr de masa VI, va
asociado a un riesgo relativo de enfermedad
cardiovascular de 1.49 en varones y de 1.57 en
mujeres. El efecto sobre la mortalidad
cardiovascular era aun más llamativo con un
riesgo relativo de 1.73 por cada 50grs/m2 en
varones y 2.12grs/m2 en las mujeres6.
La ecocardiografía modo M es el método
utilizado para medir la masa del VI 20 . La
imagen debe obtenerse dirigida por eco
bidimensional y desde el plano del eje corto
paraesternal lo mas alto posible21.
Para medir adecuadamente las paredes y
evitar la inclusión de ecos cordales a los lados
derechos e izquierdo de las paredes septal y
posterior es de gran ayuda seguir ciertas
pautas:
a) El registro de la imagen modo M debe
realizarse simultáneamente con la
proyección de la imagen bidimensional.
b) La medida de las interfaces que
muestren movimiento continuo durante
el ciclo cardiaco.
c) La eliminación de las imágenes que
muestran movimiento posterior brusco
del tabique durante la sístole (esto
refleja un ángulo incorrecto del haz
ultrasónico).
Existen dos métodos para determinar la
masa ventricular izquierda. El primero
mediante la forma establecida en la
convención de Penn20 y el segundo utilizando
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
la formula de la Sociedad Americana de
Ecocardiografía22.
Segun el método establecido en la convecion
de Penn, se debe excluir la superficie
endocardica y epicardica de la medida del
grosor de la pared ventricular e incluir la
superficie endocardica en la medida de la
cavidad ventricular. Las medidas se obtienen
en diástole sobre la onda R del QRS y la masa
se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:
1.04 [(DDSIV + DDPP + DDVI 3) – DDVI 3 ] –13.6.
Segun el método definido por la Sociedad
Americana de Ecocardiografía (ASE) en la
medida del grosor del tabique interventricular
y de la pared posterior se deben incluir los Ecos
endocardicos, mientras que deben excluirse del
diametro del ventrículo izquierdo. Se aplica
entonce la siguiente formula:
MVI= 0.8 [1.04 (DDIV+DDVI+PPVI)3 – DDVI] -0.6
En un reciente estudio comparativo entre
los resultados de la masa ventricular izquierda
evaluada por resonancia magnetica y ambos
métodos se demostro que aunque esta es
superior a ambos la correlación fue mejor
cuando se utilizó la fórmula de la ASE, cuyos
valores fueron más próximos a los encontrados
por RMN4.
El indice de masa se puede clasificar por el
área de superficie corporal (ASC) del sujeto y
se expresa en grs/m 2 23. La clasificación de la
masa del VI por altura a la 2.7 potencia evita
la subestimacion de la HVI en sujetos obesos.
En la actualidad se recomienda su clasificación
de acuerdo a la altura elevada a la segunda
potencia la cual es mas exacta y utilizada de
forma más rutinaria 24.
Los valores normales de la masa VI y del
249
índice de masa varían mucho de acuerdo a las
diferentes series reportadas. La mayoría de los
estudios epidemiológicos de prevalencia de
HVI en la hipertensión han utilizado
parámetros de acuerdo al sexo. Así con un
intervalo de confianza de 95% se puede utilizar
valores de 134 gr/m2 para el hombre y 110 gr/
m 2 para la mujer como criterios de
normalidad25.
Pese a todas las recomendaciones que se
deben tomar para una mayor exactitud siguen
existiendo grandes variaciones al medir la masa
en sujetos y grupos de sujetos. En el estudio
TOMHS la amplitud del intervalo de confianza
del 95% para una determinación repetida
única de la masa VI fue de 60grs o de
aproximadamente 35grs/m2 26. Debido a estas
realidades señaladas se podría considerar que
a menos que el índice de masa del VI sea mayor
de 152 grs/m2 en un varón o mayor de 128
grs/m2 en una mujer no debe llegarse a un
diagnóstico definitivo de hipertrófia
ventricular izquierda. A la inversa a menos que
el índice de masa del VI sea menor 116grs/m2
en un varón y menor 92grs/m2 en una mujer
no se puede confirmar de forma definitiva la
ausencia de HVI. Por lo tanto valores colocados
dentro del margen de error de la prueba no
deben utilizarse como referencia en la práctica
clínica cotidiana.
Fig. 4. Imagen bidimensional en eje largo y eje corto paraesternal
de un paciente con hipertrofia ventricular izquierda.
250
La aplicación juiciosa de la ecocardiografía
para determinar la masa VI es razonable en
las siguientes situaciones:
a) En los pacientes de edad avanzada con
HAS resistente e importantes efectos
secundarios farmacológicos en los cuales
la presencia de masa VI normal se podría
utilizar para justificar un tratamiento
menos agresivo.
b) El hipertenso joven menor de 40 años con
HAS leve en el cual la detección del HVI
aceleraría el inicio y la aceptación del
tratamiento.
c) El paciente en el cual la monitorizacion
ambulatoria (MAPA) o las determinaciones
de presión arterial en la casa demuestren
un efecto de bata blanca importante y en
los cuales una conformación de masa VI
normal reforzaría los argumentos en
contra del tratamiento38.
Se ha planteado que la presencia de
factores de riesgo adicionales contribuyen al
desarrollo de alteraciones estructurales y del
funciónamiento del ventriculo izquierdo en la
hipertensión, traduciéndose en mayor aumento
de la masa VI
Debe tenerse particular cuidado al
interpretar los valores de la masa VI en
pacientes hipertensos con factores y entidades
muy frecuentemente asociadas a la hipertensión
porque estas pueden afectarla de diferentes
maneras. Entre estas podemos citar a la
obesidad la cual la aumenta a expensas del
aumento del diámetro de la cavidad ventricular
por sobrecarga de volumen. La raza,
particularmente sujetos de raza negra
presentan mayor indice de masa. Otros
factores responsables de alteraciones en los
valores de la masa VI son la edad, el consumo
de sodio en la dieta, la resistencia a la insulina y
factores neurohumorales incluyendo factores
adrenergicos y el sistema renina-angiotensina
aldosterona.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
HIPERTENSIVA DEL ANCIANO
El termino Cardiomiopatia Hipertrofica
Hipertensiva en el anciano ha sido utilizado
para describir incrementos sustanciales en el
grosor de la pared ventricular con función
sistolica aumentada y patrones inadecuados
de llenado diastolico del VI. Se ha reportado
particularmente en mujeres ancianas27. Estos
presentan bajo o normal estrés parietal y
cavidad ventricular izquierda pequeña. Son
pacientes que tienen una historia de
hipertensión de larga data, siendo
predominantemente mujeres y de origen
afroamericano 28 . Por técnica Doppler se
registra aumento de la velocidad del flujo a
nivel del tracto de salida del VI donde esta
situado el mayor engrosamiento junto a la
porción media del septum interventricular28.
Se observa movimiento anterior sistolico de la
válvula mitral 29 con presencia probable de
obstrucción que puede provocarse luego de la
administración de nitroglicerina, siendo el
patrón muy similar a los transmitidos
genéticamente en la miocardiopatía
hipertrófica30,31 . En el estudio de Framinghan
se encontraron patrones similares en mujeres
ancianas, pero no en hombres con hipertensión
sistólica32.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
La ecocardiografía bidimensional y las
diferentes modalidades de la técnica del
Doppler son los métodos más utilizados para
establecer de forma no invasiva las alteraciones
de la función diastólica ventricular en la
hipertensión. Pueden ocurrir alteraciones de
la función diastólica de forma asintomatica
mucho antes de aparecer HVI 33,36 . Su
prevalencia en adultos hipertensos puede
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 251

llegar hasta el 33% de los casos 33. Un vez desaceleración de la onda del llenado precoz
desarrollada la HVI estas anomalias pueden (E) es también normal.
provocar disminución de la fracción de Cuando el proceso de la relajación se
eyección durante el ejercicio, al impedir el prolonga con una función ventricular sistólica
aumento del gasto cardiaco 37. Este hallazgo normal el registro Doppler de la onda E es
probablemente sea el responsable de la disnea reducido con una relación E/A es menor de la
de esfuerzo y la fatiga asociados a hipertensión unidad y el tiempo de desaceleración de la
y función sistólica normal. onda de llenado precoz (E) esta prolongado o
La forma de presentación de los diferentes ambas cosas a la vez46 .
patrones de alteración de la distensibilidad del
VI en la HTA van desde sus formas más Tabla N.4
sencillas con cambios en el flujograma de la
válvula mitral hasta las más severas Grado I Disfunción Diastólica sin HVI
alteraciones con disfunción diastólica franca e Grado II HVI sin insuficiencia cardíaca clínica
insuficiencia cardíaca clínica en presencia de Grado III HVI con función sistolica normal
función sistolica normal 38,43. Grado IV HVI con función sistolica deprimida
La función diastólica puede ser evaluada
por diferentes técnicas no invasivas como la Clasificación de la Cardiopatía hipertensiva relacionando
ecocardiografía, el Doppler y la cuantificación la función ventricular y la HVI
acústica44 . La ecocardiografía Doppler del flujo
La edad es un factor a tener en
de entrada del VI es la determinante no
consideración a la hora de interpretar el
invasiva de la función diastólica mayormente
flujograma de la válvula mitral por
utilizada 45.
ecocardiografía Doppler. Se considera que una
El flujograma de la válvula mitral por
relación A/E menor de 0.67 + 0.16 es normal
ecocardiografía Doppler permite conocer las
en individuos menores de 50 años 33 . Una
características del llenado precoz y tardío.
relación igual a 1 estaría en el limite de lo
Colocando el volumen muestra
normal. Una relación A/E mayor de la unidad
inmediatamente por encima del plano valvular
en sujetos menores de 40 años estaría fuera de
en el eje apical de cuatro cámaras podemos
la normalidad47 . Aproximadamente un 20% de
evaluar la relación entre las ondas E y A.
los pacientes hipertensos leves tienen anomalías
Inmediatamente después de la apertura de
de llenado diastólico en ausencia de HVI48,49.
la válvula mitral la presión del VI es menor
A parte de la edad debe tenerse en
que la de la Aurícula Izquierda. Esto da lugar
consideración que algunos cambios en la post-
a un pico alto de la velocidad del llenado
carga, el funciónamiento sistólico, la fracción
precoz (onda E) con un vaciamiento
de eyección y las presiónes de llenado pueden
importante de la sangre de la AI. Como
alterar el patrón normal50,51 . Por ejemplo en
resultado el pico de llenado de la velocidad de
presencia de aumento de la FE aumenta el pico
la onda de llenado tardío es bajo (onda A). El
A y esto podría interpretarse como que se afecta
tiempo de la relajación isovolumetrica medido
la función diastólica. En contraste un aumento
desde el cierre de la válvula aórtica hasta la
de la presión de llenado del VI va a aumentar
apertura de la válvula mitral se mantiene
la onda E y a disminuir la onda A, en un patrón
dentro de limites normales. El tiempo de
252
que se define como de seudonormalización con
acortamiento del tiempo de relajación
isovolumétrica52.
Existen diferentes factores que pueden
afectar la función diastólica en sujetos
hipertensos. Entre ellos podemos citar factores
genéticos, estructurales, metabólicos y
hemodinámicos. Los adultos jóvenes hijos de
padres hipertensos presentan cierta tendencia
hacia trastornos de la relajación del VI aun
antes de desarrollar hipertensión franca, lo que
sugiere que estas anomalías pueden ser
hereditarias53.
Por lo general la función diastólica está
inversamente relacionada con la masa VI en
pacientes hipertensos34,54,55,56 . El hallazgos de
una anomalía diastólica en ausencia de
hipertrófia puede indicar que el corazón está
comenzando a hipertrófiarse en respuesta a
estímulos hemodinámicos o no hemodinámicos.
El envejecimiento provoca cambios
estructurales pasivos que dan lugar a aumento
de la rigidez de la cámara ventricular57,58,59. Y
tiene importantes efectos sobre la función
diastólica que se reflejan en la disminución de
la velocidad de relajación del VI y en el
aumento de la rigidez diastólica 33,60,61,62 . En
sujetos normales en el estudio de framinghan
la edad era el factor predominante que
afectaba los parametros de l a función diastólica
mediante técnica del Doppler expresandose
como una inversión en la relación E/A con
aumento del tiempo de relajación
isovolumétrica63. La hipertensión incluida la
hipertensión sistolica aislada deprime aun mas
la función diastólica en personas de edad
avanzada 64,65,66 .
Otros parámetros de ecocardiografía
Doppler se han utilizado para evaluar la
función diastólica. Ellos han permitido
correlaciónarlos con el flujograma de la válvula
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
mitral y lograr una mejor interpretación y
validación de sus resultados.
La determinación del flujo venoso de
entrada pulmonar ha sido uno de los más
recientes67,68. Su utilidad esta fundamentada en
el hecho de que durante la contracción
auricular, el flujo hacia las venas pulmonares
se invierte en un “estanque de presión” para
la aurícula que se contrae. El aumento de la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo
(PTDVI) crea una mayor post-carga para la
aurícula lo que aumenta la profundidad y
duración de la onda de flujo inverso. Ademas
la diferencia entre la duración del la onda de
flujo venoso pulmonar y mitral está
relacionada con la contracción auricular69. En
resumen una prolongación de la duración de
la velocidad venosa pulmonar en la
contracción auricular junto al acortamiento de
la duración de la onda A mitral, indican un
aumento de la PTDVI. A la inversa una
duración de la velocidad venosa más corta,
junto a un alargamiento de la onda A
transmitral en la contracción auricular señalan
un descenso de la PTDVI.
Otras novedosas técnicas para evaluar la
función diastólica del VI se han ensayado en
los últimos años. Mediante técnica Doppler se
puede observar que el flujo diastólico
inicialmente se dirige hacia la punta del VI
(onda A transmitral) sigue luego una
trayectoria envolvente y entra en el tracto de
salida del VI inmediatamente antes de la
eyección 70,71 . Esta onda de preeyección
denominada onda AR, se puede indetificar en
los registros del tracto de salida del VI. El
tiempo desde el pico de la onda A transmitral
hasta el pico de la onda Ar (intervalo A-Ar)
está inversamente relacionado con la rigidez
del VI y la PTDVI70 ; es decir que cuanto más
rígido sea el ventrículo o más elevada la PTDVI
más corto será el intervalo A-Ar.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Otro método, es la valoración en modo M
en color del llenado del VI. Este se basa en la
medición del intervalo desde el pico de la
velocidad en el modo M en color en la punta
mitral hasta el pico de la velocidad en la región
apical del VI. Este intervalo está directamente
relacionado con la constante del tiempo de
relajación isovolumétrica. La prolongación de
la constante que indica un retraso de la
relajación del VI, va asociada a la prolongación
del tiempo del intervalo de llenado del modo
M en color. Este intervalo puede ser
independiente de la FC y de la PTDVI72,73.
Finalmente otras dos técnicas utilizando el
Doppler color y el Doppler tisular se han
ensayado más recientemente. Mediante la
utilización de Doppler tisular, se ha intentado
validar los hallazgos del Doppler pulsado sobre
el flujo mitral y la función diastólica.
EVALUACION DE LA FUNCIÓN
SISTOLICA EN LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
En la HTA la hipertrófia ventricular es
desde el punto de vista hemodinámico una
respuesta adaptativa a la sobrecarga de
volumen y de presión. La hipertrófia
ventricular puede ir acompañada de
alteraciones en la perfusión miocárdica aún
antes de la insuficiencia sistólica. Estas
alteraciones incluyen isquémia
subendocárdica, disminución del flujo
coronario de reserva y aumento de la
resistencia vascular coronaria.
Estudios realizados en pacientes con HTA
reportan generalmente una fracción eyección
normal o elevada aún en presencia de HVI74,,75.
Se ha sugerido que un aumento exagerado
de la función ventricular izquierda en algunos
pacientes es el resultado de un vaciamiento del
VI, mediado por una disminución marcada del
253
estress sistólico final debido a aumento
excesivo del grosor de la pared ventricular76.
Es decir que siendo un hallazgo de aparente
pronóstico favorable, una FE aumentada esta
asociada a mayor daño al órgano blanco
periférico que en pacientes con HVI menor y
baja o normal FE.
De todas maneras tanto la FE y la FA están
afectadas por la condiciones de vaciamiento
del VI. Recientes estudios han reportado
disminucion de la función miocárdica con
fraccion de eyección deprimida en pacientes
hipertensos con HVI, aún en presencia de
fracción de acortamiento preservada77.
LA AURICULA IZQUIERDA EN LA
HIPERTENSIÓN.
La mayoría de los estudios de
ecocardiografía en pacientes hipertensos se
concentran en el estudio de la función y la
estructura del VI, pero los efectos sobre la
aurícula izquierda han sido obviados siendo
estos de mucha importancia. El diámetro de
la AI es relevante para la ocurrencia de
Fibrilación Auricular, Stroke e Insuficiencia
Cardíaca. En estudios de ecocardiografía
realizados en pacientes con HAS reciente se
encontró aumento del diámetro de la AI en el
5% de los casos en comparación con 51% que
tenían incremento del índice de masa78 .
En el estudio de hipertensión sistólica en
ancianos se encontró un crecimiento de la AI
en el 51% de los pacientes hipertensos en
contraste con el 30% en los normotensos79 . Esto
corrobora la relación entre el diámetro de la
AI y la edad tanto en sujetos normotensos
como hipertensos78 . En el programa de estudio
de hipertensión sistólica del anciano se
encontró una pobre pero significativa
correlación entre el diámetro de la AI y el
índice de masa VI y el grosor relativo de la
254
pared ventricular posterior. En el estudio de
Framinghan la presión arterial y la masa VI
fueron correlacionados con el aumento de la
AI y en un análisis multivariable el diámetro
de la AI fue explicado por la masa VI80.
HIPERTRÓFIA VENTRICULAR DERECHA.
La respuesta del ventrículo derecho a la
hipertensión arterial sistémica no ha sido hasta
ahora ampliamente estudiada pese a que sus
medidas son fáciles de lograr 81 y de fácil
correlación con los estudios de autopsia82.
La hipertrófia del VD no está
ordinariamente asociada a la HTA, pero la
presencia de HVD en pacientes con
hipertensión arterial puede soportar la
hipótesis de que la hipertrófia ventricular
puede estar disociada del aumento de la
presión y sobrecarga del ventrículo
correspondiente83.
En estudios de Ecocardiografía
bidimiensional y Modo M realizados en
pacientes con sobrecarga de presión sistémica
del VI, (HAS y Estenosis Aórtica) para
determinar incrementos en el grosor de la pared
del VD, asociados con alteraciones clínicas y
hemodinámicas e incremento del grosor de la
pared ventricular izquierda84, se encontró que
el promedio del grosor de la pared VD fue de 7
+ 2mm en pacientes con HTA y 6 + 2mm en
pacientes con Estenosis aortica,
significativamente mayor al que presentaban
sujetos normales y pacientes con
miocardiopatia dilatada. Estos no estaban
asociados con Hipertensión Arterial Pulmonar.
Estos datos sugieren que la respuesta
hipertrófica del músculo ventricular no está
asociada necesaria y obligatoriamente a la
sobrecarga de presión del ventrículo
hipertrófiado.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
EVALUACION DEL TRATAMIENTO DE
LA ENFERMEDAD CARDÍACA
HIPERTENSIVA
La realización de estudios
ecocardiograficos en pacientes hipertensos
sometidos a tratamiento médico con el objetivo
de evaluar el impacto del mismo sobre los
diferentes parámetros de la cardiopatía
hipertensiva no es actualmente una
recomendación de rutina.
No obstante es preciso señalar que el
tratamiento médico , y el control estricto de la
presión arterial modifican de manera
importante las alteraciones ecocardiograficas
de la enfermedad cardíaca hipertensiva.
Varios estudios han reportado la regresión
parcial de la hipertrófia y la disminucion de
la masa ventricular izquierda luego de
tratamiento médico85 lo cual se ha traducido
en beneficio importante sobre la
morbimortalidad cardiovascular. También se
ha reportado modificación de los diferentes
parámetros de función diastólica luego de
tratamiento antihipertensivo prolongado.
SUMARIO
La ecocardiografía 2D-y modo M y las
técnicas de Doppler son los métodos no
invasivos de mayor importancia en el
diagnóstico de la afectación cardíaca que
produce la hipertensión arterial y son muy
superiores a la radiografía de tórax y al EKG.
Solamente la RMN muestra importantes
ventajas pero el costo muy elevado limita su
utilización rutinaria.
La indicación de estudios ecocardiográficos
en pacientes hipertensos son hoy claras y
precisas. Su costo- beneficio justifica su
utilización en los casos indicados.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Los principales parámetros en la que
pueden evaluarse los efectos de la presión
arterial sobre el corazón son el estudio del
grosor de las paredes del ventrículo izquierdo,
el índice de masa ventricular izquierda, la
función diastólica y sistólica del VI, el diámetro
de la AI y el grosor de las paredes del VD .
Los estudios para evaluar regresión de la
hipertrófia del VI y otros parámetros son de
importancia pero no están recomendadas de
rutina.
Nuevos criterios para la evaluación de la
función diastólica y la interpretación de
hallazgos relacionados son de suma
importancia en el futuro inmediato.
La técnica tridimensional puede ayudar
significativamente a la reconstrucción de los
diferentes modelos de hipertrófia y
remodelación ventricular.
Finalmente la ecocardiografía de estrés
puede contribuir al diagnóstico de enfermedad
isquémica asociada, en pacientes con
hipertensión y disminución del flujo de reserva
coronario.
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260 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

CAPITULO 19

ECOCARDIOGRAFIA
EN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO

Dr Ernesto Diaz Alvarez

Jefe del Dpto. Ecocardiografia yDirector Escuela de Ecocardiografia del Inst. Dom.
de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)

Dra Katihurca Almonte

Ayudante del Dpto Ecocardiografia y Prof. Escuela de Ecocardiografia del Inst.
Dom. de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)

INTRODUCCION serian: la asistencia de ventilación mecánica,

La Ecocardiografía juega un papel extre-
madamente importante en la valoración de los
pacientes críticos, ya que en estos pacientes se
precisa de un diagnostico rápido y preciso para
establecer un tratamiento adecuado ó en caso
necesario modificar el ya establecido.
A través de esta técnica diagnostica pode-
mos obtener información anatómica, funcio-
nal y hemodinamica del corazón,1 otra de las
ventajas que esta técnica ofrece y quizás una
de su mayor nobleza ó rentabilidad es que la
misma puede ser realizada a la cabecera del
enfermo sin necesidad de desplazar al enfer-
mo, situación que no se facilita con otras técni-
cas diagnosticas como la resonancia magnética
y la topografía axial computarizada.
La Ecocardiografía transtoraxica (ETT),
hoy prácticamente sustituida por la
Ecocardiografía transesofagica (ETE) para la
evaluación de este tipo de pacientes, debido a
las grandes limitaciones que le impone un en-
fermo en estado critico en una unidad de cui-
dados intensivos ó en un quirófano como
proceso pulmonar agudo, apósitos, tubos de
drenaje torácico, heridas, traumatismo
torácico, así como la posición usual en cama
de decúbito supino y la pobre ó nula coopera-
ción del paciente, situaciones que determinan
ó condicionan una mala ventana acústica, sin
embargo a pesar de estas limitaciones la ETT
ha tenido su utilidad o papel relevante en pro-
cesos patológicos como: las complicaciones del
infarto agudo del miocardio, Efusión
pericardica y/o taponamiento cardiaco, eva-
luaciones de lesiones valvulares nativas,
prótesis válvulares y muy especialmente en la
valoración de la función ventricular2 por su
parte la ecocardiografía transesofagica (ETE)
ofrece por lo general imágenes cardiacas de ex-
celente calidad y nitidez, ya que la posición de
la sonda en el esófago próximo a la aurícula
izquierda evita todas las limitaciones impues-
ta al transtoraxico.
La utilidad y rentabilidad del ETE tanto en
la unidad de cuidados intensivos como en el
quirófano ha ido en aumento significativo3,4.
Esta técnica se ha mostrado como un proce-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 261

dimiento seguro y con una alta exactitud diag- si fuese necesario, así como el uso de relajantes
nostica y a la vez con una incidencia de com- musculares (pancuromio, vencuromio).
plicaciones mayores baja (0.18-0.5%) y Es de rigor que en pacientes críticos la pre-
prácticamente con nula mortalidad, se plan- medicación este condicionada a la estabilidad
tea que la frecuencia de complicaciones son hemodinamica y respiratoria.
mayores cuando el paciente respira espontá- La presión arterial, frecuencia cardiaca,
neamente 5. respiración y saturación de oxígeno deben ser
monitorizada durante todo el procedimiento
TECNICA de la ETE.
En pacientes con ventilación asistida se re-
Usualmente los pacientes en estado críti- comienda la intubación esofagica con la técni-
cos presentan alteraciones sensoriales y su co- ca digital.
operación para la realización del
procedimiento es prácticamente nula.
Es importante obtener estabilidad respirato-
ria y hemodinámica antes de la realización de la
ETE. Es preferible en pacientes con función res-
piratoria deteriorada o comprometida, proceder
primero a la intubación endotraqueal y ventila-
ción mecánica antes del procedimiento.
La pre-medicación en este grupo de pacien-
tes debe ser el resultado del buen juicio clínico Fig. 1. Endocospía esofagica utilizando la técnica digital.
y de la condición individual de cada caso.
En pacientes con deterioro importante del
En este tipo de enfermos se prefiere la
sistema nervioso central la sedación general-
intubación esofágica en posición Supina, con
mente no es necesaria o puede estar
ligera flexión del cuello anterior y lateral.
contraindicada. El spray de Lidocaina no es
En pacientes con lesión de cráneo antes de
necesario e inclusive podría aumentar la nece-
la realización del ETE debe descartarse la ines-
sidad de aspiración en pacientes con acciden-
tabilidad cervical. Debido a que la situación
tes cerebro-vascular y reflujo gástrico alterado
clínica del paciente critico nos plantea una ac-
por depresión central. La utilización de elemen-
tuación rápida, el estudio amérita precisión y
tos resecantes como el ciclopirulato no están
exactitud por lo cual el mismo debe estar orien-
contraindicados.
tado en un primer paso a confirmar una pre-
Los pacientes con alteración moderada del
sunción diagnostica, posteriormente si es bien
sensorio pueden ser sedados con una dosis
tolerado puede realizarse una exploración más
estándar de Benzodiacepina como el
exhaustiva y completa. En caso de tener colo-
Midazolan o Diazepan y también se pueden
cada una sonda masogastrica y esta podría
utilizar pequeñas dosis de narcóticos como la
presentar dificultad para el desplazamiento del
Meperidina ó Morfina.
Endoscopio, es preferible retirarla para poder
Pacientes altamente agitados e intranqui-
realizar el procedimiento.
los requieren altas dosis de Benzodiacepina
(Midazolan) y dosis moderadas de Narcóticos Se ha planteado que aun con todas las difi-
cultades presente en este tipo de enfermo, la
262
ETE puede efectuarse con eficiencia y de ma-
nera segura en el 99% de los casos. Por consi-
derarse esta técnica como un procedimiento
semi-invasivo, en un inicio no era recomenda-
da en pacientes críticos 2,6 , posteriormente
muchos investigadores han demostrado que
dicho procedimiento además de seguro es muy
confiable en los pacientes críticos. En 4 estu-
dios2,6 con un total de 308 ETE en pacientes
críticos reportaron un 1.6% de complicaciones
serias durante la realización del procedimien-
to OH et Al,7 reportaron en un estudio empeo-
ramiento de la insuficiencia respiratoria e
hipoxemia como complicación de la ETE en
dos pacientes con disfunción severa ventricular
izquierda previa. Retornando a su estado basal
inmediatamente se retiro el tubo o sonda
endoscopica.
Tanto la presión arterial como la frecuen-
cia cardiaca pueden aumentar ligeramente
durante la ETE producto de la agitación y
disconfor en pacientes con sedación inadecua-
da y debe tenerse presente que estos cambios,
aunque pasajeros pueden producir efectos
deletéreos en pacientes críticamente enfermos
con reserva hemodinamica muy comprometi-
da o esta situación también debe tenerse pre-
sente en pacientes con Disección Aórtica
Aguda8. Aun así en revisión de la literatura
disponible no se han reportado caso de muer-
te durante la realización de ETE en pacientes
críticamente enfermos.
INDICACIONES
Las indicaciones del estudio
ecocardiografico (ETE) en pacientes
críticamente enfermos hoy en día es bastante
amplias, siendo una de sus mayores causa el
estado clínico conocido como Inestabilidad
Hemodinámica, definida como cualquier si-
tuación producida por un proceso que genera
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
estado de shock, hipotensión severa o edema
pulmonar7 y las cuales necesitan para su co-
rrección, ventilación mecánica, aporte de vo-
lumen ó drogas inotropicas. La ETE nos
permite valorar función ventricular izquierda
y derecha, contractilidad global y segmentaria,
derrame pericardico o constricción pericardica,
lesiones valvulares significativas, así como la
función diastolica de ambos ventrículos, utili-
zando el patrón de flujo venoso pulmonar y
mitral, como también podemos determinar las
presiones de ambas aurículas.
Otras indicaciones son: Endocarditis Infec-
ciosa, Disección Aortica, Enfermedad Cardiaca
Traumática y Evaluación de Donantes Cardía-
cos.
En la experiencia de la Clínica Mayo, don-
de se realizaron 5441 ETE en un periodo de 5
años en pacientes críticos la mayor causa de
indicación de ETE fueron los pacientes en
shock9 .
HIPOVOLEMIA
Por lo general son pacientes post-quirúrgi-
cos de cualquier enfermedad o pacientes con
grandes desplesiones de volumen intravascular
por cuadro hemorrágicos. A la exploración
ecocardiografica encontramos un ventrículo
izquierdo de pequeño tamaño e
hipercontractil, con patrón de flujograma
mitral diastólico con predominio de onda A y
un patrón de flujo venoso pulmonar con un
predominio de onda sistolica, como evidencia
de disminución de presiones en aurícula iz-
quierda, telediastolica del ventrículo izquier-
do y capilar pulmonar10.
ESTADO DE SHOCK A RESISTENCIAS
SISTEMICAS DISMINUIDAS
Se conoce como shock de etiología
distributiva, generalmente debido a shock sép-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
tico, el cual cursa con hipotensión, ventrículo
izquierdo no dilatado, hiperdinamico y que
prácticamente se colapsa en sístole, con un
gasto cardiaco (evaluado por doppler) alto,
según el cuadro avanza o progresa podemos
encontrar disfunción bi-ventricular 11,12.
DISFUNCION VENTRICULAR
Son múltiples las causas que pueden origi-
nal disfunción ventricular izquierda, derecha
o ambas, la mayor expresión esta representa-
da por la cardiopatía isquemica, especialmen-
te el I.A.M., seguido por la cardiopatía
hipertensiva y en nuestro medio la
miocardiopatía dilatada idiopática.
El ETE nos permite valorar las alteraciones
de la contractilidad segmentaria y global y rea-
lizar con precisión la evaluación de la función
sistolica en el plano de eje corto transgastrico 13.
Así como también podemos objetivizar la res-
puesta sistolica al uso de agentes inotropicos
muy especialmente cuando existen trastornos
de la contractilidad segmentaria o global, ade-
más se puede estimar o calcular el gasto
cardiaco por lo general cuando este es bajo por
el patrón del flujograma mitral el cual es de
tipo restrictivo, acompañado de una velocidad
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
disminuida, usualmente inferior a 1.0 mts/
seg.14
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
La insuficiencia mitral aguda se caracteri-
za por la presencia de un flujo regurgitante
dentro de una aurícula izquierda por lo gene-
ral de tamaño normal y poco complaciente, lo
que conlleva a un aumento de presión dentro
de la misma pudiendo resultar en un edema
pulmonar agudo, acompañado de datos de bajo
263
gasto cardiaco, a pesar de haber un ventrículo
izquierdo con contractilidad normal. Situación
clínica esta frecuente en I.A.M., rotura de cuer-
da tendinosa ó músculo papilar y en
endocarditis infecciosa.15
El ETE nos reporta un ventrículo izquierdo
normal ó pequeño, con hipercinesia de sus
paredes, por lo general una válvula mitral
anormal, en ocasiones con prolapso del apa-
rato valvular o sub-valvular dentro de la
aurícula y falta de coaptación de sus valvas,
dependiendo de la etiología.
El patrón de flujo diastolico es de tipo res-
trictivo, acompañado de inversión ó abolición
del flujo sistolico de las venas pulmonares por
la elevación de la presión en aurícula izquier-
da16. El flujo de la insuficiencia mitral es de
baja velocidad y presenta un pico precoz con
desaceleración lenta 17 . Por otras parte el
doppler color puede aparecer de pequeña
cuantía, ya que con alta frecuencia es excén-
trico pero con piza retrogrado amplio.
Fig. 2. Aproximación 4 cámaras. Insuficiencia mitral con
Doppler a color de severa repercusión hemodinamica.
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
La insuficiencia aortica aguda se presenta
como resultado de una disección proximal
aortica o una endocarditis infecciosa, como
generalmente existe un ventrículo izquierdo de
tamaño normal el gran volumen regurgitante
264
Fig. 3-A. Aproximación eje largo paraesternal, Doppler color.
imagen de insuficiencia aortica de moderada repercusión.
Fig. 3-b. Aproximación eje largo paraesternal modo M y Doppler
color mostrando el Jet regurgitante sobre la valvula mitral,
impidiendo su normal apertura.
de aparición aguda produce un aumento im-
portante de la presión telediastolica, superan-
do en ocasiones la presión en aurícula izquierda
tempranamente esto acorta el periodo
diastolico, lo que se traduce en disminución de
soplo regurgitante e inclusive puede amorti-
guar los signos periféricos característicos de esta
patología, planteando en consecuencia gran-
des dificultades para el diagnóstico clínico.
Lo habitual es encontrar un ventrículo iz-
quierdo de tamaño normal como señalamos
anteriormente, acompañado de hipercinesia de
sus paredes por la sobrecarga de volumen. Esto
se acompaña de un flujo mitral diastolico de
tipo restrictivo y abolición del flujo sistolico de
venas pulmonares.15 El método hasta el mo-
mento (por ecocardiografía) más confiable
para estimar la severidad de la insuficiencia
aortica es el doppler color, determinado por la
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
anchura del flujo regurgitante en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo (TSVI), además
es un flujo de baja velocidad y una
desaceleración rápida. En estos casos no es re-
comendable valorar la insuficiencia aortica por
la profundidad del chorro dentro del ventrículo
izquierdo.18 En ocasiones se puede presentar
insuficiencia mitral diastólica.
DISECCION AORTICA
Dos elementos hacen que el diagnóstico de
esta afeccion sea necesario precozmente.
El pronostico grave y la mortalidad es-
pontánea extremedadamente elevada. 4 pa-
ciente de 10 mueren en las primeras 24 horas,
8 de 10 antes del primer mes.
La disección aortica es el resultado de la
separación de las capas de la aorta por un des-
garro de la intima que permite la ocurrencia
de un hematoma conectado con la luz vascular
ocasionando la invasión de la capa media por
el flujo sanguíneo. Este desgarro iniciado en la
capa intima se extiende por toda la capa me-
dia y en ocasiones supera el 50% de la circun-
ferencia de la raíz aortica. Siempre que se
sospeche clínicamente la posibilidad de
disección aortica es de rigor la realización de
ETE.
En nuestro laboratorio (IDC) la valoración
de patologías aorticas es responsable de una
gran demanda ETE, ocupando un lugar rele-
vante (8%) y de esta la disección de aorta re-
presenta el mayor porcentaje del total de ETE
indicado.
Ecocardiografia transesofágica
Es un examen extremadamente importan-
te en la sospecha del diagnostico de disección
aórtica.
El diagnóstico positivo será aportado por
la existencia de un flap intimal intraluminal
dividiendo la luz aortica en 2 lumen. El falso
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 265

lumen se diferencia del verdadero lumen por-

que este tiene una expansión sistolica .mien-
tras que el falso lumen tiene un flujo reducido
en Doppler o ausente, donde se puede obser-
var un contraste espontaneo o trombosis par-
cial del mismo. Debe exigirse que el flap intinal
signo patognomonico de diseccion en
ecocardiografia, se observe en varias planos
de cortes. Otros argumentos son buscados
sistematicamente como son:
– Dilatación de la aorta Fig. 4. Eco Transesofagico donde podemos visualizar el falso y
el verdadero lumen de una disección aortica (A), Aorta
– Insuficiencia aortica descendente y en (B) se observa un trombo organizado en el
– Derrame pericardico, que representa falso lumen.

un signo de gravedad (fisuración

intrapericardica). – FLAP mio-intimal, distinguiendo el fal-
– Anomalias de la contractilidad so del verdadero lumen20.
segmentaria, a favor de diseccion de – Puerta de entrada y salida, penetracio-
coronarias. nes múltiples a través de desgarros de
– la puerta de entrada puede ser visuali- la intima.21
zada geralmente presente en la aorta – Clasificación y extensión de la misma.
ascendente en el 60% de los casos. – Complicaciones como derrame
En ecocardiografia transtoracica pueden pericardico, insuficiencia aortica,
haber falsos positivos en caso de superposicion taponamiento cardiaco, rotura a cavi-
vascular, artefactos, dilatacion del seno de dad y derrame pleural.
valsalva, trombos parietal flotante, falso – Hacer diagnóstico diferencial con el
aneurisma de la aorta, hematoma y tumor hematoma y hemorragia intramu-
pericardico. rales22.
La ETE Biplano o multiplano nos permite
visualizar la aorta en toda su extensión, ex-
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
ceptuando una porción de la aorta ascenden-
te, causada por la interposición del árbol
Aunque el diagnostico de tromboem-
traqueo-bronquial. La limitación principal de
bolismo pulmonar por lo general, cae en el cam-
la técnica es que tampoco nos permite
po probabilistico a que resulta por lo usual
visualizar los troncos supra-aortica y las prin-
dificil, en razón de la no especificidad de los
cipales rama de la aorta. A pesar de estas limi-
sintomas clínicos y de su polimorfismo. El diag-
taciones la sensibilidad y especificidad del
nóstico es facilitado cuando existen sintomas
método son del 99% y 98% respectivamente,
evocadores en medio de un contexto de facto-
similar a la RMM.19 Asi como lo señala Erbel
res de riesgo para tromboembolia pulmonar (p.
en el estudio Cooperativo Europeo.
Ej. embarazo, cirugia reciente, ortopedica en
En Conclusión con la ETE podemos reco-
particular , cáncer, cardiopatía, terápia de
nocer:
sustitucion hormonal etc.
Los síntomas más frecuentes son el dolor
266
toracico Y la disnea. Otros sintomas menos
frecuentes son la tos, sincope (embolia masi-
va), la hemoptisis, que se presenta más tarde
secundaria al infarto pulmonar.
Cuando la embolia es responsable de la
obstruccion de una arteria lobar o más, la re-
percusión hemodinamica puede ser apreciada
fácilmente en Ecocardiografía en forma de un
Cor Pulmonar Agudo, que constituye un ar-
gumento de presumcion diagnóstica.
El corazón pulmonar agudo es el resultan-
te de la hipertension arterial pulmonar y se
traduce en:
sobrecarga de cavidades derechas y disficultad
del llenado de cavidades izquierdas con la
consecuente hipotension e incluso shock.
El examen ecoardiográfico permite el diag-
nóstico basado en los elementos siguientes:
-Dilatación de la arteria pulmonar.
-Dilatación de cavidades derechas: en in-
cidencia 4 cámaras apical, la relación de su-
perficie VD/VI es mayor a 0.6 la pared
ventricular derecha no esta hipertrofica , lo que
permite hacer la distinción con el aspecto de
cor pulmonar crónico.23
Hipertensión arterial pulmonar en Doppler
continuo a partir de los flujos de insuficiencia
tricuspidea y pulmonar24.
La fracción de acortamienton del ventriculo
derecho puede estar disminuida.
El corazón pulmonar agudo se acompaña
de perturbaciones septales en relación con la
sobrecarga sistolica y diastolica de cavidades
derechas e izquierdas. El aplanamiento
diastólico del septum interventricular se obser-
va en eje corto paraesternal. La sobrecarga dias-
tólica se evidenica con la inversion del patrón
normal del flujo transmitral E/A menor de 1.
La vena cava inferior esta dilatada, su re-
ducción inspiratoria normal de un 50 % está
reducida.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Es excepcional poder evidenciar el trombo,
pero esta posibilidad existe si exploramos ade-
cuadamente el tronco de la arteria pulmonar
en eje corto parasternal o subcostal y mejor aún
en eco Transesofagico, pudiendo obtener imá-
genes excelentes. Es una circunstancia rara que
se observa en embolias masivas. De manera
eventual podemos encontrar tambien trombos
flotantes en cavidades derechas.
Ciertas embolias pulmonares son reveladas
por un accidente vascular periferico o cerebral
(embolia paradojal).
En estos casos podemos evidenciar un
foramen oval permeable en eco transtoracico
o eco contraste.
La ETE se ha incorporado en los algoritmos
diagnósticos terapéutico del TEP en el pacien-
te crítico con la angiografía pulmonar, ya que
pueden visualizarse trombos tanto en el tron-
co como en las primeras porciones de ambas
ramas pulmonares25,26.
COMPLICACIONES DEL INFARTO
AGUDO DEL MIOCARDIO
La exploración ecocardiografica, en modo
M, Bidimensional y Doppler, en el estadio agu-
do del infarto del miocardio ,tiene una exce-
lente sensibilidad (90%) y especificidad (89%),
tanto en los casos no complicados como el los
pacientes que presentan complicaciones
mécanicas, donde la utilidad y aporte de este
estudio es indiscutible.
La aparición de un soplo holosistolico , en
la fase aguda de un infarto del miocardio, aso-
ciado a no a una deterioración hemodinamica
del paciente,orienta hacia una de dos compli-
caciones: Ruptura septal o insuficiencia mitral
isquemica.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 267

Ruptura septal:

Complicación rara, 1 a 2% de casos, pro-

nostico peyorativo.
La visualisacion de la ruptura puede reali-
zarse en incidencia apical 4 camaras en los
infartos anteriores e incidencia subcostal en los
infartos posteriores. La cinetica del septum
interventricular está generalmente alterada, sea
akinesia o diskinesia.
Fig. 5. Incidencia apical 4 cámaras. Ruptura septal en un
3 tipos de imágenes pueden observarse en infarto anteroseptal, localizada en el segmento basal del septum
interventricular (flecha)
el septum muscular:
1-Perdida de sustancia amplia, realizando
una perforacion del músculo.
2-Fisuracion o laceracion lineal u oblicua
3-Aneurisma septal abombando hacia el
ventrículo derecho en sistole, en el fondo de la
cual puede identificarse la ruptura.
El diagnóstico puede ser difícil en caso de
ruptura pequeña, lineal, inferior a 5 mm.
Para confirmar el diagnóstico se requiere
como requisito:
Fig. 6. Incidencia sub-costal transversa. Ruptura septal en
Separación en sistole y acercamiento en infarto inferior localizada en el segmento inferobasal (flecha)
diastole de los bordes del defecto.
Presencia de un shunt intracardiaco con la ventrículo izquierdo. Lo que es frecuente en
utilización del Doppler cardiaco y/o Eco-con- las rupturas septales, donde el estado
traste. hemodinámico del paciente es precario y casi
Con la utilizacion de la técnica de Eco-con- siempre en estado de shock cardiogénico.
traste, bien estardarizada en nuestros labora- Con Doppler Pulsado y Continuo, el diag-
torios de Ecocardiografía, (IDC) para obtener nóstico se hace por la constatación de un flujo
la opacificacion de las cavidades derechas con positivo en el ventrículo derecho.
microburbujas, que son lavadas en sistole por En Doppler color, el shunt izquierda a de-
la presencia de un shunt de izquierda a dere- recha, es confirmado por la aparición de un
cha en la zona de la ruptura, realizando una aliasing, que traduce velocidades elevadas a
imagen de contraste negativo mejor visualizado nivel del defecto septal27.
en la incidencia donde sea localizado mejor el El debito Qp/Qs puede estimarse por la
defecto. medida del flujo en aorta y pulmonar.
En diástole, a veces puede observarse, el
paso de microburbujas hacia el ventrículo iz-
Insuficiencia mitral isquemica:
quierdo, cuando la presión telediastólica del
ventriculo derecho se eleva, y alcanza por lo La disfunción del aparato valvular mitral
menos un 50% de la presión sistólica del es una de las complicaciones mecánicas mas
268
Fig. 7. Eco Transesofagico en vista de 4 cámaras donde se mues-
tra un Jet excentrico de una insuficiencia mitral de moderada
repercusión hemodinámica en un paciente con IAM.
frecuentes del infarto agudo. Ella puede ser
transitoria o crónica. Los mecanismos son
multiples y pueden estar asociados a:
– Disfunción del músculo papilar por
isquemia aguda o fibrosis del músculo
papilar asociado a una hipokinesia lo-
calizada.
– Ruptura parcial o completa de la cabe-
za del músculo papilar, o de una o va-
rias cuerdas tendinosas.
– Dilatación del anillo mitral secundaria
a una dilatación del Ventrículo Izquier-
do.
La ecocardiografía bidimensional es muy
útil en la determinación del tipo de mecanis-
mos de la insuficiencia Mitral, mientras que
el diagnóstico preciso y la quantificación de la
regurgitacion es aporte de la exploración
Doppler.
- Disfuncion del musculo papilar: en la
fase aguda, representa un 3 % de los casos. El
signo ecocardiográfico más precoz es la modi-
ficación de la cinética del musculo, observada
en un corte paraestenal o subcostal, eje corto
del VI. El músculo papilar postero mediano es
más frecuentemente afectado debido a su
irrigación generalmente única a partir de una
arteria (coronaria derecha o marginal). La pa-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
red miocardica correspondiente es akinética o
diskinética de manera constante e incluso al-
gunos autores afirman que la alteración de la
cinética de la pared es indispenable para la
aparición de la insuficiencia mitral, ya que el
músculo papilar y la pared miocárdica adya-
cente forman una unidad o complejo funcio-
nal28,29,30. En algunos caso puede observarse un
prolapso valvular mitral por elongación
sistólica de las cuerdas tendinosa.
En la fase de cicatrización de un infarto, el
músculo papilar y la pared subjacente
necrosado, evolucionan a la fibrosis y el meca-
nismo de producción de la IM es diferente, res-
tricción al cierre sistólico de la valva. En
ecocardiografia bidimensional el músculo
fibrotico aparece denso y brillante.
-Ruptura de músculo papilar o de cuer-
das tendinosas. Es extremadamente rara, re-
presenta 1% en el infarto agudo durante la
primera semana.
Cuando la ruptura es completa el desenla-
ce es rápidamente fatal. Cuando es parcial,
interesando sea la cabeza del musculo papilar
o varias cuerdas tendinosas, la evolución es
menos rápida y pueden observarse los
siguentes aspectos: desinsercion parcial del
musculo papilar, prolapso sistólico de una
valva mitral, movimiento caótico de la valva
mitral “flail mitral valve”, que ha perdido sus
conexión con el musculo papilar, que presenta
finas vibraciones “fluttering” sistolo-diastolico
detectables en modo M.
Imagen anormal en el borde de la valva
mitral correspondiente y a la cabeza del
musculo papilar.
La observación de estos signos en la fase
aguda de un infarto presupone una correccion
quirurgica de urgencia, por tanto el aporte de
la ecografía BD es apreciable.
El estudio Doppler pulsado, continuo y
color, permite hacer el diagnostico más fiable,
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
y permite la quantificacion del volumen de la
regurgitación.
La frecuencia de la insuficiencia mitral en
función de la localización del infarto es
diversamente apreciada, según los diferentes
estudios, para algunos es más frecuentes en los
infartos posteriores, para otros la frecuencia
es la misma en ambas localizaciones anterio-
res y posteriores.
Los autores insisten en el rol del remodelaje
ventricular y la dilatación del anillo valvular
mitral como mecanismo cuasal, lo que se co-
rrobora por los hallazgos frecuente de IM de
jet central, aumento de volumen telesistólico
del VI, disminución de la fracción de ejección
VI y aumento de la circuferencia del anillo
mitral31.
En relación con la significación pronostica
de la insuficiencia mitral isquémica, Barzilai,
mostró que aunque frecuentemente silenciosa,
la insuficiencia mitral isquémica tiene un pro-
nóstico peyorativo, así los pacientes con una
insuficiencia mitral clinica se acompañan de
una mortalidad de 36% versus 15% en los pa-
cientes sin insuficiencia mitral32 .
Fig. 8. Eco Transesofagico, vista de 4 cámaras de un paciente
con prolapso de la valva posterior de la valvula mitral por ruptu-
ra de cuerdas tendinosas.
269
Infarto Extendido Al Ventrículo Derecho
El examen Ecocardiográfico sistemático
del paciente con infarto posterior reciente, ha
permitido precisar la frecuencia de la afección
ventricular derecha.
La sensibilidad y especificidad del examen
ha sido estimada en un 82% y 93% respectiva-
mente.
La exploración ecocardiográfica se realiza
con los cortes habituales, pero incluyendo cor-
tes especiales que permitan analizar la cinética
de la pared diafragmática y pared lateral del
VD, en particular los cortes:
1- Inferobasal: se obtiene desplazando ha-
cia atrás el transductor a partir del corte 4 cá-
maras apical.
2- Dos Cámaras Derecho: se obtiene por
inclinación hacia delante y rotacion 90 grados
en sentido horario, a partir de la incidencia 4
cámaras apical.
3-transverso subcostal permite visualizar la
pared lateral y diafragmentica del VD.
Signos Ecocardiográficos del infarto recien-
te del VD:
Dilatación del VD, muy frecuente. La talla
del VD se aprecia de manera comparativa con
el VI. La dilatación del VD se traduce por un
aumento de la relación entre el diámetro y la
superficie telediastólica del VD/VI medidos en
corte apical 4 cámaras.
Valor normal de esta relación es menor de 0.6
los valores normales de los diámetro del
ventriculo derecho son29 .
Modo M corte paraestenal diástole: 9 a 26 mm.
Sístole menor de 24 mm.
Modo Bidimensional, 4 cámaras apical:
diástole diámetro transcerso 3.3 cm - + 1.1
diámetro longitudianl 8 cm - + 1.5
superficie VD por planimetria :
diastole 20.1 cm2 - + 4 cm (9 -+ 2.6 cm2/m2)
sistole 10.9 cm2 -+ 2.9 ( 4.3 -+ 1.6 cm2/m2).
270
Existe muy frecuentemente una alteracion
de la cinética segmentaria del VD. Akinesia ,
mas raramente diskinesia, más frecuente en la
pared diafragmática, más raramente en la pa-
red lateral.
La función sistólica global del VD está al-
terada, con disminución de la fracción de acor-
tamiento de superficie del VD, que tiene el
mismo valor que la fracción de ejección Valor
normal de 52.4 - + 11.2.
Alteración de la función diastólica del Vd.
El rol de la alteracion de la función
diastólica es capital en la génesis del cuadro
clinico, y del síndrome de bajo gasto que ca-
racteriza las formas graves de infarto extendi-
do al VD. la causa es doble:
Defecto de la complianza de las paredes
isquémicas o necróticas.
Limitación a la expansión diastólica del VD
dilatado por la rigidez del saco pericárdico. Se
traduce por una modificación de la cinética
septal.
Fig.9. Incidencia 4 cámaras apical. Fracción de Eyección del
VD calculada en bidimensional, elipsoide monoplano FE=30%
en un infarto extendido al VD.
Septum interventricular: su cuvatura se
modifica.
La sobrecarga de volumen y el síndrome
de adistolia conllevan a una disminución has-
ta inversión del gradiente transseptal que se
traduce por pérdida de la curvatura septal con
cada inspiración movimiento paradójico del
Septum hacia el VI en diastole. El llenado del
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Vd se hace de forma eficaz solo en inspiración.
Esta disinergia del Septum repercute en el lle-
nado diastólico del VI que es responsable del
síndrome de bajo gasto.33
Estas anomalias pueden no existir en las
formas menores o estar limitadas al SIV basal.
En un porcentaje de pacientes con infarto
del Vd se puede apreciar una afección anató-
mica con hipokinesia o akinesia del SIV
postero-basal.
Septum interauricular :
Su curvatura puede se invertida hacia la
AI por aumento en las presiones de la AD, que
se observa generalmente dilatada, redondea-
da, con aumento de su volumen. En algunos
casos este movimiento es solo visible en inspi-
ración o el septum interauricular puede tener
movimientos reducido.
Anomalias del flujo transtricuspideo:
El flujo tricuspideo esta influenciado por
las variaciones respiratorias en condiciones
normales. En caso de infarto agudo extendido
al Vd estas variaciones se acentúan. Se obser-
va un fondo de señales de baja intensidad y
con la inspiración un flujo brutal normal o au-
mentado que desaparece con la expiración o
con la apnea voluntaria.
Fig.10. Alteraciones del flujo tricuspideo en un infarto del VD
con adiastolia: (1) Flujo de Baja intensidad y breve, (2) Flujo
retrogrado hacia la auricula derehca en telediastole, (3) flujo
anterogrado sistólico en inspiración, (4) ampliación brutal del
flujo en inicio de inspiración. Tiempo de desaceleración alargado
(5) onda A superior a onda E, amplia alternancia respiratoria
del flujo tricuspideo.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
La onda A es mayor que la E, disminuye
el tiempo de desaceleración34 (Fig. 10)
Insuficiencia tricuspidea: observada muy
fecuentemente 80% de los casos, su volumen
varía con la volemia y con la importancia del
bajo gasto. Correlacionada con el grado de di-
latación del VD y del anillo tricuspideo, gene-
ralmente con velocidades inferiores a 2 m/s. en
caso de infarto biventricular la evaluación de
presiones pulmonares a partir de la insuficien-
cia tricuspidea es imprecisa y generalmente
subestimada, debido al aumento de las presio-
nes de la auricula derecha (10-15 mmhg) y dis-
minución del pico de presion sistólica del VD,
lo que disminuye las velocidades de
regurgitación tricuspidea traducción de
gradiente AD-VD.
En general la morfología del flujo en anor-
mal, más estrecho y puntiagudo34.
Flujo pulmonar: la morfología del flujo
pulmonar permite a firmar la afección
isquemica del VD. Cuando el tiempo de media
presion PHTp es inferior a 150 ms. Y la rela-
ción velocidad mínima/velocidad máxima <
0.50 la afección del VD puede ser afirmada.
La morfología del flujo de la insuficiencia
pulmonar esta en relacion con la velocidad de
elevación de las presiones de llenado del VD 35.
Flujo de la vena cava inferior y las venas
suprahepaticas, el llenado de la AD a partir de
las venas es un buen indicador del estado
hemodinámico diastólico del corazón derecho,
siempre modificado en caso de adistolia en las
venas suprahepáticas se observa reducción de
la onda Y en su duración, disminución de la
onda X, flujo retrogrado en diástole34.
La mortalidad es superior en los infartos
extendidos al VD, pero una vez sobrepasado
los primeros dias la mortalidad disminuye y se
observan mejorias espontaneas de la funcion
del VD, con disminucion del diametro y su-
271
perficie telediastolica del VD, y aumento de la
fraccion de acortamiento del VD.
OBSTRUCCION FIJA AL TRACTO DE
SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
(TSVI)
En nuestra causativas la estenosis aortica
en población joven y adultos jóvenes por lo
general es el resultado de afectación reumáti-
ca, por el contrario en la población
envejecientes son de etiología calcifica y
degenerativa. Con una alta frecuencia la gran
cantidad de calcio no nos permite valorar el
orificio real por planimetria y lo usual es utili-
zar el Doppler con la estimación del gradiente
por ecuación de continuidad, teniendo muy
presente que en pacientes con disfunción
ventricular izquierda e hipotensión esta lesio-
nes son subestimada. Se recomienda
planimetria por ETE y se plantea buena corre-
lación con hemodinámica, además de los ha-
llazgos típicos en la válvula aórtica usualmente
se presenta hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo. En pacientes jóvenes con
antecedentes de soplo característico a tempra-
na edad debemos descartar la estenosis sub-
aortica fija tipo membrana o rodete, aunque
se plantea que en estos casos generalmente la
válvula aortica es normal con frecuencia muy
Fig. 11. En A y B se observa (flecha pequeña) imagen compati-
ble con estenosis subaortica fija tipo membrana en (A) aproxi-
mación paraesternal largo y (B) apical largo.
272
alta nosotros encontramos insuficiencia
valvular concomitante, además de la
hipertrofia ventricular izquierda el tracto de
salida es estrecho lo que determina un gradiente
de presión dependiente del grado de estrechez.
También podemos realizar él cálculo del
gradiente máximo y medio. Se recomienda para
valorar el tracto de salida del ventrículo iz-
quierdo los planos transgástrico36,37 .
OBSTRUCCION DINAMICA AL TRACTO
DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIER-
DO (TSVI)
El prototipo de este tipo de lesión es la
miocardiopatía hipertrófica septal dinámica
obstructiva asimétrica, aunque situación simi-
lar la podemos observar en estado de
hipovolemia, estados hiperdinámico, uso de
drogas inotrópicas o cuando se produce una
disminución del TSVI anormal como en el caso
de una valvulopatia mitral con anillo de
carpentier, situaciones que determinan un au-
mento de la velocidad del flujo en dicha zona,
generalmente superior a la 2 mets/segs. El lu-
gar del aumento de la velocidad puede ser tan-
to apical, mesocavitario o en el propio TSVI.
Usualmente la función ventricular izquierda
es hiperdinámica y se puede producir colapso
cavitario sistólico y muy especialmente con el
uso de fármacos inotropicos.
La ETE nos permite valorar y diagnosticar
esta patología con gran seguridad, a la vez que
nos facilita descartar otro tipo de obstrucción
al TSVI sea lesión valvular o sub-valvular ya
sea por membrana ó rodete fijo38.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
El estudio Ecocardiográfico del paciente
con sospecha clínica de EI nos permite confir-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
mar desde el punto de vista morfológico la in-
fección y es útil para tomar desiciones terapéu-
ticas39,40,41,42 .
Es mandatorio la realizacion del mismo en
todo paciente con sospecha clínica de EI, in-
cluso en aquellos con hemocultivos negativos.
Hoy en dia el ETE con técnica
Bidimencional y Doppler pulsado y color se
considera la técnica ideal para el estudio de
esta patología, ya que nos permite observar
vejetaciones pequeñas y mejorar la resolucion
de la ecocardiografia transtoracica (ETT) que
por lo general es sub-optima, asi como tambien
es el procedimiento diagnostico por elección
para una adecuadad visualización de la valvula
pulmonar, arteria y sus ramas41,43,44,45
La sensibilidad de la ecocardigrafia para
la detección de las vegetaciones, depende de
la técnica y la vía utilizada, siendo la menor
para la técnica modo M y la mayor para la
técnica ETE. En dos grandes estudios con EI
comprobada la sensibilidad para la ETE fue de
100 y 90 %, mientras que para el ETT fue de 63
y 58%39,46 .
Cuando existe sospecha diagnostica clíni-
ca de EI la sensibilidad de la ETE varia de 82 a
94% 42,47.
Situación especial se presenta en los pacien-
tes portadores de prótesis mecánicas, muy es-
pecialmente en la posición mitral por el
conocido efecto de “sombra”. En dos estudio
realizados en pacientes portadores de prótesis
mecánicas y bioprotesis la sensibilidad para el
ETE detectar vegetaciones fue de 82 y 96%,
mientras que para el ETT fue de 36 y 16%48,49 .
A pesar de la gran sensibilidad de la técni-
ca ecocardiográfica para detectar las vegeta-
ciones endocardicas, la Eco no nos permite
establecer un diagnóstico etiológico específico,
no permite diferenciar entre una vegetación y
una lesión marantica en las valvulas natura-
les, ni tampoco diferenciar las vegetaciones de
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
un trombo o un pannus en una prótesis mecá-
nica. Así como también no permite diferenciar
entre una vegetación activa de una cicatriza-
da.
Las válvulas engrosadas, las cuerdas o vál-
vulas rotas, las calcificaciones y los nódulos
muchas veces se confunden con vegetaciones,
lo que plantea grandes limitaciones de la eco
en lo concerniente a la especificidad de estas
patologías39,43.
El ecocardiograma permite identificar y
cuantificar las lesiones valvulares (disfunción)
ocasionadas por las alteraciones histicas o ve-
getaciones grandes obstructivas.
También nos permite evaluar la extensión
de la lesión más allá de las valvas, hacia los
tejidos vecinos con la formación de abscesos
en las regiones del anillo y en zonas adyacen-
tes, la formación de aneurismas micoticos del
seno de valsalva o de la válvula mitral, fistula
intracardiacas y pericarditis purulenta50,51
Aun resulta motivo de controversia el po-
der clasificar los pacientes con EI en riesgo alto
o bajo de sufrir insuficiencia cardiaca, embolia,
necesidad de cirugia y muerte en base a la pre-
sencia o no de vegetaciones endocárdicas 51,43,
sin embargo se plantea que los pacientes con
vegetaciones mayores de 10mm tienen una
probabilidad mayor de sufrir fenomenos
embolicos43,51,52 .
Además del aspecto diagnóstico el
ecocardiograma en pacientes críticos tiene uti-
lidad en el pronóstico y en el seguimiento del
enfermo ya diagnosticado.
Hoy en día se acepta como criterio mayor
diagnostico para EI, los encuentros
ecocardiograficos53,54, incluso se plantea que si
no encontramos vegetaciones en el estudio
ecocardiografico, el diagnóstico de EI debe
cuestionarse 42,46,55,56.
Finalmente debemos enfatizar el rol rele-
vante de la ecocardiografía en pacientes con
273
EI: nos establece el diagnóstico definitivo, nos
permite hubicar la topografía de la lesión
endocardica, si existen o no complicaciones,
podemos alertar al cirujano de la presencia de
la misma, indicar la cirugía por lo cual se esta-
Fig.12. Aproximación eje largo donde observamos vegetaciones
en la valvula aortica por endocarditis infecciosa.
blece el pronóstico y además realizar el segui-
miento con estudios controles.
TRAUMATISMO TORAXICO
Es un hecho irrefutable que la causa mas
frecuente de traumatismo torácico son el re-
sultado del politraumatismo, resultante de los
accidentes automovilisticos, por lo general son
pacientes muy críticos y hemodinámicamente
muy comprometidos. Siendo el mecanismo de
producción de las lesiones cardiovasculares la
compresión directa y el fenómeno de
desaceleración determinando traumatismo ce-
rrado o abierto, penetrante o no penetrante.
Las lesiones más frecuentes son :
Taponamiento cardiaco, afectación coronaria,
lesiones valvulares, contusión y laceración
miocárdica y lesiones de la arteria aortica, etc.
Aunque pueden lesionarse cualquier estructu-
ra del aparato cardiovascular.
La contusión y muy especialmente del
ventrículo derecho es la lesión mas observada,
la cual se evidencia con trastorno de la movili-
274
dad, por lo general de tipo pasajera. La rup-
tura de aorta representa la segunda lesión en
frecuencia y quizás la primera causa de indi-
cación de ecocardiografía en pacientes críticos
politraumatizados, siendo los lugares más afec-
tados el inicio de la aorta descendente y la base
de la ascendente. Las lesiones de aorta ascen-
dente son por lo general muy aparatosas, con
extravasación hemorragica en pericardio con
taponamiento cardiaco y muerte56,57.
Otras lesiones frecuentes son las lesiones
valvulares siendo la válvula mitral la más afec-
tada, también la ruptura de pared libre con
taponamiento cardiaco y la ruptura septal con
la producción de un corto-circuito58.
Fig. 13. Vista 4 cámaras transesofagica donde se muestra en
sistole una comunicación interauricular post- traumatismo
toraxico, dicha imagen desaparece durante la diastole.
POST OPERATORIO
Con relativa frecuencia luego de una ciru-
gía cardiaca se presentan cuadros de inestabi-
lidad hemodinámica 59 siendo las causas
principales: las disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, del ventrículo derecho o
de ambos ventrículos.
Hipovolemia o cuadro hiperdinamico con
resistencia vascular disminuida y taponamien-
to cardiaco o hematoma compresivo.
En lo concerniente a la disfunción
ventricular podría ser el resultado de mala pro-
tección miocárdica, un infarto amplio
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
perioperatorio o que el paciente presente
disfunción de base previo a la cirugía.
En los cuadro de hipovolemia debemos te-
ner presente que encontraremos un ventrículo
izquierdo de tamaño normal o pequeño,
hipercontractil y con flujos de llenados norma-
les.
El taponamiento cardiaco es una situación
poco frecuente tanto en la literatura revizada60
como en nuestra propia experiencia (IDC). No
siendo así los casos de derrame pericardico sin
compromiso hemodinámico. Se reportan como
el resultado de excesivos sangrados y compro-
misos hemodinamicos61 producto entre otras
causas de inadecuada anticoagulacion, san-
grado mediastinico, retiro de marcapasos
epicardico o dehiscencia de un injerto vascular,
por lo general afectan mas el ventriculo dere-
cho por razones de tipo estructural (paredes
mas delgadas). Por otra parte los hematomas
de preferencia auriculares varían en su topo-
grafía, los de aurícula derecha usualmente se
localizan en pared anterior y lateral los de
aurícula izquierda en pared posterior62,63 .
Otra utilidad que nos ofrece la
ecocardiografía en el post-operatorio inmediato
son: poder diagnosticar IAM perioperatorio,
trombosis protesicas, endocarditis infecciosa,
valoración del funcionamiento del balon de
contrapulsación, resultado de la técnica qui-
rúrgica, lesiones residuales y tambien como guia
terapeutica.
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278 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

CAPITULO 20

INSUFICIENCIA CARDIACA:
EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES SISTÓLICA Y DIASTOLICA

Dr. Gerardo de la Rosa Veras

Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chávez
Cardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y
del Centro de Diagnóstico de Medicina avanzada y Telemedicina (Cedimat)

Dr. Elpidio Peña Arroyo

Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chávez
Cardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y
del Hospital General Plaza de Salud

DISFUNCIÓN SISTOLICA razón, para poder mantener su función, tene-

Al fallo cardiaco no se le ha dado la real
dimensión que merece, como problema de sa-
lud de primer orden.
En su progresión juegan un papel impor-
tante, no sólo factores de tipo mecánico, sino
también mecanismos neurohormonales, las
citoquinas inflamatorias, así como factores de
tipo genético.
El manejo integral, incluyendo rehabilita-
ción física y educación del paciente, mejora su
condición y disminuye los costos.
El fallo cardíaco es un estado fisiopatológico
en el que el corazón es incapaz de bombear
para satisfacer las demandas metabólicas
tisulares. Es una situación cardiovascular ter-
minal. La mortalidad, después que se ha ins-
talado el fallo cardíaco congestivo, es cercana
a la del cáncer.
La incidencia y prevalencia del fallo car-
díaco está en aumento. Se ha convertido en la
entidad de salud más costosa en los Estados
Unidos y el diagnóstico de egreso número uno
en el anciano.
Entre los mecanismos adaptativos del co-
mos:
1) El mecanismo de Frank-Starling, que con-
siste en una mejoría de la contractilidad
cardiaca, estimulada por un aumento de
la precarga.
2) Hipertrofia miocárdica.
3) Activación de sistemas neurohumorales: li-
beración de norepinefrina, activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
entre otros.
Estos mecanismos mantienen la función
cardíaca durante un tiempo, pero posterior-
mente fallan.
El gasto cardíaco disminuido lleva a reten-
ción de sodio y agua en los compartimientos
intravascular e intersticial, lo cual explica la
mayoría de las manifestaciones clínicas del fa-
llo cardíaco.
En el fallo cardíaco ocurre activación
adrenérgica, con disminución del parasim-pático,
lo que lleva a taquicardia, retención de sodio y
liberación de renina. Cuando disminuye el gas-
to cardíaco, ocurre vasoconstricción, que deter-
mina redistribución del gasto cardíaco.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
La vasodilatación inducida por la isquemia
y el ejercicio esta disminuida en los pacientes
con fallo y se explica en parte por la disfunción
endotelial. El endotelio aumenta la liberación
de endotelina, que es un vasoconstrictor.
Inicialmente, a nivel celular ocurre aumen-
to de las mitocondrias. El estímulo para el de-
sarrollo de hipertrofia es el aumento de la
postcarga. Los sarcómeros se replican, los
miocitos aumentan de tamaño, aumenta la
masa cardíaca total. Hay destrucción de
miofibrillas, aumentan los lisosomas. El retículo
sarcoplásmico se distorsiona. Tejido fibroso
toma el lugar de células cardíacas. Las células
todavía funcionantes experimentan sobrecar-
ga, que las lleva a hipertrofiarse y se produce
un círculo vicioso. El ventrículo se dilata y la
contractilidad se deprime.
Cuando el corazón se descompensa, los
miocitos sufren necrosis y apoptosis, siendo
esta última una muerte celular programada.
La división autosómica es permanente, ex-
cepto en las neuronas y miocitos. En las de-
más células hay un equilibrio entre la
reproducción celular y la apoptosis. En la
necrosis, numerosas células vecinas están afec-
tadas, con destrucción de la membrana celu-
lar que permite escape al exterior de elementos
tóxicos, que llevan a una reacción inflamatoria;
mientras que en la apoptosis están afectadas
células que no son necesariamente contiguas,
no hay destrucción de la membrana celular ni
liberación de elementos tóxicos, por lo que no
se produce reacción inflamatoria.
Para estos fenómenos, las mujeres tienen
cierto grado de protección.
MECANISMOS CELULAR Y MOLECULAR
DE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA:
Los eventos moleculares y celulares se con-
sideran secundarios, no sólo a factores mecá-
279
nicos, sino también a mediadores neuronales,
endocrinos, autocrinos-paracrinos, que actúan
sobre el miocardio.
El calcio juega un papel determinante en
la regulación de la contracción-relajación. La
hipocalcemia, como puede verse en el
hipoparatidoidismo, puede llevar a fallo que
responde a la infusión de calcio.
APARATO CONTRÁCTIL:
Las proteínas contráctiles se afectan de
manera cualitativa y cuantitativa. Hay reduc-
ción en la actividad de la ATPasa miofibrilar y
actinomiosina. Disminuye el grado de
interacción entre actina y miosina. Hay reduc-
ción en la actividad del Magnesio-ATPasa, que
expresa la respuesta de las miofibrillas al cal-
cio. En la hipertrofia, reaparecen formas fetales
y neonatales de las proteínas contráctiles. Hay
una alteración en la expresión y/o actividad
de proteínas regulatorias. Hay cambios en la
miosina de cadena liviana y el complejo
troponina-tropomiosina, que en el corazón
normal esta expresada como una isoforma T1,
a la que le corresponde aproximadamente el
98% de la troponina-T. En el fallo cardiaco
avanzado, la isoforma T2 aumenta y su nivel
está directamente relacionado con la severidad
del fallo.
PRODUCCIÓN DE ENERGÍA DEL
MIOCARDIO:
Se debate si la fosforilación oxidativa, que
ocurre en las mitocondrias, es anormal en el
fallo. Por medio de este proceso, se acopla la
respiración celular a la producción de energía
en forma de ATP, a través de complejos
multienzimáticos, que constituyen la cadena
respiratoria mitocondrial, entre las que se en-
280
cuentran la NADH-CoQ (nicotinamida
adenina dinucleótido-coenzima Q) reductasa,
Succinil-CoQ reductasa, ubiquinona-citocromo
C reductasa, citocromo C oxidasa, ATP
sintetasa, que sintetiza el ATP a partir del ADP
y del fosfato inorgánico.
En un estudio se reportó disminución de la
actividad enzimática dependiente del
citocromo, en pacientes en fallo.
AJUSTES NEUROHORMONALES,
AUTOCRINOS Y PARACRINOS:
Se producen cambios secundarios a la re-
ducción del gasto cardiaco y del aumento de
presión a nivel auricular. Aumenta la activi-
dad adrenérgica, se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y se libera mayor
cantidad de vasopresina y endotelina. Son
mecanismos compensatorios que, si se perpe-
túan, causan efectos indeseables, como
vasoconstricción excesiva, aumento de la
postcarga, retención de sal y agua. En cambio,
la liberación de péptido natriurético atrial por
la distensión de la aurícula, tiene efectos con-
trarios.
Existe una variedad de mediadores, que
pueden ser hormonas circulantes (efecto
endocrino); algunos actúan sobre células veci-
nas de otro tipo (efecto paracrino) o sobre la
célula de origen (efecto autocrino). Entre ellos
tenemos péptidos como endotelina, factores de
crecimiento y citoquinas inflamatorias.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
La actividad simpática aumentada se esti-
ma por la concentración de norepinefrina cir-
culante, la cual es dos o tres veces mayor que
en sujetos normales y se acompaña de aumen-
to de la dopamina y a veces también de la
epinefrina. Sin embargo, la concentración de
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
norepinefrina en el tejido auricular y
ventricular es muy baja.
La actividad adrenérgica aumenta también
debido a alteración del reflejo barorreceptor.
RECEPTORES BETAADRENERGICOS:
Se considera que su contrarregulación ocu-
rre por los niveles de norepinefrina en la ve-
cindad del receptor, siendo la
contrarregulación probablemente debida a un
mecanismo que individualiza cada uno de los
ventrículos, por las concentraciones locales de
norepinefrina.
La estimulación adrenérgica incrementa la
postcarga, precipitando arritmias cardíacas. La
insuficiencia cardíaca activa el sistema nervio-
so adrenérgico, así como el sistema renina-
angiotensina, estimulando la liberación de
vasopresina y endotelina. Esto causa incremen-
to en precarga y postcarga, que intensifica el
fallo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:
En estados de gasto cardíaco bajo, hay ac-
tivación del sistema renina-angiotensina, que
actúa junto con el sistema nervioso adrenérgico,
para mantener la tensión arterial. Agudamen-
te, la estimulación de adrenorreceptores beta
1 en el aparato yuxtaglomerular, lleva a libe-
ración de renina, mientras que la activación
de los barorreceptores en el lecho vascular re-
nal por reducción del flujo sanguíneo renal
también estimula su liberación, en pacientes
con fallo cardíaco crónico, manejados con res-
tricción de sal y medicación diurética.
La Angiotensina II contribuye, junto con
la actividad adrenérgica, a la excesiva eleva-
ción de la resistencia vascular sistémica. La
angiotensina II también aumenta la liberación
de norepinefrina.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
La aldosterona tiene potentes propiedades
retenedoras de sodio.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
TISULAR:
La porción de enzima convertidora de
angiotensina en los tejidos constituye el 90-
99%, por lo que la parte circulante de ésta es
mínima.
Receptores de angiotensina: Receptor de
angiotensina II es dos veces mas abundante
que la angiotensina I. Estos receptores dismi-
nuyen en la etapa terminal del fallo cardiaco.
La angiotensina II juega un importante
papel en el crecimiento y proliferación celular;
además, parece facilitar la activación simpáti-
ca y la liberación de endotelina 1 y también
promueve la apoptosis.
ARGININA VASOPRESINA:
Es una hormona pituitaria que juega un
papel central en la regulación de la aclaración
del agua libre y la osmolaridad plasmática. La
vasopresina circulante está elevada en muchos
pacientes con fallo, incluso después de corre-
gir la osmolaridad plasmática.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:
Se han identificado 3 péptidos natriuré-
ticos, que son el atrial, el cerebral y el C. El
atrial se almacena principalmente en la aurícula
derecha. El cerebral se almacena en el
miocardio ventricular y puede responder a
cambios de presión de llenado ventricular. El
C está principalmente en la vasculatura.
ENDOTELINA:
Es un potente péptido vasoconstrictor, li-
berado por las células endoteliales. Se han
281
identificado 3 péptidos de endotelina (1, 2 y
3). Se han reconocido al menos dos subtipos
de receptores de endotelina (A y B). La libera-
ción de endotelina es aumentada por varios
agentes vasoactivos (norepinefrina,
angiotensina II, trombina) y citoquinas. Se su-
giere que endotelina juega un papel
fisiopatológico para mediar la hipertensión
arterial pulmonar en pacientes con fallo car-
díaco.
La endotelina plasmática incrementa en
pacientes con infarto de miocardio y se correla-
ciona con la clase Killip de estos pacientes.
CITOQUINAS:
Varios mediadores peptídicos, incluyendo
factores de crecimiento peptídico y citoquinas
inflamatorias, pueden tener importantes efec-
tos sobre el miocardio y vasculatura y parecen
estar envueltos en fallo cardíaco.
Diferentes factores de crecimiento
peptídico causan hipertrofia. La citoquina
inflamatoria interleuquina 1 beta induce a
hipertrofia de miocito in vitro y puede estimu-
lar un aumento del oxido nítrico, el cual dis-
minuye la respuesta inotrópica del miocito. Las
citoquinas inflamatorias pueden contribuir a
la depresión miocárdica que se ve en pacientes
con procesos inflamatorios, tales como
miocarditis, sepsis y rechazo de trasplante.
El sistema kalicreína-kinina es complejo,
pues está constituido por varios péptidos
bioactivos, sintetizados en sitios diversos. Es-
tán implicados en muchos procesos, incluyen-
do la regulación de la presión sanguínea y
homeostasis del sodio, así como procesos
inflamatorios. Su localización es primordial-
mente tisular. Las kininas facilitan la produc-
ción de óxido nítrico y prostaciclina, que son
vasodilatadores.
282
GUIA PARA LA APLICACION CLINICA
DE ECOCARDIOGRAFIA EN LA
VALORACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR:
La evaluación de la función sistólica
ventricular es quizás la indicación mas común
para la ecocardiografía (26% en
ecocardiografía transtorácica). Es el método
no invasivo principal para cuantificar los vo-
lúmenes del ventrículo izquierdo y valorar la
función sistólica global y regional, pero para
la cuantificación de masa y volumen del
ventrículo izquierdo por eco se requieren imá-
genes de alta calidad.
La fracción de eyección puede ser repor-
tada cuantitativa o cualitativamente. En este
caso, como incrementada, normal, ligera, mo-
derada o severamente disminuida.
Indicaciones para ecocardiografía en pa-
cientes con disnea, edema o cardiomiopatía:
• Valoración del tamaño y función del
ventrículo izquierdo en pacientes que se
sospecha cardiomiopatía o con diagnós-
tico clínico de fallo cardíaco. Edema con
signos clínicos de presión venosa central
elevada, cuando se sospecha una etiología
cardíaca o cuando la presión venosa cen-
tral no puede ser estimada con confian-
za; también, si hay sospecha clínica de
enfermedad cardíaca.
• Disnea con signos clínicos de enfermedad
cardíaca.
• Pacientes con hipotensión no explicada,
especialmente en cuidados intensivos.
• Pacientes en tratamiento con agentes
cardiotóxicos.
• Reevaluación de función ventricular iz-
quierda en pacientes con cardiomiopatía
establecida, cuando han habido cambios
documentados en su status clínico o para
guiar la terapia médica.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
• Reevaluación de pacientes con
cardiomiopatía establecida, cuando no
hay cambio en su situación clínica.
• Reevaluación de pacientes con edema,
cuando una causa cardiaca potencial ha
sido ya demostrada.
• Evaluación de fracción de eyección del
ventrículo izquierdo en pacientes con de-
terminación angiográfica reciente de frac-
ción de eyección.
• Reevaluación de rutina en pacientes
clínicamente estables, en quienes no se
contempla cambio en manejo.
En pacientes con edema, presión venosa nor-
mal, sin evidencia de enfermedad cardíaca.
La ecocardiografía transesofágica está in-
dicada cuando los estudios transtorácicos no
son diagnósticos.
VALORACION DE LA FUNCION
CARDIACA:
La evaluación clínica de la función cardía-
ca, predominantemente envuelve la valoración
de la actuación del ventrículo izquierdo.
El acortamiento de la fibra miocárdica está
determinado por cuatro factores:
1) Precarga
2) Postcarga
3) Contractilidad, y
4) Frecuencia cardíaca-ritmo cardíaco.
Hay cuatro principales métodos no
invasivos para valorar la función cardiaca: eco-
cardiografía, angiografía con radionucleidos,
tomografía computarizada ultrarrápida, reso-
nancia magnética.
La masa del ventrículo izquierdo usual-
mente se calcula mediante el ecocardiograma.
El engrosamiento de pared del ventrículo
izquierdo normalmente es de 10.9 + 2mm y la
masa del ventrículo izquierdo es de 92 + 16
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
gramos por metro cuadrado de superficie cor-
poral.
De acuerdo a la ley de Laplace, la tensión
es el producto de la presión intraventricular y
el radio. A presiones sistólicas similares, un
ventrículo más grande tendrá una tensión de
pared mayor que un ventrículo más pequeño.
DP/dt máximo: es muy sensible a los cam-
bios agudos en la contractilidad. Normalmen-
te ocurre antes de la apertura de la válvula
aórtica, por lo que no es afectado por las alte-
raciones en la presión aórtica. Sin embargo,
dP/dt max puede retrasarse hasta después de
la apertura valvular aórtica en pacientes con
depresión severa del ventrículo izquierdo,
mientras que en caso de vasodilatación arterial
marcada, puede adelantarse la apertura
aórtica. Pero en ausencia de estas condiciones
se puede considerar independiente de la
postcarga. Pero la precarga lo modifica, lo que
limita su utilidad.
La fracción de eyección es muy sensible a
cambios en la postcarga, por lo que es mejor
considerarla una medida de actuación sistólica
y no una medida pura de contractilidad.
EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA DE
LAS CAVIDADES CARDIACAS:
La popularidad de la ecocardiografía cre-
ció cuando se demostró que podía evaluar el
estado del ventrículo izquierdo.
Para la medición de los volúmenes del
ventrículo izquierdo puede utilizarse el modo
M. El bidimensional utiliza diferentes técni-
cas: describir el ventrículo izquierdo como una
elipse prolata; otra es el método área-longitud.
Como la geometría del ventrículo izquierdo
varía, la técnica que ha probado ser más atrac-
tiva se basa en la regla de Simpson. El princi-
pio para medir volumen con la regla de
283
Simpson es dividir el objeto en cortes de un
grosor conocido. El volumen del objeto es igual
a la suma de los volúmenes de los cortes.
Se recomienda la técnica modificada de la
regla de Simpson con vistas de dos y cuatro
cámaras combinadas.
El ventrículo izquierdo también puede des-
cribirse como una bala, que es un cilindro y la
mitad de una elipse prolata.
La fórmula sería 5/6 del área de sección
transversa del cilindro, por la longitud total del
objeto (V=5/6AL). El área sería el área de sec-
ción transversa de un examen del ventrículo
izquierdo en el eje corto, a nivel de los múscu-
los papilares. El eje largo puede medirse des-
de la punta al anillo mitral, utilizando el
examen apical de dos o cuatro cámaras. Tiene
limitación si existe alguna irregularidad de la
forma del ventrículo izquierdo.
Las mediciones en modo M no son cons-
tantes y rara vez representan la verdadera di-
mensión menor, por lo que es preferible utilizar
la ecocardiografía bidimensional.
La fracción de eyección representa el por-
centaje o fracción del volumen diastólico del
ventrículo izquierdo que es eyectado en la
sístole. La fracción de acortamiento se calcula
restando la dimensión diastólica menos la
sistólica, dividida entre la dimensión diastólica.
La velocidad con que se eleva la presión
284
del ventrículo izquierdo (dP/dt) es una medi-
da de la contractilidad ventricular. Esta será
reflejada por la velocidad con que la sangre de
la insuficiencia mitral se mueve desde el
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.
Se obtiene por medio del Doppler continuo,
mediante la siguiente fórmula:
32
T.IM
(T.IM es igual al tiempo entre 1 y 3 m/seg.,
de la velocidad de la insuficiencia mitral).
FORMULAS DE MODO M:
Fracción de acortamiento=
DdVI -DsVI x 100
DdVI
DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo Izquierdo.
DsVI= Diámetro sistólico del ventrículo Izquierdo
(Valores Normales: 28-41%)
Engrosamiento del septum IV=
GsS - GdS x 100
GsS
GsS= Grosor sistólico del septum IV.
Gds= Grosor distólico del septum IV.
(Valores Normales: 27-70%)
Engrosamiento de la pared posterior del V.I.=
GsPP - GdPP x 100
GsPP
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
GsPP= Grosor sistólico de la pared posterior del V.I.
GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I.
(Valores Normales: 25-80%)
Fracción de Acortamiento Circunferencial del
ventrículo izquierdo=
Cd - Cs x 100 =
Cd
Cd= Circunferencia diastólica
Cs= Circunferencia sistólica
Pi (DdVI-DsVI)
Pi (DdVI)
Velocidad media de acortamiento circunferencial=
DdVI - DsVI
DdVI x P.E.
DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo
DsVI= Diámetro sistólico del ventrículo izquierdo
P.E.= Período eyectivo.
(Valores Normales: 1.0-1.9 circ/seg)
Masa Ventricular Izquierda=
1.04 x (GdS + GdP.P + DdVI)3 - (DdVI)3 - 13.6 gr
Gds= Grosor diastólico del septum IV.
GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I.
DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo
La masa se calcula con técnica de modo
M, midiendo desde el lado derecho del Septum
IV, hasta el epicardio posterior del V.I. Luego
se resta el volumen de la cavidad usando una
dimensión endocárdica en el eje menor. De esa
forma se obtiene el volumen de las paredes.
Este se convierte en masa ventricular izquier-
da, al multiplicar la gravedad específica del
músculo cardiaco.
Se considera que hay hipertrofia cuando
la masa del V.I. es mayor de 220 gr.
Al dividir la masa del V.I. entre la superfi-
cie corporal, se obtiene el Indice de Masa del
V.I., señalando la presencia de hipertrofia cuan-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
do es mayor de 131-134 gr/m2 en los hombres
y de 100-110 gr/m2 en las mujeres.
Métodos para el cálculo de los volúmenes
ventriculares:
Método del cubo = (No se recomienda en
caso de dilatación).
Volumen del V.I. = (DdVI)3
Método de Teichholz = (Aplicable en co-
razones dilatados)
7 x (DdVI)3
2.4 + DdVI
Fracción de eyección=
VdVI - VsVI x 100
VdVI
VdVI= Volumen diastólico del V.I
VsVI= Volumen sistólico del V.I.
(Valores Normales: 50-75%)
FUNCIÓN SISTÓLICA REGIONAL:
El número de segmentos en que se divide
el ventrículo puede variar de 9 á 20. La Socie-
dad Americana de Ecocardiografía (ASE, por
sus siglas en ingles) cambió su recomendación
original de 20 segmentos y eligió 16: 1) Septum
basal, 2) medio 3) apical. El Septum anterior
está dividido en dos segmentos, que son el 4)
medio y el 5) basal. La pared posterior, con
sus segmentos, 6) medio y 7) basal. Pared an-
terior, que incluye los segmentos 8) apical, 9)
medio y 10) basal. Pared lateral: 11) apical, 12)
medio y 13) basal. Inferior: 14) apical, 15)
medio y 16) basal.
La ASE asigna valores numéricos arbitra-
rios: Normal 1, hipocinético 2, acinético 3,
discinético 4, aneurismático 5, Acinesia con ci-
catriz 6, Discinético con cicatriz 7, Se suman
los puntos y se dividen entre el número de seg-
mentos puntuados (aquellos segmentos de los
285
que no se logra una imagen adecuada no en-
tran en la puntuación). (Ver figura).
Para lograr mejor definición de los bordes
endocárdicos, son útiles la ecocardiografía con
imagen bidimensional de segunda armónica y
el empleo de medios de contraste como el
Optison (octafluoropropano), técnicas éstas
que pueden incluso combinarse.
GROSOR, MASA Y ESTRÉS PARIETALES:
Las dimensiones del grosor parietal y de
la cavidad se pueden combinar con los valores
de la presión arterial, para obtener una medi-
ción del estrés parietal del ventrículo izquier-
do. La medición se obtiene usualmente en
sístole.
Estrés sistólico = 0.334 (p)(d)/h {1+(h/d).
P= presión sistólica
d=diámetro sistólico del V.I.
h= grosor parietal posterior sistólico.
Fórmula simplificada para el estrés parietal:
P (R/Th)
P= presión sistólica.
R= radio del V.I.
Th=grosor parietal del V.I.
Teóricamente el estrés depende menos de
las condiciones de pre y postcarga que los
parámetros anteriores.
Los intervalos sistólicos, especialmente el
radio del periodo preeyectivo/periodo eyectivo
del ventrículo izquierdo, pueden usarse como
índices de función ventricular izquierda, pero
el valor es sobre todo de seguimiento de un
mismo paciente, más que para categorizar de
acuerdo a valores normales preestablecidos,
por lo que es útil para el seguimiento del pa-
ciente y la valoración de la terápia aplicada.
286
Gasto Cardíaco: El volumen sistólico, esti-
mado mediante ecocardiografía bidimensional,
se multiplica por la frecuencia cardíaca, resul-
tando el Gasto Cardíaco. Al dividir éste entre
la Superficie Corporal, obtenemos el Indice
Cardíaco.
El rango normal para el Índice cardíaco,
en el estado basal en la posición supina es am-
plio, entre 2.5 y 4.2 litros/min/m2.
La realización de Ecocardiografía de estrés
permite valorar la presencia de isquemia
miocárdica asociada.
No se han establecido aún criterios unifor-
mes para la aplicación de la Ecocardiografía
Tridimensional en la evaluación de la función
sistólica del ventrículo izquierdo.
Ventrículo derecho:
Su examen tiene muchas limitaciones, por
estar en su mayor parte directamente detrás
del esternón, su forma irregular y las paredes
trabeculadas.
Se ha considerado una pirámide o una
medialuna.
Los volúmenes del ventrículo derecho no
se calculan de rutina.
Aurícula izquierda:
La ecocardiografía transesofágica ha posi-
bilitado un cambio de visión de la aurícula iz-
quierda. Las mediciones de esta cavidad se
hacen en el eje menor, en telesístole.
Aurícula derecha:
Hasta ahora la cuantificación de la función
de la aurícula derecha ha suscitado relativa-
mente poco interés.
ASPECTOS CLINICOS DEL FALLO
CARDIACO:
La incidencia de fallo cardíaco está aumen-
tando, a pesar de que se han logrado avances
farmacológicos en las ultimas dos décadas.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
La Enfermedad de arteria coronaria y la
Hipertensión arterial sistémica son las causas
primarias de fallo cardíaco en sociedades occi-
dentales, mientras que la enfermedad valvular
cardíaca es una causa significativa en socieda-
des subdesarrolladas.
El fallo cardíaco es la principal complica-
ción de todas las formas de enfermedad car-
díaca. Se estima que 2 millones de personas en
Estados Unidos están siendo tratadas por fallo
cardiaco y que hay 400,000 nuevos casos cada
año.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
FALLO CARDIACO:
Mayores: Disnea paroxística nocturna u
ortopnea, distensión de venas del cuello,
estertores, cardiomegalia, edema agudo de pul-
món, galope S3, presión venosa incrementada
más de 16 cm de agua, tiempo de circulación
mayor de 25 segundos, reflejo hepatoyugular.
Menores: Edema de tobillo, tos nocturna,
disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame
pleural, disminución de capacidad vital a una
tercera parte del máximo, taquicardia (mayor
de 120 lat/min).
Criterio mayor o menor: Pérdida de peso
mayor de 4.5 kg en 5 días, en respuesta al tra-
tamiento.
Otros síntomas: Fatiga y debilidad.
Síntomas urinarios: La nicturia ocurre en
primeras etapas. Se debe a redistribución del
flujo durante el día, que disminuye el flujo re-
nal, mientras que en la noche la
vasoconstricción renal cede. Oliguria es un sín-
toma tardío. También pueden haber síntomas
por hipoperfusión cerebral. Cuando hay
predominancia de fallo derecho, las manifes-
taciones se relacionarán con estasis de la cir-
culación venosa sistémica.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
El análisis de la variabilidad de la frecuen-
cia cardíaca valora el equilibrio autonómico del
corazón.
FORMAS DE FALLO CARDIACO:
La sintomatología se puede relacionar al
fallo anterógrado o retrogrado. Puede haber
fallo derecho o izquierdo. Fallo izquierdo pro-
duce síntomas secundarios a congestión
pulmonar. Pero luego puede llevar a fallo de-
recho.
Retención de líquido: Es causada en últi-
ma instancia en parte por reducción en la tasa
de filtración glomerular y en parte por activa-
ción del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Fallo cardíaco agudo y crónico: Las mani-
festaciones clínicas dependen de la velocidad
con que el síndrome se desarrolla. Puede ser
fallo cardíaco a gasto bajo o a gasto alto. Bajo
gasto caracteriza la mayoría de las
cardiopatías. Estados de gasto alto incluyen
tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas, beriberi,
enfermedad de Paget de hueso, caracterizada
por rápida formación y reabsorción de hueso,
con incrementada vascularidad. Anemia y
embarazo. Otras causas de gasto alto:
fibrodisplasia (síndrome de Albright). Mieloma
múltiple. Además de las causas de fallo car-
díaco, existen factores precipitantes, como son
la reducción inapropiada de terapia, que es
quizás la más común. Arritmias
(taquiarritmias, bradicardia marcada,
disociación en contracción auricular y
ventricular, conducción intra-ventricular anor-
mal). Infección sistémica. Embolismo
pulmonar. Excesos físico, ambiental y emocio-
nal. Infección e inflamación cardíaca. Desa-
rrollo de una enfermedad no relacionada.
Administración de depresores cardíacos o dro-
287
gas retenedoras de sal. Estados de alto gasto.
Desarrollo de una segunda forma de enferme-
dad cardíaca.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA:
Es un importante factor de riesgo
cardiovascular. De acuerdo a los datos del es-
tudio Framingham, 90% de los pacientes con
fallo cardíaco crónico tienen una historia clí-
nica de HAS y el riesgo de desarrollar fallo car-
díaco congestivo es dos o tres veces más grande
en personas hipertensas.
Estudios de la población general por análi-
sis multivariable han mostrado que HAS es
responsable del 39% de casos de fallo cardíaco
en hombres y 59% en mujeres. Por otro lado,
hay una relación significativa entre HAS y en-
fermedad de arteria coronaria.
HAS frecuentemente origina hipertrofia
ventricular izquierda, acompañándose de una
mayor frecuencia de cardiopatía isquémica,
muerte súbita y arritmias. Estudios recientes
revelan que 1/6 parte de los pacientes
hipertensos con hipertrofia ventricular izquier-
da, presentan disfunción sistólica.
Diabetes mellitus: Los diabéticos mues-
tran alteración de la función ventricular iz-
quierda, tanto sistólica como diastólica.
Clasificación funcional: Tiene limitacio-
nes, pero es útil para comparar grupos de pa-
cientes, así como el mismo paciente en
diferentes momentos.
I: No limitación,
II: Ligera limitación.
III: Marcada limitación.
IV: Síntomas incluso en reposo.
Calidad de vida: Implica la capacidad de
vivir como uno quiere.
Examen físico: Apariencia general. Evi-
dencia de actividad adrenérgica incrementada.
288
Estertores pulmonares. Hipertensión
venosa sistémica. Reflujo hepatoyugular.
Hepatomegalia congestiva. Edema. Derrame
pleural. Ascitis.
Hallazgos cardíacos: Cardiomegalia. Ga-
lope. Pulsus alternans. Acentuación de P2 y
soplos sistólicos. Fiebre. Caquexia cardíaca.
Respiración de Cheyne-Stokes.
EDEMA PULMONAR
Clasificación:
1) Desbalance de fuerzas de Starling. (pre-
sión capilar pulmonar aumentada o
hipoalbuminemia o presión negativa
intersticial aumentada).
2) Alterada permeabilidad de la membra-
na alveolo-capilar (síndrome de distrés
respiratorio del adulto).
3) Insuficiencia linfática.
4) Desconocido o incompletamente enten-
dido: Por gran altitud. Neurogénico.
Por sobredosis de narcótico.
Edema pulmonar cardiogénico: el más
dramático síntoma de fallo cardiaco izquier-
do.
Puede ser difícil de diferenciar de crisis
asmática severa.
Con una población cada vez mas
envejeciente, el fallo cardíaco es un problema
principal de salud, afectando mas del 10% de
la población sobre los 65 años de edad y cos-
tando cientos de millones de dólares por año
de cuidado subsiguiente. Incluso con terapia
médica máxima, mortalidad anual que excede
el 25% se reporta comúnmente. En las ultimas
tres décadas, varios enfoques farmacológicos
y quirúrgicos han sido desarrollados en la es-
peranza de mejorar el pronóstico del fallo car-
díaco congestivo.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
DISFUNCIÓN DIASTOLICA
La disfunción diastólica del ventrículo iz-
quierdo es un estado en el cual el llenado
ventricular está disminuido o en el cual un lle-
nado normal está asociado con una elevación
inapropiada de la presión diastólica del
ventrículo izquierdo.
La disfunción diastólica implica que el
ventrículo es mas rígido de lo normal y por tan-
to responde a pequeños aumentos en el volu-
men con un prominente aumento en la presión
de llenado diastólico que a su vez es transmiti-
da en forma retrograda hacia la vasculatura
pulmonar. La disfunción diastólica sin aparente
disfunción sistólica puede ser una causa de fallo
cardiaco caracterizado por congestión y edema
pulmonar en un significativo numero de pa-
cientes, particularmente en los ancianos y en
aquellos con una historia de hipertensión. En
general, la disfunción diastólica puede ser pro-
vocada por factores extrínsecos al ventrículo
izquierdo como pueden ser una afección
pericárdica o un efecto compresivo de una
masa mediastínica o pleural; factores intrínse-
cos como la hipertrofia ventricular izquierda,
en la cual el miocardio característicamente se
contrae y se relaja mas lentamente y el tiempo
de llenado diastolico se acorta. La pared
ventricular engrosada también requiere una
mayor presión de llenado para el mismo volu-
men de llenado ventricular. En este apartado,
también tenemos que incluir los fenómenos
infiltrativos del miocardio y/o el endocardio
(fibrosis, hemosiderosis, amiloidosis, etc), en-
tre otros.
Las alteraciones en la función diastólica
juegan un rol importante en la aparición de
signos y síntomas en los pacientes con fallo
cardiaco. Una tercera parte de los pacientes
con diagnóstico de fallo cardiaco tienen fun-
ción sistólica normal lo cual involucra a la
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 289

disfunción diastólica como una mayor anor- los índices Doppler en dirección opuesta, es
malidad fisiopatológica en estos pacientes. Aun difícil determinar el estado de una variable
en pacientes con fallo cardiaco crónico como cuando un patrón de llenado específico es ob-
resultado de disfunción sistólica, es el aumen- servado.
to de la presión de llenado ventricular izquier-
da lo que se correlaciona mas estrechamente
FISIOLOGÍA DE LA DIÁSTOLE
con el grado de limitación al ejercicio, inde-
pendientemente de la severidad de la La función diastólica del corazón es una
disfunción sistólica. compleja secuencia de muchos eventos
La incidencia de disfunción diastólica está interrelacionados. Numerosos factores deter-
relacionada con la edad y el fallo cardiaco de- minan como el ventrículo se llena durante la
bido a disfunción diastólica aumenta dramáti- diástole. Cada uno de estos factores incluyen-
camente con la edad. El síndrome de do la relajación ventricular, la succión
disfunción o fallo diastólico tiene mejor pro- diastólica, las fuerzas elásticas del miocardio,
nostico que el fallo asociado con disfunción la restricción pericárdica y la contribución au-
sistólica. ricular están relacionados entre sí. La diástole
El cateterismo cardiaco es la técnica ha sido dividida en cuatro momentos: relaja-
estándar para la medición directa de las pre- ción isovolumétrica, llenado rápido, llenado
siones de llenado y el grado de relajación del lento y contracción auricular (Fig. 3B).
ventrículo izquierdo pero no es practico para
una amplia aplicación o exámenes seriados.
Curvas del flujo de llenado
La ecocardiografía es excelente para el
ventricular izquierdo
diagnóstico de disfunción diastólica. La
ecocardiografía bidimensional es excelente
para el diagnóstico de disfunción sistólica y la
ecocardiografía Doppler ha sido bien acepta-
da como una técnica confiable, práctica y re-
producible en el diagnóstico y seguimiento de
los pacientes con disfunción diastólica.
Mediante el estudio de las velocidades de
llenado ventricular izquierdo y las velocidades
de los flujos de las venas pulmonares utilizan-
do ecocardiografía Doppler puede evaluarse
la función diastólica del ventrículo izquierdo, E
establecer el pronóstico de los pacientes y com-
probar el efecto de las intervenciones terapéu-
ticas. La utilidad de estos índices es limitada A

debido al confuso efecto de diferentes varia-

TRI V TD
bles fisiológicas tales como la relajación Fig. 3B
ventricular, la complianza y la presión de lle-
nado. Ya que las alteraciones en estas varia- Llenado Rápido Diástasis Contr. auricular
bles pueden dar como resultado cambios en
290
Los dos mayores determinantes del llena-
do ventricular son 1) la relajación ventricular
y 2) la efectiva complianza de la cámara. La
relajación ventricular es un proceso complejo
dependiente de energía durante el cual los ele-
mentos contráctiles son desactivados y las
miofibrillas retornan a su longitud original. En
un corazón normal, la relajación ventricular
comienza durante la mesosístole y continúa a
través del primer tercio de la diástole.
INTERPRETACIÓN DE LA CURVA DE
FLUJO DOPPLER
Numerosas investigaciones han demostra-
do que la curva de flujo transmitral obtenida
por Ecocardiografía Doppler se correlaciona
bien con la primera derivada del grado de flu-
jo diastólico obtenido por otros métodos, tales
como ventriculografía izquierda, angiografía
con radionúclido y ecocardiografía Modo M
digitalizada.
Para interpretar los índices Doppler de lle-
nado diastólico, se ha propuesto que la curva
de velocidad del flujo mitral debe ser conside-
rada como el reflejo de las fuerzas que atravie-
san la válvula mitral. Cuando se coloca la
muestra de volumen del Doppler pulsado en
el borde libre de la válvula mitral, la velocidad
pico medida es indicativa de los cambios ins-
tantáneos en la presión entre la aurícula iz-
quierda y el ventrículo izquierdo después de la
apertura de la válvula mitral.
La muestra de volumen puede también ser
colocada en las venas pulmonares para pro-
veer información adicional acerca del llenado
de la aurícula izquierda y el ventrículo izquier-
do. De forma similar el llenado del lado dere-
cho puede ser interrogado con las curvas de
velocidad obtenidas del flujo transtricuspideo
y de la vena cava.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Las curvas de velocidades obtenidas a par-
tir del flujo diastólico transmitral se caracteri-
zan por una onda E que es el pico de velocidad
del llenado rápido (Fig.3 A, B) y está
influenciado por la presión auricular izquier-
da en la apertura valvular, la presión diastólica
ventricular mínima, la complianza de la
aurícula izquierda y la relajación ventricular.
El grado de disminución en la velocidad
en la onda E es conocido como el tiempo de
desaceleración (TD) y se mide desde el pico de
la onda E hasta la línea de base. El tiempo de
desaceleración depende del aumento en la
presión ventricular durante la diástole tempra-
na y es una medida de la complianza del
ventrículo izquierdo.
Posteriormente, aparece la onda A que es
la velocidad del flujo durante la contracción
auricular (Fig.3 A, B). Dado que la contracción
auricular usualmente ocurre después que la
relajación es completada, el pico de velocidad
depende de la complianza del ventrículo iz-
quierdo, así como el volumen y contractilidad
de la aurícula izquierda.
La curva de velocidad del flujo mitral nor-
mal varía con las condiciones de carga, edad y
frecuencia cardiaca. En un sujeto normal la
velocidad de la onda E es ligeramente mayor
que la velocidad de la onda A y el tiempo de
desaceleración es 200 + 40 mseg.
Usualmente una anormalidad de relajación
es la manifestación más temprana de un pro-
ceso patológico. Esto es común en la
hipertensión y la enfermedad de arterias
coronarias y viene a ser más prominente en los
ancianos. Una anormalidad de relajación pro-
duce cambios específicos en la curva de flujo
mitral; se produce una disminución en la velo-
cidad de la onda E con un aumento compen-
sa-torio en la velocidad de la onda A y un
tiempo de desaceleración prolongado (Fig.4).
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Fig. 4 . Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón de
disminución en la relajación del ventrículo izquierdo.
En las últimas etapas de la enfermedad la
complianza de la cámara disminuye y causa
aumento en la presión diastólica media. Pa-
cientes con este trastorno tienen anormalida-
des diastólicas severas aisladas, como se ve en
la cardiomiopatía restrictiva o disfunción
sistólica concomitante debido a cardiomiopatía
dilatada o cardiomiopatía isquémica en esta-
dos finales.
Una disminución en la complianza del
ventrículo izquierdo afectará la curva de ve-
locidad del flujo transmitral es una forma es-
pecifica. Una alta presión auricular izquierda
en el momento de apertura de la válvula mitral
y un alto gradiente entre la aurícula izquierda
y el ventrículo izquierdo en la diástole tempra-
na producirá una rápida desaceleración en la
curva de velocidad del flujo transmitral. Ha-
brá una menor velocidad del flujo en la con-
tracción auricular debido al aumento en la
poscarga de la aurícula por la alta presión
diastólica ventricular izquierda.
Por tanto una anormalidad en la
complianza del ventrículo izquierdo conocida
como restricción al llenado da como resultado
una onda E alta, un tiempo de desaceleración
corto y una baja velocidad de la onda A (Fig.
5).
291
Fig.5 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón
restrictivo
Hay un concepto importante que debe ser
reconocido para interpretar adecuadamente la
curva de velocidad del flujo mitral. Cuando
en un paciente con trastornos en la relajación
del ventrículo izquierdo se produce un mayor
deterioro de su función diastólica, la presión
auricular izquierda aumenta y disminuye la
complianza del ventrículo izquierdo. Este fe-
nómeno aumenta la velocidad de la onda E,
acorta el tiempo de desaceleración y produce
un patrón en la curva de velocidad del flujo
mitral que simula una curva normal. Este pa-
trón es conocido como pseudonormalización.
Por lo tanto la normalización de un patrón de
relajación anormal puede representar un de-
terioro de la función diastólica del corazón
(Fig.6).
Fig. 6 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón de
pseudonormalización
En un intento por superar las limitaciones
de índices de flujo Doppler transmitral, varios
investigadores han incorporado rutinariamente
la determinación del flujo venoso.
292 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

La información obtenida de las curvas de

flujo de las venas pulmonares puede ser usada
clínicamente junto con la del flujo mitral. Las
curvas de flujo de las venas pulmonares son
obtenidas colocando una muestra de volumen
del Doppler pulsado distal al sitio donde las
venas pulmonares superiores entran a la
Fig 8 Patrón de disminución en la relajación.
aurícula izquierda. Una curva de flujo normal
consiste de un flujo sistólico anterogrado, un
flujo diastólico anterogrado y un flujo / velocidad diastólica en la curva de flujo de
retrogrado durante la contracción auricular. las venas pulmonares (Fig. 8). Este patrón en
El flujo sistólico anterogrado es influenciado adición a un prominente flujo retrogrado au-
por la complianza de la aurícula izquierda, la ricular han sido usados para distinguir un pa-
relajación auricular, la presión media auricu- trón Doppler transmitral normal de uno
lar izquierda, la contracción ventricular dere- pseudonormal (S/D) <1. La restricción al lle-
cha y otros factores tales como la regurgitación nado con una alta presión auricular izquier-
mitral concomitante. En un paciente con una da produce una disminución en la relación
elevada presión auricular izquierda y pobre velocidad sistólica/ velocidad diastólica (S/D)
función sistólica ventricular izquierda, la velo- <1 (Fig. 9).
cidad del flujo sistólico anterogrado disminu-
ye. El flujo diastólico anterogrado ocurre en el
tiempo cuando hay una canal abierto entre las
venas pulmonares, la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo. Por tanto, el contorno del
flujo diastólico es similar a la del periodo tem-
prano de la curva de velocidad del flujo mitral.
La mayoría de los adultos normales exhi-
ben una prominente onda sistólica (S), y una
relación sístolo / diastólica (S/D) mayor de 1
Fig. 9 Patrón de aumento en la AR del ventrículo izquierdo
(Fig. 7). Anomalías en la relajación produce rigidez del ventrículo izquierdo.
un aumento en la relación velocidad sistólica
La velocidad de flujo retrograda en la con-
tracción auricular dentro de las venas
S pulmonares provee relevante información que
complementa la obtenida de la curva del flujo
D mitral. En el momento de la contracción auri-
cular hay una comunicación abierta entre las
venas pulmonares, la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo. Frente a un aumento en
cvm avm AR
la presión de llenado del ventrículo izquierdo
y disminución en la complianza del ventrículo
Fig. 7 Curvas del flujo venoso pulmonar normal
izquierdo se produce una mayor resistencia al
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
flujo anterogrado durante la contracción auri-
cular. Esto se traduce en menos flujo
anterogrado hacia el ventrículo izquierdo y
reflujo de una mayor cantidad de sangre den-
tro de las venas pulmonares en la contracción
auricular.
PROGRESIÓN DE LOS PATRONES
PATOLÓGICOS
Los patrones de las curvas de velocidad de
flujo mitral son influenciados por condiciones
de carga del ventrículo izquierdo. Diferentes
patrones de flujo pueden ser vistos en tan solo
horas o días diferentes en una misma persona
dependiendo de la precarga o poscarga del
ventrículo izquierdo. También ya hemos seña-
lado que los patrones de flujo varían a medida
que la enfermedad cardiaca progresa pasan-
do de un patrón inicial caracterizado por tras-
tornos de relajación que al progresar se
manifiesta con un patrón pseudonormal y en
su etapa final se registra un trastorno de tipo
restrictivo. Sobre esta base se ha propuesto un
sistema de gradación para la severidad de la
disfunción diastólica evaluada por
ecocardiografía Doppler que además
correlaciona los síntomas clínicos.
Grado I: identifica a un paciente con un
patrón de relajación anormal y mínimo o nin-
gún síntoma de fallo cardiaco en reposo. Los
pacientes con disfunción diastólica grado I
pueden desarrollar disnea con esfuerzos mo-
derados a severos si la contribución de la con-
tracción auricular se pierde como ocurre
cuando se desarrolla fibrilación auricular. En
estos pacientes la relación E/A <1, el TD esta
prolongado (>200 ms) y el TRIV > 100 ms. El
flujo venoso pulmonar muestra una S>D con
prominente AR.
Grado II: hay un patrón de
pseudonormalización e incremento en la pre-
293
sión de llenado en reposo, produciendo sínto-
mas con leves a moderados esfuerzos. El estu-
dio Doppler revela disminución en el TRIV
(60-100 ms). La relación E/A > 1, el TD está
reducido (150-200 ms). El flujo venoso
pulmonar revela una relación S/D <1. El AR
es >35cm/s.
Grado III: patrón de llenado de tipo restric-
tivo en las curvas de velocidad de flujo mitral,
con severo aumento en la presión de llenado y
síntomas en reposo o con mínimo esfuerzo. El
patrón de llenado ventricular en estos pacien-
tes se caracteriza por un TRIV < 60 ms, una
relación E/A > 2, un TD < 150 ms, disminu-
ción marcada de la onda S del flujo venoso
pulmonar.
Algunos pacientes con anormalidades se-
veras de la complianza ventricular y enferme-
dades en estadios finales mantienen un severo
patrón restrictivo aun después de una diuresis
agresiva. Estos son pacientes con un pobre pro-
nóstico; ellos tienen una disfunción diastólica
(irreversible) grado IV.
Recientemente el modo M- Doppler Color
y el Doppler tisular han provisto una herra-
mienta útil en el estudio de la función
diastólica. El M-Doppler color se obtiene colo-
cando el cursor en el centro del tracto de en-
trada al ventrículo izquierdo en la vista apical
de cuatro cámaras.
La profundidad es ajustada para obtener
el ventrículo izquierdo desde el ápex hasta el
anillo mitral y el grado de velocidad de barri-
do es puesto al máximo. El patrón típico que
se obtiene se obtiene se caracteriza por una
primera onda que se propaga de la aurícula
izquierda al ápex del ventrículo izquierdo co-
rrespondiente a la fase de llenado rápido y una
segunda onda que corresponde a la contrac-
ción auricular. La magnitud de estas velocida-
des es mas elevada sobre la válvula mitral y
disminuye a medida que el flujo se aproxima
294 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

al ápex como se demuestra por los cambios en tienen un Vp más bajo y una relación E/A <1.
el color. Pacientes con avanzada disfunción diastólica
En el ventrículo normal, la posición espa- tienen un Vp bajo pero una relación E/A >1
cial de la velocidad máxima normal está mas
cerca al ápex ventricular para la onda de lle- Tabla 1.
nado rápido (E) que para la onda de contrac-
ción auricular (A), sugiriendo que el gradiente Estadios de la Disfunción Diastólica
de presión durante la fase de llenado rápido
produce una fuerza de succión que acelera el Patrón Disminución
flujo mas allá del orificio mitral. La velocidad Patrón Patrón
normaL en la relajación
a la cual el flujo se propaga dentro del
Pseudonormalrestrictivo
ventrículo (Vp) es dada por la pendiente del
flujo color. Se debe tener cuidado de no medir E/A cm/s >1 <1
flujos intracavitarios que se originen antes del 1-2 >2
comienzo del flujo transmitral. Este estudio TD ms <220 >220
puede ser difícil en pacientes con aumento en 150-200 <150
la frecuencia cardiaca y/o bloqueo AV de pri- TRIV ms <100 >100
mer grado en quienes hay una pobre separa- 60-100 <60
ción entre las ondas de llenado rápido y de S/D cm/s >1 >1
contracción auricular. <1 <1
Los jóvenes sanos tienen un Vp por modo AR cm/s <35 <35
>35 >25
M-Color > 55 cm/s. Pacientes viejos o aquellos
Vp cm/s >45 <45
con hipertrofia ventricular izquierda, función
<45 <45
sistólica normal y disminución en la relajación
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
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298
CAPITULO 21
ECOCARDIOGRAFIA EN SITUACIONES ESPECIALES
Dr. Rafael Guillén M.
Cardiologo-Ecocardiografista
Post-grado Hosp. Universitario
Hamburgo, Alemania. Ayudante
Cardiología Hosp. Dr. Luis E.
Aybar.
Dr. Guillermo Alfau P.
Cardiologo-Intensivista. Post-grado
Hosp. Calixto García, Cuba. Enc.
Lab. Cardiológico, Hosp. Dr. Luis
E. Aybar.
INTRODUCCION
El eco en situaciones especiales
La ecocardiografía juega hoy dia un papel
importante en la investigación de diferentes
enfermedades; así como en la evaluación, tra-
tamiento y seguimiento de diferentes entida-
des. En el capítulo que nos ocupa resaltamos
el rol que juega el eco en situaciones especiales
y significar la utilidad de este método en las
diferentes entidades patológicas y no patoló-
gicas (el embarazo).
La evaluación de la función del ventrículo
izquierdo, es esencial en la valoración
preoperatoria de los pacientes con enfermedad
cardiaca conocida o presunta. En los pacien-
tes que están recibiendo sustancias como los
antibióticos antraciclinicos y quimioterapia.
Evaluar con el eco la función ventricular es de
gran ayuda en el seguimiento del tratamiento
de nuestros pacientes, ya que estos productos
tienen un efecto tóxico sobre el corazón.
En lo que se refiere a las enfermedades
autoinmune y metabólicas el eco juega un rol
importante ya que estas enfermedades tienen
el corazón como órgano blanco y nos permiti-
rá descartar causa cardiaca y explicar las alte-
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Dr. Eduardo Tactuk G.
Cardiologo- Post-grado Inst. Cardio-
logía de Ucrania. Prof. UASD e
Iberoamerica.Serv. Cardiología Hosp.
Dr. Luis E. Aybar.
Dr. Feliciano Gómez
Cardiologo-Ecocardiografista
Post-grado Hosp. Carlos J. Bello
Venezuela. Ayudante de
Cardiología Hosp. Dr. Luis E.
Aybar
raciones estructurales que se presentan por la
enfermedad.
En las enfermedades metabólicas como la
diabetes Mellitus el desarrollo de enfermedad
coronaria es de 2 a 4 veces superior que en la
población general, además presentar alteracio-
nes de la función contractil del miocardio y una
alta prevalencia de insuficiencia cardiaca.
En la enfermedad tiroidea también conlle-
va a producir alteraciones a nivel cardiaco, la
cual podemos identificar con el eco como son
las alteraciones de la función sistólica/
diastólica así como las anormalidades estruc-
turales del ventrículo izquierdo y la presencia
de derrame pericárdico que puede aparecer en
un 30-80% de los pacientes con enfermedad
avanzada.
Finalmente unas breves palabras sobre las
implicaciones cardiacas en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida SIDA, en el cual
puede presentarse: derrame pericárdico,
taponamiento cardiaco, endocarditis por or-
ganismo oportunista, miocarditis y
miocardiopatía dilatada. Más adelante toca-
remos cada una de las entidades por separa-
do.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA
PREOPERTORIA DE LA FUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO:
La determinación de la función ventricular
izquierda es un componente esencial de la eva-
luación de todo paciente con enfermedad
cardiaca conocida o presunta. La técnica
ecocardiográfica inicial para la evaluación de
la función del ventrículo izquierdo que se em-
pleo fue las mediciones en modo M. En la ac-
tualidad se pueden utilizar todas las formas
de ecocardiografía para obtener una evalua-
ción bastante extensa y comprensiva de la fun-
ción del ventrículo izquierdo. Es factible una
evaluación tanto cualitativa como cuantitati-
va del ventrículo izquierdo1.
Las evaluaciones ecocardiográficas
preoperativas vendrán determinadas por va-
rias condiciones:
1. Tipo de cirugía
a.- Urgencias:
Determinados tipos de complicaciones
cardiacas ocurren de 2 a 5 veces mas cuando
las cirugías son de emergencias que cuando son
electivas 2. Este hallazgo no es una casualidad
ya que no existe la posibilidad inmediata de
evaluar la función cardiaca dada la urgencia
en la realización de la cirugía. En otras oca-
siones mucho de los factores de riesgo contri-
buyen a enfermedades periféricas como son la
diabetes Mellitus, el uso del tabaco y la
hiperlipidemias que son tambien factores de
riesgo de la enfermedad de las arterias
coronarias3 .
La presentación sintomática común para
la enfermedad de las arterias coronarias pu-
diera estar oscurecida en estos pacientes por
la limitación de los ejercicios, lo avanzada de
la edad o por la claudicación intermitente o
ambas 4.
299
La morbilidad y mortalidad cardiovascular
varía no solamente entre un procedimiento y
otro, varía también entre las instituciones. De
todas manera la valoración perioperatoria de
los riesgos y beneficios de las intervenciones
quirúrgicas asociadas a cirugías no cardiacas
pueden ser individualizadas. De todas mane-
ras uno de los objetivos principales en la valo-
ración cardiaca perioperatoria es excluir la
presencia como la severidad de la enfermedad
coronaria. Por esto los procedimientos quirúr-
gicos han sido clasificados como de riesgos:
bajo, intermedio y alto5.
RIESGO QUIRÚRGICO:
Para las cirugías electivas, el riesgo cardiaco
puede ser estratificado de acuerdo al numero
de factores, incluyendo la magnitud del pro-
cedimiento quirúrgico. Algunas operaciones
son más simples, otras son mas peligrosas5. Al-
gunos estudios han demostrado que la
morbilidad cardiaca perioperativa es particu-
larmente alta dentro los pacientes que van a
cirugías torácicas mayores, abdominales o ci-
rugía vascular cuando los pacientes tienen
mayor edad, especialmente aquellos de 70 años
o más6 . Otros autores han encontrando una
frecuencia de infarto alta en aquellos pacien-
tes que esta establecido el diagnóstico de en-
fermedad coronaria 7 . Pedersen y
colaboradores han encontrado retrospectiva-
mente que la edad mayor o igual a los 70 años,
infarto del miocardio dentro de los últimos 12
meses e insuficiencia cardiaca congestiva esta-
ban asociado con una aumentada incidencia
postoperativa de complicaciones cardiacas en
una serie de 7,300 pacientes los cuales fueron
a procedimiento mayores y menores
gastrointestinales, urológicos, ginecológicos y
ortopédicos8. Ashton y col afirman que los pa-
cientes que requieren cirugía vascular aparen-
300
tan tener un riesgo aumentado de complica-
ciones cardiacas por los factores siguientes:
a.- Mucho de los factores de riesgo contri-
buyen a enfermedad vascular periférica (dia-
betes Mellitus, uso de tabaco, hiperllipidemia)
que son tambien factores de riesgo para la en-
fermedad de las arterias coronarias.
b.- La presentación usual de la enferme-
dad coronaria en estos pacientes puede estar
no manifiesta por las limitaciones de ejercicios
impuesta por lo avanzado de la edad o por la
claudicación intermitente o por ambas.
c.- Las operaciones arteriales de enverga-
dura frecuentemente conllevan tiempo y pue-
den estar asociadas con fluctuaciones
sustanciales de volúmenes intra y
extravascular, presiones de llenado cardiaco,
el sistema de presión arterial, la frecuencia
cardiaca y la trombogenicidad.
En conclusión, los procedimientos quirúr-
gicos han sido clasificados como de riesgo: bajo,
intermedio y alto9.
De todas maneras la enfermedad coronaria
es un factor de riesgo contundente para la
morbilidad perioperatoria, procedimientos de
diferentes niveles de estrés están asociados con
diferentes niveles de morbilidad y mortalidad10 .
Los procedimientos superficiales y
oftalmológicos representan un riesgo bajo y
raramente están asociados con incremento de
morbilidad y mortalidad. Los procedimientos
de cirugía vascular mayores representan un
procedimientos de algo riesgo. Dentro del ries-
go intermedio, la morbilidad y mortalidad va-
rían, dependiendo de la localización quirúrgica
y la extensión del procedimiento. Algunos pro-
cedimientos son cortos, con un mínimo des-
plazamiento de fluidos, mientras que otros
pueden ser duración prolongada y desplaza-
miento grandes de líquidos con un potencial
grande de isquemia miocárdica postoperatoria
y depresión respiratoria11.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Evaluación de la función ventricular en
reposo:
La función ventricular en reposo ha sido
evaluada antes de cirugías no cardiacas por
métodos de angiografía con radionuclidos,
ecocardiografía y ventriculografia de contras-
te. El gran riesgo de complicaciones fue ob-
servado en pacientes con una fracción de
eyección ventricular izquierda en reposo me-
nor de 35%. En la fase perioperativa una po-
bre función ventricular sistólica y diastólica es
principalmente predictiva de insuficiencia
cardiaca postoperatoria y en los pacientes
críticamente enfermos de muerte. Es digno de
mención sin embargo de que la función
ventricular izquierda en reposo no se encon-
tró ser un consistente predictor de eventos
isquémicos perioperativos12,13,14.15,16.
Recomendaciones para evaluaciones de la
función ventricular izquierda preoperatoria.
Clase I: pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva pobremente controlada
(si la evaluación previa ha documen-
tado disfunción ventricular severa),
repetir el test preoperatorio puede ser
innecesario.
Clase II: paciente con previa insuficiencia
cardiaca congestiva con disnea de
causa desconocida.
Clase III: como un test de rutina para evaluar
la función ventricular izquierda en
paciente sin previa insuficiencia
cardiaca congestiva.
TEST DE DOBUTAMINA
ECOCARDIOGRAFIA:
El Eco-stress con Dobutamina es también
utilizado satisfactoriamente para identificar pa-
cientes con riesgo de complicaciones cardiacas
durante las cirugías con un gran valor
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
predictivo negativo. En un metaanalisis pa-
cientes sin anormalidades segmentaria del
corazón por eco-estrés con dobutamina tienen
una frecuencia de eventos muy baja (0.4%) en
comparación con un 23% de pacientes que tu-
vieron anormalidades segmentaria durante la
prueba. La ecocardiografía con dobutamina ha
demostrado tener tambien un valor de pronós-
tico para predecir los eventos tardíos después
de una cirugía vascular. La ecocardiografía con
estrés dobutamina su principal rol es en aque-
llos pacientes con un riesgo clínico intermedio.
CARDIOTÓXICOS:
La cardiomiopatía es una característica de
los antibióticos antraciclínicos, la cual puede
presentarse de dos formas diferentes: aguda y
crónica 18.
La administración en su fase aguda puede
estar manifiesta por datos electrocardiográficos
anormales, alteraciones de la onda t, segmen-
to st y arritmias. Se ha demostrado tambien
una disminución aguda reversible de la frac-
ción de expulsión luego de la administración
de una dosis única. Existe una segunda con-
dición de manifestaciones inmediatas la cual
esta caracterizada por un síndrome de
pericarditis - miocarditis acompañada en al-
gunas ocasiones de insuficiencia congestiva
manifiesta y derrame pericárdico19.
La manifestación crónica de la utilización
de los antibióticos antraciclinicos esta relacio-
nada con la dosis y su manifestación es de una
insuficiencia cardiaca con una mortalidad
mayor del 50%.20
Una dosis de 250 mgs/m2 puede resultar
toxica para el miocardio con una frecuencia
que va desde el 1 al 10% con dosis totales me-
nores de 450 mg/m2 , y con dosis de 550 mg/
m2 el peligro de cardiomiopatía aumenta has-
ta en un 20%.21
301
Tanto la radiación al corazón como la uti-
lización de ciclofosfamida y antraciclina pue-
de agravar el peligro de la cardiotoxicidad. Por
estas razones se hace necesario una
reevaluación, monitorización de la fracción de
eyección en el transcurso de la administración
de los antibióticos derivados antraciclínicos. Se
hace necesario recordar que un cambios en el
patrón diastólico considerado como anormal
podría anteceder a la reducción de la fracción
de eyección en los pacientes que reciban estos
derivados 22,23,24.
ROL DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN
PACIENTES EMBARAZADAS
El estudio Ecocardiográfico es frecuente-
mente requerido en mujeres embarazadas para
evaluar enfermedades cardiovasculares
preexistentes o chequear la posibilidad de en-
fermedad cardiaca en mujeres con síntomas o
hallazgos anormales en el examen físico. Eva-
luación de enfermedad cardiaca en la preñez
es complicada ya que muchas mujeres sanas
experimentan síntomas de fatiga, de disminu-
ción de la tolerancia el ejercicio o disnea.
El examen físico puede ser incompleto y
requiere de la realización de un estudio
Ecocardiográfico para complementar el exa-
men. De igual manera puede encontrarse so-
plo no patológico que requiera de un
ecoradiograma ya que clínicamente no podría-
mos decir si es patológico o no. El estudio
ecocardiográfico es ya que diferencia altera-
ciones normales en la fisiología y anatomía
cardiovascular por la condición de embarazo
y los hallazgos patológicos. En mujeres emba-
razadas con patología cardiovascular la
ecocardiografía sirve para monitorizar la fun-
ción cardiovascular durante la preñez y el pe-
riodo periparto. En pacientes embarazadas con
302 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

una enfermedad sistémica concomitante o con 45 % sobre los valores normales basales en la
preeclampsia el eco provee información sobre primera la décima semanas de la gesta-
el proceso patológico y repercusión en la ción 27,28,29.
fisiología cardiovascular y puede ayudar en el Otros estudios mostraron un aumento
manejo individual de la paciente. máximo del gasto cardiaco a las 24 semanas
de la gestacion, otras muestran aumento du-
Cambios Hemodinámicos y Anatómicos rante todo el embarazo, con aumento del vo-
Normales Durante la Preñez. lumen eyectivo en el 1er trimestre continuando
con aumento de la frecuencia cardiaca en los
Anatómicos : últimos 2 trimestres. La frecuencia cardiaca
Raíz de Aorta Ligero aumento en el aumenta 25-30% durante la preñez. La razón
diámetro 2-3mm
puede ser por la condición hormonal, pero real-
Ventrículo izquierdo Ligero aumento en el
diámetro tele - diastólico y mente no esta muy clara dicha condición, una
Ligera disminución en el hipótesis es la disminución de Resistencia
diámetro tele - sistólico Vascular Periférica como condición de equili-
Aurícula Izquierda Ligero aumento de brio al aumento del volumen plasmático 30.
Tamaño.
La presión de llenado diastólico en corazón
Hemodinámicos :
Gasto Cardiaco Aumenta comenzando en izquierdo y derecho se mantiene normal du-
el 1er trimestre y el rante la preñez 31-32.
mayor incremento al final Durante el embarazo se presenta con gran
del embarazo 45 %
frecuencia 41-90% regurgitación a nivel
Sobre la línea de base.
Volumen eyectivo Aumentado tricuspídeo, mitral y de válvula pulmonar, la
Frecuencia cardiaca Aumenta 25-30% cual puede ser interpretada equivocadamente
Presión arterial No Cambia con alteraciones patológicas 33.
Resistencia Vascular
Esta regurgitación es consecuencia del in-
sistémica Disminuye
Presión arterial Pulmonar No Cambia
cremento de las dimensiones de cavidades
Presión diastólica final ventrículo izquierdo y derecho, con el incre-
del ventrículo izquierdo No cambia. mento de expansión de volumen que se pre-
senta durante la preñez y que retorna a la
Durante el embarazo el volumen normalidad después del embarazo34,35. Este in-
plasmático, volumen de los eritrocitos y el gas- cremento se registra mejor en la posición de
to cardiaco se incrementa sustancialmente so- decúbito lateral izquierda al final de diástole.
bre lo normal. Los primeros estudios sobre Se han podido registrar tambien durante
cambios hemodinámicos se hicieron con el embarazo alrededor de un 40% de las pa-
cateterismo derecho midiendo gasto cardiaco cientes derrame pericárdico leve.
por termodilución (principio de Fick) reciente- En general la ecocardiografía doppler pue-
mente el uso del doppler cardiaco permite de aportar información en pacientes embara-
medir de manera no invasiva y esto ha permi- zadas y de gran valor, particularmente en el
tido un mejor entendimiento y determinar las seguimiento de enfermedades valvulares y de-
variaciones durante esta condición25,26. El gas- terminación de la severidad de la misma36,37.
to cardiaco aumenta progresivamente hasta un Defectos interauriculares e
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
interventriculares así como alteraciones de la
motilidad de las paredes cardíacas, global y
segmentarias se puede detectar fácilmente con
la ecocardiografía.
HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS EN
ENFERMEDADES POR ALTERACIONES
AUTOINMUNE
Las enfermedades del tejido correctivo son
consecuencias de un estado inflamatorio cró-
nico causado por autoinmunidad. Estas enfer-
medades son más comunes en el sexo femenino.
Se manifiestan entre la segunda y la quinta
década de la vida y son causa significativa de
morbimortalidad.
El corazón no es el principal órgano blan-
co de estas enfermedades aunque la afección
cardiovascular esta comúnmente envuelta y
puede conllevar a serias consecuencias.
Las estructuras cardiacas usualmente afec-
tadas son las válvulas, pericardio y miocardio;
con menos frecuencia se afectan las arterias
coronarias, grandes vasos y el sistema de con-
ducción.
La ecocardiografía en paciente con enfer-
medad del tejido conectivo esta usualmente
indicada para evaluar el dolor precordial,
disnea de esfuerzo, fatiga, embolia sistémica o
cerebral y soplos detectados incidentalmente.
El eco descarta la posible causa cardiaca
de las manifestaciones clínicas, con la excep-
ción del dolor precordial, el cual puede ser re-
sultado de enfermedad coronaria o pericarditis
sin derrame.
En pacientes con alteraciones cardiacas el
eco identifica la causa y la severidad del pro-
blema, a demás puede ayudar como guía tera-
péutica.
TABLA GRANDE
303
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Es una enfermedad crónica que afecta
usualmente el sistema músculo esquelético y
músculo cutáneo y frecuentemente causa fati-
ga, mialgias, artralgia o artritis, fotosensibilidad
y serocitis.
La enfermedad se caracteriza por la pre-
sencia de anticuerpos antinucleares (ANAS).
Esos anticuerpos producen complejos inmunes
que causan inflamación de varios órganos: ri-
ñón, sistema nervioso central y el sistema
cardiovascular. Las alteraciones
cardiovasculares mas frecuentemente implica-
das son: El Pericardio produciendo pericarditis
y en mas de dos tercio de los pacientes se pue-
de detectar por ecocardiografía derrame
pericárdico lo cual es un criterio diagnostico
de Lupus Eritomatoso Sistémico. El
taponamiento cardiaco y la pericarditis
constrictiva son menos frecuente. El miocardio
puede estar afectado por vasculitis que resul-
tan en miocarditis sin que presenten una
disfunción sistólica importante.
Otras lesiones características del LES son
las alteraciones valvulares representadas por
las vegetaciones de Libman-Sacks que son no
infecciosa y que usualmente envuelven la vál-
vula mitral 15 y que se encuentran mas co-
múnmente en la posición basal de la válvula
mitral pero que pueden extenderse a las cuer-
das y al músculo papilar.
La válvula Aórtica puede afectarse de
Endocarditis de Libman – Sacks pero es me-
nos frecuente. Generalmente estas vegetacio-
nes miden menos de un cm de diámetro, son
de bordes regulares y su ecodensidad es
heterogénea. Estas lesiones son difíciles de de-
tectar por eco transtorácico, pero su detección
es mucho mayor por eco transesofágico.
Estudios ecocardiográficos muestran una
prevalencia para estas vegetaciones de un 10%
304
para el eco transtorácico y un 30 % para el eco
transesofágico 53,54,55,56.
Las vegetaciones de Libman – Sacks se
acompañan de regurgitación valvular leve pero
pueden presentarse de manera silente.
Las metástasis tumorales que envuelven las
válvulas cardiacas puede producir lesiones si-
milares a las que se ven en las Endocarditis de
Libman Sacks. Esta es la llamada Endocarditis
marantica y ocurre mas comúnmente en pa-
cientes con: enfermedad de Hodgkin,
adenocarcinoma de pulmón, páncreas,
estomago y colon.
ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)
Es una enfermedad crónica Autoinmune
caracterizada por artritis simétrica que usual-
mente afecta la metacarpo falange y la
interfalange proximal de la muñeca. En esta
enfermedad encontraremos factor reumatoide
positivo y anticuerpo del grupo de la IgM IgG.
Manifestaciones no artríticas incluyen
nodulos reumatoideos, vasculitis Sistémicas,
glomerulonefritis, fibrosis pulmonar y enferme-
dad cardiovascular como pericarditis, enfer-
medad valvular, miocarditis, arteritis
coronarias, aortitis y corpulmonar. Las altera-
ciones cardiovasculares aparecen en un 25 %
de los pacientes.
Estudios ecocardiográficos muestran de-
rrame Pericárdicos en mas de un 50% de los
pacientes con artritis reumatoidea sin que pre-
senten síntomas de pericarditis57,58.
Episodios de pericarditis tienden a ocurrir
en pacientes con artritis activa, altos niveles
de factor reumatoide en suero, con nodulos
reumatoideos, eritrosedimentacion de más de
55 mm por hora y anticuerpos antinucleares
positivos. En biopsia de pericardio se encuen-
tran depósitos de IgG IgM C3 y C1 lo cual
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
indicaría una injuria Autoinmune59. El derra-
me pericárdico es exudativo y sanguinolento
con niveles de glucosa baja y presencia de fac-
tor reumatoide60,61. Así como en la pericarditis
por Lupus el taponamiento cardiaco y la
constricción pericárdica son raramente repor-
tadas62,63 .
El rol de la Ecocardiografia en el diagnósti-
co y manejo del derrame pericárdico en estos
pacientes es igual que en el Lupus64,65.
La enfermedad valvular tiene una
prevalencia de un 30% en pacientes que se
realiza ecocardiografía temprana66,67,68 . Las
manifestaciones valvulares en los pacientes con
AR son fibrosis de las valvas y granuloma de
las valvas.
Los nodulos que aparecen en el eco en es-
tos pacientes son pequeños de < 0.5 cm2, son
masas homogéneas refractante, adosadas a las
valvas. La alteración valvular es asintomática
pero se han descrito formas de regurgitación
valvular en estos pacientes en la válvula mitral
y Aórtica que pueden requerir el reemplazo
valvular69,70, y existe una segunda forma de
regurgitación severa como complicación de
ruptura de granulomas valvular69,71.
Los pacientes con artritis reumatoidea pue-
den presentar miocarditis no específica, forma-
ción de granulomas a nivel del miocardio o
amiloidosis cardiaca72.
Disfunción diastólica leve puede encontrar-
se debido a hipertrofia o alteración a nivel de
las coronarias.
Vasculitis a nivel coronario puede ocurrir
como parte de la AR y a diferencia de la
aterosclerosis, afecta mas los vasos de media-
no y pequeño calibre intramiocardico.
Hipertensión pulmonar con presión venosa
pulmonar normal puede ocurrir con AR por
diferentes procesos: fibrosis intesticial,
vasculitis pulmonar y bronquiolitis obliterativa.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
La disnea en pacientes con AR es una indi-
cación para realizar un ecocardiograma en
búsqueda de hipertensión pulmonar. La
hipertensión pulmonar puede no acompañarse
de síntomas clínicos o evidencia
ecocardiográfica de corpulmonar especialmen-
te, si al presión pulmonar es < 50 mm Hg. Si se
identifica por eco hipertensión pulmonar debe
descartarse otras causas como disfunción
ventricular izquierda o enfermedad valvular
mitral. Cuando la Hipertensión pulmonar se
presenta con síntomas causados por insuficien-
cia cardiaca derecha, como disnea de esfuer-
zo, fatiga y edema periférico, el eco beneficiaría
para determinar la severidad de la disfunción
ventricular derecha a través de la
regurgitación tricuspidea se estimaría la pre-
sión en aurícula derecha.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE. (EA)
Es otra enfermedad Autoinmune caracte-
rizada por inflamación de las vértebras y de
la articulación sacroiliaca. Puede presentarse
tambien artritis a nivel de otra articulación,
uveitis, aortitis proximal y valvulitis de la aorta.
Algunos pacientes pueden presentar
aortitis y regurgitación aortica lo que puede
conllevar a dilatación fibrosis y calcificación
de la misma. El eco transesofágico puede ofre-
cer mayor beneficio que el transtorácico en la
investigación de nuestros pacientes.
Estudios ecocardiográficos muestran que en
pacientes con EA tienden a desarrollar tras-
tornos de la conducción debido a la extensión
de la fibrosis en Septum proximal73. Ocasio-
nalmente desarrollan bloqueo AV de tercer gra-
do y requieren marcapasos permanentes.
305
ESCLERODERMIA
En la esclerodermia hay acumulación de
tejido conectivo a nivel de vaso sanguíneo , piel
articulaciones, músculos esquelético, y en di-
ferentes órganos incluyendo el corazón.
Engrosamiento de la piel y fenómeno de
Raynaud afectan mas del 90% de los pacien-
tes.
Enfermedad cardiovascular ocurre en mas
de un 50% de los pacientes con
esclerodermia74 . Enfermedades de las arterias
coronarias, miocarditis y pericarditis se presen-
tan en estos pacientes asi como hipertensión
arterial sistémica y pulmonar. Arritmias y tras-
tornos de la conducción son menos frecuen-
tes.
La enfermedad cardiovascular es la 3ra
causa de muerte después de las causas
pulmonares y renales.
En la esclerodermia se produce
estrechamiento y oclusión de las arterias y de
las arterias intramiocardicas debido a inflama-
ción y fibrosis de la intima por la artritis que
produce la alteración inmunológica y
vasoconstriccion anormal por disfunción
endotelial.
Debido a esta condición de alteración de
las arterias intramiocárdicas no podemos ver
con el ecocardiograma los hallazgos clínicos
que presentan los pacientes con infarto
trasnmural, pero si las alteraciones de
disfunción diastolica, sistolica o global, cuan-
do están presentes
Cuando presentan ocacionalmente infarto
trasnmural por vasoespasmo de una arteria
epicárdica entonces podemos encontrar los ha-
llazgos ecocardiograficos que aparecen en la
enfermedad aterosclerótica.
En pacientes que presentan miocarditis por
esclerodermia podemos encontrar en el eco
306
disminución de fracción de eyección leve. En
el Doppler encontraremos los mismos
parámetros que en otras enfermedades del te-
jido conectivo de reducción de la compliance
del VI.
A nivel valvular la esclerodermia raramen-
te causa enfermedad aunque algunos han des-
crito masas similares a las vegetaciones de
Libman – Sacks por probable embolizacion,
aortitis, regurgitación aórtica y un incremento
de la frecuencia de prolapso valvular mitral75,76.
La enfermedad interticial del pulmón con
la resultante hipertensión pulmonar se presenta
con frecuencia en pacientes con esclerodermia.
Pericarditis ocurre en un 15% de los pa-
cientes con esclerodermia y presentan derra-
me pericárdico.
Estudios ecocardiográficos demuestran
derrame pericárdico en pacientes con
esclerodermia tanto con lesiones difusas como
cutánea 74,77
POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Son enfermedades clínicas similares,
autoinmune que presentan inflamación del
músculo esquelético, la cual conlleva a debili-
dad muscular proximal y simétrica. Poco fre-
cuente se acompañan de un rash en la cara,
en el cuello, en el tórax, y en la superficies
estensoras de las extremidades. Pueden pre-
sentarse concomitantemente con otras enfer-
medades del tejido conectivo (LES, AR y
Esclerodermia).
Miocarditis y pericarditis pueden aparecer
asociadas a polimiositis y dermatomiositis.
Enfermedad coronaria, trastorno de conduc-
ción, disfunción valvular e hipertensión
pulmonar no se presentan frecuentemente.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
ECOCARDIOGRAFIA Y DIABETES
MELITUS II:
La diabetes Mellitus es una de las enferme-
dades que mayor riesgo comporta para el de-
sarrollo de la enfermedad coronaria,
estimándose que en relación a la población
general es entre dos y cuatro veces superior78 .
La existencia de diabetes Mellitus empeora la
enfermedad coronaria. El infarto agudo de
miocardio en los pacientes diabéticos compor-
ta un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva79. La existencia de miocardiopatía
diabética, como entidad nosológica diferencia-
da, responsable de alteraciones en la función
contractil miocárdica y de la mayor prevalencia
de insuficiencia cardiaca que presentan estos
enfermos80. La hipertensión arterial en la po-
blación con diabetes Mellitus tipo 2 la
prevalencia esta aumentada y generalmente se
asocia con insulinoresistencia e hiperinsu-
linemia81 . Tras sufrir un infarto agudo del
miocardio los pacientes diabéticos tienen ma-
yor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva
y de infarto recurrente82. Los pacientes diabé-
ticos pueden presentar una reducción en su
capacidad para sentir dolor al presentar un
infarto y de hecho la prevalencia en la presen-
tación de infarto silente es superior en la po-
blación diabética83. La insuficiencia cardiaca
congestiva es de 2,4 a 5 veces mas frecuente,
respectivamente, en varones y mujeres con dia-
betes. Esto sugiere que la diabetes es un factor
de riesgo independiente para la aparición de
disfunción ventricular probablemente a través
de la aparición de una miocardiopatía especi-
fica de la diabetes84 . La disfunción ventricular
izquierda asociada a la diabetes puede deber-
se a anormalidad en la sístole o en la diástole o
en ambas, si bien la disfunción diastólica apa-
recería en primer lugar en el curso de la enfer-
medad85. En estos pacientes se ha demostrado
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
una prolongación del periodo preeyectivo y un
acortamiento del periodo eyectivo,
correlacionando ambos con una reducción de
la fracción de eyección en reposo y por tanto
con un deterioro de la función sistólica. Por
otra parte en estos pacientes se ha descrito una
prolongación del periodo de llenado
protodiastólico, probablemente asociado a un
aumento del grosor de la pared del ventrículo
izquierdo, independiente de la coexistencia de
hipertensión arterial. Además se han observa-
do alteraciones de la relajación diastólica del
ventrículo izquierdo que podrían asociarse a
volúmenes telediastólicos alterados y por con-
siguiente, alteraciones en el gasto cardíaco86.
La consideración de la posible existencia de
una afectación inicial de la función diastólica
adquiere importancia a la hora de plantear la
estrategia de detección precoz de la disfunción
miocárdica en el paciente diabético87.
La existencia de la miocardiopatía diabéti-
ca como entidad nosológica diferenciada y res-
ponsable de las alteraciones de la función
contractil del miocardio fue propuesta por
Rubler et al en 1972. Se han descrito diversos
factores como posibles participantes en la
etiología de la miocardiopatía diabética entre
ellos la isquemia silente y la hipertensión88.
Con relación a los pacientes con diabetes
Mellitus tipo 1 jóvenes sin síntomas
cardiovasculares se asocian a una disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo en ausencia
de enfermedad cardiovascular la cual podría
catalogarse como una alteración preclínica
potencialmente relacionada con el subsiguien-
te desarrollo de miocardiopatía diabética89.
De todas estas manifestaciones de la dia-
betes Mellitus cada una en su determinado
momento conllevará diversas manifestaciones
clínicas y ecocardiográficas correspondiente:
hipertensión arterial, isquémica silente, infar-
307
to del miocardio (cardiopatía isquémica) y
miocardiopatía diabética 90.
FUNCIÓN SISTÓLICA Y ENFERMEDAD
TIROIDEA
Alteración de la función sistólica del
ventrículo izquierdo se ha documentado bien
en el Hipotiroidismo Crónico 95-100. La
contractilidad miocárdica esta deprimida en
el hipotiroidismo y la posible causa de esta con-
dición es debida a alteraciones de las proteí-
nas contractiles - Este proceso conlleva al
desarrollo de cardiomiopatía dilatada e insu-
ficiencia cardiaca congestiva98.
El hipotiroidismo tiene múltiples facetas
sobre el sistema cardiovascular. La alteración
de la contractilidad del ventrículo izquierdo es
un hallazgo consistente en el
hipotiroidismo 99,101,102
.
El hipotiroidismo está asociado con
cardiografía, insuficiencia cardiaca congestiva
y disminución de la tolerancia al ejercicio103,104.
Función diastólica y Enfermedad Tiroidea
Disfunción diastólica se encuentra asocia-
da al hipotiroidismo por alteración de la rela-
jación del ventrículo izquierdo.
Alteración del pericardio y estructuras
cardiacas en enfermedad del tiroides
Derrame pericárdico es también manifes-
tación del hipotiroidismo. La incidencia de
derrame pericárdico en el hipotiroidismo va-
ria con la severidad de la enfermedad y ocurre
en un 30 – 80% de los pacientes con enferme-
dad severa 105-108 y 3 – 6% de los pacientes
con enfermedad leve. Taponamiento cardiaco
por derrame pericárdico en el hipotiroidismo
es raramente encontrado109.
Estudios histológicos han demostrado in-
flamación de las miofibrillas, edema intersticial
y fibrosis del tejido cardiaco en los pacientes
308
con hipotiroidismo. Hipertrofia septal
asimétrica puede ocurrir en el hipotiroidismo
aunque no frecuentemente 110. Se ha reporta-
do también asociación entre enfermedad de
Graves y prolapso valvular mitral111,112,113,114,115.
La razón por la cual se produce esta asocia-
ción es desconocida, aunque la prevalencia de
la misma es de 16.5%112.
Hallazgos ecocardiográficos en enferme-
dad Tiroidea
El modo M, 2D y doppler se emplean para
demostrar la alteración de la función sistólica,
del ventrículo izquierdo en paciente con
hipotiroidismo. (ver tabla)
Diferentes estudios muestran prolongación
del período peeyectivo y reducción de la frac-
ción de acortamiento, fracción de eyección,
velocidad Circunferencial de acortamiento de
las fibras musculares y la fuerza de eyección
sistólica 95,100.
El Hipertiroidismo aumenta la sensibilidad
cardiaca a los betagonistas aumenta el índice
eyectivo del ventrículo izquierdo y la veloci-
dad de acortamiento Circunferencial de las fi-
bras miocerdicas por doppler y modo M 104.
Alteración de la función diastólica en pa-
cientes con hipotiroidismo se manifiesta por
prolongación del tiempo de relajación
isovolumétrica y reducción en la fase tempra-
na de la diástole del índice de engrosamiento
de la pared posterior105.
Todas estas alteraciones se pueden deter-
minar a través del eco Modo M y Doppler.
Mejoría de la función diastólica en el
Hipertiroidismo se manifiesta por acortamien-
to del tiempo de relajación isovolumétrica y el
tiempo de desaceleración y aumento del índi-
ce de desaceleración en la fase temprana de la
diástole la cual se puede determinar por la
Ecocardiografía Doppler 106 , El Eco
Bidimensional es una técnicas diagnostica para
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
determinar derrame pericárdico y
taponamiento en hipotiroidismo113.
Utilidad Clínica
Las anomalías clínicas que se ven en pa-
cientes con hipotiroidismo son potencialmen-
te reversibles. El eco modo M Bidimensional y
doppler ayudan en la detección, valoración de
la severidad de las anormalidades asociada al
hipotiroidismo.
Un diagnostico preciso de insuficiencia
cardiaca en el hipotiroidismo es difícil de sos-
pechar, ya que no presenta síntomas específi-
cos. Los hallazgos ecocardiográficos de
disfunción podían ser el soporte para el diag-
nóstico de Insuficiencias cardiacas y hacer una
terapia adecuada.
Taponamiento cardiaco en hipotiroidismo
es difícil de reconocer y se puede confundir
fácilmente con Insuficiencia Cardíaca 108,
ambas condiciones pueden presentar disnea,
taquicardia, distensión venosa yugular,
cardiomegalia y edema periférico. El Diagnós-
tico de taponamiento cardiaco es facilitado por
el uso de la ecocardiografía.
AFECTACIÓN CARDIACA EN EL SIDA:
En los pacientes infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) se han
descrito pericarditis, miocarditis,
miocardiopatías, endocarditis y otras alteracio-
nes valvulares, afectación cardiaca por
neoplasias, hipertensión pulmonar, arritmias
y enfermedades tromboembólicas.117 La afec-
tación pericárdica es la manifestación más fre-
cuente, y aunque generalmente se trata de
derrames pericárdicos inespecíficos y
asintomáticos, las infecciones oportunistas o la
invasión neoplásica pueden ser causa de
taponamiento que se asociada a una elevada
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
mortalidad118. Una vez se desarrolla clínica de
insuficiencia cardiaca el pronostico es malo a
corto plazo. La afectación valvular suele pre-
sentarse como endocarditis infecciosa.119
Inicialmente debemos de considerar que
algunas entidades clínicas están directamente
relacionadas con la infección por el VIH, como
seria el caso de la pericarditis y otras se pre-
sentan como consecuencia de las actividades
de riesgo de algunos de estos individuos, como
la endocarditis en adictos a drogas por via
paraenteral. 120
Pericarditis y Derrame Pericárdico:
La afectación pericárdica en el SIDA se
manifiesta en forma de pericarditis, derrame
pericárdico asintomático o taponamiento. La
pericarditis es la afectación cardiaca más fre-
cuente la cual oscila entre un 3 y 37%. El dolor
de características pericárditicas y el roce
pericárdico son poco frecuentes. La afectación
pericárdica suele producirse en el contexto de
una enfermedad infecciosa
121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131.
neoplásica.
Afectación Miocárdica:
Dentro de este apartado se incluyen las
miocarditis y las miocardiopatías con depre-
sión de la función ventricular. En 1986 Cohen
et. al describieron los primeros casos de
miocardiopatía dilatada rápidamente fatal en
los enfermos con SIDA.132 Actualmente se sabe
que tanto la prevalencia como la incidencia de
dilatación y disfunción ventricular son eleva-
das, siendo la insuficiencia cardiaca congestiva
secundaria a depresión severa de la función
ventricular la forma mas frecuente de enfer-
medad cardiaca sintomática del SIDA. La
miocardiopatía aparece en estadios clínicos
avanzados de la enfermedad, en pacientes con
mayor grado de inmunosupresión133.
309
Algunos pacientes desarrollan disfunción
ventricular aguda. El ecocardiograma es la
técnica más útil para detectar afectación
miocárdica, ya que permite valorar la función
ventricular, la dilatación de las cavidades, la
morfología y el funcionamiento valvular, así
como algunas alteraciones pericárdicas. Un
ventrículo no dilatado e hipocontractil sugiere
la presencia de miocarditis, sobre todo si se
asocia a derrame pericárdico. La dilatación de
las cuatro cavidades, con paredes ventriculares
delgadas y depresión severa de la función
ventricular, indica una condición más cróni-
ca 134 .
La hipertensión pulmonar se presenta en
un 15% de los casos caracterizada por dilata-
ción del ventrículo derecho. La hipertensión
pulmonar se ha relacionado con infecciones
pulmonares de repetición, que condicionada
la aparición de fibrosis pulmonar progresiva,
destrucción del intersticio pulmonar y desapa-
rición de los capilares, condicionando un in-
o cremento dela resistencia vascular pulmonar.135
Afectación Valvular:
La afectación valvular suele ser un proble-
ma no directamente relacionado con la infec-
ción por el VIH. Se pueden encontrar diferentes
manifestaciones clínicas:
1. Endocarditis Infecciosa: más frecuente
en pacientes VIH seropositivos advp,
aun no es exclusiva de este grupo.
2. Endocarditis trombótica no bacteriana
la cual puede afectar a cualquier vál-
vula y suele manifestarse en forma de
fenómenos embólicos. En general se
asocia con neoplasia y estados de
hipercoagulabilidad.
3. Otras manifestaciones son las
regurgitaciones valvulares por
310
miocardiopatía dilatada o como secue-
la de endocarditis antiguas. El prolapso
valvular mitral, parece ser mas
prevalente que en la población general,
se ha atribuido a la disminución del
volumen del ventrículo izquierdo en
pacientes caquecticos.136
Neoplasias:
De forma excepcional se ha descrito afec-
tación miocárdica por tumores, siendo lo mas
frecuentes el Sarcoma de Kaposi y los Linfomas
no Hodgkinianos. Ambos pueden tener una
localización primaria en el miocardio. El
Sarcoma de Kaposi no solo es el tumor cardiaco
mas frecuente en enfermos de SIDA, sino que
fue la primera manifestación cardiaca recono-
cida. Su localización más frecuente es el
pericardio y en otras ocasiones el
miocardio137,138.
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316
CAPITULO 22
ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE
Dr. Angel Romero Cárdenas, Dra. Ma. Guadalupe Franco Zaragoza
Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología.
“Ignacio Chávez”
INTRODUCCIÓN
La Ecocardiografía/Doppler (E/D) ha te-
nido un desarrollo impresionante en los últi-
mos 30 años. La combinación de las
posibilidades técnicas de ambas modalidades
y una base conceptual sólida, son elementos
fundamentales para el aprovechamiento de su
enorme potencial en el diagnóstico de cual-
quier variante de cardiopatía. La E/D actual
ofrece información anatómica, morfológica,
hemodinámica y funcional en cualquier
cardiopatía (Figura 1). La ecocardiografía de
contraste ha seguido muy de cerca la evolu-
ción mencionada, pero ha sido necesario el
desarrollo de medios de contraste técnicamen-
te sofisticados y complejos que solo se ha lo-
grado en los últimos años. Las indicaciones
actuales para practicar un ecocardiograma de
contraste son amplias y aumentan casi diario.
Figura 1. Alcances actuales de la Ecocardiografía/Doppler.
ABD= Detección automática de bordes endocárdicos, DCC=
Doppler codificado en color, 2DD= Doppler color en imágenes
bidimensionales, 3DD= Doppler color tridimensional,
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
En condiciones hemodinámicas normales
y con la tecnología actual, la sangre no es
ecogénica. El contraste espontáneo, la mayo-
ría de las veces se asocia a estados patológicos
que cursan con hipercoagulabilidad. La inyec-
ción intravascular de contraste o de
ecorealzador se reportó hace 30 años por
Gramiak y Sha.1 La sangre misma extraida y
reinyectada tiene capacidad ecogénica. Se han
utilizado substancias que producen “contras-
te” como son el verde de indocianida, la solu-
ción glucosada o salina fisiológicas agitadas en
forma manual, los preparados de albúmina
sonicados (Feinstein)2, así como preparados de
azúcares complejos y ácidos grasos, albúmina
humana y substancias que son líquidas a la tem-
peratura ambiente y se convierten en gases iner-
tes al inyectarse en el torrente sanguíneo.
El eco de contraste se produce al generarse
microcavitaciones o microburbujas de aire.
Estas burbujas producen alto contraste porque
reflejan, rebotan y dispersan las ondas del
ultrasonido. También intensifican la señal de
la sangre (efecto Doppler). Las mas pequeñas
y estables cruzan la circulación pulmonar (Fi-
gura 2). La estructura fundamental para la
producción del contraste es la burbuja y de sus
propiedades físicas dependerá su capacidad de
funcionar como ecorealzador. Una burbuja es
un glóbulo de aire u otro gas que se forma en
el interior de algún líquido y sale a la superfi-
cie del mismo.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Figura 2. Ecorealzadores
¿CÓMO SE FORMAN LAS BURBUJAS?
Mediante la extracción y reinyección de
sangre u otro líquido, por agitación manual,
por la mezcla en sistemas de llaves de tres vías,
mediante sonificadores o por reacciones quí-
micas. Existe un modelo teórico del comporta-
miento de una burbuja explicado por la
ecuación de Raleigh-Plesset en condiciones de
equilibrio. Se consideran varios elementos de
la burbuja en su medio ambiente como son el
radio, la velocidad de la movilidad parietal de
la burbuja, la aceleración en sus límites, la pre-
sión estática dentro del líquido (a cierta dis-
tancia de la burbuja), la densidad y viscosidad
del líquido y la tensión de superficie (Figura
3). La tensión de superficie de un líquido ac-
túa en todo tiempo, como si tuviera una mem-
brana delgada estirada sobre ella, bajo tensión
Figura 3. Modelo teórico del comportamiento de una burbuja.
317
y tratando de contraerse. Por esto las gotas de
niebla, lluvia, pompas de jabón, etc. son esféri-
cas mientras viajan en el aire (Figura 4).
Figura 4. Tensión de superficie
¿DE QUÉ ESTÁN COMPUESTAS?
De un gas y algo que lo contiene, movién-
dose en un líquido. El gas puede ser aire am-
biente, decafluoropentano u otros que se
comportan como biológicamente inertes para
el organismo. La pared puede ser de proteí-
nas, albúmina humana, azúcares complejos,
ácidos grasos u otras substancias. El líquido
en el que se transportan puede ser la sangre,
verde de indocianina, soluciones fisiológicas,
agua oxigenada, renografin, etc. (Figura 5)
Figura 5. Componentes de la burbuja
¿DE QUE TAMAÑO SON?
Pueden ser tan grandes que no logren cru-
zar la circulación pulmonar o medir entre 10
318
y 2 micras y pasar a través de los capilares
pulmonares.
¿CÓMO PUEDEN LAS BURBUJAS
CRUZAR LA CIRCULACIÓN
PULMONAR?
Lo hacen dependiendo de sus dimensio-
nes, de la resistencia de la cubierta, del tiempo
de circulación pulmonar y dependiendo del
desarrollo de nuevos agentes que las transpor-
tan.
¿DE QUÉ DEPENDE SU PERSISTENCIA?
De encapsular las burbujas en aire o gas
recubriéndola con “algo”. De la elasticidad de
la cubierta, del tamaño (+/-5micras), de la
presión a la que estén sometidas, a mas de
60mmHg se rompen.
¿CÓMO SE DESTRUYEN?
Por disolución y colapso que dependen de
la difusión en el líquido y la tensión de superfi-
cie que influyen en sus condiciones de equili-
brio. Las burbujas menores de 10 micras
tienden a colapsarse rápidamente, la veloci-
dad circulatoria es otro factor importante y
desde luego la presión a la que se someten.
¿DÓNDE SE DESTRUYEN?
Se disuelven dentro de la circulación san-
guínea misma, en el lecho vascular pulmonar,
en el sistema retículo endotelial en pulmones
e hígado. Los elementos que componen la cáp-
sula se metabolizan y se eliminan por diversas
vías.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
¿CUÁLES SON LOS RIESGOS
POTENCIALES DEL USO DE BURBUJAS?
Teóricamente puede haber bloqueo tempo-
ral de algunas arteriolas en la microcirculación
dependiendo del tamaño de las microburbujas
de su uniformidad y estabilidad. La solución
transportadora puede tener mayor
osmolaridad, viscosidad y propiedades
surfactantes. Se pueden producir embolias ga-
seosas, con efectos completamente transitorios.
Se han reportado 32 efectos colaterales en
51180 pacientes estudiados3.
INDICACIONES DE LA
ECOCARDIOGRAFÍA CON INYECCIÓN
INTRAVENOSA DE CONTRASTE
Figura 6. Indicaciones generales para el Ecocardiograma de
contraste
Se inyecta un medio de contraste a través
de una vena periférica para visualizar las es-
tructuras derechas del corazón (Figura 7), en
la búsqueda de cortocircuitos intracardíacos
(foramen ovale) (Figura 8), como auxiliar en
otras variedades de cortocircuitos intra y
extracardíacos (Figura 9), para visualizar las
cavidades izquierdas (ventriculograma no
invasivo) (Figura 10) y para facilitar la dife-
renciación del endocardio (Figura 11), para
estudiar la ciculación coronaria y la perfusión
miocárdica (Figura 12), para estudiar algu-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
nos aspectos de la circulación pulmonar , para
mejorar la señal del Doppler en la
cuantificación de gradientes y regurgitaciones,
etc. (Figura 13)
Figura 7. Muestra dilatación de cavidades derechas y alta per-
sistencia del contraste, sin paso del mismo a las cavidades iz-
quierdas. Estudio practicado con solución fisiológica inyectada
en una vena periférica.
Figura 8. Búsqueda de foramen ovale permeable. En ambas con
eco transesofágico. En A, planos transversal y longitudinal, se
ve el septum interatrial completo, no hay corto circuito. En B,
dos casos con foramen ovale permeable. Se demuestra el flujo en
ambos sentidos entre las aurículas. Estudios practicados con
solución fisiológica inyectada en vena periférica.
Figura 10. Contraste que cruza la circulación pulmonar
(Levovist), inyección en vena periférica. Se llenan las cavidades
derechas, mas tarde las izquierdas y posteriormente se perfunde
el miocardio. Ambos casos estudiados con ETT.
319
Figura 9. Cortocircuitos. En A, comunicación interauricular
de tipo ostium secundum con eco transtorácico (ETT). En B,
conexión venosa pulmonar anómala total al seno coronario con
eco transesofágico (ETE). En C, persistencia del conducto
arterioso (PCA) con hipertensión arterial pulmonar (HAP) se-
vera y cortocircuito (c/c) invertido. No hay paso del contraste
de cavidades derechas a izquierdas. Se aprecian algunas bur-
bujas en la aorta descendente, procedentes de la arteria
pulmonar, estudio con ETT. En D, PCA con HAP y flujo
invertido, estudio con ETE. No tiene c/c intracardíaco. Se ob-
serva el contraste en cavidades derechas, arteria pulmonar y
aorta descendente. Todos los casos estudiados con solución fi-
siológica agitada, inyectada en vena periférica.
Figura 11. Contraste que cruza la circulación pulmonar
(Echogen), inyección en vena periférica. Se definen los bordes
del endocardio y se puede estudiar la perfusión miocárdica. Se
obtienen imágenes satisfactorias con aproximaciones
transesofágicas (ETE) y transtorácicas (ETT).
Figura12. Estudio experimental de perfusión regional (perro).
Inyección intracoronaria directa (Optison). Se visualiza una
zona limitada de mayor ecogenicidad en la pared anterior del
ventrículo izquierdo (flecha), correspondiente el lecho vascular
de la coronaria perfundida. VI= ventrículo izquierdo.
320
Figura 13. Paciente con estenosis valvular aórtica. En condi-
ciones basales (Pre), el registro espectral del flujo a través de la
aorta es técnicamente deficiente, con la inyección en una vena
periférica de un ecorealzador que cruza la circulación pulmonar
(Levovist), mejora la señal espectral del Doppler (Post), pero no
aumenta el gradiente.
¿QUÉ SE REQUIERE PARA OBTENER
IMÁGENES DE PERFUSIÓN CON ECO DE
CONTRASTE?
Desde el punto de vista técnico, las mejo-
res modalidades de imagen y un método ideal
y práctico para administrar el contraste; la
cuantifación fácil y útil, que tenga sensibilidad,
especificidad y exactitud, así como que tenga
impacto en el tratamiento y en el resultado del
mismo.
¿QUE SON LAS ARMÓNICAS?
Los equipos actuales, de tecnología avan-
zada tienen la posibilidad de producir la téc-
nica de la 2ª armónica. Esto se resume en la
capacidad que tienen de enviar una señal acús-
tica con una frecuencia dada y recibirla con el
doble de dicha frecuencia.
El concepto puede explicarse tomando
como ejemplo una cuerda sujeta en los extre-
mos. Si se pulsa esta cuerda en el centro, se
forma un nodo en ese punto y la frecuencia
de vibración se vuelve el doble de la funda-
mental. Si se roza suavemente a un tercio de
su longitud, vibra en tres secciones y tendrá
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
una frecuencia tres veces mayor que la funda-
mental esta es la 3ª armónica y así sucesiva-
mente (Figura 14). Con los “filtros electrónicos”
que la tecnología ha desarrollado, es posible
registrar un rango específico de frecuencias y
esas serán las que se capten. Cuando se utili-
zan las armónicas, se sintoniza al transductor
para recibir la señal al doble de la frecuencia
emitida, mejora la resolución de la imagen (a
mayor frecuencia, mayor resolución) y es po-
sible aproximarse a la “textura del tejido”. Es
posible también realizar armónicas de imagen
(tejido) y de contraste, con las ventajas de que
se utilizan señales de alta frecuencia y baja
amplitud, se mejora la identificación del
endocardio y es posible evaluar la
microcirculación en el miocardio. Otra varian-
te es la técnica de armónicas con inversión del
pulso. En este caso se envías dos pulsos en for-
ma simultánea, uno de ellos invertido. Se al-
macenan las señales de retorno y de sus
armónicas. Se realiza (mediante la programa-
ción de la máquina) una suma algebraica de
las señales y se eliminan las frecuencias fun-
damentales, quedando solo la información de
las armónicas. Una ventaja de esta técnica es
que no se requiere imagen intermitente en los
estudios de contraste.
Figura 14. Armónicas
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
Una variante mas de esta técnica son las
imágenes con armónicas de contraste de po-
der. Se realiza utilizando la resonancia del con-
traste, discrimina entre contraste/sangre/
tejido, mejora la definición de los bordes
endocárdicos y no es afectado por el fenóme-
no de Aliasing
¿QUÉ CONTRASTE UTILIZAR?
Cuando se requiere investigar o descartar
la presencia de un cortocircuito el contraste
usado puede ser tan sencillo como unos cuan-
tos mililitros de solución fisiológica agitada,
inyectada a través de una vena periférica me-
diante un sistema de llaves de tres vías. Con
las ventajas de ser de fácil realización y muy
bajo costo. Los resultados obtenidos son
confiables. Las inyecciones del contraste se
deben acompañar de maniobras que aumen-
ten la presión en cavidades derechas como la
de Valsalva o pedirle al paciente que tosa. En
los casos de hipertensión arterial pulmonar
severa, en los que es necesario descartar la pre-
sencia de cortocircuitos, también es suficiente
el uso de solución fisiológica con la ventaja de
que al no cruzar la circulación pulmonar, si
vemos burbujas en el lado izquierdo estas pa-
saron a través de algún defecto septal
intracardíaco, de una fosa ovale permeable, o
a través de cortocirucitos intrapulmonares . En
los casos de persistencia del conducto arterioso
con HAP severa y cortocircuito invertido, la
inyección del contraste en una vena periférica
permitirá ver su paso desde la arteria pulmonar
hacia la aorta descendente.
Si lo que se requiere es estudiar el tránsito
a través de la circulación pulmonar, su paso
hacia estructura izquierdas y ” todo lo que de
ello se deriva”, el contraste que se requiere debe
generar burbujas tan pequeñas como los
321
eritrocitos o menores, con alta capacidad de
hacer ruido y muy resistentes. En forma co-
mercial se producen substancias con estas pro-
piedades, con cubierta de proteínas, azúcares,
lípidos o polímeros químicos, llenas de aire o
de diferentes gases considerados como inertes
y biodegradables. Es decir, los materiales exis-
ten y las casas comerciales desarrollan una
competencia muy intensa por colocar sus pro-
ductos en el mercado.
Tres son los elementos técnicos necesa-
rios para estudios de contraste adecuados:
1. Equipos modernos con las capacidades
técnicas de emisión, recepción y proceso de las
señales del ultrasonido con transductores de
banda ancha y multifrecuencia, así como ar-
mónicas y programas computarizados comple-
jos que permitan visualizar y cuantificar. 2.
Medios de contraste óptimos y 3. El entrena-
miento del cardiólogo ecocardiografista que
realiza e interpreta los estudios también debe
ser lo mas completo posible. Recientemente se
han publicado algunas especificaciones para
realizar estudios de eco de contraste4. La So-
ciedad Americana de Ecocardiografía, por su
parte, ha definido su punto de vista en la
ecocardiografía de contraste, sus usos actua-
les y aplicaciones futuras5.
ESTUDIO DE LA PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
El estudio con ecorealzadores (ER) está in-
dicado en todo paciente con ventana
ecocardiográfica técnicamente difícil, para per-
mitir una mejor evaluación de las alteraciones
de la movilidad parietal ventricular y si es po-
sible de la perfusión miocárdica6. El estudio de
pacientes con sospecha o certeza de
cardiopatía isquémica es un campo muy ex-
tenso de interés y de indicaciones cada mas
322
mayores para el uso de ER. En la
ecocardiografía dinámica con fármacos, el uso
de contraste es de utilidad práctica 7. La mejor
definición del endocardio y del análisis de la
movilidad parietal mejoran la sensibilidad
diagnóstica. La combinación del uso de ER y
de la técnica de 2ª armónica aumentan la in-
formación diagnóstica.
El uso de ER en pacientes que han tenido
un IAM se puede hacer en cualquier momento
de su evolución y con cualquier forma de tra-
tamiento de reperfusión, ya sea con
trombolíticos, angioplastía (y todas sus varian-
tes) o cirugía. En los pacientes portadores de
insuficiencia coronaria con o sin infarto, la
búsqueda de miocardio viable es una indica-
ción para el estudio con ecocardiografía de
contraste miocárdico (ECM). Con el uso de ER
es posible definir el área de miocardio en ries-
go, precisando las regiones con anomalías de
perfusión, aproximarse al tamaño del infarto
y evaluar los cambios post-reperfusión. Estu-
diamos la perfusión con ECM debido a que
algunos pacientes con función ventricular dis-
minuida mejoran con la revascularización, si
se demuestran áreas con integridad
microvascular y con muy posible viabilidad
miocelular, en estos casos es de esperarse ma-
yor recuperación funcional. Es posible también
intentar el estudio de la circulación colateral
con ECM.
Cuando se realiza una coronariografía con-
vencional, se logran visualizar los grandes tron-
cos coronarios epicárdicos y las arteriolas
mayores de 100 micras, lo que representa una
fracción pequeña de la microvasculatura
coronaria. Los medios de contraste o
ecorealzadores (ER) que actualmente se utili-
zan en ecocardiografía, forman burbujas me-
nores que los eritrocitos y tienen propiedades
reológicas semejantes, por lo tanto donde quie-
ra que lleguen los glóbulos rojos, llegarán las
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
burbujas, pero las burbujas son
metabólicamente inactivas. Con esto podemos
afirmar que los ER ayudan a evaluar, en for-
ma directa la perfusión y en forma totalmente
indirecta o por inferencia, el metabolismo.
Centraremos nuestro análisis en la evalua-
ción de la perfusión miocárdica con ER. Se han
descrito patrones de perfusión con eco de con-
traste miocárdico, que en forma simplificada
se refieren como: 0 = sin opacificación, 0.5 = a
patrón heterogéneo en todo el segmento u
opacificación en el epicardio y 1 opacificación
homogénea 8.
Se han estudiado los cambios tempranos
en la perfusión después de un infarto agudo
del miocardio (IAM) y se ha visto con relación
al fenómeno de no-reflujo. Puede haber varias
posibilidades: si el fenómeno de no-reflujo es
sostenido, no hay recuperación funcional, si
mejora la calificación del reflujo, habrá mejo-
ría en la reserva contráctil y si el reflujo es
sostenido, hay recuperación de la movilidad y
de la reserva contráctil. La mejoría en la
perfusión estudiada con ECM puede presen-
tarse después del fenómeno de no-reflujo en
los días siguientes al IAM reperfundido. Se aso-
cia con la preservación de la reserva contráctil
y de recuperación gradual de la función regio-
nal. El área opacificada con ECM inmediata-
mente después de una angioplastía muestra
recuperación de la movilidad en etapas cróni-
cas, Algunos segmentos no-opacificado, tam-
bién muestran mejoría en su perfusión y
movilidad en etapas crónicas9. Por otra parte
es posible demostrar alteraciones de la
reperfusión tanto en el miocardio viable, como
en el dañado en forma irreversible, lo que indi-
ca que los defectos de perfusión tempranos
identificados con ECM, no siempre reflejan
necrosis10. El daño de los pequeños vasos capi-
lares o disfunción microvascular puede ser
parcialmente reversible ya que con ECM se han
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
documentado cambios temporales en los pa-
trones de flujo postreperfusión, aún en áreas
de no-reflujo11. Los cambios temporales en los
patrones de flujo post-reperfusión, demostra-
das con ECM, aún en áreas no no-reflujo, su-
gieren que la disfunción microvascular puede
ser parcialmente reversible. La valoración com-
binada de circulación colateral y reflujo aumen-
ta la sensibilidad del ECM para predecir
viabilidad miocárdica después de un IAM
reperfundido. La presencia de circulación co-
lateral y reflujo es altamente específica de re-
cuperación de los segmentos disfuncionantes12.
Con el uso de ER se ha podido apoyar el
concepto de que “donde no hay un infarto
completo (transmural), lo mas probable es que
haya miocardio viable”. La ECM demuestra
perfusión y como ya dijimos, se infiere que haya
viabilidad miocárdica en las zonas
perfundidas, pero si la viabilidad miocárdica
se demuestra solo con la capacidad de la recu-
peración funcional, es decir de la movilidad
parietal y específicamente con el engrosamiento
sistólico, para esto se requiere el uso de un estí-
mulo, que puede ser farmacológico para de-
mostrar la reserva contráctil. A este respecto,
en estudios de perfusión en corazones
explantados se ha visto que se requieren 50 %
de miocitos viables en una región determina-
da para que exista reserva contráctil13. Con el
uso de ECM se puede llegar a la sutileza de
estudiar la perfusión miocárdica en los bordes
del infarto, diferenciar el ruido que hace la
pared infartada y apoyar la idea de que los
bordes de la zona infartada se mueven mal por
una alteración real y no solo por contiguidad14.
La ECM está en desarrollo, ofrece posibili-
dades sin límite para el estudio de aspectos de
la morfología y fisiología del corazón
(perfusión-función) y como ya mencionamos,
solo en forma indirecta, del metabolismo. Es
323
posible analizar la extensión espacial del área
en riesgo, variando su técnica de administra-
ción (bolo o infusión continua) se puede tener
un aporte constante del ER y realizar alardes
técnicos para “romper” todas las burbujas en
un momento dado, esperar la reperfusión del
miocardio, estudiar dicho fenómeno y además
cuantificarlo. Si durante la cirugía de
revascularización miocárdica se inyecta el ER
en la solución de cardioplegia, se puede valo-
rar la perfusión de las diferentes regiones y el
cirujano puede revascularizar primero el te-
rritorio más afectado. También se puede
reinyectar el ER valorar la efectividad del puen-
te colocado y descartar problemas técnicos de
la anastomosis15. Utilizando los programas dis-
ponibles de eco tridimensional, en estudios ex-
perimentales se intenta determinar la masa
miocárdica en riesgo, la masa de infarto
residual y la masa miocárdica salvada después
de la reperfusión16. Con ECM en forma expe-
rimental, uno de los rumbos es hacia la
cuantificación del volumen coronario
microvascular, ya que el ECM representa la
sangre dentro de los capilares y estos a su vez
el 95% del flujo intramiocárdico. Se podrá tam-
bién diferenciar el flujo endocárdico del
epicárdico y desde luego extrapolar datos úti-
les para el estudio de la angiogénesis17.
Por ahora, los equipos de ultrasonido, los
contrastes, las técnicas de aplicación de estos
y las habilidades técnica de los operadores
mejoran para resolver los problemas que en-
frenta la ECM, como son la opacificación
subóptima del miocardio, la atenuación de la
señal, la pobre definición de algunas regiones
de la pared libre o los defectos aparentes en las
paredes posterolateral y lateral, así como para
conocer que tan reproducibles son los resulta-
dos obtenidos. Como toda nueva tecnología,
para que encuentre su verdadero lugar en la
práctica diaria, necesita tiempo.
324
CONCLUSIONES
El desarrollo tecnológico de los equipos de
ultrasonido y de los medios de contraste con
capacidad de cruzar la circulación pulmonar
empuja, orienta y abre nuevos rumbos a la
investigación e interpretaciones de los fenóme-
nos fisiológicos y tal vez de metabólicos del
corazón.
La ecocardiografía experimental encuen-
tra, en el estudio de la perfusión miocárdica,
con su estrecha interconexión con la viabili-
dad miocárdica y la reserva contráctil, una beta
inagotable.
La ecocardiografia de contraste es una he-
rramienta de lujo al alcance del cardiólogo-
ecocardiografista, pero le exige conocimientos
precisos de los aspectos técnicos del uso de los
ecorealzadores, de sus máquinas y desde lue-
go de la fisiología del corazón.
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ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
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624
326
CAPITULO 23
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Dra. Nilda Espínola Zavaleta
Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional
de Cardiología. “Ignacio Chávez”
INTRODUCCIÓN
La presión arterial pulmonar normal se
encuentra entre 18 y 25 mmHg para la sistólica,
6 a 10 mmHg para la diastólica y 12 a 16
mmHg para la presión media. Las resistencias
vasculares pulmonares normales a nivel del
mar son de 67 +/- 23 d/seg/cm -5 , pero a me-
dida que aumenta la altura (1500 metros so-
bre el nivel del mar) las resistencias vasculares
pulmonares (RVP) se incrementan en sujetos
normales (140+/-27 d/seg/cm-5). Este incre-
mento en las RVP se debe a la disminución de
la presión atmosférica de oxigeno, a la hipoxia
consecutiva y a la vasoconstricción arteriolar
pulmonar1 (figura 1).
1.- Esquema que muestra las presiones intracardíacas norma-
les. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AP=
Arteria pulmonar, PA= Presión arterial sistémica.
Se denomina hipertensión arterial
pulmonar (HAP) a la elevación de las cifras de
presión del pequeño circuito por arriba de 30
mmHg para la presión sistólica y de 20 mmHg
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
para la presión media. Hay diferentes causas
que condicionan hipertensión arterial
pulmonar, ya sea por estasis venosa pulmonar,
hipertensión venocapilar y elevación de la pre-
sión pulmonar, por involucro de los pequeños
vasos pulmonares en las enfermedades
obstructivas e intersticiales pulmonares, por
hiperflujo pulmonar con incremento de la
reactividad pulmonar y posteriormente
hipertrofia de la capa media de las arteriolas
como sucede en los cortocircuitos arteriovenosos,
por enfermedad pulmonar vascular oclusiva o
por hipertensión arterial pulmonar primaria2.
ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR
λ Hipertensión venocapilar
1) Obstrucción mecánica
a) Estenosis mitral
b) Mixoma de aurícula izquierda
c) Cor triatriatum
d) Ostrucción de las venas pulmonares
–Enfermedad venooclusiva
–Conexión anómala total de venas
pulmonares
–Fibrosis mediastinal
2) Hipertensión diastólica
a) insuficiencia cardíaca izquierda del
ventrículo izquierdo
b) Impedimento al llenado
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
– Miocardiopatia restrictiva tipo A
diastólico y tipo B
– disminución de la distensibilidad
ventricular
– IAM
– Insuficiencia mitral aguda
– Miocardiopatia hipertrófica
– Insuficiencia aórtica aguda
λ Enfermedades pulmonares
parenquimatosas:
1) Neumopatia obstructiva difusa crónica
2) Enfermedades intersticiales
3) Neumoconiosis
4) Secundaria a deformación torácica
λ Cortocircuitos arteriovenosos intra y
extracardíacos
1) Con hiperflujo pulmonar (HAP
hipercinética)
2) Con flujo pulmonar normal o disminui-
do (elevación de las RVP)
λ Enfermedad oclusiva pulmonar
1) Anatómica (tromboembolia)
2) Funcional (Vasoconstricción arterial,
hipoxia)
λ Hipertensión arterial pulmonar primaria
1) Plexogénica
2) Trombogénica
3) Venooclusiva
4) Asociada a colagenopatia
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe ser integral y basarse
en los datos clínicos, el electrocardiograma de
superficie, la radiografía de tórax, el
ecocardiograma y el estudio hemodinámico.
327
VALORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR
El ecocardiograma transtorácico y
transesofágico en sus diferentes modalidades:
modo M, bidimensional y Doppler color, pul-
sado y continuo tiene un valor clínico muy
importante en el diagnóstico etiológico, el cál-
culo de la presión pulmonar, la valoración de
la repercusión hemodinámica en cavidades
derechas y en la decisión terapéutica3,4.
ECOCARDIOGRAMA MODO M
El ecocardiograma modo M de la válvula
pulmonar ayuda a establecer el diagnóstico de
HAP. Las características ecocardiográficas son:
a) Ausencia de la onda “a”
b) Aplanamiento de la fase diastólica
c) Imagen en W en sístole en el registro de
la válvula pulmonar (figuras 2A y 2B)
2A.- Estudio bidimensional y modo M de la válvula pulmonar
cuando la presión arterial pulmonar es normal – presencia de
onda “a”. 2B.- En presencia de hipertensión arterial pulmonar
se observa aplanamiento de la fase diastólica y ausencia de la
onda “a”. TAP= Tronco de arteria pulmonar, HAP=
Hipertensión arterial pulmonar.
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
El ecocardiograma bidimensional es de
gran utilidad para valorar las dimensiones de
las cavidades derechas y la función del
ventrículo derecho.
328
Etapa temprana:
* Cavidades derechas de tamaño y fun-
ción normal.
Etapa tardía:
* Cavidades derechas dilatadas con
hipertrofia del ventrículo derecho (gro-
sor de la pared libre mayor de 5 mm).
* Alteraciones de la movilidad parietal del
ventrículo derecho.
* Función ventricular derecha normal en
fase de compensación (fracción de acor-
tamiento de áreas, descenso del anillo
tricuspídeo, diámetro transversal del
ventrículo derecho, índice de excentrici-
dad etc.) (figuras 3A y 3B).
3A.- Registro transesofágico de las cuatro cámaras con la deter-
minación del diámetro transversal del ventrículo derecho en
hipertensión arterial pulmonar. 3B.- Determinación del área
diastólica del ventrículo derecho por planimetria en hipertensión
arterial pulmonar. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo
derecho, AI= Aurícula derecha, VI= Ventrículo izquierdo.
4.- Ecocardiograma transtorácico bidimensional. Con la aproxi-
mación subcostal se demuestra dilatación de la vena cava infe-
rior secundaria a hipertensión venosa sistémica. AD= Aurícula
derecha, VCI= Vena cava inferior.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
* En fase de descompensación hay falla
contráctil e hipertensión venosa
sistémica subsecuente (figura 4).
* Diagnóstico etiológico con técnica con-
vencional o con ecocardiografía de con-
traste con inyección de 1ml de solución
salina agitada.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
La ecocardiografía Doppler sirve para el
cálculo de la presión sistólica, diastólica así
como de la presión media de la arteria
pulmonar.
Existen tres patrones de flujo sistólico en el
eje corto parasternal a nivel de la arteria
pulmonar determinados con Doppler pulsado,
que indican el estado de la presión pulmonar.
Esta clasificación se basa en la morfología del
brazo ascendente del flujo sistólico pulmonar
(figura 5)
Tipo I- Normal
Tipo II- Con muesca en la protosístole
Tipo III- Con muesca en la mesosístole5
5.- Estudio con Doppler pulsado que muestra el estado de la
presión arterial pulmonar en base a la morfología del brazo
ascendente del flujo sistólico pulmonar.
MÉTODOS PARA EL CÁLCULO DE LA
PRESIÓN SISTÓLICA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PSAP)
ν Insuficiencia tricuspidea: En el corte
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
apical de cuatro cámaras durante la
sístole se efectúa la medición de la ve-
locidad máxima del flujo regurgitante
tricuspideo, colocando la muestra de
volumen del Doppler continuo a nivel
de la válvula tricúspide lo más paralela
posible al flujo regurgitante a fin de que
el ángulo entre el haz de ultrasonido y
el flujo regurgitante sea lo más cerca-
no a cero. Se utiliza la ecuación modifi-
cada de Bernoulli para obtener el
gradiente de presión entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho y el
gradiente obtenido se multiplica por
1.23 para aproximar el valor de la pre-
sión sistólica de la arteria pulmonar
calculado por Doppler al obtenido por
caterterismo cardíaco, esto es: PSAP =
(V2 x 4) x 1.23, donde V es velocidad
máxima en m/seg y PSAP es la presión
sistólica de arteria pulmonar en mmHg.
El coeficiente de correlación entre el
gradiente de aurícula derecha y
ventrículo derecho medido por Doppler
y por cateterismo cardíaco es de 0.97 6
(figura 6).
7.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler pulsado en eje cor-
to parasternal a nivel de grandes vasos. Por método de interva-
los sistólicos se determina la presión sistólica de arteria pulmonar.
6.- Imagen transtorácica de las cuatro cámaras con Doppler
color, que muestra insuficiencia tricuspidea moderada (flecha).
Con Doppler continuo se calculó un gradiente sistólico de 26
mmHg entre aurícula derecha y el ventrículo derecho. La pre-
sión sistólica de arteria pulmonar es de 32 mmHg.
329
ν Intervalos sistólicos: Este método es
menos confiable que el anterior y se
debe utilizar cuando no se detecta por
Doppler insuficiencia tricuspidea. Se
utiliza el eje corto parasternal a nivel
de los grandes vasos, colocando la
muestra de volumen del Doppler pul-
sado en la vía de salida del ventrículo
derecho, antes de la válvula pulmonar.
La fórmula para determinar la PSAP
mediante este método es: PSAP = PPE/
TA x 51 – 14, donde PPE es periodo
preexpulsivo en mesg.- se mide desde
la onda R en el electrocardiograma has-
ta el inicio del periodo expulsivo, TA es
tiempo de aceleración en mseg y se mide
desde el inicio del periodo expulsivo
hasta el pico máximo de éste7 (Fig. 7).
ν Gradiente a través del cortocircuito
intracardíaco (CIV) o extracardíaco
(PCA): Para medir el gradiente de pre-
sión a través de la CIV se utilizan el eje
corto parasternal a nivel de grandes
vasos y el eje largo parasternal con
Doppler continuo (figura 8). En PCA
se utiliza el eje corto parasternal a ni-
vel de grandes vasos con la muestra de
volumen a nivel de la rama izquierda
330
de la arteria pulmonar (figura 9). Para
el cálculo de la PSAP se utiliza la si-
guiente fórmula: PSAP = PSS –
Gradiente a través de cortocircuito,
donde PSS es presión sistólica sistémica
determinada con un esfigmonamóme-
tro en el brazo izquierdo en mmHg. El
coeficiente de correlación de Doppler
con el cateterismo cardíaco es de 0.948,9.
8.- Registro transtorácico en eje corto parasternal a nivel de
grandes vasos. Con Doppler color se observa una turbulencia
en la rama izquierda de arteria pulmonar que corresponde a un
conducto arterioso persistente. Con Doppler continuo se deter-
minó un gradiente entre la rama izquierda de la arteria pulmonar
y la aorta descendente de 58.7 mmHg.
9.-Imagen bidimensional con Doppler color en eje largo
parasternal en un paciente con una comunicación
interventricular perimembranosa pequeña. Con Doppler con-
tinuo se calculó un gradiente entre el ventrículo derecho y el
ventrículo izquierdo de 119 mmHg.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LA
PRESIÓN DIASTÓLICA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PDAP)
Insuficiencia pulmonar: En el eje corto
parasternal a nivel de grandes vasos con
Doppler pulsado o continuo, colocando la
muestra de volumen a nivel de la válvula
pulmonar se mide la velocidad máxima del flu-
jo regurgitante pulmonar al final de la diástole
y con la ecuación de Bernoulli modificada se
determina el gradiente de presión entre el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Nor-
malmente al gradiente de presión obtenido se
debe agregar la presión de la aurícula derecha
estimada clínicamente examinando el pulso
venoso yugular, pero si se asume que esta es
cero no hay mayor factor de error, entonces la
fórmula para el calculo de la PDAP es:
PDAP= V2 x 4, donde V es la velocidad
máxima al final de la diástole en m/seg. (figu-
ra 10).
La correlación entre el Doppler y el
cateterismo cardíaco es de 0.94 10.
10.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler color y continuo
en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos que muestra
insuficiencia pulmonar, a través de la cual se calcula la presión
diastólica de arteria pulmonar.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LA
PRESIÓN MEDIA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PMAP)
Tiempo de aceleración: Se utiliza el eje
corto parasternal a nivel de grandes vasos co-
locando la muestra de volumen del Doppler
pulsado en la vía de salida del ventrículo dere-
cho inmediatamente por arriba de la válvula
pulmonar. El TA no es un método preciso, pero
ayuda a separar a los pacientes con presión
pulmonar normal de los pacientes con HAP
(PMAP > 20 mmHg). La fórmula que se utiliza
en este método es:
PMAD= 90 – (0.62 x TA), donde TA es tiem-
po de aceleración en mseg. y se mide desde el
inicio del período expulsivo hasta el pico máxi-
mo del mismo11 (figura 11).
11.- Estudio con Doppler pulsado en eje corto parasternal a
nivel de grandes vasos. Mediante el tiempo de aceleración se
calculó una presión media de arteria pulmonar de 34 mmHg.
A medida que disminuye el tiempo de ace-
leración disminuye la sensibibilidad, pero in-
crementa la especificidad para la detección de
HAP:
TA < 120 mseg Sensibilidad= 91% Especificidad= 63%
TA < 110 mseg Sensibilidad= 87% Especificidad= 88%
TA < 100 mseg Sensibilidad= 78% Especificidad= 100%
En pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica el TA < de 100 mseg indica
HAP en reposo con una sensibilidad del 95% y
331
una especificidad del 97%. También la relación
PPE/TA= 1 indica HAP en reposo y la sensibi-
lidad es del 86% y la especificidad del 95%.
Otra forma de inferir HAP en estos pacientes
es la relación PPE/PE = 0.3, aunque la sensibi-
lidad y especificidad de éste método es menor
(85% y 75%, respectivamente) en relación a los
mencionados anteriormente.
La mayor correlación lineal para la PMAP
se obtuvo con la relación PPE/TA y el TA con
una r= 0.73 para ambos métodos, aún en pre-
sencia de datos de bajo gasto cardíaco12.
Tromboembolia pulmonar crónica (TEPC)
e hipertensión arterial pulmonar primaria
(HAPP)
La ecocardiografía Doppler es de gran
ayuda en el diagnóstico diferencial noinvasivo
entre TEPC e HAPP. Con el método de insufi-
ciencia tricuspídea se determina la PSAP y con
el método de insuficiencia pulmonar la PDAP.
La diferencia entre la PSAP y la PDAP es la
presión del pulso. La presión media se obtiene
agregando 1/3 del valor de la presión del pul-
so a la PDAP. Debido a que la presión absoluta
varia de acuerdo a la severidad de la enferme-
dad la presión del pulso se corrige para la pre-
sión sistólica y para la presión media, a fin de
establecer índices de diferenciación entre am-
bas entidades (figura 12). Las presiones del
pulso normalizadas para la presión sistólica y
para la presión media de la arteria pulmonar
son marcadamente más altas en TEPC (0.82+/
- 0.05 y 1.65 +/- 0.30, respectivamente) que en
HAPP (0.63 +/- 0.10 y 0.94 +/- 0.25, respecti-
vamente). Esto indica que el sitio de mayor
oclusión es central en TEPC y periférico en
HAPP con una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 100%13.
332 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

12.- Esquema que muestra como la presión del pulso es mayor
en tromboembolia pulmonar crónica (registro superior) que en
hipertensión arterial pulmonar primaria (registro inferior). Se
utilizaron los métodos de insuficiencia tricuspidea y
pulmonar.IT= Insuficiencia tricuspidea, IP= Insuficiencia
pulmonar, VD= Ventrículo derecho, AP= Arteria pulmonar.
13A.- Imagen transesofágica de las cuatro cámaras con trombos
adheridos a la pared de la aurícula derecha (flechas). AD=
Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículo
izquierdo.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

La ecocardiografía transesofágica juega un

papel fundamental no solamente en el diag-
nóstico sino también en la decisión terapéuti-
ca de la enfermedad oclusiva vascular
pulmonar, ya que permite diagnosticar con
precisión la localización y el tamaño de los
13B.- Estudio transesofágico a nivel de grandes vasos. En la
trombos en cavidades derechas, tronco de ar- rama derecha (rd) de la arteria pulmonar se observa un trombo
teria pulmonar y un segmento largo de aproxi- que abarca el 70% de su luz (flecha). TAP= Tronco de la arteria
pulmonar, Ao= Aorta, VCS= vena cava superior.
madamente 8 a 10 cm de la rama derecha de
la arteria pulmonar (figuras 13A, 13B). La
rama izquierda no se logra visualizar, debido
a que se interpone entre la traquea.
En HAPP aparte de la valoración de la re-
percusión hemodinámica en cavidades dere-
chas y la severidad de la HAP permite evaluar
la permeabilidad el efecto de la
atrioseptostomía en cavidades derechas (pro-
cedimiento paliativo) sin representar un ries-
go adicional para el paciente 14 (figura 14).

14.- Registro transesofágico a 92º en un paciente con

hipertensión arterial pulmonar y atrioseptostomía. Con Doppler
color se observa cortocircuito de derecha a izquierda (flecha).
VCS= Vena cava superior, VCI= Vena cava inferior.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
LIMITACIONES DE LA
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER EN LA
DETERMINACIÓN DE LA PSAP
Son las siguientes:
*Estenosis tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Anomalía de Ebstein
*Bloqueos intraventriculares.
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334 ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA

CAPITULO 24

DISECCIÓN AÓRTICA

Dr. Francisco Javier Roldán

Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional
de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN mortalidad dentro de las primeras 48 horas es

muy elevada, sin embargo, con un diagnóstico
En lo que respecta al diagnóstico y manejo
y tratamiento adecuados se puede mejorar la
de las enfermedades de la aorta la
supervivencia en forma considerable.1
ecocardiografía ha venido incorporándose
Lo que define a la disección de la aorta es
como un estudio diagnóstico de primera línea.
la separación de cualquiera de las tres capas
Especialmente cuando se trata de estudiar a la
que conforman su pared con la entrada consi-
aorta torácica la ecocardiografía transesofágica
guiente de sangre entre las mismas. Si es la capa
ha demostrado ser una técnica con la capaci-
íntima la que se rompe y desprende estaremos
dad de proporcionar imágenes de gran resolu-
en presencia de una disección típica, si el des-
ción tanto de la luz vascular como de las tres
garro ocurre al nivel de la capa media sin rup-
capas que componen su pared.
tura de la íntima la disección se define como
La disección aórtica es una urgencia médi-
atípica, sinónimo de hematoma intramural
ca que requiere de un diagnóstico temprano.
aórtico2.
La ecocardiografía es un método seguro, sen-
sible, específico y accesible que permite un diag-
nóstico detallado sin necesidad de trasladar al 1.- DISECCION TIPICA
paciente y que tiene las ventajas sobre otros
métodos de poder realizarse a la cabecera del En la disección típica existen ruptura de la
íntima y, por tanto, comunicación entre la luz
paciente y permitir el seguimiento de manera
falsa y la verdadera. La clasificación de
sencilla, segura y económica.
DeBakey las divide en tipo I si involucra a la
En este capítulo se describirán el papel que
aorta ascendente, al cayado y a porciones de
tiene la ecocardiografía, tanto bidimensional
la aorta descendente y abdominal, tipo II si se
como tridimensional, en el estudio de esta pa-
limita a la aorta ascendente y al cayado, y tipo
tología y su capacidad para establecer un diag-
III, si la afectada el la porción de la aorta distal
nóstico preciso y definir una estrategia
al nacimiento de la arteria subclavia izquier-
terapéutica apropiada.
da. Este último se divide en IIIa si se limita a la
aorta torácica y en IIIb si se ve afectada la aorta
DISECCIÓN AÓRTICA abdominal.3 En la clasificación de Stanford las
de tipo A son las que afectan a la aorta ascen-
La disección de la aorta, en presencia o no dente, independientemente de la región de ini-
de aneurisma, es una urgencia médica. La cio y de su extensión, y las de tipo B son las
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
que involucran a las porciones distales a la ar-
teria subclavia izquierda.4 En relación con el
tiempo de evolución la disección se define
como crónica o como aguda si el inicio de los
síntomas o el diagnóstico se han establecido
en las dos semanas previas.
El 70% de las disecciones son proximales
(tipo A de Stanford o I y II de DeBakey) y
clínicamente se presentan con dolor
retroesternal, inestabilidad hemodinámica y
pulsos asimétricos en extremidades superiores.
En tres cuartas partes de los afectados se pre-
senta insuficiencia aórtica, en el 5% infarto
agudo de miocardio y en el 36% ruptura de la
pared vascular o tamponamiento.5 La mortali-
dad en la fase aguda, si no se establece un tra-
tamiento adecuado, es del 50% en las primeras
48 horas y del 90% a los 3 días. Debido a esto
la mayoría de los casos es manejada como ur-
gencia quirúrgica con una mortalidad que os-
cila entre el 5 y el 30%. La disección crónica
también se maneja quirúrgicamente si se en-
cuentra complicada con insuficiencia aórtica,
dilatación aneurismática de la aorta (>5cm) y/
o si existe compromiso isquémico de algún ór-
gano.6
El manejo actual de la mayoría de las
disecciones agudas tipo III (B de Stanford) es
médico, debido a que la mortalidad de esta
manera es muy similar a la quirúrgica (del 5 al
20%). El tratamiento quirúrgico se reserva para
aquellos casos en los que el manejo médico no
consigue un control adecuado del cuadro (con
dolor persistente) y/o cuando aparecen com-
plicaciones como isquemia orgánica o ruptura
de la pared vascular.
Existen múltiples consideraciones técnicas
que se deben de considerar sobre bases indivi-
duales en cualquier tipo de disección. Han sur-
gido gran variedad de técnicas para disminuir
el riesgo de isquemia medular durante el tra-
335
tamiento quirúrgico como es el paro circulato-
rio en hipotermia y el drenaje de líquido
cefaloraquídeo. En las disecciones agudas el
mayor esfuerzo se dirige haca la exclusión de
la falsa lumen proximal y en el caso de
disecciones proximales estabilizar la válvula
aórtica y corregir cualquier insuficiencia
coronaria secundaria a la disección. No es
infrecuente el dejar la parte distal del falso
lumen, lo que se asocia a la formación de
aneurismas con el consiguiente riesgo de rup-
tura.
Recientemente el intervencionismo
endovascular ha introducido nuevas técnicas
prometedoras en el manejo de la disección
aórtica.7,8 La isquemia, que complica la evolu-
ción en un 30 al 50% de los pacientes, se aso-
cia con una mortalidad del 50%. La
fenestración de las porciones distales de la ín-
tima permite igualar las presiones de la luz fal-
sa y la de la verdadera lo que puede restablecer
el flujo en las ramas de la aorta. Esta técnica y
la colocación de stents cubiertos han sido utili-
zadas en ciertos pacientes con una mortalidad
perioperatoria de tan solo el 16%.9
2.- HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO
El Grupo Cooperativo Europeo designó
como «hematoma intramural aórtico» a la
disección aórtica atípica que se presenta con
integridad de la íntima10. Se inicia con la rup-
tura de los «vasa-vasorum» o de una placa
ateromatosa11 y representa entre el 5 y el 10%
de todas las disecciones aórticas.4 Puede ser el
estadío inicial de una disección típica10 y gene-
ralmente involucra a la aorta descendente.
Las manifestaciones clínicas y el tratamiento
son los mismos que en la disección típica pero
el pronóstico puede ser diferente en ausencia
de ruptura de la íntima12.
336
El hematoma intramural aórtico es una
patología que conlleva un alto riesgo de rup-
tura de la pared vascular5. En un 34% de los
casos afecta a la aorta ascendente (tipo A) y la
hipertensión se presenta como el principal fac-
tor de riesgo asociado13. Sus manifestaciones
clínicas son similares a las encontradas duran-
te la disección típica del vaso, de la que ha sido
considerada por algunos autores como su pre-
cursora. Gracias al uso más amplio de la
ecocardiografía transesofágica se ha compro-
bado que se presenta con mayor frecuencia de
lo que anteriormente se pensaba. Consecuen-
temente, y de forma proporcional al aumento
en el número de casos detectados, es posible
observar un incremento en el número de
hematomas intramurales que, manejados
conservadoramente, evolucionan hacia la re-
solución completa.14
Su pronóstico, en términos generales, es
mejor que el observado en la disección típica
siempre y cuando no exista comunicación en-
tre la hemorragia y la luz vascular.15 Su mor-
talidad a 30 días es del 24%, siendo mayor en
las del tipo A de Stanford (36%) que las que
afectan a la aorta descendente o tipo B (12%).13
Debido a esta observación la gran mayoría de
los autores recomienda su corrección quirúr-
gica con carácter de urgencia si se encuentra
afectada la aorta ascendente.16 Cuando la he-
morragia involucra a la aorta descendente, la
evolución es estable y no complicada, se pue-
de recurrir a un manejo conservador mante-
niendo un seguimiento estricto de su posible
progresión.4
DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO
Además del anterior «standard de oro» que
era la aortografía, han aparecido nuevos mé-
todos para el diagnóstico de disección aórtica
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
como son la ecocardiografía, transtorácia o
transesofágica, la tomografía computada y la
resonancia magnética. Cada una de ellas pre-
senta ciertas ventajas y limitaciones y la elec-
ción de cada una de ellas dependerá del
escenario clínico en el que nos encontremos.
La sensibilidad, la especificidad, el bajo costo
y su capacidad para evaluar el corazón, a la
aorta y a sus ramas hacen que la
ecocardiografía sea un estudio atractivo como
aproximación diagnóstica inicial2,17,18
El hallazgo ecocardiográfico
patonogmónico de disección aórtica típica es
la presencia de un eco lineal (figura 1a) con
movimiento ondulante dentro de la luz
vascular («flap de la íntima») que separa la luz
falsa de la verdadera. La sensibilidad del estu-
dio transesofágico multiplanar es del 98% al
100% con una sensibilidad del 95%.16,19
Figura 1: Eje largo de la aorta torácica descendente que mues-
tra un eco lineal (“flap”) que corresponde a la disección capa
íntima (a). La flecha señala el punto de comunicación entre las
luces falsa y verdadera. En la figura b se muestra mediante
Doppler color un flujo que se dirige de la falsa a la verdadera luz
durante la diástole, permitiendo su descompresión a través del
punto de comunicación (flecha).
Existen varias consideraciones a tener en
cuenta cuando se trata del estudio de la aorta
ascendente debido a reverberaciones de la pa-
red posterior o de la rama derecha de la
pulmonar en las que el modo M puede ser de
utilidad para distinguir artefactos de una ver-
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
dadera disección20 aumentando la sensibilidad
y especificidad del estudio en 97% y 100% res-
pectivamente.
Con relación a otras técnicas, la
ecocardiografía transesofágica es un estudio
más rápido que puede ser completado en 15 a
20 minutos21 y que se realiza a un menor cos-
to. A pesar de ser semi-invasivo es uno de los
métodos más seguros sin haberse demostrado
que sus efectos hemodinámicos puedan con-
tribuir a la ruptura de la pared aórtica.22
Aunque la resonancia magnética es un es-
tudio no invasivo y no requiere de contraste
intravenoso requiere de un tiempo de estudio
mucho mayor, tiempo durante el cual un pa-
ciente en estado crítico se encuentra aislado y
con monitoreo y acceso restringidos.
Otra ventaja del estudio ecocardiográfico
es que puede ser usado en la sala de operacio-
nes controlando tanto datos de hipoperfusión
a través del flujo retrógrado en la aorta como
los resultados de la cirugía.
La hemorragia intramural aórtica represen-
ta un reto diagnóstico mayor que el que supo-
ne la disección típica debido a la ausencia tanto
de flujo en el interior de la falsa luz, como de
la imagen típica de ruptura de la íntima. Aun-
que el observar el desplazamiento de las calci-
ficaciones de la íntima es un signo
ecocardiográfico característico que puede re-
sultar útil en el diagnóstico, el engrosamiento
de la pared aórtica puede ser un dato
inespecífico si no está acompañada de un cua-
dro clínico sugestivo. Por lo tanto, su diagnós-
tico requiere un alto índice de sospecha y una
adecuada correlación clínica. El estudio
ecocardiográfico muestra un engrosamiento de
la pared vascular superior a 7mm con aparien-
cia en capas4. En el interior de la pared aórtica
se observa una imagen sugestiva de trombo
correspondiente a la hemorragia intramural
337
que, al menos en sus estados iniciales, no tiene
comunicación con la luz vascular. La sensibili-
dad y la especificidad de los principales méto-
dos diagnósticos son: para la tomografía axial
computada y la resonancia magnética nuclear
ambas del 100%, para el ecocardiograma
transtorácico del 85% y 96%, para el
ecocardiograma transesofágico del 99% y 97%
y para el estudio angiográfico del 88% y 94%23.
El diagnóstico diferencial incluye a las placas
ateroescleróticas, a los procesos inflamatorios
de la pared arterial y a los aneurismas con
trombosis parietal.24
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL
La ecocardiografía tridimensional es una
nueva técnica que permite obtener a partir de
las imágenes bidimensionales convencionales
la visualización tridimensional de la estructu-
ra estudiada.
En la disección aórtica la disposición ana-
tómica del endotelio es compleja y con patro-
nes tridimensionales difíciles de conceptualizar
partiendo solamente de su visualización
bidimensional. Hasta el momento existen po-
cas publicaciones que investiguen el papel que
la ecocardiografía tridimensional pueda jugar
en el estudio de la disección aórtica.25 En nues-
tro laboratorio hemos podido comprobar que
la ecocardiografía tridimensional puede solu-
cionar este problema y que permite obtener
imágenes dinámicas de alta definición del
endotelio (figura 2), de la falsa luz, de la luz
verdadera, de su comunicación y del “flap”
desde cualquier proyección deseada. También
es útil para separar las imágenes provenientes
de las valvas de la aorta de porciones del
endotelio que prolapsan hacia la cavidad
ventricular (figura 3). En una serie de 15 pa-
ciente hemos podido comprobar que la toma
338
de la base de datos prolonga el tiempo de estu-
dio en un lapso que oscila entre 3 y 6 minutos.
Esto podría resultar un inconveniente en pa-
ciente que se encuentran en situación crítica y
con alto riesgo de ruptura de la pared vascular,
sin embargo, hasta el momento no hemos en-
contrado complicaciones relacionadas a este
hecho. A pesar de esta posible limitación, el
beneficio que se obtiene desde el punto de vis-
ta diagnóstico parece ser muy superior. Su ca-
pacidad para reconstruir la anatomía interna
vascular puede ser de gran utilidad a la hora
de definir el tratamiento adecuado y ayudar a
la hora de reconstruir la anatomía
endovascular ya sea desde un punto de vista
quirúrgico o intervencionista.
Figura 2: Imágenes obtenidas mediante ecocardiografía
transesofágica tridimensional en una disección típica al nivel de
la raíz de la aorta (RAo) que muestran la secuencia temporal, en
diferentes fases del ciclo cardiaco, del movimiento del endotelio
vascular (flechas blancas). En la figura 3 el movimiento del
endotelio permite observar el punto de entrada a la verdadera
luz vascular (flecha negra).
¿ES SUFICIENTE EL ESTUDIO
ECOCARDIOGRÁFICO?
Como hemos visto hasta el momento la
ecocardiografía cumple todos los requisitos
para convertirse en el estudio diagnóstico ini-
cial en pacientes con la sospecha de disección
aórtica. Queda por definir si es capaz de esta-
blecer todos los parámetros necesarios para
decidir el tipo de tratamiento.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Figura 3: Imágenes comparativas de un estudio ecocardiográfico
transesofágico en dos (A) y tres dimensiones (B) obtenido del
mismo paciente de la figura 2. El estudio tridimensional permite
una más completa visualización del endotelio vascular y ayuda
a diferencia las valvas de la aorta de una porción de endotelio
vascular que prolapsa hacia la cavidad ventricular izquierda
durante la diástole (flecha) provocando insuficiencia valvular.
Los puntos que necesitamos precisar ante
una disección aórtica son los siguientes: 1) ex-
tensión de la disección, 2) presencia o no de
trombosis en la falsa lumen, 3) puntos de co-
municación entre la luz falsa y la verdadera
(figura 1b), 4) si existe involucro o no de las
ramas de la aorta incluyendo los ostia
coronarios, 5) el funcionamiento regional y glo-
bal del ventrículo izquierdo, 6) la etiología y
severidad de la insuficiencia aórtica en caso
de haberla y 7) la presencia de sangre
extravasada a los espacios pleural, pericárdico
o mediastinal indicativos de ruptura. La
ecocardiografía es capaz de definir de una
manera precisa la mayoría de los factores ana-
tómicos y hemodinámicos necesarios a la hora
de tomar una decisión terapéutica. Es cierto,
por tanto, que cierto subgrupo de pacientes
pueden ser referidos para corrección quirúrgi-
ca basándose sólo en los hallazgos del estudio
ecocardiográfico.26,27
Según nuestro punto de vista y debido a
las limitaciones que se presentan durante la
valoración transesofágica de la salida de las
grandes arterias se hace necesario recurrir a
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
otras modalidades diagnósticas, como sería el
estudio angiográfico, en el subgrupo de pacien-
tes en los que se sospecha involucro de los tron-
cos supraaórticos y/o cuando se necesita la
evaluación de las arterias coronarias antes del
procedimiento quirúrgico.
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 CAPITULO 25

ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL: TÉCNICA,

APLICACIONES CLÍNICAS Y PERSPECTIVAS

Dra. Nilda Espínola Zavaleta

Departamento de Ecocardiografía. Instituto
Nacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN
El ultrasonido empleado en el estudio
cardiovascular ha progresado en forma verti-
ginosa desde las imágenes en modo A, deriva-
das de un haz de ultrasonido delgado, hasta
los registros gráficos de modo M, bidimensional
y Doppler. De esta manera, la ecocardiografía
se ha convertido en una herramienta
diagnóstica muy importante de la cardiología
contemporánea. Pero el corazón es un órgano
complejo tridimensional, que ha sido represen-
tado ecocardiográficamente desde el punto de
vista anatómico solo en dos dimensiones. Los
avances en la tecnología de la computación
han permitido el desarrollo de la
ecocardiografía tridimensional, que constitu-
ye una nueva era en la imagenología
cardiovascular 1-4 . Las primeras imágenes
tridimensionales del corazón humano fueron
obtenidas en 1974 por Dekker y colaborado-
res5. Inicialmente, se utilizó para la determi-
nación de los volúmenes ventriculares, con base
en múltiples cortes seccionales de imágenes
estáticas, que requerían de un trazado manual
muy laborioso de los bordes endocárdicos6,7.
En la actualidad, la adquisición de las imáge-
nes se ha simplificado como consecuencia del
desarrollo del control computarizado de los
sistemas de rotación y disparo para la obtención
de las imágenes tanto en adultos como en ni-
ños 8-10.
La compresión de los datos y las poderosas
estaciones de trabajo computarizadas han au-
tomatizado muchos de los pasos y han dismi-
nuido el tiempo para el procesamiento
pertinente. La obtención de cortes en varios
planos para reconstruir una imagen en pers-
pectiva; la segmentación y el proceso de
sombreado se han ido refinando gradualmen-
te, de manera que actualmente es posible ha-
cer una reconstrucción dinámica de las
patologías cardiovasculares con alta resolución
a pesar de la complejidad de éstas 11,12. Mu-
chos estudios experimentales y clínicos han de-
mostrado que la aplicación clínica de este
método es ya una realidad 8,9,13,14.
APLICACIONES CLÍNICAS
El mayor avance de la ecocardiografía
tridimensional es la reproducción de numero-
sos y novedosos cortes seccionales en diferen-
tes planos y la representación tridimensional
de las estructuras cardíacas. La ecocardiografía
tridimensional es de gran valor en las
cardiopatias congénitas, ya que permite una
mejor evaluación de las anormalidades
morfológicas y una mejor comprensión de la
342
compleja relación espacial 15,16 (figura 1). En
los defectos interatriales e interventriculares
permite definir con precisión el tamaño, la for-
ma y su relación con las estructuras adyacen-
tes17-19 (figura 2). Es superior al ecocardiograma
transesofágico bidimensional en la valoración
de los dispositivos utilizados para el cierre de
los defectos, especialmente cuando están colo-
cados anormalmente20,21. Es de gran utilidad
en el diagnóstico de las membranas atriales y
subaórticas. También permite diferenciar la
válvula mitral de la tricúspide en la
transposición corregida de las grandes arte-
rias 22-24.
1.-Reconstrucción tridimensional de una doble salida auricular
izquierda con dos válvulas auriculoventriculares (flechas). El
asterisco indica que hay ausencia de conección entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. AD= Aurícula derecha, VD=
Ventrículo derecho, AI= Aurícula izquierda, VI= Ventrículo
izquierdo.
Figura 2.-Recontrucción tridimensional vista de las cavidades
derechas de una reapertura de un defecto interatrial. El recuadro
muestra la comunicación interatrial y en su interior el parche
adherido a uno de los bordes del defecto. VD= Ventrículo dere-
cho.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
En las enfermedades valvulares como la
valvulopatía mitral predice con precisión la
morfología de las valvas (figura 3), comisuras
y aparato subvalvular y permite determinar el
área valvular mitral con un coeficiente de co-
rrelación de 0.98 con relación al tiempo de
hemipresión25,26. En la valvuloplastía mitral con
catéter balón permite visualizar la apertura de
las comisuras, el sitio de ruptura de las valvas
y determinar el área valvular por planimetria27.
Es de gran utilidad en la insuficiencia valvular,
ya que muestra el origen, la dirección y la rela-
ción espacial de la geometría compleja de los
flujos regurgitantes, especialmente los
asimétricos con efecto Coanda28-30 (figura 4). En
otras aplicaciones permite observar al prolapso
Figura 3.-Reconstrucción tridimensional de la válvula mitral.
Se observan engrosamientos nodulares de la valva anterior (fle-
cha). AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AI=
Aurícula izquierda, VI= Ventrículo izquierdo.
Figura 4.- Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitante
mitral excéntrico con Doppler color en prolapso de la valva
posterior de la mitral. LA= Aurícula izquierda, LV= Ventrículo
izquierdo. Imagen tomada del libro Three-Dimensional Color
Doppler. De Simone R. 1999.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
valvular mitral o tricuspídeo como una
protrusión del lado auricular de la válvula31.
El ecocardiograma tridimensional es altamen-
te sensible para el diagnóstico de ruptura de
cuerdas tendinosas32 (figura 5).
Figura 5.-Imagen tridimensional vista de la aurícula izquierda
de una ruptura de cuerda tendinosa de la válvula mitral secun-
daria a degeneración mixomatosa (flecha).
También las anormalidades de la válvula
aórtica se pueden observar en múltiples pro-
yecciones, especialmente del lado vascular y
se pueden hacer cálculos precisos del área
valvular aórtica por planimetria con un coefi-
ciente de correlación de 0.88 con relación a la
ecuación de continuidad y a la planimetria por
ecocardiografia transesofágica bidimensional.
En la insuficiencia aórtica ayuda a una mejor
determinación de la geometría del flujo
regurgitante así como de la severidad de
este33,35 (figura 6).
Figura 6.-Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitante
aórtico con Doppler color. LA= Aurícula izquierda, LV=
Ventrículo izquierdo, Ao= Aorta. Imagen tomada del libro
«Three-Dimensional Color Doppler. De Simone. 1999.
343
En relación a la cirugía valvular, propor-
ciona información morfológica adicional de la
válvula y complementaria hasta en el 25% de
los casos 36 . Se pueden analizar las prótesis
valvulares y valorar su función con calidad
excelente o adecuada en el 81% de los casos.
En la miocardiopatía hipertrófica
idiopática, la ecocardiografía tridimensional
logra detectar el involucro de la válvula mitral,
lo que constituye una indicación para el trata-
miento quirúrgico de primera intención9.
En la cardiopatía isquémica permite hacer
una valoración precisa de los volúmenes 37,38
(figura 7), masa 39,40 y función tanto del
ventrículo izquierdo como del ventrículo dere-
cho41,42, sin asumir presunciones geométricas
como ocurre con otras técnicas. La correlación
que existe entre el eco tridimensional y la reso-
nancia magnética en relación a los volúmenes
telediastólico y telesistólico del ventrículo iz-
quierdo es de 0.90 y 0.93, respectivamente. La
correlación de los volúmenes ventriculares en-
tre el eco tridimensional y la ventriculografia
es mayor con una r = 0.99. Existe excelente
correlación entre la masa y el grosor parietal
del ventrículo izquierdo al compararlo con las
medidas anatómicas con un coeficiente de co-
rrelación de 0.98 y 0.93, respectivamente37,40.
Figura 7.-Imagen tridimensional de la cavidad ventricular iz-
quierda (color rojo) y del volumen (color azul) sin efectuar
presunciones geométricas. Imagen tomada de la Revista
Echocardiography. 1992. Nanda NC.
344
También se han comparado los volúmenes
y la masa ventricular derecha obtenidos por
eco tridimensional y resonancia magnética y
el coeficiente de correlación entre estas dos téc-
nicas para el volumen telediastólico es de 0.95,
para el telesistólico de 0.87 y para la masa
ventricular derecha de 0.8141,42.
Es de utilidad en el análisis cualitativo y
cuantitativo de las anormalidades de la movi-
lidad parietal regional ventricular 43 y en la
perfusión miocárdica con agentes de contras-
te que cruzan la barrera pulmonar44.
En las masas intracardíacas o
intravasculares, incluyendo vegetaciones, tu-
mores (figura 8) trombos o placas ateromatosas,
permite hacer un análisis cualitativo (sitio de
implantación, tamaño y movilidad) y cuanti-
tativo (medidas precisas de las dimensiones y
volúmenes)9, 45. También ayuda a valorar las
enfermedades de la aorta como la dilatación,
los aneurismas, la disección (figura 9) y la
coartación46.
Figura 8.-Imagen tridimensional de un trombo en la zona
acinética del ventrículo izquierdo (flecha) en un paciente con
cardiopatia isquémica. VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículo
izquierdo.
ECOCARDIOGRAFÍA C LÍNICA
Figura 9.-Imágenes tridimensionales de un mixoma auricular
izquierdo. A= durante la sístole (flecha), B= durante la diástole
prolapsa al ventrículo izquierdo (flecha). AD= Aurícula dere-
cha, Ao0 Aorta, VI= Ventrículo izquierdo.
REQUERIMIENTOS PARA LA
RECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL
En la actualidad la adquisición de las imá-
genes para la reconstrucción tridimensional es
fundamentalmente secuencial. Los pasos esen-
ciales para una reconstrucción tridimensional
son (cuadro I):
1.- Adquisición y almacenamiento digital
de las imágenes bidimensionales sincronizadas
con el electrocardiograma y la respiración (fi-
gura10), para mantener un registro espacial y
temporal de las imágenes. La adquisición de
las imágenes bidimensionales se realiza cada 2
o 3º, hasta completar 180º con un software es-
pecial que está integrado en los nuevos equi-
pos de ultrasonido cardíaco; las imágenes son
almacenadas en discos ópticos. El paso crucial
para una reconstrucción tridmensional adecua-
da es la adquisición de las imágenes
bidimensionales. Hay diferentes métodos para
adquirir las imágenes:
a) Adquisición randomizada, donde la ad-
quisición de los datos se realiza con el
transductor en varias direcciones en una ven-
tana acústica o con varias posiciones del
transductor en diferentes ventanas acústicas.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 345

Se puede realizar con brazo mecánico o con line” - primero se adquieren las imágenes y
localizador acústico o electromagnético. luego se reconstruyen. La técnica que nosotros
b) Adquisición secuencial tomográfica, utilizamos es “off line”.
cuando las imágenes bidimensionales de va-
rias regiones del corazón no se adquieren en
IMPACTO CLÍNICO
forma simultánea, esto es fundamental para
relacionar cada imagen con otras en el espacio Esta técnica permite obtener imágenes
y el tiempo. Se puede hacer en cortes paralelos tridimensionales de la anatomía cardíaca nor-
de imágenes bidimensionales que son mal y patológica en proyecciones nunca antes
equidistantes es decir que son iguales en tama- vistas, así como datos cuantitativos más preci-
ño y distancia ó con rastreo tipo abanico con sos que los actuales8,9,14.
imágenes que tienen ángulos iguales. Al igual
que en los cortes paralelos, en el rastreo tipo
LIMITACIONES
abanico el movimiento del transductor se pue-
de operar manualmente o con un motor con-
Es un procedimiento que consume tiempo
trolado a través de una computadora. También
y requiere de personal entrenado en la adqui-
se utiliza la técnica rotacional, donde el
sición y reconstrucción de imágenes
transductor rota alrededor de un punto pivote
tridimensionales. La curva de aprendizaje es
y se usa idealmente con transductores
relativamente lenta. Es una técnica extrema-
transtorácicos o transesofágicos multiplanares
damente sensible a las ganancias y movimien-
47,48
.
tos durante la adquisición, factores que pueden
2.- Procesamiento de la imágenes y recons-
limitar una adecuada reconstrucción
trucción tridimensional, que incluye conversión
tridimensional8. Además, la resolución se de-
geométrica de las imágenes adquiridas en da-
teriora con la profundidad. Por el momento
tos cúbicos, interpolación y segmentación. Este
esta técnica es utilizada solamente en protoco-
procedimiento se realiza en forma separada en
los de investigación y no en la práctica clínica
una estación de trabajo computarizada (figu-
habitual.
ra 11).
3.- Presentación de las imágenes
tridimensionales con índices cuantitativos y FUTURO AL FINAL DEL MILENIO
funciones especiales. Hay 2 maneras de pre-
La ecocardiografía tridimensional represen-
sentar las imágenes: de superficie, creando
ta una nueva era en la cardiología contempo-
imágenes tridimensionales con apariencia só-
ránea. Permite obtener imágenes de las
lida y de volumen, obteniendo imágenes que
estructuras cardíacas, lo más aproximadas a
pueden tener apariencia sólida o transparen-
su forma anatómica macroscópica real. Aún
te. Esto depende del nivel de opacificación,
cuando las técnicas de modo M y
sombreado (escala de grises, distancia,
Bidimensional, por mas de treinta años, han
gradiente y textura) y luminosidad, lo que per-
incrementado notablemente las posibilidades
mite ver la cavidad ventricular a través del
de estudio del corazón, no han sido suficien-
miocardio.
tes para la reconstrucción de su compleja ana-
Hay 2 formas de reconstrucción
tomía tridimensional. Se requiere de un
tridimensional “on line” - en tiempo real y “off
346
esfuerzo mental extra para realizar la recons-
trucción espacial en tres dimensiones, de múl-
tiples imágenes de dos dimensiones,
especialmente en las cardiopatías congénitas
complejas. Se pretende realizar una adquisi-
ción “ultrarápida” y ya existen equipos que per-
miten obtener imágenes volumétricas en tiempo
real. Se pretende desarrollar la cardiotomía
electrónica y hacer modelos del corazón y de
las estructuras cardíacas, que incluyen la masa
ventricular disfuncionante, la movilidad
parietal y la perfusión miocárdica en tiempo
real. También se ha iniciado la investigación9,49-
53
de nuevos métodos como la realidad virtual
y la holografía -“modelos de corazón en la
mano”.
En la actualidad, la información adicional
morfológica y funcional que aporta la técnica
3D en las diversas áreas de la cardiología clíni-
ca, quirúrgica y experimental justifican su uso
más amplio. Está dando respuestas y está plan-
teando más preguntas. Puede convertirse en
un estudio de anatomía patológica
macroscópica “virtual”.
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