SURFACTANTE, TENSION SUPERFIAL Y COLAPSO DE LOS ALVEOLOS.

Principio de la tension superficial: cuando el agua forma una superficie con el aire, las moleculas de agua, de la superficie del agua, tienen una atraccion especialmente intensa entre si.En consecuencia, la superficie del agua siempre esta intentando contraerse. Esto es lo que mantiene unidas entre si las gotas de lluvia: es decir, hay una membrana muy contractil de moleculas de agua que rodea toda la superficie de la gota de agua. Invirtamos ahora estos principios y veamos que ocurre en las superficies internas de los alveolos. Aqu la superficie de agua tambien intenta contraerse, lo que da lugar a una intento de expulsar el aire de los alveolos a traves de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alveolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contractil elastica de todos los pulmones, que se denomina fuerza elastica de la tension superficial. Para evitar que los alveolos colapsen se pone en juego la accion del liquido surfactante. EL SURFACTANTE Y SU EFECTO SOBRE LA TENSION SUPERFICIAL: El surfactante pulmonar es un complejo de lpidos y protenas capaz de reducir significativamente la tensin superficial dentro de los alvolos pulmonares evitando que estos colapsen durante la espiracin. Este complejo lipoproteco es producido por los neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin tiene:

Composicin aproximada del factor o liquido surfactante Componente Dipalmitoilfosfatidilcolina fosfatidilglicerol Otros fosfolipididos Lpidos neutros Protenas Carbohidratos Composicin porcentual 62 5 10 13 8 2

La tensin superficial baja de los alveolos cuando estos son pequeos se debe a la presencia de un lquido que los recubre, o Factor surfactante, un lpido que reduce la tensin superficial. Dicho lquido es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), otros lpidos y protenas. Si la tensin superficial no se mantiene baja cuando los alveolos se reducen de tamao durante la espiracin, estos se colapsan segn indica la ley de Laplace. En las estructuras esfricas, como los alveolos, la presin de distensin es igual a dos veces la tensin dividida entre el radio (P = 2T/r); si T no disminuye conforme r

lo hace, la tensin rebasa la presin de distensin. El factor surfactante tambin ayuda a prevenir el edema pulmonar. El factor surfactante se produce en las clulas epiteliales alveolares tipo II. Despus de su secrecin, los fosfolipidos del factor surfactante se alinean en los alveolos con los extremos de acido graso hidrfobo hacia la luz alveolar; la tensin superficial preserva una proporcin inversa con su concentracin por unidad de superficie. Las molculas de factor surfactante se separan ms conforme los alveolos se agrandan durante la inspiracin y la tensin superficial aumenta, pero esta disminuye si se aproximan en el curso de la espiracin. Las clulas alveolares tipo II captan algunos de los complejos proteina-lipido del factor surfactante por endocitosis y los reciclan. La formacin de la pelcula de fosfolipido se facilita mucho con las protenas que tiene el factor surfactante. Este material presenta cuatro protenas nicas: protena surfactante (SP) A, B, C y D (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La protena surfactante A es una glicoprotena grande con un dominio similar al de la colgeno en su estructura; posee mltiples funciones, incluida la regulacin de la captacin por retroalimentacin del factor surfactante por las clulas epiteliales alveolares tipo II que lo secretan. La protena surfactante B y la C son protenas ms pequeas que facilitan la formacin de la pelcula monomolecular de fosfolipido. Hay informes de una mutacin en la protena surfactante C relacionada con la enfermedad pulmonar intersticial familiar. Como la protena surfactante A, la D es una glicoprotena. Se desconoce su funcin completa, pero ambas son miembros de la familia protenica de la colectina, la cual participa en la inmunidad innata en las vas respiratorias de conduccin y en los alveolos.

INTERCAMBIO GASEOSO LEYES DE LA DIFUSION. La difusin a travs de los tejidos est definida en la ley de Fick. Esta ley establece que la taza de transferencia de un gas a travs de una lamina de tejido es proporcional al rea del tejido e inversamente proporcional al espesor de los tejidos el rea de la barrera hematogaseosa en el pulmn es enorme (50 a 100 m2) y el espesor es de solo 0,3 um en muchos lugares. De tal manera que las dimensiones de la barrera son ideales para la difusin que depende de las propiedades del tejido y del gas en particular. La constante es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. Esto significa que el CO2 se difunde alrededor de 20 veces ms rpidamente que el O2 a travs de laminas de tejido ya que tiene una solubilidad mucho mayor, aunque ambos gases no presenten un peso molecular demasiado distinto. LEY DE LA DIFUSION DE FICK La tasa de difusin de un gas a travs de una lmina de tejido es directamente proporcional al rea e inversamente proporcional al espesor. La tasa de difusin es directamente proporcional a la diferencia de presiones. La tasa de difusin es directamente proporcional a la solubilidad del gas en el tejido e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular.

COMPOSICION DEL AIRE ALVEOLAR El oxigeno difunde de manera continua desde el gas en los alveolos hacia la sangre; asimismo, el dixido de carbono difunde de modo constante desde la sangre a los alveolos. En el estado estable, el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar, con lo cual se repone el oxigeno que entro en la sangre y se diluye el dixido de carbono que ingreso a los alveolos. Parte de esta mezcla se espira. El contenido de oxigeno del gas alveolar cae y su contenido de dixido de carbono se eleva hasta la siguiente inspiracin. Como el volumen del gas en los alveolos es cercano a 2 L al final de la espiracin (capacidad funcional residual), cada incremento de 350 ml en el aire inspirado y espirado tiene un efecto relativamente pequeo en la Po2 y la Pco2. De hecho, la composicin del gas alveolar se mantiene bastante constante, no solo en reposo sino tambin en diversas situaciones ms. DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR Los gases difunden de los alveolos a la sangre en los capilares pulmonares o viceversa a travs de la delgada membrana alveolocapilar formada por el epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales fusionadas

Los gases que se intercambian son el O2 y el CO2, cuyo proceso se denomina difusin. La difusin consta de dos sentidos: 1) El O2 desde el alvolo al eritrocito de la sangre. 2) El CO2 desde el eritrocito de la sangre al alvolo. Estos dos sentido de la difusin van a poder realizarse gracias a la existencia de unas diferencias de presiones que se dan en el alvolo y en el capilar, como son:

Alveolo Presin parcial de Presin Parcial de O2=100mmHg CO2=40

Capilar (Extremo venoso) O2=40mmHg CO2=45mmHg

Capilar (extremo arterial) O2=100mmHg

Atmosfera O2=150mmHg

CO2=40mmHg CO2=0mmHg

La entrada de O2 en el alvolo a travs del espacio muerto, se produce gracias a la diferencia de presin parcial de O2, existentes entre ambas. La entrada de O2 desde el alvolo al eritrocito, se produce gracias a la diferencia de presin entre el extremo venoso y alvolo. La salida de CO2 desde el eritrocito al alvolo, se produce gracias a la diferencia de presin parcial entre el extremo venoso y el alvolo y en parte a la solubilidad. La salida de CO2 del alvolo a la atmsfera, se produce gracias a la diferencia de presin existente entre ambos.

Una vez que ha producido la entrada de O2 en el alvolo, gracias a la diferencia de presiones, se tiene que producir la entrada de ese O2 del alvolo al eritrocito y el CO2 desde el eritrocito al alvolo, cuya duracin es 1/3 de tiempo que el eritrocito est dentro del pulmn, por lo que, la reserva que tiene el eritrocito para producir la difusin es importante porque en situaciones de hipoxia y de ejercicio fsico, el tiempo de permanencia de un eritrocito en el pulmn se reducir, por lo tanto, ese tiempo de reserva se utilizar en momentos delicados, porque en situacin normal, a los 0`25 seg de los 0`75 seg que est en el pulmn, el eritrocito se ha saturado de O2. La difusin viene gobernada por la Ley de Fick, quin nos dice, que el volumen de gas que se mueve a travs de los tejidos es directamente proporcional al rea y a la diferencia de presin entre las partes de rea, pero inversamente proporcional al espesor del tejido.

La difusin de los gases en los pulmones obtiene su mayor o menor rendimiento, a partir de una serie de factores, que determinarn la capacidad de difusin, es decir, la cantidad de gas que saldr y entrar en el alvolo y en el capilar. Los factores que determinan este rendimiento son: 1) La superficie de intercambio: un incremento de la superficie de intercambio provocar mayor proceso de difusin, tanto para el O2 como para el CO2 y un descenso, una prdida de capacidad. Un ejemplo de aumento sera en el ejercicio fsico e hipoxia y en el descenso sera la edad. 2) El gasto cardiaco. 3) Diferencia de presin: a mayor diferencia de presin mayor difusin de gases. 4) Solubilidad del gas: a mayor solubilidad mayor difusin.

Durante el ejercicio fsico, la capacidad de difusin de ambos gases, se ve facilitada debido al incremento de la superficie de intercambio, a la adaptacin del gasto pulmonar, a las diferencias de presiones aunque sea en unas medidas muy pequeas y a la solubilidad, concretamente del CO2. Relacin ventilacin perfusin. La transferencia de los gases desde el exterior hasta las clulas de los tejidos se desarrolla en tres etapas sucesivas en serie, como son: 1) Ventilacin del aire desde el exterior hasta el alvolo. 2) Entrada del aire a travs de la membrana alvolo capilar por difusin.

3) Perfusin del aire a travs del flujo sanguneo hasta las clulas de los tejidos. Para que los intercambios gaseosos sean ptimos, es necesario que la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo, sean suficientes y se adapten a las necesidades metablicas, es decir, de entrar y salir por el alvolo, la cantidad de O2 y CO2 justa. Por eso, para el organismo, lo ideal es una relacin ventilacin alveolar /flujo pulmonar de un valor de 0`8 l/min, y una relacin entre el gasto cardiaco y el consumo de O2, alrededor de 20, porque as, las necesidades ventilatorias y circulatorias son prcticamente iguales. La relacin ventilacin perfusin se puede representar en tres tipos de experiencias, como son: El pulmn normal obtiene una relacin ventilacin/perfusin ideal de 0`8. Mientras que el pulmn sin perfusin obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un valor de infinito, debido a que en el extremo arterial, las concentraciones de O2 y CO2 tendrn la misma que la que existe en el alvolo e incluso con el paso del tiempo, se llegar a una concentracin igual que la atmosfrica. Con respecto al pulmn sin ventilacin, se obtiene en la relacin ventilacin/perfusin un valor de 0, debido a que en el extremo arterial tendrn las concentraciones de O2 y CO2 un valor idntico al que tiene el extremo venoso. Con estas tres experiencias y con sus respectivos valores, se determina el diagrama de Ranh y Fenn, del que se puede obtener las presiones parciales de los gases a travs de la divisin entre la ecuacin de Bohr, que determina la ventilacin alveolar por la ecuacin de Fick, que determina el gasto cardiaco.

DIAGRAMA DE RANH Y FENN

La reaccin ventilacin perfusin determinante principal de las presiones alveolares de CO2 y O2, se relaciona directamente con el cociente respiratorio (Vco2/Vo2), quienes nos permiten calcular fcilmente los valores de la relacin ventilacin perfusin a lo largo de toda la curva del diagrama de Ranh y Fenn, que se extiende desde el valor hasta 0, pasando por el valor ideal 0`8. Durante el ejercicio, lo ideal es que la relacin ventilacin perfusin se quede igual, ya que lo lgico es que aumente tanto el aire que entra como el flujo sanguneo, quedando constante esta relacin siendo su valor de 0`8, pero esto no es as, porque existe un factor limitante, el cardiovascular, porque el rendimiento del sistema respiratorio es superior al cardiovascular, por tanto, la relacin ventilacin perfusin no es constante en el ejercicio, debido a que entra ms aire que flujo circula. Esta situacin es debido a que se produce una variacin en la diferencia arterio venosa de la ecuacin de Fick, porque aumenta el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final y disminuye el volumen sistlico final, es decir, la ley de Starling, por lo tanto, la diferencia arterio venosa sube, ya que, el O2 obtiene su valor ms alto (100) y la presin parcial de CO2 es la que disminuye por debajo de 40, haciendo la diferencia arterio venosa ms grande de lo normal. La conclusin que se obtiene es que durante el ejercicio, la relacin ventilacin perfusin, la desplaza hacia la derecha, por lo tanto, el aire alveolar tiende hacia el aire inspirado.