Anda di halaman 1dari 53

BAB I PENDAHULUAN

Studi epidemiologi terbanyak dilakukan untuk menyelidiki hubungan antara faktor dan penyakit, yang lebih disukai adalah eliminasi (atau kontrol) efek dari faktor-faktor lain. Uji penggabungan banyak dibentuk sejalan dengan statistik inferensi. Namun gabungan yang ditemukan pada beberapa studi tidak dapat langsung dikatakan sebagai kumpulan penyebab. Investigator akan meyakinkan pembaca, dengan beragam pembuktian dan gabungan yang ditemukan nyata dan dapat menjadi suatu gabungan penyebab dengan mempertimbangkan kriteria penyebab spesifik. Dengan menggunakan statistik inferensi, adanya suatu gabungan adalah refleksi dari suatu kondisi variasi faktor yang berhubungan untuk (dapat menjelaskan) variasi kejadian penyakit, kemungkinan adanya peran lain. Hal ini biasa dikenal sebagai asosiasi statistik. Pada era teknologi komputer ini perhitungan peluang (kemungkinan, probabilitas) tidak hanya diformulasikan tetapi juga disimulasi (mengulang sampel dari populasi yang terkenal). Kesimpulan kausal sangat penting secara fundamental untuk memajukan pengetahuan ilmiah. Pendirian Popper adalah dalam sifat akhirnya, setiap teori itu tentatif. Setiap teori dapat secara potensial dapat dijatuhkan oleh data yang tidak cocok yang tidak mungkin dijadikan pertanyaan. Maka berbagai sudut pandang, pengetahuan ilmiah dan kemajuannya selalu melalui beragam percobaan untuk menyangkal teori-teori yang telah ada.

Dengan memperhatikan isu-isu dalam kesimpulan kausal dalam epidemiologi, walaupun, akan sangat berguna untuk membuat pembedaan antara kesimpulan yang ditujukan untuk mendirikan etiologi dan kesimpulan yang ditujukan untuk mendapatkan keputusan tindakan atau keputusan tidak ada tindakan. Pendirian Popper kurang bisa diaplikasikan dalam kesimpulan kausal untuk mendukung pembuatan-keputusan, karena pentingnya tindakan sesuai dengan waktu. Walaupun keputusan individual dan kolektif seringkali didasarkan pada konsiderasi selain dari pengetahuan ilmiah, dan bahkan tanpa data kausal valid sekalipun, kesimpulan kausal sangat fundamental dalam pembuatan-keputusan. Lebih jauh lagi, penilaian kausalitas-akhirnya oleh kewenangan pemerintah dan publik yang lebih besarmerupakan basis kritis untuk resolusi dari isu-isu kontroversial, misalnya, pembatasan produk-produk seperti tembakau, saccharin, kopi, kontrasepsi oral, senjata genggam; kontrol polusi dan seterusnya. Semua kerja ilmiah itu tidak lengkap-apakah itu eksperimental ataupun observasional. Semua kerja ilmiah itu berkemungkinan untuk ditumbangkan atau dimodifikasi oleh pengetahuan yang lebih maju. Yang mana tidak memberikan kita kebebasan untuk mengabaikan pengetahuan yag telah kita miliki, atau menangguhkan tindakan yang tampaknya dibutuhkan setiap waktu. Konsep dari kausal dan inferensi kausal telah diajarkan secara meluas pada pengalaman belajar mandiri. Model dari kausasi yang menjelaskan penyebab dalam sufficient cause dan komponennya mengiluminasi prinsip-prinsip penting seperti dalam hal multikausal, hubungan kekuatan dari komponen penyebab pada prevalensi dari komponen penyebab pelengkap dan interaksi antara komponen penyebab.

Para filosof menyetujui bahwa proporsi kausal tidak dapat dibuktikan, dan menemukan aturan dari pembatasan pada semua filosofi dari inferensi kausal. Meskipun, aturan logika, kepercayaan dan penelitian dalam mengevaluasi proporsi kausal tidak tetap. Inferensi kausal dalam epidemiologi lebih baik dalam mengukur suatu efek daripada proses criteria untuk menentukan apakah terdapat efek atau tidak. Apa yang dimaksud dengan kausasi? Walaupun diantara mereka yang mempelajari kausasi sebagai objek kerja, konsepnya diajarkan secara meluas, dan dicobled bersama dari pengalaman terdahulu. Sebagai generasi muda, setiap orang berkembang dan menguji sebuah penemuan dari penjelasan kausal yang telah ada dan memicu untuk lebih mengontrol kejadian tersebut. Sedangkan yang dimaksud dari epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari penyakit dan status kesehatan pada populasi manusia. Tujuan riset epidemiologi adalah: (1) Mendeskripsikan keadaan penyakit dan status kesehatan pada populasi dengan cara menghitung frekuensi penyakit dan penyebarannya pada berbagai kelompok individu/populasi, tempat, dan waktu; (2) Menjelaskan etiologi penyakit dengan cata mengidentifikasi faktor-faktor penyebab penyakit; (3) (4) Meramalkan kejadian penyakit dan status kesehatan pada populasi; dan Mengendalikan distribusi penyakit pada populasi dengan cara mencegah kejadian baru, memberantas kasus yang ada, memperpanjang hidup penderita penyakit, dan meningkatkan status kesehatan penderita penyakit. Bagaimana tujuan-tujuan riset tersebut dapat dicapai? Bagaimana

epistemologi (filosofi pengetahuan) yang mendasari riset epidemiologi modern? Apa prosedur dan metode yang digunakan dalam riset epidemiologi? Bagaimana metode inferensi kausal dalam riset etiologi? Bagaimana konsep kausalitas? Kita akan segera mengupas pokok-pokok bahasan tersebut.

BAB II INFERENSI KAUSAL DALAM EPIDEMIOLOGI II.1. FILOSOFI DAN INFERENSI ILMIAH Filosofi adalah penyelidikan bebas dari keterbatasan pengetahuan manusia serta kategorisasi umum pengalaman dan realitas. Filosofi sepanjang sejarah mencakup dua hal pokok yang berkaitan: keyakinan agama dan moral di satu pihak, dan penyelidikan pengetahuan positif di lain pihak. Cabang filsafat yang berurusan dengan teori, hakikat, dan lingkup pengetahuan disebut epistemologi. Abad ketujuh belas merupakan era konflik religi. Teologi Kristen harus mempertahankan diri dari pembantahan dan penyanggahan dalam segala bentuknya. Doktrin di Eropa Barat mengalami disintegrasi. Pada saat yang sama penyelidikan pengetahuan positif memasuki tahapan baru dan semangat baru. Bidang-bidang baru ilmu pengetahuan dibuka oleh Galileo, Copernicus, Kepler, dan masih banyak lagi. Secara bertahap menjadi jelas, proses di alam harus diterangkan dengan hukumhukum alam yang diekspresikan secara kuantitatif. Kunci pemahaman alam diperoleh melalui penerapan matematika dan metode pengukuran yang teliti. Konsep alam Aristoteles tentang system dan hirarki benda-benda alam berdasarkan pembedaan kualitatif mulai dipandang tidak memadai lagi. Galileo dikutuk gereja karena menyangkal teori ortodoks Aristoteles tentang gerak benda. Keyakinan kosmologik Kristen abad pertengahan makin digoyang dengan temuan Copernicus dan Kepler mengenai system tata surya, yang menentang keyakinan pada zaman itu bahwa manusia di bumi adalah pusat alam dan moral. Epidemiologi sebagai sebuah disiplin ilmu terapan sangat dipengaruhi oleh

dua aliran filosofi: rasionalisme dan empirisme. Aliran rasionalisme menggunakan logika deduktif, yaitu bahwa perkembangan ilmu pengetahuan dimulai dengan aksioma yang bersifat umum dan kita anggap sebagai benar, kemudian dikembangkan menjadi kesimpulan-kesimpulan yang lebih spesifik, disertai argumentasi yang kuat bahwa tiap-tiap langkah logik itu tidak bertentangan dengan aksioma yang sudah dianggap benar. Faham rasionalisme yang telah dirintis oleh Plato (427-347 SM) di jaman Yunani Kuno dan mencapai puncaknya pada abad ketujuh belas yang disebut Era Penalaran (The Age Reason), dengan filsuf antara lain Descartez, Galileo, Hobbes, Spinoza dan Liebniz (Hampshire, 1962). Rene Descartez (1596-1650) dianggap sebagai filsuf rasionalis modern pertama yang berhasil membebaskan diri dari cara berfikir Yunani Kuno, Romawi dan Abad Pertengahan. Descartez adalah filsuf sekaligus matematisi, dan lebih suka menyendiri agar dapat berfikir jernih ketimbang melibatkan diri kepada urusan-urusan politik dan kemasyarakatan. Sebagai seorang Katolik yang loyal, ia tidak melihat perlunya mempertentangkan agama dan ilmu pengetahuan modern. Salah seorang sahabatnya adalah matematisi besar di jamannya, yaitu Fermat. Descartez memberikan contoh matematika sebagai paradigma pengetahuan yang dibangun dengan jelas dan pasti (clarity and distinctness). Menurut Descartes, pengetahuan berkembang langkah demi langkah dari sebuah konklusi tak terbantahkan ke konklusi lainnya. Suatu rumus baru matematik dikatakan sahih, sebab tidak bertentangan dengan aksioma yang telah dikatakan benar. Sampai kini rasionalisme masih digunakan dalam epidemiologi, untuk

mengembangkan teori-teori tentang penyakit. Fenomena dipelajari melalui abstraksiabstraksi, menggunakan model matematik. Eksistensi epidemiologi teoritik yang menggunakan logika deduktif itu diakui sebagai sebuah subdisiplin ilmu epidemiologi (Kleinbaum et al., 1982). Karl Popper (1902- ), filsuf abad ke duapuluh beraliran rasionalis kritis, bahkan melestarikan elemen-elemen rasionalisme dalam konsep pemikirannya yang disebut hipotetiko-deduktif. Dalam bukunya The Logic of Scientific Discovery (1968), Popper menegaskan syarat-syarat pertumbuhan pengetahuan dimulai dengan merumuskan hipotesis melalui pemikiran deduktif dan imajinasi kreatif, lalu hipotesis itu diuji dengan keras dan disanggah; penyanggahan itu dipergunakan untuk merumuskan hipotesis baru dan teori baru. Jadi pengamatan empirik ditujukan untuk membuktikan kesalahan (refutation, falsification) teori dan gagasan, bukannya untuk membenarkan teori dan gagasan (justification, corroboration, confirmation). Falsifikasi teori selanjutnya digunakan untuk merumuskan hipotesis baru, menyempurnakan pengetahuan, dan pengujian hipotesis baru. Demikian seterusnya. Jadi, menurutPopper, tujuan pengulangan riset (replikasi) adalah untuk menambah bukti-bukti kesalahan hipotesis, dan bukanyya untk memperkuat bukti-bukti kebenaran hipotesis. Hanya dengan demikian peneliti dapat menyempurnakan hipotesis dan membuat generalisasi dari temuan-temuannya untuk membangun pengetahuan baru (Buck, 1975). Pengetahuan yang dikembangkan hanya berdasarkan akal, persepsi dan argumentasi abstrak manusia terhadap fenomena alam menimbulkan skeptisme diantara para filsuf modern. Maka lahirlah doktrin empirisme yang dirintis olehh

Francis Bacon, John Lock, David Hume, John Stuart Mill, dan Immanuel Kant. Menurut doktrin empirisme, ilmu pengetahuan tidak akan memiliki kaitan dengan dunia realitas jika hanya dikembangkan berdasarkan penalaran akal. Ilmu pengetahuan harus memiliki hubungan dengan dunia nyata melalui inferensi induktif temuan-temuan empirik. Ciri-ciri aliran empirisme adalah penggunaan logika induktif. Suatu inferensi disebut induktif bila bertolak dari pengamatan-pengamatan partikular/tunggal, untuk dapat dibuat suatu kesimpulan yang bersifat universal. Karya Francis Bacon berjudul Novum Organum (1620) dan Advancement of Learning (1605) telah menjadikan filsuf Inggris itu simbol metode logika induktif. Filsuf yang menggemari persepsi warna dan benda konkrit itu tidak melihat relevansi argumentasi abstrak untuk memahami alam. Untuk membentuk pengetahuan, ia tidak menggunakan logika yang dipakai Descartez, Spinoza dan Liebniz, tetapi menggunakan metode yang disebut empirisme murni dan eksperimentasi. Bacon tidak menggunakan penalaran priori untuk mencari kebenaran pasti. Pengetahuan dibentuk melalui pengamatan-pengamatan benda dan peristiwa khusus, lalu bergerak menuju generalisasi yang makin luas. Pernyataan-pernyataan umum tidak seperti matematika, dapat dibuktikan salah melalui eksperimen. Dengan demikian generalisasi yang dibuat masih bersifat mungkin. Astronomi adalah contoh ilmu pengetahuan yang berkembang menurut aliran empirisme. Dalam astronomi, pengamatan terhadap perubahan posisi benda langit digunakan untuk memprediksi jarak benda langit itu terhadap bumi. Kecintaannya kepada alam menyebabkan Bacon lebih dipandang sebagai naturalis ketimbang filsuf. John Lock mempublikasikan karyanya berjudul Essay. Ia membawa

empirisme yang telah dikembangkan Bacon, menyeberang selat Channel ke Eropa Daratan, sehingga aliran itu menjadi doktrin penting di abad kedelapanbelas di benua itu. Hume dan Kant berhasil mempengaruhi sebagian besar filsuf Inggris dan Amerika Serikat bahwa metafisika deduktif bersifat kosong. Menurut mereka, tidak ada satu kesimpulanpun tentang sifat benda dapat dituntaskan hanya berdasarkan argumentasi a priori. Namun demikian, Hume melontarkan autokritik tentang empirisme. Ia mengingatkan, bahwa logika dalam membuat kesimpulan induktif tidaklah sekuat logika dalam membuat kesimpulan deduktif. Proses logika induktif sendiri, lanjut Hume, tidak akan pernah mampu memapankan hubungan antara sebab akibat. Pengalaman dan hasil pengamatan empirik tunggal saja tidak cukup untuk membuat kesimpulan fundamental dan universal tentang hubungan kausal, meskipun pengamatan tungal itu diulangi berkali-kali dengan hasil yang konsisten. Sebagai contoh, peristiwa A diikuti peristiwa B pada suatu kesempatan. Dari kenyataan tersebut tidak dapat ditarik kesimpulan logik bahwa peristiwa A akan diikuti oleh peristiwa B lagi pada kesempatan lain. Kesimpulan serupa tak bisa ditarik dari dua pengamatan semacam itu tidak pula dari dua puluh pengamatan atau bahkan dua ribu pengamatan serupa (Taryadi, 1991). Kekurangan logika induktif ini dikenal sebagai problem Hume. Dari situ Hume menyimpulkan, konstitusi psikologik kita sedemikian rupa sehingga tidak bisa tidak kita berfikir menurut prinsip induksi, tetapi memang tidak mungkin membuktikan validitas prosedur induktif. Keabsahan fondasi semua ilmu yang tidak dapat ditunjukkan dengan prosedur induktif telah menyebabkan filsuf empirik menjadi skeptik, irasional, atau bahkan mistik.

Popper mengakui kekuatan skeptisisme Hume. Para verifikasionis atau induktivis memang akan bersusah payah dalam kesia-siaan untuk menemukan argumen positif yang sah untuk mendukung keyakinan mereka. Dengan teorinya yang disebut metode pengujian deduktif (deductive method of testing), atau oleh Rothman (1986) disebut metode hipotetiko-deduktif, Popper mengajukan beberapa solusi atas problem Hume. Pertama, yang penting bukan mengejar kepercayaan atau keyakinan teori melalui induksi empirik, melainkan pilihan (preferensi) yang kritis, dan problem kita adalah bagaimana menemukan teori yang lebih baik dan yang lebih berani daripada sebelumnya. Kedua, mengawinkan elemen-elemen penting rasionalisme dan empirisme, Ia menegaskan pentingnya logika deduktif untuk merumuskan hipotesis sebaik-baiknya, sekaligus menempatkan riset empirik sebagai penambah bukti-bukti kesalahan hipotesis yang berbeda dengan sebelumnya, bukanya untuk mengulang-ulangi pembenaran hipotesis. Popper menegaskan pentingnya penyempurnaan (refinement) teori dan hipotesis, melalui mekanisme penyingkiran kesalahan (error elimination). Ketiga, hipotesis itu sendiri tidak harus memiliki substansi empirik untuk dapat dikatakan sahih. Ketergantungan para induktiviskepada logika induktif-menurut Popper-disebabkan pencampuradukan antara psikologi pengetahuan dan logika pengetahuan. Psikologi pengetahuan berurusan dengan fakta empirik, sedang logika pengetahuan hanya memperhatikan hubungan-hubungan yang logik. Popper ingin memerangi psikologisme dalam epistemologi, yang mengintroduksi problem Hume itu. Maka, pernyataan hipotetik tanpa substansi empirik, dan oleh karena itu tidak bisa dianggap tidak valid, dan tidak harus diuji secara empirik (Rothman, 1986; Taryadi, 1991).

10

Filsafat Popper menyadarkan kita tentang pentingnya perumusan dan penyempurnaan hipotesis dalam riset empirik. Tidak jarang peneliti terjebak dalam problem-problem berikut: (1) Replikasi penelitian yang berlebihan (redudancy) tanpa memberikan penjelasan baru tentang kesalahan hipotesis; (2) Pengandalan berlabihan kepada teknologi komputer yang canggih, sehingga yang diperoleh adalah rumusan hipotesis yang kering dan tentu saja bukan yang terbaik; (3) Hipotesis yang terlalu luas atau terlalu sempit sehingga sulit diuji dengan metode epidemiologi; (4) Peneliti yang cepat puas dan tidak berusaha mengumpulkan data empirik baru tatkala temuannya membenarkan hipotesis.

II.2.

METODE ILMIAH Baik aliran rasionalisme maupun empirisme digunakan dalam riset

epidemiologi modern. Teori epidemiologi yang dibangun melalui abstraksi model matematik memang penting untuk mempelajari fenomena, namun eliminasi kesalahan untuk menyempurnakan pengetahuan tentang kejadian dan etiologi penyakit tidak mungkin dilakukan tanpa adanya hubungan (link) yang

membandingkan produk model deduksi dengan pengamatan-pengamatan. Lantas bagaimana filosofi itu diterjemahkan dalam metode ilmiah? Kerangka konsep metode ilmiah perlu dibuat. Sebab hanya dengan kerangka konsep yang jelas, maka epidemiologi dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan penelitian dan melakukan

11

evaluasi tentang hasil riset satu dengan lainnya. Kleinbaum et al. (1982) telah membuat konsep metode ilmiah yang cocok digunakan untuk riset epidemiologi. Perhatikan Gambar 1. tentang konsep metode ilmiah untuk studi epidemiologi. Untuk menjawab pertanyaan penelitian, pertama-tama peneliti merumuskan hipotesis konseptual. Hipotesis konseptual dirumuskan melalui dua jalan: (1) (2) Deduksi teori, pengetahuan, aksioma; atau Rekonseptualisasi dan penyempurnaan hipotesis sebelumnya. Agar dapat diuji (testable) melalui riset empirik, maka hipotesis konseptual perlu perlu dioperasionalisasikan menjadi hipotesis operasional. Berbeda dengan hipotesis konseptual yang masih bersifat abstrak, pernyataan dalam hipotesis operasional harus konkrit, terukur, dan terkait dengan rancangan penelitian. Rancangan penelitian adalah perencanaan spesifik tentang metode empirik yang digunakan untuk menerjemahkan hipotesis konseptual menjadi hipotesis yang dapat diuji. Contoh: jika hipotesis konseptual menyatakan: Kontrasepsi oral (OC) meningkatkan risiko terkena infark otot jantung (MI), maka salah satu hipotesis operasionalnya mungkin sebagai berikut: Wanita berumur 15-49 tahun, yang tinggal di propinsi A, yang dengan kuisioner tahun 1995 diketahui memakai OC, akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami MI dalam waktu 10 tahun berikutnya daripada wanita yang tidak memakai OC. Peran rancangan studi sangat krusial dalam riset epidemiologi. Rancangan studi harus mampu menghilangkan kesenjangan antara hipotesis konseptual dan hipotesis operasional. Oleh karena itu karakter dan kelemahan setiap rancangan studi perlu diketahui dengan baik. Sebab hanya dengan demikian bisa dicegah distorsi

12

antara apa yang diinterpretasikan dalam hipotesis operasional. Pada umumnya, distorsi akibat rancangan studi yang direncanakan dengan buruk tidak dapat diperbaiki dengan analisis statistik. Setelah metode riset ditentukan dengan jelas, tahap berikutnya adalah mengumpulkan data, sesuai dengan protokol. Data mentah diolah dalam format yang siap digunakan, dirangkum selayaknya, dan dianalisis dengan cara pengujian hipotesis operasional. Dengan manggunakan hasil riset dan kriteria inferensi kausal, kita membuat inferensi kausal untuk menyanggah dan menyempurnakan hipotesis dan teori yang berlaku sebelumnya, atau merumuskan hipotesis baru. Jadi riset empirik menghasilkan hipotesis baru, dan hipotesis baru diuji kebenarannya melalui riset empirik berikutnya. Demikian seterusnya siklus metode ilmiah dalam riset epidemiologi.

13

Teori/Pengetahuan/Aksioma

Eliminasi kesalahan teori/ penyempurnaan hipotesis Kesimpulan dan interpretasi Penarikan inferensi Temuan-temuan empirik

Deduksi teori/aksioma/ penyempurnaan hipotesis Hipotesis konseptual Rancangan studi Hipotesis operasional

Analisis data

Pengumpulan data: Observasi sistematik, eksperimentasi Data/hasil observasi

Gambar 1. siklus konsep metode ilmiah untuk studi epidemiologi (hibridisasi metode ilmiah Kleinbaum et al., 1982, dan pemikiran Popper dalam bukunya The Logic of Scientific Discovery, 1968).

II.3.

METODE DAN PROSEDUR Riset epidemiologi adalah riset empirik kuantitatif. Oleh karena itu dilakukan

tiga jenis kegiatan kuantifikasi, yaitu: (1) (2) (3) Pengukuran variabel (acak); Estimasi parameter populasi; Uji statistik terhadap sebuah atau lebih hipotesis dan

14

(4)

Membuat perbandingan antar kelompok/populasi.

PENGUKURAN. Pengukuran adalah pemberian nilai ataukategori variabel kepada suatu unit observasi (yakni, subyek penelitian). Variabel itu tentunya adalah variabel yang menjadi perhatian penelitian. Variabel dalam riset epidemiologi lazimnya diukur dalam skala yang sederhana:, yakni dikotomi (misalnya, sakit dan tidak sakit; terpapar dan tak terpapar). Tujuan profil simplisitas itu adalah agar temuan-temuan penelitian bisa diukur, dianalisis, dan diterjemahkan dalam implikasi praktis dengan mudah dan jelas, serta untuk menghindari misinterpretasi. Oleh karena itulah data pengamatan.pengukuran lazimnya disajikan dalam tabel standar 2 x 2. meskipun demikian, variabel dalam riset epidemiologi bisa juga diukur dalam skala kontinu (misalnya, umur) Tergantung tujuan dan desain penelitian, variabel independen dalam riset epidemiologi merupakan paparan, perlakuan, atau intervensi. Tergantung konteks bahasan, variabel independen secara silih berganti disebut juga faktor penelitian, penyebab, prediktor, variabel bebas, dan variabel pengaruh. Faktor penelitian dapat berasal dari orang (psikologik, perilaku, biologik, atau genetik), atau dari lingkungan (fisik, kimia, atau sosial). Sedang variabel dependen yang menjadi perhatian dalam riset epidemiologi adalah penyakit atau status kesehatan. Variabel dependen secara silih berganti disebut juga akibat, variabel hasil, variabel kesudahan, variabel respons, variabel tak bebas, variabel terikat, variabel terpengaruh, atau resultante.

ESTIMASI. Estimasi parameter populasi adalah menaksir parameter populasi

15

dengan suatu nilai rangkuman. Parameter yang ditaksir misalnya frekuensi penyakit pada suatu populasi dengan ukuran insidensi kumulatif (IC); laju penyakit pada suatu populasi dengan ukuran laju insidensi (ID); risiko relatif (RR) untuk terjangkit antara populasi yang terpapar dan tak terpapar; beda risiko (RD) untuk terjangkit penyakit antara populasi yang terpapar dan tak terpapar; dan sebagainya. Contoh: Menaksir laju insidensi Ca buli-buli di sebuah industri selama tahun 1996, atau perbedaan laju insidensi antara dua industri.

UJI STATISTIK. Uji statistik menilai sejauh mana peran peluang (kesalahan pencuplikan) mempengaruhi temuan-temuan kita sebagaimana terlihat pada penaksir. Statistik uji dihitung dari data, lalu dibandingkan dengan distribusi teoritik yang memuat karakter statistik uji pada hipotesis nol (yakni, tidak ada perbedaan antar kelompok studi). Hasilnya lazim dinyatakan dalam kemaknaan statistik, yang artinya probabilitas menolaj hipotesis nol yang sesungguhnya benar. Contoh: Menguji apakah laju insidensi Ca buli-buli di sebuah industri zat pewarna (misalnya, auramin, magenta) berbeda secara bermakna daripada laju insidensi pada populasi indonesia, atau berbeda daripada laju insidensi di industri lainnya. Meskipun bukan satu-satunya pijakan, epidemiologi banyak mengandalkan teori probabilitas/teori statistik untuk menganalisis dan menafsirkan hubungan kausal. Penerapan teori statistik sangat membantu dalam riset epidemiologi yang bersifat empirik. Tetapi, penggunaan teori statistik juga ada batasnya. Sebagai contoh: Dengan riset etiologi Ca buli-buli kita dapat meramalkan banyaknya kasus yang akan terjadi pada karyawan yang terpapar zat pewarna pada suatu industri dalam satu

16

tahun, tetapi tidak dapat memastikan karyawan mana diantara yang terpapar akan benar-benar menderita Ca buli-buli. Dengan keterbatasan teori probabilitas, maka hubungan faktor dan penyakit harus dipelajari pula dengan model lain, misalnya model determinisme.

PERBANDINGAN. Metode lainnya yang juga khas epidemiologi adalah penggunaan perbandingan antar kelompok studi, antar waktu, dan antar studi. Perbandingan itu dilakukan untuk mengetahui besarnya dan menguji hubungan statistik antara faktor yaang dicurigai penyebab dan penyakit. Faktor yang dicurigai sebagai penyebab, selanjutnya akan kita sebut faktor penelitian, paparan, perlakuan, intervensi, prediktor, atau variabel independen. Faktor penelitian berasal dari orang (psikologik, perilaku, biologik, atau genetik), atau dari lingkungan (fisik, kimia, atau sosial). Sedang akibat yang dihipotesiskan disebut penyakit, atau variabel hasil, variabel respons, atau variabel dependen.

II.4.

RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT Seorang yang sehat kemudian menjadi sakit akan mengalami perubahan-

perubahan patologik didalam tubuhnya. Lamanya perubahan patologik hingga orang tersebut kelihatan sakit bervariasi antara satu penyakit dengan penyakit lainnya. Demikian pula akibat yang dialami seseorang setelah ia sakit bervariasi antara satu penyakit dengan penyakit lainnya. Ada yang sembuh dengan sendirinya, ada yang cacat, ada yang meninggal. Perjalanan penyakit yang alami (artinya, tanpa pengobatan apapun) sejak dari keadaan yang sehat hingga timbulnya akibat penyakit,

17

dinamakan riwayat ilmiah penyakit. Tiap penyakit membutuhkan riwayat alamiah masing-masing Meskipun tiap penyakit mempunyai riwayat alamiah, namun kerangka konsep yang bersifat umum perlu dibuat untuk mendeskripsikan riwayat perjalanan penyakit pada umumnya. Perhatikanlah Gambar 2. tentang riwayat alamiah penyakit. Berdasarkan kerangka umum riwayat alamiah penyakit, kita dapat membagi lingkup riset epidemiologi kedalam tiga kategori: (1) Riset etiologik bertujuan menemukan faktor-faktor penyebab penyakit, hubungan satu dengan lainnya, dan besarnya pengaruh terhadap penyakit; (2) Riset prognostik bertujuan mempelajari faktor-faktor yang berperan dalam mengubah penyakit menuju terminal penyakit, dan meramalkan durasi menuju terminal penyakit; dan (3) Riset intervensi bertujuan mengevaluasi efikasi atau efektivitas intervensi, baik yang sifatnya pencegahan primer, pencegahan sekunder, atau pencegahan tersier.

Riwayat alamiah penyakit terdiri dari empat fase (Rothman, 1981; Mausner dan Kramer, 1985): (1) Fase rentan; (2) Fase presimtomatik; (3) Fase klinik; (4) Fase terminal.

FASE RENTAN. Fase rentan adalah tahap berlangsungnya proses etiologik, dimana faktor penyebab pertama untuk pertama kalinya bertemu dengan pejamu. Disini faktor penyebab pertama belum menimbulkan penyakit, tetapi telah mulai meletakkan

18

dasar-dasar bagi berkembangnya penyakit nantinya. Contoh: kolesterol LDL (low density lipoprotein) yang tinggi mengakibatkan kemungkinan kejadian penyakit jantung koroner (PJK); kebiasaan merokok meningkatkan probabilitas kejadian tuberkulosis klinik; paparan radiasi sinar-X meningkatkan kemungkinan kejadian leukemia; dan sebagainya. Faktor penyebab pertama diatas termasuk faktor risiko. Faktor risiko adalah faktor yang kehadirannya meningkatkan probabilitas kejadian penyakit, sebelum penyakit tersebut mencapai fase ireversibilitas. Suatu faktor yang mempunyai hubungan kausal dapat dikatakan faktor risiko, meski hubungan itu tidak langsung atau belum diketahui mekanismenya. Karena hasil-hasil riset kita tentang penyebab penyakit pada umumnya masih bersifat mungkin, maka pada umumnya para epidemiolog lebih menyukai menggunakan kata faktor risiko ketimbang faktor penyebab (kausa) untuk menerangkan suatu variabel yang meningkatkan probabilitas individuuntuk mengalami penyakit (Kleinbaum et al., 1982). Contoh: umur dan merokok dikenal luas sebagai determinan penyakit belum dimengerti dengan jelas. Sebaliknya, membawa korek api bukan merupakan faktor risiko bagi Ca paru, meskipun dapat dianggap sebagai faktor pengganti (yang tidak tepat) tentang status kebiasaan merokok. Faktor risiko dapa berubah atau tetap. Jenis pekerjaan, kebiasaan makan, kebiasaan merokok, dan perilaku seksual adalah faktor-faktor risiko yang dapat berubah. Sehingga seorang perokok dapat dibujuk untuk menghentikan kebiasaan merokok, agar terhindar dari kemungkinan menderita Ca paru; orang yang aktivitas seksualnya tinggi dianjurkan menerapkan seks aman untuk mengurangi risiko

19

kejadian AIDS; dan sebagainya. Sedang faktor umur, gender, ras dan riwayat keluarga adalah faktor-faktor risiko yang penting, tetapi tidak dapat berubah. Identifikasi faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah tetap diperlukan, agar dapat dilakukan tindakan-tindakan pengawasan medik secara lebih ketat dan pembuatan kebijakan yang dibutuhkan untuk melindungi orang-orang yang memiliki faktorfaktor risiko itu. Dewasa ini perhatian utama para epidemiolog adalah penelitian etiologi penyakit, yaitu meneliti kemungkinan pengaruh faktor-faktor biologik, lingkungan, dan perilaku manusia terhadap kejadian penyakit. Perlu diketahui, adanya hubungan statistik yang kuat antara sebuah faktor risiko dan penyakit tidak dapat ditafsirkan bahwa semua orang memiliki faktor risiko tersebut pasti mengalami penyakit. Keterbatasan kemampuan kita mengidentifikasi semua faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit menyebabkan keterbatasan kemampuan kita meramalkan dengan tepat, apakah seseorang akan menderita penyakit tersebut atau tidak. Ada sejumlah faktor yang kehadirannya justru menurunkan probabilitas kejadian penyakit, faktor-faktor itu disebut faktor protektif. Contoh: kebiasaan makan ikan laut (yang mengandung klesterol HDL) menurunkan probabilitas kejadian PJK.

FASE PRESIMTOMATIK. Tahap presimtomatik adalah tahap berlangsungnya proses perubahan patologik yang diakhiri dengan keadaan ireversibel (yaitu, manifestasi penyakit tidak dapat dihindari lagi). Disini belumterjadi manifestasi penyakit, tetapi telah terjadi tingkat perubahan patologik yang siap untuk dideteksi tanda dan gejalanya pada tahap berikutnya. Contoh: perubahan aterosklerosis arteria

20

koronaria sebelum seseorang memperlihatkan tanda dan gejala PJK; perubahan malignansi jaringan yang ireversibel; dan sebagainya.

FASE KLINIK. Fase klinik adalah tahap dimana perubahan patologik pada organ telah cukup banyak, sehingga tanda dan gejala penyakit mulai dapat dideteksi. Disini telah terjadi menifestasi klinik penyakit. Mausner dan Kramer (1985) menganjurkan pembagian yang lebih rinci lagi tahap ini, agar manajemen kasus dan riset epidemiologi dapat dilakukan dngan lebih akurat. Tergantung kepada

jenispenyakitnya, subklasifikasi dapat dilakukan berdasarkan aspek morfologik, fungsi, atau terapetik. Dewasa ini masih banyak penyakit yang belum diketahui dengan jelas riwayat alaiahnya, terutama pada tahap klinik. Sebagai contoh, apa sebabnya ada orang yang mempunyai sejumlah faktor risiko, tetapi tidak mengalami manifestasi klinik. Agar dapat memahami sebabnya dengan lebih jelas, akhir-akhir ini banyak epidemiolog melakukan riset tindak lanjut (follow up) pada keompok besar subyek penelitian selama beberapa waktu. Dengan rancangan riset longitudinal dan prospektif sedemikian itu maka peneliti dapat mengamati dan mengukur perubahan dan perkembangan penyakit yang terjadi dengan lebih baik.

FASE TERMINAL. Fase terminal adalah tahap dimana mulai terlihat akibat dari penyakit. Akibat penyakit mungkin sembuh spontan, sembuh dengan terapi, remisi (kambuh), perubahan beratnya penyakit, kecacatan, atau kematian. Contoh: poliomyelitis tipe paralitik membawa akibat paralisis, tipe bulber membawa akibat

21

kematian, dan sebagainya. Beberapa konsep dan parameter yang perlu dikenal dalam riwayat alamiah penyakit adalah : (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) Masa inkubasi; Fase induksi; Fase promosi; Promotor; Faktor deteksi; Durasi penyakit; Faktor prognostik; Kronisitas; Pencegahan.

Masa inkubasi (masa laten) adalah periode waktu sejak masuknya penyebab awal pada pejamu hingga timbulnya manifestasi klinik. Masa inkubasi terdiri dari dua fase: (1) Fase induksi; dan (2) Fase promosi. Fase induksi berlangsung sejak bertemunya faktor penyebab awal dengan pejamu, hingga proses patologik yang ireversibel hinga timbulnya tanda dan gejala klinik. Dalam praktek, perubahanperubahan yang ireversibel berlangsung cepat dan sulit diketahui, sehingga kedua fase ini sering disatukan sebagai masa inkubasi. Untuk penyakit menahun, masa inkubasi biasanya disebut masa laten (Fox et al., 1970; Rothman, 1981; Kelsey et al., 1986). Faktor-faktor yang sejak proses patologik yang ireversibel secara etiologik

22

berperan penting untuk menimbulkan tanda dan gejala klinik, disebut promotor. Sedang faktor-faktor yang dikenal sejak proses patologik yang ireversibel hingga terdeteksinya penyakit secara klinik, tetapi tidak berperan penting untuk menimbulkan tanda dan gejala klinik, disebut faktor deteksi (Kleinbaum et al., 1982). Jadi promotor mempercepat (atau memperlambat, inhibitor) proses penyakit yang sesungguhnya; sedang faktor deteksi hanya mengubah probabilitas kasus. Durasi penyakit adalah periode waktu sejak penyakit terdeteksi secara klinik hingga timbulnya akibat penyakit (MacMahon dan Pugh, 1970). Konsep yang peting berkaitan dengan durasi penyakit adalah faktor prognostik. Faktor prognostik adalah faktor-faktor yang diyakini mempunyai hubungan dengan probabilitas kasus untuk berkembang menjadi betuk terminal penyakit, baik sembuh, sekuela, tambah berat, cacat, atau meninggal (Kleinbaum et al., 1982). Riset yang mempelajari peran faktorfaktor prognostik dan peramalan durasi penyakit disebut riset prognostik, misalnya analisis kesintasan. Karena dikenal konsep masa laten dan durasi, maka kronisitas penyakit memiliki dua pengertian, yaitu panjangnya masa laten di satu pihak dan durasi penyakit di pihak lain. Tujuan riset intervensi adalah mengevaluasi efikasi atau efektivitas intervensi, yang dapat berupa pencegahan primer, pencegahan sekunder, atau pencegahan tersier (Caplan, 1967). Pencegahan primer adalah mencegah atau menunda kejadian baru penyakit. Intervensinya adalah deteksi dini penyakit dan pengobatan segera. Pencegahan tersier adalah memperingan akibat penyakit, mencegah disfungsi sisa, mengurangi kecacatan, atau memperpanjang hidup. Inetrvensinya adalah pengobatan dan rehabilitasi. Ketiga tujuan riset intervensi disajikan pada Gambar 2.

23

Riset Etiologik Periode Laten Induksi Fase Rentan Diperkenalkannya faktor penyebab sebagai penyakit pertama Promosi Fase Presimtomatik Dimulainya proses patologik (penyakit menjadi ireversibel) Fase Klinik

Riset Prognostik Durasi Ekspresi Fase Terminal Akibat penyakit (perubahan status atau kematian)

Penyakit terdeteksi secara klinik (tampak tanda dan gejala)

Pencegahan Primer

Pencegahan Sekunder Riset Intervensi

Pencegahan Tersier

Gambar 2. Riwayat alamiah penyakit

II.5.

INFERENSI KAUSAL DAN MODEL KAUSALITAS Dewasa ini perhatian utama para epidemiolog ditujukan kepada riset etiologi.

Riset etiologi adalah riset epidemiologi yang bertujuan mengetahui penyebabpenyebab penyakit, hubungan satu penyebab penyakit dengan penyebab lainnya, serta besarnya pengaruh terhadap penyakit. Untuk membuat kesimpulan tentang penyebab penyakit, pertama-tama kita perlu mengklasifikasikan arti kausalitas dalam epidemiologi. KONSEP KAUSASI. Riset tentang hubungan kausal sangat penting perannya bagi kesehatan masyarakat dan kedokteran. Anjuran untuk tidak merokok dibuat berdasarkan temuan ratusan riset yang membuktikan bahwa merokok adalah

24

penyebab Ca paru. Para dokter memberikan obat berdasarkan hasil uji klinik yang menemukan bahwa obat tersebut memang memperbaiki kondisi pasien. Perencana kesehatan merencanakan penempatan fasilitas pelayanan kesehatan pada suatu komunitas dengan asumsi, bahwa fasilitas tersebut akan menyebabkan perbaikan status kesehatan komunitas yang dilayani. Pada prinsipnya terdapat dua pendekatan untuk mengetahui hubungan sebabakibat antara faktor yang diteliti dan penyakit, yaitu: (1) Pendekatan determinisme; dan (2) Pendekatan probabilitas. Dalam pendekatan determinisme, hubungan antara variabel dependen (penyakit) dan variabel independen (faktor penelitian) berjalan sempurna, persis dengan yang digambarkan pada model matematik. Disini diasumsikan tidak terdapat satu jenis kesalahan (error) pun yang mempengaruhi sifat hubungan kedua variabel itu. Contoh: Postulat Henle-Koch. Pendekatan probabilitas, di lain pihak, memberikan ruang terhadap kemungkinan terjadinya kesalahankesalahan, baik yang bersifat acak (sampling error), bias, maupun kerancuan (confounding). Dalam pendekatan probabilitas digunakan teori statistik unuk meyakinkan apakah terdapat hubungan yang valid antara faktor penelitian dan penyakit. Penaksiran hubungan yang valid adalah penaksiran hubungan yang telah memperhiungkan faktor peluang, bias dan kerancuan. Contoh: dalam mempelajari hubungan antara tekanan darah dan umur, orang-orang yang seumur belum tentu memiliki tekanan darah yang sama. Tetapi dengan metode statistik yang layak, kita dapat menyimpulkan bahwa, secara rata-rata, tekanan darah meningkat dengan bertambahnya umur. Dengan model statistik bahkan kita dapat meramalkan tekanan darah untuk suatu umur tertentu.

25

Apakah hubungan yang valid dapat dikatakan hubungan kausal? Tidak. Betapapun bermaknanya hubungan secara statistik, dan bahkan betapapun validnya hubungan itu, tidak dengan sendirinya dapat dikatakan hubungan sebab-akibat. Untuk sampai pada keputusan kausalitas harus dilakukan pertimbangan-pertimbangan yang matang. Bagaimana caranya? Caranya adalah mengevaluasi hasil riset kita dengan bukti-bukti riset lainnya, baik yang bersifat epidemiologik maupun

nonepidemiologik. Bradford Hill (1971) merumuskan kriteria umum yang memungkinkan para peneliti menguji sejauh mana bukti-bukti itu mendukung hubungan kausal. Dalam Modern Epidemiology, Rothman dan Greenland mengilustrasikan proses pemahaman terhadap penyebab dengan deskripsi dari seorang bayi yang belajar menggerakkan tombol yang menyebabkan lampu menyala. Tetapi apa yang kami ambil sebagai penyebab tergantung pada tingkat dimana kita mencari pemahaman atau konstituensi yang kami perlihatkan. Karena itu: Seorang Ibu yang mengganti bola lampu yang terbakar mungkin akan melihat bahwa tindakannya adalah penyebab dari menyalanya lampu, bukan karena dia menolak fakta bahwa hal tersebut adalah efek dari dipasangnya tombol lampu pada posisi menyala, tetapi karena fokus yang diamatinya berbeda. Seorang ahli listrik yang mengganti sirkuit yang rusak mungkin akan menyatakan bahwa hal tersebut adalah penyebab dari menyalanya lampu, bukan karena dia menolak fakta pentingnya tombol lampu dan bola lampu, tetapi karena fokus yang diamatinya berbeda.

26

Seorang ahli kabel yang memperbaiki transformer yang menyebabkan lampu mati mungkin akan menyatakan bahwa penyebab dari menyalanya lampu adalah karena dia membetulkan transformer tersebut.

Seorang agen layanan sosial yang mengatur pembayaran tagihan listrik mungkin akan menganggap bahwa pembayaran tersebut adalah penyebab dari menyalanya lampu, karena jika listrik diputus, maka tombol, sirkuit dan bola lampu akan tidak berarti.

Seorang pegawai perusahaan listrik, pejabat politik menilai bahwa perusahaan, para investor yang memasukkan dana, Bank Pemerintah yang menurunkan tingkat suku bunga, politisi yang memotong pajak, dan penyedia layanan kesehatan yang menyumbangkan pengembangan proses kelahiran yang aman dan kesehatan mungkin akan menganggap bahwa tindakan mereka adalah penyebab dari menyalanya lampu. Slogan dari National Rifle Association Senjata tidak membunuh orang,

oranglah yang membunuh orang lain bukan merupakan pernyataan kesehatan, tetapi memberi ilustrasi atas kompleksitas dari memproporsikan kausasi. Mervyn Susser mengajukan bahwa untuk hubungan kausal, epidemiologi memiliki atribut-atribut sebagai berikut: asosiasi, urutan waktu, dan arah. Sebuah kausa adalah sesuatu yang diasosiasikan dengan efeknya, yang muncul sebelum atau paling tidak pada saat yang bersamaan dengan efek tersebut, dan bertindak terhadap efeknya. Dalam prinsipnya, sebuah kausa dapat diharuskan-tanpanya efek tidak akan muncul-dan/atau memadai-dengannya efek akan muncul walaupun tidak ada

27

atau ada faktor lain yang terlibat di dalamnya. Dalam prakteknya, bagaimanapun, akan selalu mungkin untuk mendapatkan faktor-faktor lain yang ada atau tidak ada yang mungkin dapat mencegah efek, karena, seperti contoh tombol lampu di atasasumsi-asumsi akan selalu bermunculan. Kegagalan dalam membangun lima tahapan seperti di atas mungkin akan menjadi penyebab yang memadai untuk kematian. Tetapi tetap dapat disanggah bahwa kematian tidak akan terjadi jika ada pencegahan sebelumnya. Rothman, telah merincikan komponen-komponen model kausal yang mencoba untuk mengakomodasikan semua multiplisitas faktor tersebut, yang berkontribusi dalam munculnya hasil. Dalam model Rothman tersebut, penyebabpenyebab yang memadai diperlihatkan dalam lingkaran penuh (kue kausal), segmensegmen memperlihatkan komponen penyebab. Ketika semua komponen penyebab muncul, maka kausa yang memadai telah lengkap dan hasil akan muncul. Ada kemungkinan dari munculnya lebih dari satu penyebab yang memadai (misalnya lingkaran penuh) untuk hasil, maka hasil akan muncul dalam banyak jalur. Komponen-komponen penyebab yang merupakan bagian dari setiap kausa yang memadai juga dianggap sebagai penyebab. Periode induksi untuk sebuah kejadian didefinisikan melalui relasi terhadap setiap komponen khusus kausa, pada saat waktu yang dibutuhkan bagi komponen kausa yang tersisa juga memunculkan diri. Maka, komponen kausa terakhir yang memiliki periode induksi nol. Model ini sangat berguna untuk mengilustrasikan sejumlah konsep-konsep epidemiologis, khususnya dalam hubungan dengan sinergisme dan modifikasi efek, dan kita akan kembali lagi pada bab kemudian.

28

KONSEP PENYEBAB Terdapat 2 tipe penyebab: Necessary cause dan Sufficient cause. Necessary cause mengacu kepada faktor-faktor yang harus ada dari suatu penyakit dan tidak ada bila tidak terkena penyakit tertentu. Sufficient cause adalah faktor itu sendiri yang dapat menimbulkan penyakit, dengan tidak memperdulikan adanya faktor-faktor lain.

Necessary dan sufficient Faktor yang harus ada pada suatu penyakit dan tidak ada bila tidak terkena penyakit pada seseorang. A Tidak ada A Penyakit Tidak ada penyakit

Necessary tapi bukan sufficient A sendiri tidak dapat menimbulkan penyakit. Namun kekurangan A tidak akan menimbulkan penyakit sebagaimana mestinya. A + B + C Penyakit

Sufficient tapi bukan necessary Terdapat beberapa faktor yang mungkin mencetuskan penyakit yang sama dan A adalah salah satunya. A Penyakit

29

B C

Bukan Sufficient ataupun Necessary A C E + + + B D F + G Penyakit

Tiap-tiap dari A, B, C, sampai G disebut komponen penyebab. Sebagian besar penyakit adalah: Kanker paru, CHD, tuberkulosis, atau problem kesehatan lain seperti kecelakaan,dll.

Evaluasi faktor-faktor penting yang dicurigai Metode epidemiologi yang dilakukan untuk mengevaluasi bagaimana peran faktor yang dicurigai dalam menyebabkan penyakit yang khas sangatlah sulit untuk mendapatkan efek nyata pada faktor tunggal, khususnya pada penyakit-penyakit yang multi faktorial. Anggaplah suatu penyakit, misalnya X adalah suatu penyakit multifaktorial dan disebabkan oleh faktor yang berbeda dalam situasi yang berbeda pula. Sebagai contoh dengan adanya A + B + C + D dapat menimbulkan X. Namun, kombinasi lain seperti A + B + C + E, atau A + E + G + H lebih berat menimbulkan X. Secara sederhana, dapat diasumsikan bahwa peran tiap-tiap faktor dalam menimbulkan penyakit adalah cukup penting dan tidak ada overlapping dari bentuk penyebab yang berbeda pada

30

populasi yang sama.

Sufficient cause I A C B D Penyakit X

Sufficient cause II A B E C Penyakit X

Sufficient cause III A G F H Penyakit X

Dapat kita lihat bahwa A adalah necessary, tapi tidak sufficient, sedangkan faktor lain tidak necessary ataupun sufficient. Idealnya, jika kita tahu tentang seluruh kombinasi ini, perubahan pada A akan merubah pula penyakit tersebut pada semua situasi. Anggapan tersebut dalam komunitas, pola penyebabnya disebut pola tipe I. Sayangnya D adalah paparan yang jarang, sedangkan A, B dan C seringkali terjadi. Bila studi kita menghubungkan faktor-faktor tersebut dengan penyakit X dalam komunitas ini, kita akan menumukan bahwa D merupakan faktor yang kuat dalam meimbulkan penyakit X, sedangkan A, B dan C tidak menunjukkan faktor yang lebih kuat. Alasannya adalah pada kelompok non penyakit (kontrol), terdapat tiga faktor

31

yang mungkin ada dan karena kombinasi dari ketiganya tidak cukup untuk meimbulkan penyakit, maka keberadaan D menjadi pencetus terjadinya penyakit. Jadi, kita dapat mengambil suatu kesimpulan bahwa D merupakan faktor yang bermakna terhadap timbulnya penyakit dan mungkin pada saat tersebut, faktor A, B dan C tidak diketahui (kontras terhadap fakta adalah A merupakan necessary cause dan sufficient cause ketika D tidak).

MODEL DETERMINISME MURNI. Dengan model determinisme murni, hubungan kausal antara faktor X (agen) dan faktor Y (penyakit) digambarkan memiliki bentuk yang konstan, unik, satu lawan satu, sehingga satu faktor dapat memprediksi kejadian satu faktor lainnya dengan sempurna. Perhatikan Gambar 3. yang memperlihatkan model kausasi tunggal. Dengan model kausasi tunggal, sebuah agen X dikatakan sebagai penyebab penyakit Y, jika hubungan X dan Y memiliki spesifisitas akibat, dan spesifisitas penyebab. Dengan spesifisitas akibat

dimaksudkan, penyakit Y adalah satu-satunya akibat dari agen X. dengan spesifisitas penyebab dimaksudkan, hanya dengan adanya agen X dapat terjadi penyakit Y (disebut, necessary cause); dan cukup dengan agen X dapat terjadi penyakit Y (disebut, sufficient cause).

Faktor X

Penyakit Y

Gambar 3. Model kausasi tunggal

32

Model determinisme pertama kali diperagakan oleh Jacob Henle. Pada tahun 1840, atau kurang lebih 40 tahun sebelum para mikrobiolog berhasil mengisolasi dan menumbuhkan bakteri dalam kultur untuk pertama kali, ia membuat model kausasi yang melibatkan relasi antara sebuah agen sebagai penyebab dan sebuah hasil sebagai akibat. Model kausal itu dilanjutkan muridnya, Robert Koch pada tahun 1882, untuk menjelaskan hubungan basil tuberkulosis dan penyakit tuberkulosis. Model kausalitas itu dinyatakan dalam tiga postulat yang terkenal sebagai Postulat Henle-Koch (Rivers, 1973). Suatu agen adalah penyebab penyakit apabila ketiga syarat berikut dipenuhi: (1) Agen tersebut selalu dijumpai pada setiap kasus penyakit yang diteliti (necessary cause), pada keadaan yang sesuai; (2) Agen tersebut hanya mengakibatkan penyakit yang diteliti, tidak mengakibatkan penyakit lain (spesifitas efek); (3) Jika agen diisolasi sempurna dari tubuh, dan berulang-ulang ditumbuhkan pada kultur yang murni, ia dapat menginduksi terjadinya penyakit (sufficient cause).

MODEL DETERMINISME DENGAN MODIFIKASI. Apakah model kausasi tunggal dapat diterapkan pada semua penyakit? Mari kita kaji dengan beberapa contoh. Spesifisitas penyakit mudah dijumpai pada penyakit-penyakit tumor yang langka. Angiosarkoma hati, misalnya, sebegitu jauh diketahui terjadi hanya dan cukup bila terdapat paparan dengan vinil klorida. Demikian pula, adenokarsinoma vagina pada anak perempuan terjadinya hanya dan cukup bila ibunya terpapar hormon DES (diethylstilbestrol) sewaktu hamil. Sekarang bagaimana dengan etiologi

33

penyakit-penyakit lain pada umumnya? Tampaknya syarat spesifisitas penyebab dan spesifisitas efek terlalu sulit untuk dipenuhi pada sebagian besar penyakit.

PENYEBAB MAJEMUK. Telah banyak bukti empirik dan keyakinan teoritik bahwa pada umumnya penyakit memiliki lebih dari sebuah penyebab. Pada penyakit non-infeksi, tak ada satu faktorpun dapat mengakibatkan penyakit secara sendiri. Jika seseorang ingin terkena Ca paru, maka ia tidak dapat mewujudkannya dengan hanya merokok. Demikian pula dengan penyakit infeksi. Kehadiran agen-agen mikroba ternyata tidak selalu disertai dengan tanda dan gejala yang merupakan ciri-ciri cari penyakit tersebut (Dubos, 1965). Ini berarti, sebuah agen tidak menyebabkan perubahan patologik dengan sendirinya. Pengaruh agen sangat tergantung kepada beberapa faktor lainnya, termasuk defisiensi gizi, paparan bahan racun, stres emosional, dan bahkan lingkungan sosial yang lebih kompleks. Perhatikan Gambar 4. Penyakit tuberkulosis disebabkan oleh infeksi basil tuberkulosa dalam tubuh manusia. Tatapi infeksi oleh basil tuberkulosis tidak selalu menghasilkan tuberkulosis klinik. Hanya sedikit proporsi orang yang terinfeksi oleh basil mengalami penyakit secara klinik. Artinya, basil tuberkulosis merupakan necessary cause, tetapi bukan sufficient cause. Ada sejumlah faktor lain yang bersama-sama dengan basil tersebut menciptakan keadaan yang mencukupi terjadinya tuberkulosis klinik. Faktor-faktor tersebut adalah nutrisi yang buruk, keadaan lingkungan yang buruk, umur, dan faktor genetik. Faktor-faktor tersebut menjalankan peranyya menginduksi dan mempromosi terjadinya tuberkulosis klinik. Keadaan yang dibutuhkan untuk terjadinya penyakit, disebut necessary condition; sedang keadaan yang cukup membuat terjadinya

34

penyakit disebut sufficient condition.

Infeksi dengan Mycobacterium tuberculosa + Gizi buruk + Umur + Faktor genetik? + Keadaan lingkungan Reaksi pada tingkat seluler Tuberkulosis klinik

Gambar 4. model kausasi majemuk kumulatif. Contoh: etiologi tuberkulosis klinik.

Peran faktor-faktor penyebab dalam model kausalitas majemuk diatas bersifat kumulatif, di mana keadaan yang mencukupi terjadinya tuberkulosis klinik hanya bisa diciptakan secara bersama-sama. Jadi, masing-masing faktor merupakan necessary cause, tetapi tidak sufficient cause. Peran faktor-faktor penyebab dapat juga bersifat independen/alternatif. Gambar 5. memperlihatkan, penyakit A disebabkan faktor 1, faktor 2, faktor 3, secara sendiri. Artinya, masing-masing faktor itu bersifat necessary cause, sekaligus sufficient cause.

Faktor 1 Reaksi pada tingkat seluler 35 Penyakit A

Faktor 2

Faktor 3

Gambar 5. Model kausasi faktor majemuk alternatif

EFEK MAJEMUK. Banyak bukti-bukti mendukung keyakinan bahwa sebuah faktor dapat memberikan lebih dari sebuah efek. Contoh: merokok menyebabkan Ca paru, tetapi juga Ca buli-buli, Ca esofagus, Ca rongga mulut, penyakit Crohn, penyakit janung koroner, emfisema, bronkitis kronik, kematian perinatal, dan penyakit periodontal.

BEBERAPA mengklasifikasi

MODEL faktor

KAUSASI penyebab

MAJEMUK. penyakit, dan

Sejumlah membuat

epidemiolog model yang

menggambarkan relasi faktor-faktor tersebut dengan penyakit. Beberapa model yang terkenal adalah: (1) (2) (3) (4) Klaster faktor penyebab; Segitiga epidemiologi; Jala-jala kausasi; dan Model roda.

KLASTER FAKTOR PENYEBAB. Rothman (1976) mengemukakan konsep relasi faktor-faktor penyebab dan penyakit, yang disebut klaster faktor penyebab (cluster of causal factors). Dengan model ini, penyebab yang mencukupi bukankah faktor tunggal, tetapi sejumlah faktor yang membentuk sebuah kelompok yang disebut klaster. Tiap klaster faktor penyebab mengakibatkan sebuah penyakit. Faktor-faktor dalam satu klaster saling berinteraksi dan saling tergantung, untuk menimbulkan

36

pengaruh klaster itu. Tetapi, antara satu faktor dan faktor lainnya dari klaster yang saling berlainan tidak saling tergantung. Sebuah faktor penyebab bisa hadir pada satu klaster maupun pada sejumlah klaster lainnya. Faktor penyebab yang hadir pada satu atau lebih (tetapi tidak semua) klaster, dan memungkinkan terjadinya penyakit pada klaster itu, siebut contributory cause atau penyebab penyumbang (Reigelman, 1979). Sedang faktor yang selalu hadir di klaster manapun, dan memungkinkan terjadinya penyakit pada semua klaster, disebut necessary cause (Rothman, 1976).

SEGITIGA EPIDEMIOLOGI. Model ini menggambarkan relasi tida komponen penyebab penyakit-yaitu penjamu, agen dan lingkungan-dalam bentuk segitiga. Perhatikan gambar 6. Untuk memprediksi pola penyakit, model ini menekankan perlunya analisis dan pemahaman masing-masing kompnen. Perubahan pada satu komponen akan mengubah keseimbangan ketiga komponen, dengan akibat menaikkan atau menurunkan kejadian penyakit. Model segitiga cocok untuk menerangkan penyebab penyakit infeksi. Sebab peran agen (yakni, mikroba) mudah diisolasikan dengan jelas dari lingkungannya. Tetapi, bagaimana dengan penyakit non-infeksi, seperti skizofrenia, penyakit jantung koroner (PJK) dan artritis reumatoid? Etiologi penyakit non-infeksi pada umumnya tidak duhubungkan dengan peran agen yang spesifik. Kalaupun bisa diidentifikasi, para epidemiolog lebih suka memandang agen sebagai bagian integral dari lingkungan secara keseluruhan (biologik, sosial dan fisik). Karena itu, berkembang model-model yang lebih memperhatikan interaksi majemuk antara pejamu dan lingkungan, ketimbang penekanan berlebihan kepada para agen.

37

Penjamu

Agen

Lingkungan

Gambar 6. Model segitiga epidemiologi

JALA-JALA KAUSASI. Model ini dicetuskan oleh MacMahon dan Pugh (1970). Prinsipnya adalah, setiap efek (yakni, penyakit) tak pernah tergantung kepada sebuah faktor penyebab, tetapi tergantung kepada sejumlah faktor dalam rangkaian kausalitas sebelumnya. Faktor-faktor penyebab itu disebut promotor dan inhibitor. Gambar 7. menyajikan model jala-jala kausasi

Promotor Promotor 1 Promotor 2 Promotor 3

Keadaan biologik awal

Inhibitor

Inhibitor 1 Akibat I

Promotor 4 Promotor 5 Promotor 6 Akibat II Promotor 7 Promotor 8 Promotor 9 Akibat III (manifestasi klinik) 38

Inhibitor 2

Inhibitor 3

Gambar 7. Model jala-jala kausasi

MODEL RODA. Model ini menggambarkan hubungan manusia dan lingkungannya sebagai roda. Terlihat pada gambar 8. roda tersebut terdiri atas manusia dengan substansi genetik pada bagian intinya, dan komponen lingkungan biologi, sosial, fisik mengelilingi penjamu. Ukuran komponen roda bersifat relatif, tergantung problem spesifik penyakit yang bersangkutan. Contoh: pada penyakit herediter, proporsi inti genetik relatif besar; sedang pada penyakit campak, status imunitas penjamu serta lingkungan biologik lebih penting ketimbang faktor genetik.

Lingkungan biologi

Penjamu (Manusia)

Lingkungan sosial Inti genetik

Lingkungan fisik

Gambar 8. Model roda untuk menggambarkan hubungan interaktif manusia-

39

lingkungan

II.6.

KESIMPULAN STATISTIK DAN KESIMPULAN KAUSAL Kesimpulan statistik tidak sama dengan kesimpulan kausal, walaupun

memang ada paralelisme dalam proses penyimpulan itu sendiri, dan kesimpulan statistik secara umum memakai data yang dievaluasi untuk digunakan bagi pembentukan kesimpulan kausal. Dalam kesimpulan statistik, data dari sampel yang diobservasi dipergunakan untuk menyimpulkan tentang populasi yang mana telah ditentukan sebelumnya. Model statistik, diekspresikan dengan hipotesis kosong (H 0), kemudian diuji terhadap data. Berdasarkan data, model statistik dapat diterima atau ditolak sebagai eksplanasi yang memadai dari data. Penolakan merupakan pernyataan yang lebih kuat dan biasanya didasari oleh kriteria yang lebih keras (tingkat signifikansi 5% berarti hasil yang sama kuatnya dengan yang diobservasi akan muncul dengan kemungkinan hanya 5%dari waktu keseluruan, sementara tingkat 80% dari kekuata statistik berari ada hubungan nyata yang tampaknya tidak signifikan 20% pada saat yang sama). Tetapi dengan mengeluarkan eksplanasi yang berbasis pada kesempatan tidak serta merta mendirikan sebuah kausalitas, karean ada beberapa banyak kemungkinan lainnya untuk sebab-sebab non-kausal bagi asosiasi yang ada. Asosiasi tersebut harus cukup meyakinkan dan merefleksikan beberapa keanehan-keanehan dalam kelompok kajian, masalah dengan pengukuran terhadap penyakit atau bukaan terhadap penyakit, atau efek dari beberapa faktor lainnyta dapat berdampak pada penyakit DAN dugaan kausa. Bahkan, dugaan faktor resiko dapat saja muncul SETELAH (bahkan sebagai hasil dari) penyakit. Dalam kesimpulan

40

kausal, seseorang yang meneliti struktur dan hasil dari banyak investigasi dalam percobaannya untuk melakukan penaksiran, jika mungkin, akan menghilangkan semua sebab-sebab non-kausal yang mungkin ada untuk asosiasi yang telah diamati

II.7.

PENGARUH PENGETAHUAN DAN PARADIGMA Karena kesimpulan kasual adalah proses dari pencarian sebab yang masuk

akal, maka dikondisikan oleh apa yang diyakini benar adanya dan bisa mengungkapkan konsep-konsep penyakit. Konsep-konsep ini berdasar kepada pengetahuan pada saat itu, demikian juga semua ketidakacuhan dan keyakinankeyakinan yang keliru. Anggap saja dalam satu kasus agen-agen mikrobial. Rumus-rumus HenleKoch (1884) untuk mengimplikasi bakteria sebagai penyebab dari penyakit adalah: 1. 2. 3. Parasit (bentuk asli) yang harus didapati pada semua yang terkena penyakit Parasit tidak boleh muncul pada orang sehat Parasit dapat diisolasi, dibiakkan dan dapat menyebabkan perpindahan penyakit ke orang lain. Telah menjadi model yang sangat berhasil bagi penyakit-penyakit seperti anthrax, tuberculosis, dan tetanus. Tetapi, dalil-dalil ini belum memadai bagi banyak penyakit lainnya, terutama penyakit-penyakit viral, karena (Rivers, 1937; Evans 1978): 1. 2. Produksi penyakit mungkin memerlukan faktor pendukung Virus tidak dapat dibiakkan seperti bakteria karena virus membutuhkan sel-sel hidup untuk bertumbuh

41

3.

Virus-virus patogenis dapat muncul tanpa penyakit klinis (infeksi sub-klinis, keadaan pembawa). Ketika patogen-patogen ini tidak terlalu beracun atau tidak mematikan dimana

kehadiran

patogen

tersebut

selalu

membawa

penyakit,

maka

kita

harus

memperhitungkan faktor-faktor ganda dan jaringan kausasi.

II.8.

KRITERIA KESIMPULAN KAUSAL DALAM EPIDEMIOLOGI Baik pendekatan determinisme maupun probabilitas membutuhkan

pertimbangan yang mendalam untuk sampai pada keputusan hubungan kausal. Pertimbangan itu lebih bersifat kualitatif ketimbang kuantitatif. Akhir tahun 1950-an dan awal tahun 1960-an para epidemiolog telah menyadari pentingnya dirumuskan kriteria umum yang dapat dipakai sebagai pedoman, yang walaupun mungkin belum mencukupi tetapi amat dibutuhkan para peneliti untuk memutuskan adanya hubungan kausal, berdasarkan bukti-bukti dari berbagai riset. Kriteria untuk kesimpulan kausal menjadi isu yang penting dan kontroversial dengan dibentuknya Advisory Comitte pertama untuk Surgeon General on Health Consequences of Smoking. Pada laporan lembaga ini di tahun 1964, komite ini memperlihatkan daftar kriteria epidemiologis untuk kausalitas yang mana oleh Sir Austin Bradford Hill kemudian diurai lagi dalam tulisan klasiknya tahun 1965 President Address to the newly formed Section of Occupational Medicine dari Royal Society. Kriteria yang dibuat Hill secara luas diketahui sebagai basis untuk

42

menyimpulkan kausal-kausal. Kriteria kausalitas yang terkenal dirumuskan oleh Bradford Hill (1971), sebagai berikut: (1) Kekuatan asosiasi; (2) Konsistensi; (3) Spesifisitas; (4) Kronologis waktu; (5) Efek dosis respons; (6) Hipotesis yang masuk akal secara biologik; (7) Koherensi bukti-bukti; (8) bukti-bukti eksperimen; dan (9) Analogi.

1. Kekuatan Asosiasi. Makin kuat hubungan paparan dan penyakit, makin kuat pula keyakinan bahwa hubungan tersebut bersifat kausal. Sebab, makin kuat hubungan paparan dan penyakit sebagaimana yang teramati, makin kecil kemungkinan bahwa penaksiran hubungan itu dipengaruhi oleh kesalahan acak maupun kesalahan sistematik yang tidak terduga atau tak terkontrol. Sebaliknya, hubungan yang lemah tidak dengan sendirinya dapat dianggap tidak ada hubungan kausal. Hanya saja, pada hubungan yang lemah kita dapat menduga bahwa peran peluang, bias dan kerancuan cukup besar untuk menghasilkan distorsi hasil. Insiden penyakit seharusnya lebih bermakna pada yang terpapar daripada yang tidak terpapar. Jika perbedaan insiden pada dua kelompok tinggi (diukur dengan resiko relatif yang mana lebih tinggi dari satu), kemungkinan faktor sebagai penyebab penyakit dapat ditentukan. Pada studi case kontrol, hipotesis penyebab penyakit seharusnya lebih sering terjadi pada yang terpapar. Kekuatan gabungan saat itu ada pada waktu odds ratio, yang mana odds ratio terpapar pada kelompok kasus dibandingkan dengan kelompok kontrol. Sebagai contoh, seorang perokok akan lebih tinggi 10 kali terkena resiko penyakit (angka kejadian seorang perokok adalah 10 kali dari angka kejadian

43

seorang yang bukan perokok), dan faktor lainnya (seperti umur, jenis kelamin, alkohol, dll) yang konstan, merokok lebih mudah menjadi penyebab penyakit, bila dibandingkan dengan faktor lainnya yang menunjukkan peningkatan resiko hanya 1,5-2 kali. Namun, hal ini tidak berarti bahwa faktor gabungan yang tidak terlalu kuat tidak pernah menjadi penyebab penyakit hanya seperti kasus tersebut,agak sulit menyangkal efek dari faktor-faktor yang lain atau penjelasan alternatif yang mungkin diduga sebagai penyebab tidak langsung. 2. Konsistensi. Makin konsisten dengan riset-riset lainna yang dilakukan pada populasi dan lingkungan yang berbeda, makin kuat pula keyakinan hubungan kausal. Kriteria konsistensi juga sangat penting untuk meyakinkan masyarakat peneliti tentang hubungan kausal. Contoh: merokok baru diyakini sebagai penyebab Ca paru setelah dibuktikan melalui ribuan riset yang dilakukan pada berbagai populasi, negara, dan waktu. Sebaliknya, inkonsistensi temuan tidak dapat dengan sendirinya sebagai non-kausal. Sebab dalam banyak hal, agen penyebab baru dapat mewujudkan pengaruhnya terhadap penyakit, jika terdapat aksi penyebab komplementer yang menciptakan kondisi yang mencukupi untuk terjadinya penyakit tersebut. Padahal, kondisi yang mencukupi itu tidak selalu dapat dipenuhi pada setiap situasi. Selain itu, inkonsistensi bisa terjadi karena adanya artefak, baik yang berasal dari fluktuasi acak maupun bias dalam pelaksanaan riset. Gabungan antara hipotesis penyebab dan penyakit dapat ditemukan pada populasi yang bervariasi dengan metode studi yang berbeda. Terdapat suatu tipe konfirmasi dari hasil studi pada populasi yang berbeda pula. Di laboratorium,

44

konfirmasi mungkin dibuat dengan lebih memakai replikasi dari hewan-hewan dengan tipe yang berbeda, untuk melihat efek yang tampak. Mempelajari data dari populasi yang berbeda penting pada masa dilusi efek bias yang mungkin ada pada suatu studi, meningkatkan jumlah sampel, memperbaiki representatif, dll. Jadi mencari dari studi yang bervariasi dapat digunakan untuk meneliti pentingnya gabungan. 3. Spesifisitas. Makin spesifik efek paparan, makin kuat kesimpulan hubungan kausal. Begitu pula, makin spesifik penyebab, makin kuat kesimpulan hubungan kausal. Celakanya, kriteria spesifisitas acapkali dieksploitir para simpatisan perokok (dan pecandu rokok) untuk menyanggah hubungan sebab akibat antara kebiasaan merokok dan Ca paru. Argumentasi mereka, hubungan merokok dan Ca paru tidak spesifik, sebab merokok juga mengakibatkan sejumlah penyakit lain seperti penyakit jantung koroner, Ca mulut, Ca nasofaring, Ca esofagus, emfisema, bronkhitis kronik, kematian perinatal dan sebagainya. Argumentasi itu sesungguhnya tidak kuat, sebab asap dan partikulat rokok tembakau terdiri dari puluhan komponen, seperti nikotin, tar, benzipiren, karbon monoksida, dan lain-lain.sehingga spesifisitas hubungan harus dianalisis per komponen tersebut. Di lainipihak, kriteria spesifisitas itu sendiri tampaknya tidak memiliki landasan yang kuat. Pengalaman hidup kita berulang-ulang

mengajarkan, bahwa satu peristiwa dapat mengakibatkan berbagai peristiwa lainnya. 4. Kronologi waktu. Hubungan kausal harus menunjukkan sekuen waktu yang jelas, yaitu paparan faktor penelitian (anteseden) mendahului kejadian penyakit

45

(konsekuen). Jika suatu faktor adalah penyebab suatu penyakit, maka ia harus ada sebelum terjadinya penyakit. Namun, dalam beberapa studi, rangkaian waktu kejadian tidak tampak jelas. Waktu yang berkesinambungan adalah bukti terbaik dalam studi prospektif dimana semua subjek menentukan. Mulai terpapar dicatat dan onset penyakit diperhatikan. Hanya saja, tidak setiap hipotesis penyebab dapat memberikan bukti pada perjalanan waktu selain besarnya biaya selama follow up dan panjangnya durasi periode induksi. 5. Efek dosis-respons. Perubahan intensitas paparan yang selalu diikuti oleh perubahan frekuensi penyakit menguatkan kesimpulan hubungan kausal. Contoh: Apabila risiko terkena ca paru meningkat dengan bertambahnya jumlah batang sigaret yang diisap perhari, maka keyakinan hubungan kausal antara merokok dan Ca paru makin kuat pula. Sebaliknya, tidak terpenuhinya kriteria dosis-respons tidak menyingkirkan kemungkinan hubungan kausal (Rothman, 1896). Sebab, dikenal konsep nilai ambang dan tingkat saturasi (Lepowski, 1978). Selama nilai ambang atau tingkat saturasi belum dicapai oleh dosis yang diberikan, maka perubahan dosis tidak akan diikuti perubahan kejadian penyakit. Selain itu, teramatinya hubungan dosis-respons tidak selalu dapat diartikan hubungan sebab akibat. Perubahan frekuensi penyakit pada setiap perubahan intensitas paparan dapat juga disebabkan bias yang bersifat gradual (Weiss, 1981). Jika suatu faktor ternyata merupakan penyebab suatu penyakit, dosis yang lebih besar atau lamanya paparan, kemungkinan untuk terjadinya penyakit lebih besar pula. Sebagai contoh, jika terpapar debu silika adalah penyebab penyakit, maka subjek yang terpapar debu silika konsentrasi tinggi akan

46

meningkatkan perkembangan frekwensi penyakit (atau penyakit berkembang lebih cepat) dibanding subjek yang terpapar debu silika dengan konsentrasi rendah. Hal ini adalah pola umum kejadian penyakit sejak dari intensitas kecil agen mungkin tidak dapat menimbulkan epidemi pada host yang resisten, tapi sejumlah besar agen akan menimbulkannya. Jadi pola dosis-respon dapat menyokong hipotesis faktor penyebab. 6. Kredibilitas biologik suatu hipotesis. Keyakinan hubungan antara paparan dan penyakit makin kuat jika ada dukungan pengetahuan biologik. Namun demikian, ketiadaan dukungan pengetahuan biologik tidak dapat dengan sendirinya dikatakan bukan hubungan non-kausal. Sebab acapkali pengetahuan biologi yang tersedia/adatertinggal, sehingga tidak dapat menjelaskan hasil pengalaman suatu riset. Secara umum dapat dikatakan, makin terbatas pengetahuan biologik tentang hubungan antara paparan dan penyakit, makin kurang aman untuk memutuskan bahwa hubungan itu non-kausal. Kepercayaan terhadap suatu peyebab dan efek bila ada suatu pengetahuan atau postulat mekanisme biologi yang mana paparan mungkin beralasan dapat mengubah resiko perkembangan penyakit. Perkembangan penyakit setelah adanya paparan diduga sebagai faktor seharusnya mengikuti reaksi fisiologi manusia. Pada beberapa instansi, perjalanan fisiologi beberapa faktor penyebab penyakit, mungkin tidak dapat ditegakkan dengan baik, sejak respon fisiologi tubuh manusia masih terbanyak dikontrol faktor genetik, DNA, yang hanya sebagian kecil diketahui oleh pengetahuan modern. Selanjutnya pengulangan gabungan ditemukan dalam studi yang berbeda mungkin dapat

47

menjadi bukti pembenaran terhadap biologi molekuler. 7. Koherensi. Makin koheren dengan pengetahuan tentang riwayat alamiah penyakit, makin kuat keyakinan hubungan kausal antara paparan dan penyakit. Kriteria koherensi menegaskan pentingnya kriteria konsistensi dan kredibilitas biologik. 8. Bukti eksperimen. Dukungan temuan riset eksperimental memperkuat kesimpulan hubungan kausal. Blalock (1971) dan Susser (1973) mengemukakan, bahwa hubungan kausal dapat diyakinkan melalui bukti-bukti eksperimental, jika perubahan variabel independen (faktor penelitian) selalu diikuti oleh perubahan variabel dependen (penyakit). Dalam praktek, pembuktian eksperimental seringkali tidak praktis, tidak layak, atau bahkan tidak etis, terutama jika menyangkut faktor-faktor penelitian yang bersifat merugikan manusia (misalnya, merokok, paparan bahan-bahan kimia, obat-obat yang dihipotesiskan teratogenik). 9. Analogi. Kriteria analogi kurang kuat untuk mendukung hubungan kausal. Sebab imajinasi para ilmuwan tentu akan banyak mencetuskan gagasan-gagasan analogik, dengan akibat analogi menajdi tidak spesifik untuk dipakai sebagai dasar dukunganhubungan kausal. Pada beberapa situasi, kriteria analogi memang bisa dipakai, misalnya: jika sebuah obat mengakibatkan cacat lahir, maka bukan tidak mungkin obat lain yang mempunyai sifat farmakologi serupa akan memberikan akibat yang sama.

Kesembilan kriteria diatas sangat membantu kita dalam menentukan apakah suatu paparan atau karakteristik merupakan penyebab suatu penyakit. Meski demikian,

48

penerapannya tidak semudah yang diuraikan. Hill sendiri mengingatkan, tidak satupun kriteria diatas bersifat necessary (mutlak diperlukan) maupun sufficient (mencukupi). Terlalu mengandalkan salah satu kriteria tanpa mempertimbangkan aspek-aspek lain akan menghasilkan kesimpulan yang keliru. Dalam hal ini kerendahan hati Hill terlalu berlebihan. Kriteria keempat, yakni kronologi waktu, kiranya tidak bisa dibantah merupakan kriteia yang mutlak diperlukan (sine qua non). Jika penyebab tidak mendahului akibat, maka adakah diantara kita yang berani mengatakan bahwa hubungan tersebut bersifat kausal? Di dalam suatu penelitian epidemiologi terdapat beberapa kriteria penyebab yang dapat dipertimbangkan, antara lain: 1. Hipotesis penyebab seharusnya terdistribusi secara sama pada suatu populasi jka tidak ada intervensi atau pencegahan, 2. Insiden penyakit secara signifikan harus lebih tinggi pada orang yang terpapar dibanding dengan orang yang tidak terpapar, 3. Hipotesis penyebab pada yang terpapar harus lebih mudah terkena penyakit dibanding tidak terkena penyakit, 4. Kasus penyakit harus mengikuti suatu paparan untuk hipotesis penyebab, 5. Dosis yang lebih besar dan/atau paparan yang lama terhadap penyebab, lebih besar kemungkinannya untuk menderita penyakit, 6. Pada beberapa penyakit atau kondisi, spektrum dari respon host sejalan dengan paparan untuk hipotesis penyebab selama suatu gradien biologi logik dari ringan ke berat,

49

7. Gabungan antara penyebab dan penyakit harus ditemukan pada populasi yang sama bila digunakan studi dengan metode yang berbeda atau pada populasi yang bervariasi jika metode pembuktian digunakan secara konsisten, 8. Penjelasan lain untuk gabungan yang diluar ketetapan, 9. Metode kontrol digunakan untuk mengubah atau memodifikasi penyebab atau mengubah atau kontrol vektor (atau vehikel) membawa penyakit dapat menurunkan insiden penyakit, 10. Pencegahan, kontrol dan modifikasi reaksi individual terhadap penyakit dengan mengurangi kemampuan penyebab, penyakit harus menurun atau berubah pada populasi (seperti imunisasi, obat penurun kolesterol), 11. Penyakit harus terjadi dengan angka lebih tinggi pada percobaan (percobaan binatang) jika kemungkinan terpapar penyebab sama dengan yang tidak terpapar. Semua hubungan efek penyebab dan penemuan melibatkan keilmuan, medik, biologi dan epidemiologi.

50

BAB III KESIMPULAN

Karya ilmiah apapun tidak seharusnya disikapi dengan keangkuhan sebagai memiliki kebenaran paripurna dan abadi. Kebenaran karya ilmiah dapat saja dibuktikan salah, dijatuhkan, atau paling tidak direvisi oleh temuan yanglebih baru. Sebab hanya dengan sikap demikian pengetahuan ilmiah dapat berkembang. Namun, kenyataan itu bukan merupakan alasan untuk dengan bebas mengabaikan pengetahuan yang telah kita miliki. Di samping itu, skeptisme terhadap validitas suatu pengetahuan yang oleh para induktivis-empirik mungkin dikatakan prematur bukan merupakan alasan (yang dapat dipertanggungjawabkan secara rasional dan manusiawi untuk menunda melakukan intervensi kesehatan, baik preventif, protektif, maupun kuratif, yang pada kenyataannya sangat dibutuhkan segera oleh masyarakat. Validitas suatu pengetahuan dapat diuji dalam suatu riset epidemiologi dengan rancangan studi yang tepat. Dengan menggunakan hasil riset dan kriteria inferensi kausal, kita membuat inferensi kausal untuk menyanggah dan

menyempurnakan hipotesis dan teori yang berlaku sebelumnya, atau merumuskan hipotesis baru. Riset tentang hubungan kausal sangat penting perannya bagi kesehatan masyarakat dan kedokteran. Para dokter memberikan obat berdasarkan hasil uji klinik yang menemukan bahwa obat tersebut memang memperbaiki kondisi pasien. Perencana kesehatan merencanakan penempatan fasilitas pelayanan kesehatan pada suatu komunitas dengan asumsi, bahwa fasilitas tersebut akan menyebabkan

51

perbaikan status kesehatan komunitas yang dilayani. Baik pendekatan determinisme maupun probabilitas membutuhkan

pertimbangan yang mendalam untuk sampai pada keputusan hubungan kausal. Pertimbangan itu lebih bersifat kualitatif ketimbang kuantitatif. Akhir tahun 1950-an dan awal tahun 1960-an para epidemiolog telah menyadari pentingnya dirumuskan kriteria umum yang dapat dipakai sebagai pedoman, yang walaupun mungkin belum mencukupi tetapi amat dibutuhkan para peneliti untuk memutuskan adanya hubungan kausal, berdasarkan bukti-bukti dari berbagai riset. Kriteria kausalitas yang terkenal dirumuskan oleh Bradford Hill (1971), sebagai berikut: Kekuatan asosiasi, Konsistensi, Spesifisitas, Kronologis waktu, Efek dosis respons, Hipotesis yang masuk akal secara biologik, Koherensi bukti-bukti, Bukti-bukti eksperimen, dan Analogi.

52

DAFTAR PUSTAKA

Evan AS (1976) Yale J Biol Med 49:175-95.

Hennekens CH,Buring JE. Epidemiology in Medicine.Little,Brown & Co.,1987.

Lilienfeld DE, stolley PD. Foundations of Epidemiology.3 rd ed., Oxford University Press,1994.

Murti, Bhisma. Prinsip dan Metode Riset Epidemiologi. Surakarta:. Gajah Mada University Press: 1995

Rothman KJ. Modern Epidemiology.Little,Brown & Co.,1986.

Rothman, Kenneth J. Causation and Causal Inference in Epidemiology. Diperoleh dari http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/071/inferensi-kausal-epid-

rothman. diakses pada: 7 September 2007.

53