Anda di halaman 1dari 22

DEFINISI

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2 Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.3 Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal 1. dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.1,3 Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Venavena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke

pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3 2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.3 Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah KGB regional Submaksila Submaksila, submental, servikal

profunda Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi

dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3 Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3 3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi. 2,3 Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi

infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3 Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman: o o o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual

o o

Ruang submaksila Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3 4. Penyebaran pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, dan trakeitis, bronkitis, abses atau dan pneumonia. septikemia. Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut selulitis dengan Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.2 Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel ke traktus gastrointestinal dan

telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.2,3 FOKUS INFEKSI DALAM RONGGA MULUT

Skema.1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

ETIOLOGI Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi postoperasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2 Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan

S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival. Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.2
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 3
Mikroorganisme Jumlah pasien Persentase (%) penyebab Aerobik 28 7 Anaerobik 133 33 Aerobik-Anaerobik 243 60 Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 3


Mikroorganisme penyebab Aerobik Coccus gram(+): Streptococcus spp. Streptococcus D) Stafilococcus spp. Eikenella spp. Coccus gram(-): Neisseria spp. Batang Batang gram(-): Haemophillus spp. Lainnya Anaerobik Coccus gram(+): Streptococcus spp. Peptostreptococcus spp. Coccus gram(-): Viellonella spp. Batang gram(+): Eubacterium spp. gram(+): 6 4 Corynebacterium spp. 3 spp.(grup Persentase (%) 25 85 90 2 6 2 2

75 30 33 65 4 14

Lactobacillus spp. Actinomyces spp. Clostridia spp. 50 75 Batang gram(-): Bacteroides spp. 25 6 Fusobacterium spp. Lainnya Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara Umum) Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik.2-4 Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.3-5 Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X

karena berukuran kurang dari 0.1 mm 2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5 Infeksi kompleks odontogenik dengan juga dapat berasal dari jaringan yang periodontal. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk bakteri periodontal patogen mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital dari akar, yang dapat memfasilitasi dll), invasi maupun bakteri(fusion development grooves,

iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
JENIS-JENIS FOKUS INFEKSI PLAK KALKULUS KARIES PERIKORONITIS

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar

3 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom tooth.1,2

Gambar X. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan)

Faktor Risiko Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal, kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2 Manifestasi klinik Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi inkomplit, gangguan mengunyah dan membukamenutup mulut, limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat terjadi abses disertai supurasi.1 Penatalaksanaan Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga inflamasi berkurang. untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum. Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik. yakni metronidazol dan golongan penisilin atau makrolid.

Amoxicillin dan pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob. Namun strain penghasil -Lactamase adalah The genera Prevotella, Staphylococcus, dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain operkulektomi, eksodonti, atau koronektomi.1 Referensi: 1. Cawson RA, Odell E.W. Cawsons Essential of oral pathology and oral medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3 2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar pericoronitis: Incidence of -lactamase-producing bacteria. Oral surgery, Oral medicine, Oral pathology, Oral radiology, and endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9 (June 2003)
PULPITIS

NEKROSIS PULPA Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

Skema.2. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa

Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma, dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa 1,2. Menurut Robertson dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa 3. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan 0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4. Manifestasi Klinis Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat, nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Perubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.

Gambar.X. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

Histopatologi

Secara

histopatologi,

nekrosis

pulpa

memberikan

gambaran

anukleasi pada rongga pulpa. Progresitas dari pulpitis menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaction dengan zona inflamasi kronik yang dapat ditemukan disekitar area nekrosis. Jaringan saraf masih dapat ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam proses degenerasi. Beberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada pulpa yang berisikan debris-debris tanpa materi pulpa1. Penatalaksanaan Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi (bila diperlukan)1. Sumber: 1. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and infectious disease. 3 rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5 2. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology. Second edition. 2002. 3. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norn J.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996 Oct;22(10):557-60. 4. Poul V, Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I osteotomy. Abstract. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. 1989 May;17 (4): 167-171.
ABSES PERIAPIKAL

MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI


Manifestasi pada jantung

Penyakit kardiovaskular seperti atherosclerosis dan infark miokard terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan, faktor genetik meliputi umur, metabolism lemak, obesitas, hipertensi, diabetes, peningkatan level fibrinogen dan antigen platelet spesifik polymorphis Zwb (P1A2). Faktor lingkungan meliputi status sosial ekonomi, olah raga, stress, diet, NSAID, merokok, dan infeksi kronik. faktor klasik dari penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, hiperkolesterol dan merokok hanya sampai 2/3 sebagai penyebab penyakit kardiovaskular.2 Beberapa faktor lain yang mungkin, diantaranya terkait dengan infeksi dan inflamasi kronik yang berakibat pada penyakit kardiovaskular. Secara nyata penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit KV, dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(-), peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih.2

Skema.2. Mekanisme Fokus infeksi gigi-mulut terhadap penyakit kardiovasular

Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu terjadinya penyakit KV baik efek secara langsung atau tidak langsung dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti

Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet, yang akan menjadi pembentukan thrombus. Organisme ini memiliki collagen-like pada molecule, the platelet Ketika aggregation-associated protein permukaannya.

S. sanguis di injeksi IV ke tubuh kelinci, serangan jantung sering terjadi, hal tersebut di mungkinkan, karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T yang sensitive.2 Lebih lanjut, satu atau lebih pathogen periodontal telah ditemukan pada 42 % atherom dengan riwayat penyakit periodontal yang berat. Pada suatu penelitian Deshpande et al. menunjukan bahwa P. gingivalis secara aktif menempel dan menginvasi sel endothelial jantung janin sapi, efisiensi dari invasi 0,1. 0,2 dan 0,3 % dapat ditemukan juga pada sel endotel aorta, sel endotel vena umbilical manusia dan sel endotel jantung janin sapi. Potempa et al meneliti bahwa enzim proteolitik dengan nama gingipains R yang dikeluarkan dalam jumlah besar oleh P. gingivalis, dimana setelah memasuki sirkulasi gingipains dapat mengaktivasi factor X, prothrombin, dan protein C, yang akan membentuk trombin, yang dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intravascular.2 Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti PGE2, TNF- , dan IL-1 . Mediator yang terkait berbeda antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel monosit. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal. pasien dengan penyakit periodontal refractor misalnya onset cepat periodontitis fenotipe dan periodontitis menunjukan adanya monosit

hiperinflamasi.2 Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri, produk inflamasi periodontitis dan penyakit KV, Lipopolisakarida (LPS) yang berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan

bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis. LPS juga dapat mengurangi pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu proliferasi otot polos vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular, dan gangguan fungsi platelet, hal tersebut terjadi karena beberapa mediator PGs, ILs, and TNF- pada sel endotel dan otot polos pembuluh darah.2 Periodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk menghasilkan C reactive protein , yang akan melekat pada sel dan komplemen yang mengaktifkan phagosit seperti neutrofil yang mensekresikan NO yang terkait dengan pembentukan atherom. Saat ini, protein heat shock spesifik, Hsp65, telah dilaporkan berhubungan dengan resiko kardiovaskular, protein ini penting untuk fungsi sel secara normal dan pengaturan factor virulensi dari bakteri, percobaan pada hewan Xu et al. dengan menyuntikan bakteri dengan Hsp65, dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian besar bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis, dan pada infeksi mulut yang kronik terjadi peningkatan Hsp65 pada sebagian besar kasus penyakit KV.2 Akhirnya, infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan kehilangan gigi, tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan.2 Infeksi Endokarditis Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal, dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi endokarditis.2,6

Skema.3.Mekanisme terjadinya Endokarditis dari focus infeksi gigi-mulut

Terdapat

1000

kasus

terkait

dental

procedure

dengan

timbulnya infeksi endokarditis, hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro scaling. Secara epidemiologi dari tahun 1930 sampai 1996 infeksi endokarditis terjadi antara 0,7 s.d. 6,8 dibanding 100000 orang setahun, 50 % dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait dengan dental prosedur, dan sekitar 8 % terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis, resiko akibat prosedur dentis sekitar 1/3000 5000 kejadian . kejadian bakterimia awal menyebabkan terjadinya penebalan katup jantung yang rentan terhadap kolonisasi dari bakteri, dan bakterimia yang berkelnjutan berakibat pada kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan.2,6 Manifestasi pada kepala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis, meningitis kronik, sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient. Bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal. Maka, periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.2

Manifestasi pada saluran pernafasan Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma bronchial, dan abses paru. Perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi, atau akibat diseminasi melalui aliran darah. Selain itu, dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. 2 Bacterial Pneumonia Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan empat rute yang mungkin: 1. aspirasi dari orofaringeal 2. inhalasi dari infektif aerosol 3. penyebaran dari infeksi yang berdekatan 4. Penyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal.2 Pneumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari orofaringeal, kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi multiplikasi dari mikroorganisme, patogen yang sering yaitu yang berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring, patogen biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan antibiotik. Patogen respiarasi yang potensial (PRPs) misalnya Streptococcus teraspirasi ke pneumoniae, saluran Mycoplasma pneumoniae, bakteri dan Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan bawah pernafasan, lainnya A. actinomycetemcomitans dan anaerob misalnya P. gingivalis dan Fusobacterium species juga dapat mengakibatkan pneumonia.2 Manifestasi pada saluran gastrointestinal Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. Selain itu, Helicobacter pylori dapat diisolasi

dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.2 Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris, dan eritema multiforme eksudatif. Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus infeksi jarang terjadi. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui sensitisasi yang mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun, sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme langsung jarang terjadi.2 Manifestasi pada tulang dan sendi Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Sedangkan pada pasien dengan rheumatoid artritis, dapat terjadi kehilangan gigi dan tulang alveolar.2 Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum diketahui, tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit sistemik umum. Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab reaksi inflamasi pada penyakit ini. Infeksi gigi dapat menyebabkan penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut.2 Pada pasien dengan rheumatoid artritis, gigi yang mengalami abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat. Dengan cara ini, kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi.2

Manifestasi pada kehamilan

Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7,5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.2 Manifestasi pada mata Infeksi fissure ruang orbital ( diakibatkan edema oleh infeksi dento-alveolar. ekimosis Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan superior orbital syndrome peri-orbital, proptosis, subkonjungtival, ptosis, ophtalmoplegia, dilatasi pupil, keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya). Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis.2 Manifestasi pada ginjal Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya adalah E. Coli, Staphylococcus.sp., dan Streptococcus. Streptococcus yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus. Bakteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area periapikal dan ginggival. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat kecil kemungkinannya.2

DAFTAR PUSTAKA 1. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974. 2. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58. 3. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://www1.umn.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/ odontogenic_infections.pdf, 29 Juni 2009). 4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009). 5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415. 6. Taubert KA, Dajani AS. Preventing bacterial endocarditis: american heart association guidelines. American Familiy Physician 1998;57(3).