Anda di halaman 1dari 27

Skenario 3

Sesak Nafas Jantung Seorang laki laki berusia 28 tahun, sudah menderita Penyakit Jantung Rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik 1.1. Definisi 1.2. Etiologi 1.3. Patofisiologi 1.4. Manifestasi Klinik 1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding 1.6. Penatalaksaan 1.7. Komplikasi 1.8. Pencegahan 1.9. Prognosis 2. Memahami dan Menjelaskan CHF 2.1. Definisi 2.2. Etiologi 2.3. Klasifikasi 2.4. Patofisiologi 2.5. Manifestasi Klinik 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding 2.7. Penatalaksaan 2.8. Komplikasi 2.9. Pencegahan 2.10. Prognosis

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik 1.1. Definisi Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR , yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas. PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. Penyakit Jantung Reumatik PJR adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Reumatik DR. DR adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan sebagai kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses inflamasi meliputi peradangan yang mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan SSP. 1.2. Etiologi Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun. Etiologi terpenting dari penyakit jantung rematik adalah demam rematik. Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat randang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi. Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik.

Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran. DR dan PJR disebabkan oleh infeksi Streptokokus Grup A beta hemolitik pada saluran napas atas. Faktor risiko DR dan PJR adalah : 1. Riwayat infeksi Streptococcus sebelumnya 2.Genetik : lebih sering pada kembar monozigotik dan berhubungan dengan antigen HLA. 3. Kemiskinan dan kepadatan penduduk. 4. Usia : 90% serangan DR pertama pada usia 5-15 tahun. 5. Sistem imun

1.3. Patofisiologi Penelitian yang mendapatkan bahwa Demam Rematik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (AST), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA. Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan Antigenitas streptokokus, dan kedua besarnya respon imun dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan Streptokokus adalah 50-60%. Robbins dkk. 1981 mendapatkan tidak adanya predisposisi genetik. Sedangkan Moreheid 1965 menganggap pada mulanya faktor predisposisi genetik mungkin penting. Penelitian-Penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah protein M streptokokus. Pada serum pasien Demam Rematik akut dapat ditemukan antigen dan antibodi. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard.
4

Mekanisme Imunitas Terhadap Infeksi Streptokokus 1. Infeksi streptokokkus akan mengaktifkan proses imun streptokokkus (protein M dan N asetil glukosamin) + makrofag dipresentasikan pada T CD4+ naif Th1 dan Th2 2. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan kerusakan pada sel pajanan yang terus menerus menyebabkan makrofag akan meningkatkan sitoplasma dan organellanya sehingga mirip seperti sel epitel sel epiteloid bergabung menjadi granuloma aschoff body sel yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrosa scar

1.4. Manifestasi Klinik Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium : 1. Stadium I: Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. 2. Stadium II: Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik : biasanya periode ini berlangsung 1 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. 3. Stadium III: Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut. 4. Stadium IV: Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya. Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan. 1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik. 2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung. 3. Aorta regurgitasi 4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension.

5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan. 6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral). 1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati : a. 2 kriteria mayor b. 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur positif pada hapus tenggorok. a. Diagnosis banding 1. Arthritis reumatoid 2. Infeksi virus 3. Kelainan jantung bawaan Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis. Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian
7

penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. 2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. 3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul. 4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.
8

5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. Kriteria Minor 1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis. 2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengannyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. 3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna. 4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasusinfeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan. 5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik. Bukti yang Mendukung
9

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut.Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut. Kriteria diagnosis Ducket Jones yang direvisi oleh AHA : Mayor Minor Karditis Poliartritis migrans Khorea Eritema marginatum Nodul subkutan Demam Artralgia myalgia Anemia Anoreksia penurunan BB Lab fase akut : dan dan

reaksi

Riwayat DR/PJR sebelumnya Pemeriksaan Penunjang 1. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. 2. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. 3. Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila

10

besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anakanak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. 4. Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. 5. Pemeriksaan Imaging a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung. b. Doppler-echocardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi. 6. Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis. 7. EKG Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Gambar 2.5 Sinus Takikardia (www.cardionetics.com) AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga
11

tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

Gambar 2.6 AV Block derajat I (www.medicalnotes.com) AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I (www.medicalnotes.com)

12

Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II (www.medicalnotes.com)

Gambar 2.9 AV Block derajat III (www.medicalnotes.com) Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

Gambar 2.10 Atrial Flutter (http://library.med.utah.edu)


13

Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi (http://library.med.utah.edu)

8. Pemeriksaan histologi Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar 2.12Aschoff bodies (Binotto, 2002) Diagnosis Banding : 1. Juvenile rheumatoid arthritis 2. Systemic lupus erythematosus 3. Infective endocarditis 4. Reactive arthritis 5. Sickle cell disease 6. Drug reactions 7. Other connective tissue diseases 8. Septicaemia 9. Leukaemia 10. Gonoccocal arthritis 11. Tuberculosis 12. Lyme disease 13. Serum sickness 1.6. Penatalaksaan Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):
14

1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. 2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. 3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid. Tirah baring Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009). Terapi farmakologis Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi (baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obatobatan inotropik. Antibiotik Penicillin G benzathine 1. Merupakan drug of choice untuk demam rematik. 2. Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian 3. Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009). Penicillin G procaine 1. Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian 2. Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM (Parillo, 2010; Meador 2009). Amoxicillin 1. Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik. 2. Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari 3. Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009). Erythromycin 1. Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. 2. Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari 3. Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo, 2010; Meador 2009). Azithromycin

15

Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis azithromycin: 1. Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya. 2. Anak-anak:10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009). Obat-obat anti inflamasi Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison). Aspirin 1. Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR ( Erithrocyte Sedimentation Rate) kembali normal 2. Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali normal OAINS (Naproxen) 1. Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari 2. Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan 3. >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010; Meador 2009). Kortikosteroid (Prednison) Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison: 1. Dewasa: 60-80 mg/hari PO 2. Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009). 3. Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador, 2009). Neuroleptic agents (Haloperidol) Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol: 1. Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari 2. Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan 3. 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari. 4. >12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

16

Inotropic agents (Digoxin) Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin: 1. Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian 2. Anak-anak<2 tahun: tidak 3. 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO 4. 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO 5. >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009). Penanganan Gagal Jantung Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagaljantung kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hatihati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia, di samping batas keamanannya yang sempit. 1.7. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung 1.8. Pencegahan Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik. 1. Primary prevention: eradikasi Streptococcusdari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.

2. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan). 3. profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya tidak sebaik benzathine penisilin. 4. AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador, 2009; Abdulah Siregar, 2008 ).

17

1.9. Prognosis Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah serangan akut. Hanya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama. Karditis akan sembuh sempurna pada 65-75% pasien. Karditis tidak akan menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung (Parillo, 2010; Meador 2009). 2. Memahami dan Menjelaskan CHF 2.1. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium : gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria. 2.2. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
18

2.3. Klasifikasi Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasfikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantung kongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi sebagai NYHA 1, NYHA II, NYHA III, dan NYHA IV. Lebih jauh lagi, jika ditinjau dari gejalanya, gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai NYHA IV. Sedangkan NYHA II meliputi pasien sudah menunjukkan gejala, paseien digolongkan sebagai NYHA III. NYHA IV merupakan klasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul pada istirahat. 2.4. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

19

2.5. Manifestasi Klinik Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a.Dispnea, b.Batuk c.Mudah lelah, d. Kegelisahan atau kecemasan Gagal jantung Kanan : a. Kongestif jaringan perifer dan visceral b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen d. Anoreksia dan mual e. Nokturia f. Kelemahan 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding 1. Anamnesis Dispneadeffortorthopnea paroxysmal nocturnal dispnealemasanoreksia dan mualgangguan mental pada usia tua. 2. Pemeriksaan fisik Takikardi, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan / ekstensi vena jugularis, refluks hepato jugular, pulsus aletrnans, kardimegali ronkhi basah halus di basal perudan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif, hepatosplenomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ektremitas dingin, pucat dan berkeringat.

20

Kriteria diagnosis: Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria mayor : 1. Paroksismal nocturnal dispnea 2. Distensi vena-vena leher 3. Peningkatan vena jugularis 4. Ronki 5. Kardiomegali 6. Edema paru akut 7. Gallop bunyi jantung III 8. Refluks hepatojugular positif Kriteria minor 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam 3. Sesak pada aktivitas 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal 7. Takikardia (>120 denyut/menit) Pemerikssaan Penunjang a. EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung) b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler. c. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding. d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. e. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

21

f. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar. g. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. h. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK kronis. i. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). j. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. k. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. l. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. m. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK Diagnosis banding 1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru beratmisalnya ARDS, emboli paru 2. Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik 3. Penyakit hati: sirosis hepatik

2.7. Penatalaksaan CHF akut 1. Pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan status mentalnya menurun. 2. Tangani iskemia miokard bila ada indikasi.

22

Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna. Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)gunakan segera bib terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida. Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif. Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu.

CHF kronis Penatalaksanaan definitif pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olah raga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) d rekomcndasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF. 1) Diuretika: Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang paling umu m dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olah raga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengthangi mortalitas pada CHF berat. 2) Inotropik: a) Digoksin meningkatkan toleransi olah raga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah danmeng,hindari hipokalemia (aritmia). b) Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi dan alergi.

23

c) Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih dalam penelitian. d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan. 3) Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II memengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien. 4) Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu. Obat lain: 1) Nitrat juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten. 2) Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan geja la CHF. 3) Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi. 4) Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplasti.
24

2.8. Komplikasi Komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA). d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis. 2.9. Pencegahan 1. Menurunkan risiko terkena penyakit jantung dengan membuat perubahan gaya hidup. 2. Mengendalikan masalah kesehatan tertentu, seperti tekanan darah tinggi dan diabetes. 3. Jangan merokok 4. Meurunkan kolestrol 5.Mengontrol tekanan darah : Berolahraga, membatasi mengendalikan stres akan membantu menjaga tekanan darah 6. Olahraga secara teratur 7. Kontrol diabetes 8. Batasi alkohol 2.10. Prognosis Sekitar 70% penderita meninggal dalam waktu 5 tahun sejak gejala dimulai dan prognosisnya bertambah buruk jika dinding jantung menipis dan fungsi jantung menurun. Irama jantung abnormal juga memberikan prognosis yang lebih buruk. Secara keseluruhan, jumlah pria yang bertahan hanya separuh dari jumlah wanita dan jumlah penderita kulit hitam yang bertahan hanya separuh
25

alkohol,

dan

dari jumlah penderita kulit putih. Sekitar 50% kematian terjadi secara mendadak, kemungkinan sebagai akibat dari irama jantung yang abnormal.

Daftar Pustaka Dinda.2008.http://medicafarma.blogspot.com/2008/04/gagal-jantungkongestif.html. rabu, 2 januari 2013 pukul 15.52. dhiez.2009.http://rsud.patikab.go.id/?page=berita&id=23. Rabu, 2 januari 2013. Pukul 15.02 kurniawan arianda.http://www.scribd.com/doc/52386681/15/III-5-KlasifikasiGagal-Jantung-Kongestif. Rabu, 2 januari 2013 pukul 17.01 Kyfi.2011.http://kyfi.wordpress.com/2011/03/16/gagal-jantung-kongestifcongestif-heart-failure-chf/. Rabu, 2 januari 2013 pukul 16.46.
26

Michael M. Chen, MD, PhD, et al. 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000158.htm. rabu, 2 januari

2013 pukul 17.03 M. Harimurti, ganesja.2004. Buku ajar kardiologi, Demam Reumatik. Fkui : gaya baru, Jakarta. Noor Dwi.http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2102646-sekilas-tentanggagal-jantung-kongestif/#ixzz2Gpre0h4i. Rabu, 2 januari 2013 pukul 16.32. sisca frans. http://www.scribd.com/doc/50631892/7/Pemeriksaan-Penunjang. Rabu, 2 januari 2013 pukul 17.34 Sitompul barita, Sugeng J Irawan. 2004. Buku ajar kardiologi, Gagal jantung. Fkui : gaya baru, Jakarta.

27

Anda mungkin juga menyukai