Anda di halaman 1dari 6

KARSINOMA BRONKOGENIK

BATASAN Tumor ganas paru primer yang berasal dari epitel bronkus PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI Etiologi pasti karsinoma bronkogenik belum diketahui, diduga multifactor. Factor factor yang dianggap berpengaruh : Genetic : ketidakseimbangan protoonkogen dan gen tumor supresor, perubahan kromosom hiperekspresi protoonkogen : gen family myc, gen family ras Kurang / hilang fungsi gen tumor supresor : gen p53, gen rb Paparan karsinogen : Asap rokok Industri : asbes, nikel, ion exchange resin, arsenikum, kromium, ionizing radiation jaringan parut di paru karena penyakit lain, seperti tuberculosis, infark paru GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN 1. Gejala intrapulmoner : Batuk, batuk darah, sesak nafas, suara serak, nyeri dada, sulit/sakit menelan, benjolan di leher, sembab muka dan leher 2. Gejala ekstrapulmoner : Nervus frenikus Nervus rekuren Nervus simpatikus Esophagus Vena kava superior Trakea dan bronkus Jantung 3. Gejala ekstratorakal : Neuromuskuler : menyebabkan neuropati kersinomatosis : paresis/paralisis diafragma : paresis/ paralisis korda vokalis : sindroma horner : disfagi : sindroma vena kava superior : atelektasis atau sesak nafas : gangguan fungsional, efusi perikard

Gangguan endokrin/metabolic

: sidroma Cushing, SIADH, hiperparatiroid

(hiperkalsemia), hiperglikemia, ginekomasti, hiperpigmentasi Gangguan pada jaringan ikat/tulang : hypertrophy pulmonary osteoarthropathy Gangguan vaskuler dan hematologis : thrombophlebitis migrans, anemia, purpura. 4. Gejala ekstratorakal metastatic Metastasis ke otak, hepar, tulang Di damping itu sering didapatkan gejala penyerta yang tidak khas seperti anoreksia, berat badan menurun, demam hilang timbul DIAGNOSIS Ditujukan untuk menentukan jenis histopatologi, lokasi tumor serta penderajatan dan tampilan (performance status) penderita yang selanjutnya diperlukan untuk menetapkan kebijakan pengobatan. Diagnosis berdasarkan gejala klinis yang ditemukan disertai pemeriksaan penunjang yang mendukung karsinoma bronkogenik. Pemeriksaan penunjang : Foto toraks, sitologi sputum atau bahan lainnya (cairan pleura, perikard) Petanda tumor : CEA, Cyfra 21 1, NSE Pemeriksaan biologi molekuler : protein p53, bcl2 Bronkoskopi : dapat dilakukan biopsy aspirasi, forceps biopsy, washing, brushing Biopsy terbuka kelenjar limfe, fine needle aspiration biopsy (FNAB) paru transtorakal maupun kelenjar limfe CT scan toraks Untuk melihat metastasis : CT scan kepala, bone scan/bone survey, USG abdomen Bedah eksploratif

Untuk kepentingan klinis jenis histopatologis dibagi menjadi 4 : 1. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma) 2. Karsinoma skuamos (epidermoid/squamous cell carcinoma) 3. Karsinoma kelenjar (adenocarcinoma) 4. Karsinoma sel besar (large cell carcinoma)

Namun untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal dapat dibagi 2 : 1. Karsinoma sel kecil (small cell lung cancer / SCLC) 2. Karsinoma bukan sel kecil (non small cell lung cancer / NSCLC) DIAGNOSIS BANDING 1. Benda asing 2. Tuberculosis/tuberkuloma 3. Hamartoma 4. Tumor metastatic 5. Jamur 6. Penyalit autoimun PENATALAKSANAAN 1. Karsinoma bukan sel kecil (NSCLC) Tergantung klasifikasi stadium TNM dan tampilan penderita Bila masih operable (biasanya stadium I-II) maka dilakukan operasi Untuk tujuan kuratif dapat dilakukan kemoterapi induksi. Untuk kasus nonoperabel dapat dilakukan kemoterapi dan/ atau radioterapi paliatif dengan memperhatikan tampilan (skala Karnoffsky > 70, skala WHO > 2). Dapat pula dilakukan kemoterapi neoajuvan dengan harapan stadium yang nonoperabel (stadium IIIA) dapat berubah menjadi operable. 2. Karsinoma sel kecil (SCLC) Pada umumnya tidak operable, karena biasanya telah menyebar pada saat didiagnosis. Klasifikasi stadium tidak berdasarkan TNM, melainkan : o Limited disease : tumor terbatas pada hemitoraks dan kelenjar ipsilateral o Extensive disease : penyebaran tumor melampaui limited disease Modalitas terapi karsinoma sel kecil berupa kemoterapi dan/ atau radioterapi Prinsip pemilihan regimen kemoterapi : o Platinum based therapy o Respons obyektif satu obat antikanker > 15 % o Toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

o Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus respons tumor progresif Evaluasi dilakukan terhadap : o Respons subyektif : penurunan keluhan awal o Respons semisubyektif : perbaikan tampilan, penambahan berat badan o Respons obyektif : respons komplit, parsial, menetap,progresif o Efek samping obat PENCEGAHAN Pencegahan utama : berhenti merokok. Menghentikan seorang perokok aktif sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif. Deteksi dini : terutama pada subyek risiko tinggi (laki laki, usia > 40 tahun, perokok, dan paparan indrustri tertentu) dengan satu atau lebih gejala : batuk darah, batuk kronis, sesak nafas, nyeri dada, berat badan menurun. Golongan lain wanita perokok pasif dengan salah satu gejala tersebut atau seorang dengan gejala tersebut tanpa penyakit yang jelas. Riwayat keluarga dengan kanker paru juga perlu menjadi pertimbangan. PROGNOSIS NSCLC : 5 years survival rate setelah reseksi

stadium IA (T1N0M0) IB (T2N0M0) IIA (T1N1M0) IIB (T2N1M0, T3N0M0) IIIA IIIB IV

Stadium klinis 60% 38% 34% 23% 9-13% 3-7% 1%

Stadium bedah 74% 61% 55% 39% 22%

SCLC : 2 years survival rate setelah kemoterapi stadium Limited extensive Rata - rata 15-20% <3% Median 14-20 bulan 8-13 bulan

DAFTAR PUSTAKA
Chesnutt MS, Prendergast TJ. 2003. Lung. In : Current medical diagnosis & treatment 2003. Editors : Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. 42th Ed.McGraw-Hill, 216-311. Ginsberg R J, Vokes E E, Rosenzweig K.2001. Non small cell lung cancer. In : Cancer principles & practice of oncology. Editors : De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. 6th. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, www.LWW oncology.com Murren J, Glatstein E, Pass HI. 2001. Small cell lung cancer. In : Cancer principles & practice of oncology. Editors : De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. 6th. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, www.LWW oncology.com PDPI. 2002. Kanker paru pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 1-26.