Anda di halaman 1dari 21

Tinjauan Pustaka

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK PADA TULI SENSORINEURAL MENDADAK

Oleh: dr. I Gusti N.K. Wiriadi Putra, MM

Pembimbing: Prof. dr. W. Suardana, Sp.THT-KL (K)

PPDS 1 ILMU KESEHATAN THT-KL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA RSUP SANGLAH DENPASAR 2013
1

Tinjauan Pustaka

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK PADA TULI SENSORINEURAL MENDADAK


Oleh : I Gusti Ngurah Kompiang Wiriadi Putra PPDS I Bagian SMF / Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar

I.

PENDAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran menghasilkan sejumlah metode-metode baru dalam upaya penyembuhan penyakit, salah satu diantaranya adalah terapi oksigen hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik (TOHB) adalah terapi medis dimana pasien menghirup oksigen 100% dalam suatu ruangan bertekanan udara tinggi (RUBT / hyperbaric chamber).1,2,3,4 Di Indonesia, pemanfaatan TOHB pertama kali oleh Lakesla yang bekerja sama dengan RS Angkatan Laut Dr. Ramelan, Surabaya, tahun 1960. Fasilitas tersebut masih merupakan yang paling besar di Indonesia.5 Hingga sekarang baru beberapa rumah sakit besar saja yang memiliki fasilitas ini, termasuk RSUP Sanglah Denpasar. Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika misalnya teori Toricelli yang digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Kandungan komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di alam ini mengandung nitrogen (N2) 78 % dan oksigen (O2) 21%. Adapun pada TOHB diggunakan unsur media napas oksigen (O2) 100%. TOHB juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles, Gay-Lussac dan Henry. Selain prinsip fisika, TOHB juga menggunakan prinsip fisiologis yang secara utama menekankan bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.1,6 Ffek yang didapatkan dari TOHB secara singkat ada dua yaitu efek mekanik dan efek fisiologis. Efek mekanik disebabkan oleh meningkatnya tekanan lingkungan atau ambient yang memberikan manfaat penurunan volume gelembung gas atau udara.
2

Sedangkan Efek fisiologis dapat dijelaskan melalui mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan oksigen ke jaringan akan meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam plasma.1,6 Dewasa ini penggunaan TOHB meningkat diberbagai bidang klinis, termasuk di bidang THT-KL yang terutama digunakan pada keadaan tuli sensorineural mendadak.7,8,9,10 Keadaan ini merupakan kegawatdaruratan di bidang neurootologi, di mana terjadi kehilangan pendengaran secara tiba-tiba, bersifat sensorineural, dan penyebabnya tidak langsung dapat diketahui. Gejala yang menyertai biasanya adalah rasa penuh di telinga, vertigo dan tinitus.11,12,13 Sampai saat ini keberhasilan pemberian anti inflamasi, vasodilator, anti virus maupun TOHB sendiri pada penderita tuli sensorineural mendadak masih terus diteliti oleh para ahli.12,14,15 Namun demikian, TOHB tetap disarankan oleh para ahli THTKL kepada penderita tuli sensorineural mendadak.4,18,19 Oleh karena itu, pemahaman tentang TOHB maupun tentang tuli sensorineural mendadak harus diperdalam, sehingga sebagai ahli THT-KL kita dapat mengupayakan terapi yang terbaik untuk pasien. Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan untuk memberikan pengetahuan tentang TOHB dan perannya pada tuli sensorineural mendadak sehingga dapat menjadi pertimbangan saat memberikan penatalaksanaan pada kasus tuli sensorineural mendadak. II. TINJAUAN PUSTAKA II.1 Anatomi Telinga dan Fisiologi Pendengaran Telinga terbagi menjadi telinga luar, tengah dan dalam. Telinga luar terdiri dari daun telinga dan kanalis akustikus eksternus. Sepertiga luar kanalis akustikus eksternus tersusun atas kartilago yang mengandung folikel rambut dan kelenjar seruminosa, sedangkan dua per tiga bagian dalam merupakan bagian tulang yang dilapisi oleh epitel.20 Telinga tengah terdiri dari membran timpani, maleus, inkus, stapes, otot tensor timpani dan otot stapedius. Korda timpani yang merupakan cabang nervus fasialis berjalan melintasi kavum telinga tengah membawa serabut pengecap. 20 Tuba Eustachius menghubungkan kavum telinga tengah dengan faring yang akan membuka oleh kontraksi otot tensor veli palatina, saat gerakan mengunyah atau menelan ludah pada kondisi lingkungan yang normal (tekanan udara 1 ATA). Saat tekanan antara telinga dalam dan
3

telinga tengah berbeda 60 mmHg dengan tekanan pada udara luar (seperti pada kedalaman 2,6 kaki), gejala pada telinga mulai terasa, karena tuba eustachius mulai sulit untuk membuka spontan. Bila perbedaan tekanan mencapai 90 mmHg (seperti pada ketinggian 4 kaki), tuba eustachius tidak dapat membuka atau menutup spontan, sehingga diperlukan metode atau cara untuk membantu menyamakan tekanan (equalisasi) dengan menggunakan maneuver valsava.15,6,21 Telinga dalam terdiri dari organ vestibuler dan koklea yang berada pada tulang temporal. Koklea merupakan tabung berbentuk rumah siput yang mengandung organ sensori untuk pendengaran. Koklea memiliki tiga buah kanal yang mengandung cairan yaitu skala vestibuli, skala timpani dan skala media. Skala media berada di koklea bagian tengah, dipisahkan dari skala vestibuli oleh membran Reissner dan dari skala timpani oleh membran basilaris. Skala vestibuli dan skala timpani berisi cairan perilimfe sedangkan skala media berisi cairan endolimfe. Komposisi ion pada cairan skala media serupa dengan cairan intraseluler, yaitu kaya kalium dan rendah natrium sedangkan cairan pada skala vestibuli dan skala timpani serupa dengan cairan ekstraseluler yaitu kaya natrium dan rendah kalium. Komposisi ion perilimfe penting dalam fungsi sel-sel rambut. 20
A B

Gambar 1. A. Gambar skematik telinga, B. Penampang melintang koklea. 20 Cairan perilimfe pada telinga dalam berhubungan dengan cairan serebrospinal pada kavum kranii melalui akuaduktus koklearis, yang menghubungkan ruang perilimfe dengan ruang cairan kranial. Ruang endolimfatikus berhubungan dengan sakus endolimfe melalui duktus endolimfe. Sakus endolimfe adalah ruang diantara dua lapisan duramater.
4

Membran Reissner memiliki komplians yang sangat tinggi, sehingga perubahan tekanan yang sangat kecil sekalipun dapat menyebabkan perubahan volume yang besar pada ruang endolimfe. Gangguan keseimbangan tekanan pada kedua sistem tersebut akan menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan. 20 Organon Corti terletak pada membran basiler dan banyak mengandung sel sensori, sel rambut luar maupun sel rambut dalam. Diantara barisan sel rambut luar dan sel rambut dalam terdapat suatu saluran Corti. Sel rambut luar berbentuk silindris sedangkan sel rambut dalam berbentuk seperti labu. Sel rambut luar pada apeks koklea berukuran lebih panjang dibandingkan pada bagian basal. Stereosilia sel rambut dalam pada basal koklea berukuran lebih pendek dibandingkan dengan apeks koklea. Stria vaskularis berada diantara ruang perilimfe dan endolimfe disepanjang dinding koklea. Stria vaskularis banyak mengandung pembuluh darah dan mitokondria pada selnya yang mengindikasikan terlibatnya aktivitas metabolik. 20 Membran basiler berukuran panjang sekitar 150 m di basal koklea dan lebar 450 m di apeks, mengandung jaringan ikat dan membentuk basal skala media. Pada bagian basal, membran basiler mempunyai struktur yang lebih kaku dibandingkan apeks. Perubahan struktur secara gradual ini menyebabkan suara yang mencapai telinga menghasilkan gelombang pada membran basiler yang berjalan dari basal menuju apeks koklea. 20 Koklea diinervasi oleh serat saraf eferen auditorius, eferen dan autonomik. Koklea diperdarahi oleh arteri labirin yang berasal dari arteri serebelum anterior inferior dan berjalan mengikuti nervus kranialis VIII pada meatus akustikus internus. Arteri labirin merupakan arteri terminal dan hanya mengandung sedikit bahkan tidak ada suplai pembuluh darah kolateral ke koklea. 20 Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Setelah memasuki meatus eksterna, bunyi akan menggetarkan membran timpani selanjutnya dirambatkan melalui osikula auditiva. Tulang pendengaran akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang akan menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfe pada skala vestibuli
5

bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini akan menimbulkan depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.15,16,17 II.2. Tuli Sensorineural Mendadak Tuli sensorineural mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tibatiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli sensorineural mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometrik dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Gangguan pendengaran yang terjadi bervariasi dalam intensitas dan frekuensi.22 Tuli sensorineural mendadak merupakan suatu gejala dan biasanya terjadi unilateral.23 Kerusakan terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan dalam keadaan darurat neurootologi.10,12,15 Angka kejadian tuli sensorineural mendadak diperkirakan antara 5-20 kasus per 100.000 penduduk per tahun12 dan ditemukan sekitar 1,2% dari seluruh kasus tuli sensorineural.4,24 Tuli sensorineural mendadak biasanya terjadi pada usia antara 43 sampai 53 tahun dengan distribusi jenis kelamin yang sama antara laki-laki dan perempuan.12,31 Gejala vestibuler yang sering menyertai adalah tinitus sebesar 85% dan vertigo tipe vestibuler perifer sebesar 30%.12,23 Terdapat 127 kasus tuli sensorineural mendadak di poli audiologi THT-KL RSUD Dr.Soetomo periode tahun 2005 sampai dengan 2009. Tuli sensorineural mendadak mendapat terapi TOHB sebesar 179 kasus pada periode tahun 2005 sampai dengan 2009 di Lakesla Dinas Kesehatan Angkatan Laut Surabaya. Di RSUP Sanglah Denpasar, penderita tuli sensorineural mendadak yang datang berobat berjumlah 45 orang sejak bulan Maret 2008 hingga Maret 2012, dan sebanyak 18 orang telah mendapat TOHB.
6

Kehilangan pendengaran pada tuli sensorineural mendadak biasanya dihubungkan dengan kerusakan koklea namun hanya 20 % kasus penyebab utamanya diketahui sedang 80% kasus lainya penyebab utamanya tidak diketahui. Terdapat empat teori utama yang menyebabkan terjadinya tuli sensorineural mendadak yaitu kelainan vaskular, virus, ruptur tingkap bundar dan gangguan autoimun.22,24,25 Kelainan vaskular merupakan penyebab utama yang banyak dianut. Terdapatnya trombosis atau emboli pada arteri labirintin dapat mengakibatkan ketulian telinga dalam. Pada kasus dengan kekentalan sel darah merah dan lambatnya aliran darah dapat juga menyebabkan berkurangnya tekanan parsial oksigen pada telinga dalam, mengakibatkan sel sensori tidak berfungsi namun demikian kematian sel tidak akan terjadi sampai pada tekanan parsial oksigen berada pada titik kritis.22,26 Berbagai macam infeksi virus (mumps, virus sitomegali, rubeola, varisela) dapat menyebabkan tuli sensorineural mendadak. Viremia menyebabkan gangguan sirkulasi dan mengakibatkan edema pada intima pembuluh darah telinga dalam. Beberapa peneliti juga menghubungkan kejadian tuli sensorineural mendadak dengan adanya virus aktif pada infeksi saluran napas atas.22,26 Ruptur tingkap bundar merupakan penyebab lain dari tuli sensorineural mendadak. Membran intrakoklea merupakan membran tipis yang memisahkan telinga dalam dan telinga tengah serta memisahkan ruangan endolimfe dan perilimfee koklea. Robeknya membran intrakoklea secara mendadak telah diyakini sebagai penyebab tuli sensorineural mendadak. Hal ini diduga karena perubahan tekanan intra labirin yang mendadak akibat aktivitas fisik, manuver valsava, meniup hidung dan sebagainya.22,26 Selain yang telah disebutkan di atas, gangguan autoimun juga memiliki peran dalam tuli sensorineural mendadak. Hal ini karena inflamasi koklea dapat diakibatkan oleh autoimun sekunder seperti sindrom Cogan, Lupus, dan lain lain. Walaupun masih menjadi perdebatan mengenai hal ini namun diyakini gangguan autoimun mengakibatkan berkurangnya penghantaran oksigen ke organ Corti.22,26 Tidak semua pemeriksaan penunjang dikerjakan untuk menyingkirkan setiap kemungkinan penyebab tuli sensorineural mendadak. Pemeriksaan laboratorium dilakukan berdasarkan riwayat penyakit dan kecurigaan diagnosis. Istilah tuli

sensorineural

mendadak

idiopatik

digunakan

sebagai

diagnosis

eksklusi

jika

kemungkinan penyebab lainnya telah disingkirkan dengan pemeriksaan yang lengkap.16 Pada tuli sensorineural mendadak yang diketahui penyebabnya maka pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya, sedangkan penanganan tuli sensorineural mendadak idiopatik masih kontroversial dan didasarkan pada bukti empiris.16,25 Rendahnya insiden tuli sensorineural mendadak dan tingginya angka kesembuhan spontan menghalangi validasi terapi empiris.4 Hipoksia jaringan akan menimbulkan reaksi inflamasi berupa dilepasnya mediator histamin, eikosanoid dan prostaglandin. Kortikosteroid mempunyai efek anti inflamasi yang bekerja mengurangi inflamasi pada koklea dan nervus auditorius. Pemberian metilprednisolon oral dengan dosis tappering off dalam 10-12 hari pada penderita tuli sensorineural mendadak menunjukkan perbaikan pendengaran yang signifikan dibandingkan penderita yang diberikan placebo.12 Penelitian oleh Ho (2005) seperti dikutip Codrut (2008) menyatakan injeksi deksametason intratimpanik efektif memperbaiki ketulian pada tuli sensorineural mendadak derajat berat setelah gagal dengan pemberian terapi standar.31 Untuk memperbaiki aliran darah pada koklea dapat diberikan vasodilator berupa papaverin, histamin16,25 dan untuk memperbaiki oksigenasi perilimfe dapat diberikan terapi hiperbarik oksigen atau carbogen.16,31 Bernapas dengan oksigen 100% pada tekanan di atas tekanan atmosfer dapat meningkatkan jumlah oksigen pada sirkulasi arteri maupun jaringan meskipun telah terjadi penurunan vaskularisasi. 4 Carbogen yaitu kombinasi oksigen 95% dan karbondioksida 5% dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen di perilimfe, namun belum ada bukti yang menunjukkan manfaat terapi tersebut pada tuli sensorineural mendadak.4 Obat yang dapat menurunkan kadar hematokrit merupakan salah satu pilihan terapi tuli sensorineural mendadak. Pada tingkat mikrosirkulasi penurunan kadar hematokrit dapat meningkatkan perfusi dan pengaliran oksigen. Pengaliran oksigen yang optimum dicapai pada kadar hematokrit 30%. Namun terapi ini harus diberikan di rumah sakit karena efek hipotensi berat yang dapat terjadi beberapa jam setelah pemberian obat.4 Ada banyak bukti histologi dan epidemiologi yang mendukung virus sebagai penyebab tuli sensorineural mendadak idiopatik. Hughes et al (1988) seperti dikutip oleh
8

Habercamp (1999) telah menggunakan asiklovir dalam pengobatan tuli sensorineural mendadak idiopatik, namun efektivitasnya belum terbukti. 25 Interferon dilaporkan bermanfaat dalam pengobatan tuli sensorineural mendadak, namun berpotensi ototoksik.25 Pentoksifilin mempunyai efek menurunkan viskositas darah sehingga mendadak.4 Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama satu bulan. Perbaikan pendengaran pada tuli sensorineural mendadak adalah sebagai berikut : 1. Sangat Baik apabila perbaikan lebih dari 30dB pada 5 frekuensi. 2. Sembuh apabila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30dB pada frekuensi 250Hz, 500Hz, 1000Hz, 2000Hz, dan di bawah 25dB pada frekuensi 4000Hz. 3. Baik apabila rerata perbaikan 10-30dB pada 5 frekuensi. 4. Tidak ada perbaikan apabila terdapat perbaikan kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi. Prognosis tuli sensorineural mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor-faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila sudah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan oleh karena faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah mendapat pengobatan obat ototoksik yang cukup lama, pasien diabetes mellitus, pasien dengan kadar lemak yang tinggi, pasien dengan viskositas darah yang tinggi, dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada stadium yang dini. Usia muda mempunyai angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan dengan usia tua, tuli sensorineural derajat berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah. Tinnitus adalah gejala yang paling sering menyertai dan paling mengganggu di samping vertigo dan perasaan telinga penuh. Gejala vertigo dan perasaan telinga penuh lebih mudah hilang dibandingkan dengan gejala tinnitus. Adanya tinnitus seringkali menunjukkan prognosis yang lebih baik.12,17,19 dapat meningkatkan perfusi dan pengaliran oksigen pada labirin penderita tuli sensorineural

II.3. Terapi Oksigen Hiperbarik (TOHB). Terapi oksigen hiperbarik (TOHB) adalah terapi medis yang didefinisikan oleh Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) sebagai pengobatan dengan cara pasien bernapas menghirup oksigen 100% secara intermiten dalam suatu ruang udara bertekanan tinggi (RUBT) lebih dari tekanan atmosfir. Tekanan udara yang diberikan memberi efek secara sistemik dalam ruang monoplace chamber atau multiplace chamber.1,2,3 Pengaruh terapi hiperbarik oksigen didasarkan pada postulat tentang gas dan efek fisiologi serta biokimia dari hiperoksia. Postulat Boyle menyatakan bahwa volume suatu gas berbanding terbalik dengan tekanannya pada temperatur tetap. Hukum Gay-Lusac menjelaskan bahwa pada volume yang konstan, tekanan berbanding lurus dengan temperatur Hukum Charles menjelaskan tentang tekanan suatu campuran gas (udara) tergantung dari jumlah masing masing gas yang terdapat didalamnya. Hal ini menjadi dasar berbagai aspek terapi hiperbarik termasuk sedikit peningkatan suhu RUBT selama pengobatan dan adanya fenomena rasa tertekan di telinga terjadi bila adanya sumbatan pada tuba Euctachius yang dapat dicegah dengan ekualisasi untuk menyamakan tekanan, pada pasien yang tidak bisa ekualisasi dapat dilakukan timpanostomi. Postulat Dalton mengatakan bahwa tekanan suatu campuran gas sama dengan jumlah tekanan parsial masing- masing gas. Postulat Henry menyatakan bahwa banyaknya gas yang larut dalam cairan berbanding lurus dengan tekanan gas tersebut pada temperatur tetap. Hal ini mendasari adanya peningkatan oksigen di jaringan selama terapi hiperbarik oksigen. 1,4,7 Hampir semua oksigen yang beredar dalam darah terikat dengan hemoglobin yang mengalami saturasi 97% pada tekanan atmosfir. Oksigen yang terlarut akan meningkat seiring dengan tekanan yang meningkat pula, sesuai dengan postulat Henry, yang selanjutnya memaksimalkan oksigenasi jaringan. Ketika bernapas pada tekanan 1 ATA tekanan oksigen arteri 100 mmHg dan tekanan oksigen jaringan 55 mmHg namun demikian pada keadaan 100% oksigen di 3 ATA dapat meningkatkan tekanan oksigen arteri mencapai 2000 mmHg dan tekanan oksigen jaringan sekitar 500 mmHg mengakibatkan pengangkutan 60 ml oksigen/ liter darah (bandingkan dengan 3 ml/l darah pada tekanan atmosfir biasa) sehingga memberikan kecukupan untuk mendukung sisa jaringan tanpa kontribusi dari hemoglobin. Oksigen yang terlarut dapat mencapai daerah
10

yang tidak dapat dijangkau oleh sel darah merah dan dapat memberikan oksigenasi pada jaringan walaupun tidak berfungsinya pengangkut oksigen hemoglobin seperti pada keracunan karbon monoksida dan anemia yang berat.1,7,6 Kondisi hiperoksia jaringan normal pada terapi hiperbarik oksigen dapat mengakibatkan vasokonstriksi tetapi dikompensasi dengan peningkatan oksigen plasma dan adanya mikrovaskular. TOHB kemudian memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. Pada sel endotel ini TOHB meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth Faktor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH (Nicotinamide adenine dinucleotide) yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka. Selain memacu peningkatan fibroblast, TOHB juga membantu sintesa kolagen, menurunkan akumulasi laktat pada jaringan iskemik, mengurangi sitokin proinflamasi, serta merangsang angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka sehingga akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi.1,7,19 Indikasi TOHB meliputi embolisme gas dan udara, keracunan karbonmonoksida (CO Smoke inhalation), cedera remuk (Crush Injury), keracunan gas sianida, penyakit dekompresi, gangguan pada telinga dan pendengaran, meningkatkan penyembuhan lukaluka (pada ulkus diabetikum, ulkus stasis venosus, ulkus dekubitus, ulkus insufisiensi arterial), anemia, infeksi jaringan lunak bernekrosis (seperti selulitis anaerob krepitan, gangren bakterial progresif, fasitis nekrosis, penyakit Fournier), gas gangren kuman, clostridial, osteomyelitis refrakter, nekrosis karena radiasi, tandur kulit (skin grafts and flaps ), serta luka bakar. 1,7,29 TOHB digunakan pada berbagai macam keadaan dan indikasi. Namun demikian, terdapat beberapa keadaan sebagai kontra indikasi penggunaan TOHB ini, baik yang sifatnya absolut (pneumothoraks yang belum tertangani saat ini, penyakit bronkospasme akut dan kronis eksaserbasi akut, penggunaan bersamaan dengan bleomycin dan doxorubicin) ataupun yang relatif (infeksi saluran nafas atas, rhinitis alergi, sinusitis dan otitis kronis, penyakit paru obstruksi kronis, riwayat pneumothoraks, epilepsi, neuritis optic, hipertensi, gagal jantung dan klaustrophobia). Hal hal tersebut perlu diperhatikan
11

karena dapat menyebabkan ancaman pada pasien dan gangguan dalam menyesuaikan diri didalam ruangan hiperbarik, sehingga sebelum melakukan terapi harus melakukan konsultasi dahulu dengan dokter ahli hiperbarik. 2,27,28 Efek samping terapi TOHB dihubungkan dengan pengaruh tekanan dan pengaruh gas oksigen. Adapun efek samping yang biasa terjadi adalah ketidakmampuan pasien menyesuaikan tekanan dalam ruangan hiperbarik dan intoksikasi oksigen. Untuk mengatasi masalah tersebut pasien akan selalu didampingi perawat yang akan mengajarkan cara menyesuaikan diri terhadap tekanan dan cara bernapas yang benar.18,27,28 II.4. Peran TOHB Pada Tuli Sensorineural Mendadak TOHB merupakan salah satu modalitas terapi yang digunakan untuk penanganan kasus tuli sensorineural mendadak dan telah digunakan sejak tahun 1960 berdasarkan pemikiran bahwa kehilangan pendengaran pada tuli sensorineural mendadak karena adanya hipoksia pada koklea dan terapi hiperbarik oksigen dapat mengembalikan kekurangan oksigen tersebut.5,7,8 Aktifitas koklea tergantung dari suplai energi yang dibentuk oleh metabolisme oksigen. Stria vaskularis dan organ corti dengan aktifitas metabolisme yang tinggi membutuhkan konsumsi oksigen yang sangat besar. Tekanan oksigen pada perilimfe menurun secara signifikan pada pasien dengan tuli sensorineural mendadak. Tindak lanjut dari keadaan ini adalah rusaknya neuroepitelium sensori karena adanya anoksia sehingga suplai oksigen merupakan kunci utama terjadinya disfungsi pada telinga dalam.1,7,19 Rasionalitas terapi tuli sensorineural mendadak tidak hanya didasarkan pada pengaruh TOHB secara umum seperti peningkatan kelarutan oksigen yang signifikan, vasokontriksi yang dapat mengurangi edema, memperbaiki aliran darah dan sel darah tetapi juga karena efek lokal dari terapi ini. Koklea sangat dipengaruhi oleh dua mekanisme metabolisme yaitu oksidatif aerobik pada stria vaskularis dan glikolitik anaerobik pada organ corti. TOHB mempunyai dua efek yaitu membangkitkan kembali metabolisme oksidatif pada stria vaskularis dan melindungi sel neurosensori yang telah menjadi lambat serta TOHB dapat memulihkan energi metabolisme secara fisiologi.1,7,9

12

Untuk oksigenasi telinga dalam, TOHB berperan meningkatkan potensial transmembran dan sintesis adenosine triphosphate (ATP) serta aktifitas metabolisme sel dan pompa natrium kalium yang mengakibatkan terjadinya keseimbangan ion dan fungsi elektrofisiologi pada labirin. Oksigen arteri mengalami difusi dari kapiler ke dalam cairan telinga dalam dan meningkatkan saturasi parsial oksigen yang mempengaruhi tekanan oksigen telinga dalam. Selama TOHB tekanan parsial oksigen yang tinggi memulihkan kembali daerah yang mengalami hipoksia pada koklea .Keuntungan TOHB pada tuli sensorineural mendadak adalah peningkatan distribusi oksigen yang terlarut dalam sirkulasi darah. Peningkatan oksigen pada perilimfee dan endolimfe membantu pemulihan fungsi telinga dalam, TOHB juga meningkatkan suplai darah dan berkontribusi pada peningkatan mikrosirkulasi, menurunkan hematokrit dan viskositas darah serta meningkatkan elastisitas sel darah merah.1,7,19 Menghirup oksigen 100% pada tekanan diatas tekanan atmosfer, dapat meningkatkan jumlah sirkulasi arterial, dan membantu pasokan oksigen di jaringan, bahkan saat vaskularisasi terganggu. Hal ini karena jumlah molekul oksigen yang terlarut menjadi berkali kali lipat lebih besar dan lebih mudah berdifusi, karena konsentrasinya yang lebih besar (udara biasa hanya mengandung 21% gas oksigen) dan ukurannya yang lebih kecil sebagai akibat tekanan atmosfer yang lebih tinggi. Tekanan ini sendiri akan memberikan efek vasokonstriksi yang akan mengurangi inflamasi pada jaringan.1,7,9 Selanjutnya TOHB meningkatkan growth factors karena adanya stres oksidatif yang bersifat reversible yang terjadi oleh adanya ROS pada kondisi hiperoksia 27,30 serta menurunkan sirkulasi sitokin proinflamasi sehingga proses peradangan pada jaringan dapat diatasi. TOHB kemudian membantu transformasi fibroblast dan regenerasi kapiler, serta merangsang neovaskularisasi yang melewati 2 proses, yaitu angiogenesis (stimulus angiogenik regional mempengaruhi efisiensi pertumbuhan pembuluh darah baru melalui sel-sel endothelial lokal) dan vaskulogenesis (rekrutmen dan diferensiasi sel stem untuk pembentukan pembuluh darah) sehingga terjadi pembentukan sirkulasi kolateral dan memberi kembali asupan darah ke daerah yang iskemik.1,7,30 Pada kondisi SSHL, TOHB diberikan sebagai terapi primer, maupun terapi sekunder. Terapi primer diberikan dalam 1-2 minggu setelah onset dan dapat diberikan

13

secara tunggal maupun secara berbarengan (adjuvant) dengan terapi konservatif lainnya. Adapun terapi sekunder diberikan saat terapi konvensional gagal memberikan hasil.8,9,18 TOHB dilakukan dengan memberikan tekanan dalam RUBT sebesar 2,0 ATA selama 90-120 menit pada sekali penekanan atau 2,4 ATA selama 90 menit. Pasien menghirup oksigen 100% pada tekanan tersebut dengan menggunakan masker oksigen, dengan dua periode selama 5 menit menghirup udara (30 menit menghirup oksigen dilanjutkan 5 menit menghirup udara, selanjutnya 30 menit menghirup oksigen diteruskan 5 menit menghirup udara, lalu 30 menit menghirup oksigen). Terapi ini dilakukan sebanyak sekali sehari.3,4,19 Jumlah terapi yang diberikan sebaiknya 10-15 kali terapi (1 set terapi) setiap hari berturut-turut.4,18 Namun, mengingat fasilitas hiperbarik mengikuti jadwal rumah sakit, maka TOHB banyak dilakukan pada hari kerja saja sehingga terdapat jeda 1 sampai 2 hari di antara sesi terapi.3 Audiometri dilakukan setelah 10 kali sesi terapi dan saat pendengaran tidak membaik, maka terapi dihentikan. Jika pendengaran mengalami perbaikan, maka TOHB diteruskan hingga 5 sesi lagi atau hingga ambang pendengaran yang diiinginkan tercapai. Peneliti lain menyebutkan, jika terdapat perbaikan ambang pendengaran, maka TOHB diteruskan 2 atau 3 set terapi lagi. Jika tidak ada respon terhadap terapi, maka sebaiknya TOHB tidak diteruskan.4,18,19 III. PEMBAHASAN TOHB banyak diperdebatkan keefektifannya pada tuli sensori neural mendadak, karena penelitian eksperimental yang dilakukan dirasa masih belum memadai baik dari segi jumlah maupun kualitas.2,10,18,29 Di samping itu, penyembuhan spontan pada tuli sensorineural mendadak sekitar 47-67% yang berefek pada efektifitas terapi sehingga penanganan lebih lanjut pada penyakit ini masih menjadi perdebatan dan dapat menimbulkan bias pada penelitian karena sulit untuk menentukan dengan pasti apakah ketulian membaik karena penyembuhan spontan ataukah karena terapi yang diberikan.2,4,14 Penanganan terhadap tuli sensori neural mendadak seharusnya dilakukan dengan cepat, karena merupakan keadaan darurat di bidang neurootologi.9,16,19 Prognosis salah satunya tergantung oleh kecepatan pemberian pengobatan. Secara kuantitatif, jika
14

penatalaksanaan diberikan dalam kurang dari 7 hari maka angka kesembuhan mencapai 66%, jika diberikan antara 8-14 hari angka kesembuhan mencapai 25% dan jika diberikan antara 15-30 hari maka prosentase keberhasilan terapi hanya 16% saja. Penelitian lain menyebutkan bahwa angka kesembuhan mencapai 70% jika terapi diberikan dalam waktu kurang dari 7 hari. 50% kesembuhan jika terapi diberikan antara 7-30 hari, dan hanya 10% saja angka kesembuhan jika penatalaksanaan diberikan lebih dari 30 hari.4,9,16 Dalam terapi klinis, TOHB biasanya digunakan bersamaan dengan farmakoterapi rutin. Terapi yang simultan (dikombinasikan), lebih baik dibandingkan dengan farmakoterapi ataupun TOHB secara sendiri sendiri.19 Namun demikian, TOHB menunjukkan respon yang lebih baik jika dibandingkan dengan vasodilator. Tidak hanya pada peningkatan ambang dengar, tapi juga pada respon terapi. 9 TOHB juga menunjukkan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan pentoxyfilin, yang ternyata tidak memberikan perbaikan yang lebih baik dengan infus saline maupun tablet placebo.8 Hal ini karena farmakoterapi hanya berefek pada peningkatan mikrosirkulasi, sedangkan TOHB juga berefek terhadap perubahan patologis yang terjadi pada koklea.7,19 Cavallazzi et al dalam Barthelemy (2006)31 melakukan studi yang membandingkan grup yang diberikan terapi medis dengan grup yang diberikan terapi medis yang dilakukan bersamaan dengan TOHB. Terapi medis yang dibandingkan menggunakan regimen berupa heparin, dextran, betamethasone dan antiviral. Adapun TOHB yang diberikan sebanyak 15 sesi dalam 3 minggu. Diperoleh hasil bahwa grup dengan TOHB memberikan hasil yang lebih baik dibanding grup tanpa TOHB. Fattori et al seperti yang dikutip oleh Barthelemy (2006) 31, membandingkan 2 grup pasien yang diterapi pada fase awal (dalam 48 jam setelah onset). Grup pasien yang memperoleh TOHB mengalami perbaikan yang signifikan jika dibandingkan dengan grup pasien yang memperoleh vasodilator. Topuz et al dalam Barthelemy (2006)31, melakukan studi untuk membandingkan grup yang diberikan terapi medis dengan grup yang diberikan terapi medis yang dilakukan bersamaan dengan TOHB. Terapi medis yang digunakan meliputi steroid, dextran dan pentoxyfillin. Rerata peningkatan pendengaran pada grup yang diberikan terapi medis dan TOHB secara signifikan lebih baik dibandingkan grup tanpa TOHB, dan lebih baik pada pasien pasien dengan derajat ketulian hingga 60 dB.
15

Stachler et al dalam studi metaanalisisnya menyebutkan bahwa pemberian TOHB sebagai terapi primer pada SSHL menunjukkan level kualitas pembuktian grade B, dengan review sistematik pada beberapa studi Randomized Controlled Trial dengan metodologi yang masih terbatas. Grade B berarti bahwa klinisi dapat menerapkan terapi sesuai dengan metode yang direkomendasikan namun tetap harus berhati-hati terhadap informasi dan perkembangan terbaru tentang terapi tersebut. Dalam studi metaanalisis ini, Stachler et al merekomendasikan penerapan TOHB dalam 30 hari setelah onset. 18 Hal ini sesuai dengan pendapat lain yang menyatakan bahwa TOHB sebaiknya diberikan dalam waktu segera setelah onset. Pemberian terapi dalam waktu 24 jam hingga 2 minggu menunjukkan perbaikan yang signifikan, dibandingkan jika dilakukan saat telah lebih dari 2 minggu setelah onset. Penelitian menunjukkan bahwa iskemia pada koklea selama 30 menit dapat mempengaruhi fungsi sel rambut, sel ganglion koklea, dan ligamentum spiralis disertai dengan hilangnya neuron, perubahan pada membrana tektoria dan kerusakan pada potensial aksi yang sifatnya irreversible. Iskemia selama 1 jam menunjukkan kerusakan yang irreversible pada fungsi koklea. Penatalaksanaan dalam 24 jam setelah onset gejala, dapat memberikan hasil yang memuaskan, yang menunjukkan bahwa pasokan darah ke koklea tidak sepenuhnya terganggu pada tuli ssnsorineural mendadak dan masih terdapat sisa aliran darah dan pasokan oksigen. 19 Secara statistik, manfaat TOHB untuk pasien tuli sensorineural mendadak pada periode subakut maupun kronik (lebih dari 3 bulan) masih belum dapat dibuktikan.3,4,18 Sebagai terapi sekunder, TOHB diberikan bila terapi konvensional telah gagal memberikan hasil. Lamm et all melakukan studi metaanalisis dari 1968 hingga 1997 terhadap 15 penelitian meliputi 4109 pasien dengan SSHL dan tinitus, yang mendapat TOHB sebagai terapi sekunder. Diperoleh kesimpulan bahwa terapi placebo, obat-obatan non steroid dan pada mayoritas kasus dibandingkan dengan penyembuhan spontan. Jika TOHB diberikan di antara 2 hingga 6 minggu setelah gagalnya terapi konvensional, 54,3% pasien mengalami perbaikan pendengaran lebih dari 20dB dan 33% mengalami perbaikan yang sedang. Jika TOHB diberikan di antara 6 minggu hingga 3 bulan, diperoleh hasil 13% pasien menunjukkan perbaikan yang nyata dan 25% menunjukkan perbaikan yang sedang.8

16

Almeling dan Nakashima et al seperti yang dikutip oleh Barthelemy (2006) 31, melakukan studi Cohort dengan TOHB yang diberikan selama 3 bulan stelah onset dan diperoleh hasil yang cukup baik. Shiraisi et al dalam Daniel (2006) juga membandingkan TOHB dengan berbagai terapi lainnya. Nilai yang baik diperoleh pada kelompok yang memperoleh TOHB dan tidak merespon terhadap terapi konservatif. Saat ini di Indonesia, TOHB merupakan terapi yang relatif mahal dan belum banyak didukung oleh perusahaan asuransi kesehatan (termasuk ASKES), sehingga merupakan salah satu kendala dari pemberian terapi ini. Di RSAL Surabaya dan RS Mintohardjo Jakarta harga satu kali sesi terapi yaitu Rp. 350.000,-. Sedangkan di RS Paru Jember dan di RSUP Sanglah sendiri harga satu kali sesi terapi untuk pasien tuli sensorineural mendadak yaitu Rp. 200.000,-. Banyaknya biaya dan waktu yang harus dikeluarkan oleh pasien ini juga merupakan kendala yang sama yang ditemui di luar negeri. Di Amerika Serikat, satu sesi terapi di klinik praktek dokter membutuhkan biaya $100-$200 sedangkan biaya di rumah sakit sebesar $600$700.18 Maka dari itu, saat merujuk pasien ke fasilitas tersebut hendaknya kita mengkomunikasikan terlebih dahulu agar pasien paham tujuan, manfaat serta risiko dan biaya yang dikeluarkan. Walaupun mayoritas peneliti melaporkan perkembangan yang baik pada penggunaan TOHB untuk penanganan tuli sensorineural mendadak namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut berupa randomisasi dan studi prospektif dalam jumlah yang banyak.2,18,29 Gangguan pendengaran yang menetap dapat mempengaruhi psikososial seseorang dan seorang dokter harus berbuat maksimal untuk mencegah dan mengatasi hal ini. TOHB dapat menjadi pilihan dalam penanganan tuli sensorineural mendadak didasarkan pada penelitian- penelitian yang sudah ada dan disesuaikan dengan kemampuan dan kebutuhan pasien, sambil menunggu klarifikasi data mengenai terapi ini.

17

IV. KESIMPULAN Terapi hiperbarik oksigen (TOHB) adalah pengobatan dengan cara pasien bernapas menghirup oksigen 100% secara intermiten dalam suatu ruang udara bertekanan tinggi (RUBT) lebih dari tekanan atmosfir. TOHB merupakan salah satu modalitas terapi yang digunakan untuk penanganan kasus tuli sensorineural mendadak berdasarkan pemikiran bahwa kehilangan pendengaran pada tuli sensorineural mendadak karena adanya hipoksia pada koklea dan terapi hiperbarik oksigen dapat mengembalikan kekurangan oksigen tersebut. Beberapa penelitian telah mengungkapkan tentang manfaat terapi ini baik sebagai terapi awal maupun terapi sekunder namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut berupa randomisasi dan studi prospektif dalam jumlah yang banyak. Terdapat beberapa macam teori tentang penyebab tuli sensorineural mendadak yaitu kelainan vaskular, virus, ruptur tingkap bundar serta gangguan autoimun yang dijadikan dasar untuk modalitas terapi selanjutnya. TOHB saat ini lebih banyak merupakan terapi sekunder atau adjuvant, yang biasanya diberikan bersamaan dengan terapi rutin lainnya seperti kortikosteroid, vasodilator, antivirus ataupun robaransia. Pengaruh terapi TOHB berupa peningkatan kelarutan oksigen, mengurangi edema, memperbaiki aliran darah dan sel darah juga meningkatkan saturasi parsial oksigen. TOHB dilakukan dengan memberikan tekanan dalam RUBT sebesar 2,4 ATA selama 90 menit. Pasien menghirup oksigen 100% pada tekanan tersebut dengan menggunakan masker oksigen, diselingi periode istirahat. Jumlah terapi yang diberikan sebaiknya 10-15 kali terapi (1 set terapi) setiap hari berturut-turut. Audiometri dilakukan setelah 10 kali sesi terapi dan saat pendengaran tidak membaik, maka terapi dihentikan. Jika pendengaran mengalami perbaikan, maka TOHB diteruskan hingga 5 sesi lagi atau hingga ambang pendengaran yang diiinginkan tercapai. Peneliti lain menyebutkan, jika terdapat perbaikan ambang pendengaran, maka TOHB diteruskan 2 atau 3 set terapi lagi. Jika tidak ada respon terhadap terapi, maka sebaiknya TOHB tidak diteruskan. TOHB banyak diperdebatkan keefektifannya pada tuli sensori neural mendadak namun dapat tetap disarankan oleh dokter, untuk mengusahakan perbaikan optimal dari kondisi pasien.
18

DAFTAR PUSTAKA 1. Hardy, Kevin MD. 2008. The Physics of Hyperbaric Oxygen Therapy. In : Neuman TS & Thom SR, editors. Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy C4 P57-56. Philadelphia : Elsevier. 2. Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. 2006. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2006. Oxford: Update Software. 3. Ohno, Kazuchika. Noguchi, Yoshihiro. Kawashima, Yoshiyuki. Yagishita, Kazuyoshi & Kitamura. 2010. Secondary Hyperbaric Oxygen Therapy for Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss in the Subacute and Chronic Phases. Tokyo . J Med Dent Sci 201057127132 4. Levie, Peter et al. 2007. Sudden Hearing Loss. Brussel-ENT Journal, Vol. 3, Suppl. 6, 33-43. 5. Lakesla, PKHI. 2001. Materi Pelatihan Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Program kesehatan Matra. Ditjen PPM & Depkes.Kesos RI. Jakarta 6. Guyton C. Arthur & Hall E. John. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta 7. Jain, KK. 2009. HBO Therapy in Otolaryngology. Textbook of Hyperbaric Medicine. Fifth revised and updated edition. Ontario : Hogfe & Huber Publisher. 8. Lamm, Kerstin. 2003. Hyperbaric Oxygen Therapy for the Treatment of Acute Cochlear Disorders and Tinnitus. Germany. Otorhynolaryngology, Head and Neck Surgery Journal, ORL 2003;65:315316. 9. Fattori, Bruno MD. 2001. Sudden Hypoacusis Treated with Hyperbaric Oxygen Therapy : A Controlled Study. Ear Nose Throat Journal Volume 80 no. 9 10. OMalley, R Matthew MD. Haynes, S. David MD. 2008. Sudden Hearing Loss. Otolaryngologyc Clinic of North America Journal, 41 (2008) 63364 11. Derinsu, Ufuk. Terlemez, engl, Ferda, Akda. 2006. Idiopathic Sudden Sensorienural Hearing Loss. Marmara Medical Journal 2006;19(3);127-131

19

12. Rauch, D. Steven. M.D. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. The New England Journal of Medicine 2008;359:833-40. 13. Stiegler et al. 2006. Hyperbaric Oxygen (HBO2) in tinnitus: Influence of psychological factors on treatment results?. Austria. UHM 2006, Vol. 33, No. 6 HBO2 in tinnitus: Influence of psychological factors. 14. Villaneuva et al. 2001. Hyperbaric Oxygen Therapy. Canberra. MSAC. 15. Hashisaki, GT. 2006. Sudden Sensory Hearing Loss. In: Bailey, BJ.; Johnson, JT.; Newlands, SD, editors. Head & Neck Surgery - Otolaryngology, 4th Edition, Chapter 150, P 2232-2236. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 16. Arts, HA. 2005. Sudden Sensorineural Hearing Loss. In: Cummings, CW. editors. Cummings: Otolaryngology Head & Neck Surgery 4 th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby. 17. Dobie RA., MD. 2003. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. Chapter 17, p 381-387. In : Snow JB, MD & Ballenger, JJ. MD, editors. Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery Sixteenth Edition. Ontario : BC Decker Inc. 18. Stachler, J. Robert MD et al. 2012. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. Otolaryngology -- Head and Neck Surgery 2012 146: S1
19. Huang, Huai. Yu, Ronghao. Gu, Jing. Wen, Jianxin and Ye, Shuilin. 2012.

Therapeutic effect of hyperbaric oxygen treatment combined with pharmacotherapy for sudden deafness: A retrospective study. China. African Journal of Pharmacy and Pharmacology Vol. 6(6), pp. 402-406 20. Moller, AR. 2006. Hearing: Anatomy, Physiology, and Disorders of the Auditory System 2nd ed. London: Elsevier Inc. p: 3-17. 21. Eisele, W. David & McQuane. J. Shelly. 2000. Emergencies of the Head and Neck. Mosby Inc. Chicago 22. Lazarini, PR. and Camargo, AC. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: etiopathogenic aspects. Rev Bras Otorrinolaringol 2006; 72(4): 554-61. 23. Suckfull, M. Perspectives on the pathophysiology and treatment of sudden idiopathic sensorineural hearing loss. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(41): 669-76.

20

24. Plaza, G., Durio, E., Herraiz, C. et al. Consensus on diagnosis and treatment of sudden hearing loss. Acta Otottinolaringol Esp. 2011; 62(2): 144-157. 25. Haberkamp, TJ. and Tanyeri, HM. Management of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. The American Journal of Otology 1999; 20: 587-595. 26. Merchant, SN., Durand, ML., Adams, JC. Sudden deafness: Is it viral? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2008; 70(1): 52-62. 27. Clark, James M. 2008. Oxygen Toxicity. In : Neuman TS & Thom SR, editors. Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy C23 P527-562. Philadelphia : Elsevier. 28. Mathieu D. 2008. Contraindications to Hyperbaric Oxygen Therapy. In : Neuman TS & Thom SR, editors. Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy C26 P587-598. Philadelphia : Elsevier. 29. Raman, Gowri MD. Kupelnick, Bruce BA. Chew, Priscilla MPH. Lau, Joseph MD. 2006. A Horizon Scan : Uses of Hyperbaric Oxigen Therapy. Tecnology Assesment Report. Agency for Healthcare Research and Quality. Maryland USA. 30. Thom R. Stephen. 2008. Oxydative Stress is Fundamental to Hyperbaric Oxygen Therapy. JApplPhysiol 106 : 988-995. 2009. 31. Barthelemy A. & Rocco M. 2006. Sudden Deafness. In : Mathieu Daniel, editor. Handbook on Hyperbaric Medicine C2.2.11. P451-462. Netherland. Springer.

21