Anda di halaman 1dari 26

PENDAHULUAN

Dengue disebabkan oleh flavivirus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes. Hal ini bisa disebabkan oleh 1 dari 4 serotipe yang tersebar di daerah tropis. Kira-kira 50-100 juta kasus demam dengue dan beberapa ratus ribu kasus demam berdarah dengue terjadi setiap tahunnya. Masa inkubasinya terjadi sekitar 3-15 hari (biasanya 7-10 hari). Ketika virus muncul di tengah-tengah populasi yang nudah terkena, biasanya oleh para wisatawan, serangan epidemik biasanya sampai 50-70%. Penularan terjadi di Amerika Serikat di Texas bagian selatan dan dekat garis perbatasan Mexico pada tahun 1986 dan 1999. Epidemik yang cukup berat dari DBD (serotipe 3) terjadi sekitar 20 tahun di Afrika Timur, Sri Lanka dan Amerika Latin.1 Demam dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupad demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam, dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan, dan petekie spontan. Demam berdarah dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah 2 hari pertama, sedangkan Sindrom renjatan dengue adalah penyakit DBD yang disertai renjatan.2

PEMBAHASAN
I. ETIOLOGI Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular berbahaya yang disebabkan oleh virus , menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan sistem pembekuan darah sehingga mengakibatkan perdarahan, dapat menimbulkan kematian. Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Virus Dengue termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. 3 Terdapat 4 serotipe yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Keempat serotipe virus ini terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa serotipe virus DEN 3 sering menimbulkan wabah, sedang di Thailand penyebab wabah yang dominan adalah virus DEN 2. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lainnya seperti yellow fever, Japanese encephalitis, dan West Nile Virus. 3 Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia sepreti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primata. Survey epidemiologi ada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue [ada hewan kuda, babi, dan sapi. Penelitian pada atrhtopoda menunjukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomya) dan Toxorhynchites. 3 Penyakit ini ditunjukkan dengan adanya demam secara tiba-tiba 2-7 hari, disertai sakit kepala berat, sakit pada sendi dan otot (myalgia dan arthralgia) dan ruam merah terang, petechie dan biasanya muncul dulu pada bagian bawah badan menyebar hingga menyelimuti hampir seluruh tubuh. Radang perut bisa juga muncul dengan kombinasi sakit di perut, rasa mual, muntah-muntah atau diare. Manifestasi klinik terwujud sebagai akibat adanya kebocoran plasma dari pembuluh darah perifer ke jaringan sekitar. Infeksi virus Dengue dapat bersifat asimtomatik atau simtomatik yang meliputi panas tidak jelas penyebabnya (Dengue Fever, DF), Demam Berdarah Dengue (DBD), dan demam berdarah dengan renjatan (DSS) dengan manifestasi klinik demam bifasik disertai gejala nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, dan timbulnya ruam pada kulit.

II. EPIDEMIOLOGI Frekuensi Pada tahun 1998, kemungkinan ada 90 kasus demam berdarah di Amerika Serikat. Perkiraan saat ini adalah 100 kasus per tahun, namun jumlah sebenarnya dari kasus demam berdarah ini diyakini akan lebih tinggi karena pelaporan yang bersifat sukarela, disamping itu banyak dokter di AS tidak menyadari bahwa pasien menderita dengue atau mengalami gejala dengue karena terkadang gejala klinisnya tidak spesifik. 4 Pada tahun 1999, lebih dari 300 kasus demam berdarah dilaporkan dari Nuevo Laredo, Tamaulipas, Meksiko. Nuevo Laredo terletak tepat di seberang Sungai Rio Grande dari Laredo, Texas. Pada saat itu, dilaporkan tidak ada kasus demam berdarah di Laredo di lebih dari 12 tahun. Ditemukan nyamuk Aedes di kedua kota. Menurut tinjauan Departemen Kesehatan Texas catatan 494 pasien dari 5 situs rawat jalan dan bisa mengkonfirmasi 11 kasus demam berdarah. langkah-langkah pengurangan nyamuk yang dilembagakan di Laredo, dan penyedia layanan kesehatan telah diberitahu mengenai kasus demam berdarah. Dalam paruh kedua tahun 1999, penyedia layanan kesehatan Laredo-area perawatan diidentifikasi 161 kasus yang dicurigai demam berdarah dan 18 kasus telah diuji serologis. Laporan ini menggarisbawahi perlunya penyedia layanan kesehatan untuk waspada terhadap demam berdarah dan manifestasinya. 4 Diperkirakan orang di 110 negara tropis dan subtropis di seluruh dunia berisiko terinfeksi dengue. Setiap tahun, sekitar 50-100 juta orang terinfeksi dengan demam berdarah, dan 250.000 individu memiliki resiko tinggi terkena demam berdarah dengue. Setiap tahun, sekitar 500.000 orang dirawat di rumah sakit, dan 24.000 mengakibatkan kematian yang disebabkan dengue di seluruh dunia. 4 Demam berdarah dengue tersebar diwilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran diseluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk aedes (terutama A. Aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi yang lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng 3

bekas, dan tempat penampungan air lainnya). 4 Beberapa factor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue yaitu: 1) vector: perkembangbiakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vector lingkungan , transportasi vector dari satu tempat ke tempat lainnya; 2) pejamu: terdapatnya penderita di lingkungan keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, dan jenis kelamin; 3). Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk. 3 III. PATOGENESIS Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. 3 Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a). respons humoral berupa pembentukkan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b). limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. 3 Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 menrangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis komopleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehnigga diproduksu limfokin dan interferin 4

gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-alfa, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virusantibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. 3 Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalu mekanisme : 1). supresi sumsum tulang, dan 2). destruksi dan pemendekkan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukakn keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terhadinya stimulasi trombopoiesis seagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositoopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalu mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulun dan PF4 yang merupakan penanda degrabulasi trombosit. 3 Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian meninjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). 3 IV. RESPON IMUN TUBUH TERHADAP VIRUS Virus dengue Nyamuk ( vector ) pembawa virus dengue menggigit manusia virus menembus barier kulit sel langerhans dermis virus dikenali PRM difagosit sel sel fagosit ( makrofag, dendritic cell, dan sel B ) terbentuk fagosom virus menghancurkan fagosom dan menuju sitoplasma envelope virus lisis dan RNA virus dengue keluar menuju RER produksi poliprotein virus poliprotein virus menuju nucleus replikasi RNA di membrane nucleus RNA menuju ke RER pematangan virus Dengue virus dengue immature

menuju badan golgi virus Dengue mature dan coated sitoplasma virus menembus membrane sel siap menginfeksi sel lain bila menginfeksi trombosit trombositopeni perdarahan Imunitas terhadap virus dengue Virus dalam sitoplasma sel makrofag dan dendritic cell dendritic cell sebagai APC membawa virus menuju limfonodus nodulus limfatikus APC mengekspresikan peptide virus MHC class 2 sel Th0 aktivasi, ploriferasi, diferensiasi sel Th0 sekresi sitokin Il12 dan Il4 sel Th1 dan sel Th2 sel Th1 menuju perifer membantu respon inflamasi dengan sekresi Il1,Il6,TNF, chemokine demam,rash,sepsis sel Th1 sekresi IL2 Il2 aktifkan sel T CD 8 nave aktif, proliferasi klonal dan diferensiasi sel T sitotoksik memori dan CTLs CTLs menuju tempat sel terinfeksi MHC class 1 mengekspresikan sel terinfeksi virus ke CTLs virus dimatikan sel Th 2 sekresi sitokin Il4 dan Il5 menuju folikel aktivasi sel B, proliferasi klonal, dan diferensiasi jadi sel Plasma dan sel B memori sekresi antibody IgM bertahan pada minggu pertama terinfeksi virus Dengue setelah kebal akan terjadi switching IgM jadi IgG. V. GAMBARAN KLINIS Manifestasi Klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD). 3 Penderita DBD dapat menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, nyeri tenggorok, nyeri perut, nyeri otot atau tulang, nyeri kepala, diare, kejang atau kesadaran menurun. Gejala ini juga dijumpai pada berbagai penyakit infeksi virus atau infeksi bakteri lainnya yang menyerang tubuh. 5 Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan kuat. 3 Peristiwa pitfall diagnosis atau kesalahan diagnosis penyakit DBD yang paling sering terjadi adalah demam tifoid, faringitis akut (infeksi tenggorok), ensefalitis

(infeksi otak), campak, flu atau infeksi saluran napas lainnya yang disebabkan karena virus.
5

Gejala pada penyakit demam berdarah: 1. Diawali dengan demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38C 40C) terus menerus tidak pernah turun dalam 2 hari pertama, menurun pada hari ke III dan meningkat lagi hari ke IV-V disertai manifestasi pendarahan berupa bintik perdarahan di kulit, pendarahan selaput putih mata, mimisan atau berak darah. 2. Penyakit ini ditandai oleh pembesaran hati, syok atau tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. 3. Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan trombosit sampai kurang dari 100.000 /mm pada hari ke III-V dan meningkatnya nilai hematokrit (>40%).

VI. DIAGNOSIS Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml) 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Pertanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipopro- teinemia, hiponatremia. 5

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 6 Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipo- tensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tam- pak gelisah. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur 6 4 derajat terebut dapat dilihat pada gambar:

Kriteria Laboratoris Pemeriksaan laboratorium yang rutin dilakukan untuk menapis pasien demam berdarah dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfoit plasma biru. Diganosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM, maupun IgG lebih banyak digunakan. Parameter laboratoris yang diperiksa anatara lain: Lekosit Awal penyakit biasanya normal/menurun, dominasi oleh netrofil. Mulai hari ketiga dapat ditemui limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Ditemukan lekositosis > 10.000 mungkin karena infeksi sekunder. Mengingat akan bahaya yang ditimbulkan adanya infeksi Dengue maka berbagai tehnologi dikembangkan untuk dapat mendeteksi infeksi virus dengue secara dini dengan sensitivitas dan Spesivisitas yang lebih baik, mengingat bahaya komplikasi yang akan ditimbulkan. Trombosit Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml) (karena terjadinya agregasi Trombosit, pembekuan darah akibat kerusakan endotel juga akibat tertekannya fungsi megakaryosit (sel yang kelak pecah dan menjadi trombosit) serta destruksi trombosit yang matur (dewasa/matang). Biasanya terjadi pada hari ke 3-8. Hematokrit Hemokonsentrasi (kenaikan Hematokrit > 20%), tanda meningkatnya permeabilitas dinding kapiler) (Permeabilitas adalah kemampuan suatu membran dalam hal ini dinding pembuluh darah- untuk melewatkan bahan-bahan tertentu). untuk menilai tingkat kekentalan darah, menunjukkan darah semakin mengental akibat plasma darah merembes ke luar dari sistem sirkulasi. Umumnya terjadi pada hari ke 3 demam. Hemostasis Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma SGOT/SGPT Enzym-enzym hati pada kasus infeksi sekunder dengue (DHF) cenderung 9

menunjukkan adanya kenaikan seperti SGOT (AST) dan SGPT (ALT). Kenaikan kadar ini kadang juga dapat dipakai untuk membedakan apakah infeksinya termasuk DF atau DHF. Hal ini disebabkan oleh adanya kerusakan sel-sel karena terjadinya perdarahan kecil dalam hati. Dalam perkembangan diagnostik sampai saat ini di samping dengan menilai gejala-gejalanya, juga pemeriksaan laboratorium akan sangat membantu untuk menegakkan diagnostik penyakit DHF. Yang lebih penting lagi adalah bagaimana bisa menegakkan diagnosis sedini mungkin, sehingga pengobatan secara adekwat dapat segera diberikan. Elektrolit Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan Golongan darah dan cross match Bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah Imunoserologi Infeksi virus dengue akan mengakibatkan terbentuknya antibody. Antibody yang pertama dibentuk ialah Neutralizing antibody (NT), yaitu pada hari kelima. Titer antibody ini naik sangat cepat, kemudian menurun secara lambat untuk waktu yang lama, biasanya seumur hidup. Antibody ini bersifat spesifik. Setelah pembentukan NT, segera akan timbul Hemaglutination inhibition antibody (HI). Titer naik sejajar dengan NT dan kemudian akan turun secara perlahan-lahan, lebih cepat daripada antibody NT. Untuk waktu yang lama, tetapi lebih pendek daripada antibody NT. Antibodi HI bersifat spesifik terhadap golongan tapi tidak terhadap tipe virus. Dengan demikian dalam satu golongan dengan lebih dari satu tipe virus dapat terjadi reaksi silang diantara masing-masing tipe virus. Antibodi yang terakhir timbul adalah Complement fixing antibody (CF), yaitu sekitar hari kedua puluh, titer naik setelah perjalanan penyakit mencapai maksimum dalam waktu 1-2 bulan dan kemudian turun secara cepat dan menghilang setelah 1-2 tahun. Dasar pemeriksaan serologis adalah membandingkan titer antibody pada masa akut dan masa konvalesen. Pemeriksaan dapat berupa Neutralizing test, complement fixation test atau hemagglutination inhibition test. Bergantung pada kebutuhannya. Pemeriksaan serologis dapat membantu menegakkan diagnosis klinis. Untuk pemeriksaan serologis ini dibutuhkan 2 contoh darah pada masa

10

konvalesen yang diambil 1-4 minggu setelah perjalanan penyakit. Dalam praktek sukar sekali mendapatkan contoh darah kedua karena biasanya penderita setelah sembuh tidak bersedia diambil darahnya. Maksud diambil contoh darah yang kedua ialah selain untuk menjaga kemungkinan tidak didapatkan contoh darah ketiga juga untuk mempercepat hasil akan sudah cukup nyata sehingga dapat diinterpretasi. Apabila hanya diperoleh satu contoh darah, penafsiran akan sulit atau bahkan sering tidak mungkin dilakukan. Hemagglutination Inhibition Test Pemeriksaan uji Hemagglutination inhibition antibody dapat dilakukan dengan 2 cara: Dalam bentuk serum yaitu dengan mengambik 2-5 ml darah vena dengan menggunakan semprit atau vacutainer. Selanjutnya serum dipisahkan dan dimasukkan ke dalam botol steril yang tertutup rapat. Sebelum dikirim serum disimpan dalam lemari es dan pada waktu dikirim ke laboratorium dimasukkan ke dalam termos berisi es. Dengan menggunakan kertas saring filter paper disc. Kerta saring ini khusus, dengan diameter 12,7 mm, mempunyai tebal dan daya hisap tertentu. Darah dari tusukan pada ujung jari atau darah vena dari semprit dikumpulkan pada kertas saring sampai jenuh bolak-balik, artinya seluruh permukaan kertas saring harus tertutup darah. Diusahakan agar kertas saring tidak diletakkan pada permukaan yang memudahkan kertas saring melekat, misalnya pada kaca atau plastik. Kertas saring yang dikeringkan pada suhu kamar selama 2-3 jam dapat dikirim dalam amplop dengan perantaraan pos ke laboratorium. Cara pertama merupakan cara yang terbaik, tetapi bila diingat bahwa pengumpulan serum serum memerlukan alat-alat khusus (semprit steril, lemari es, sentrifuse, pipet Pasteur steril, termos es dll.), maka cara kedua adalah lebih tepat. Hasil yang diperoleh dengan menggunakan kertas saring adalah cukup baik, terutama apabila cara pengisian dilakukan dengan betul. Antibodi HI dapat diperiksa dengan suatu pemeriksaan yang disebut uji HI (hemagglutination inhibition test). Dasar pemeriksaan ini ialah sifat virus yang dapat menggumpalkan (mengaglutinasi) darah yang dapat dihambat oleh serum yang mengandung antibody homolog terhadap antigen (dalam hal ini virus) yang

11

dipakai. Untuk pemeriksaan HI terhadap virus dengue dipakai antigen 8 satuan. Pertama-tama digunakan antigen virus dengue tipe1 atau 2. Apabila hasil pemeriksaan negative, percobaan diulangi dengan menggunakan ketiga antigen lain. Pada pemeriksaan serologis uji HI serum diencerkan menjadi kelipatan 2 kali, dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40 dan seterusnya. Interpretasi hasil pemeriksaan berdasarkan Kriteria WHO (1975) yaitu: 1. Pada infeksi primer, titer antibody HI pada masa akut, yaitu bila serum diperoleh sebelum keempat sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer anak naik 4 kali atau lebih pada masa konvalesen, tetapi tidak akan melebihi 1:1280. 2. Pada infeksi sekunder, adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai oleh titer antibody HI kurang dari 1:20 pada masa akut, sedangkan pada masa konvalesen titer bernilai sama atau lebih besar daripada 1:2560. Tanda lain infeksi sekunder ialah apabila titer antibody akut sama atau lebih besar daripada 1:20 dan titer akan naik 4 kali atau lebih pada masa konvalesen. 3. Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibody HI yang sama atau lebih besar daripada 1:280 pada masa akut. Dalam hal ini tidak diperlukan kenaikan titer 4 kali atau lebih pada masa konvalesen. Tabel interpretasi hasil uji HI Titer Ab akut < 1:20 < 1:20 1:20 1:1280 Titer Ab konvalesen Naik 4x atau lebih (<1:1280) 1:2560 Naik 4x atau lebih Tidak perlu naik 4x atau lebih Interpretasi Infeksi primer Infeksi sekunder baru Infeksi sekunder baru Infeksi sekunder tersangka baru terjadi

Dengue Blot IgG dan IgM Tes serologi lainnya adalah dengue blot IgG dan IgM. Dengue blot IgG masih banyak kelemahannya. Sensitivitas pada infeksi sekunder tinggi, tetapi pada infeksi primer sangat rendah. Hasil positif IgG menandakan adanya infeksi sekunder dengue. Tetapi bisa juga dibaca sebagai pernah terkena infeksi virus dengue. Untuk IgM sensitivitasnya lebih baik, khususnya untuk infeksi primer dengue. Sayang harganya relatif lebih mahal. Tes ini merupakan pemeriksaan 12

kualitatif dengan mempergunakan metode enzyme immunoassay. Dengan tes ini, antibodi IgM baru dapat diketahui setelah hari ke 3-5 infeksi dengue. Tes lainnya yang beredar adalah Dengue IgG dan IgM Capture ELISA (Enzymelinked Immunosorbent Assay). Pemeriksaan ini memerlukan waktu 90 menit untuk IgM dan 60 menit untuk IgG. Hasilnya dapat keluar sebagai kadar dari IgG dan IgM (kuantitatif). 3 Kit yang lebih baru lagi adalah Dengue Rapid Strip IgG-IgM. Antigen yang digunakan yaitu rekombinan Den-1, 2, 3, 4 dengan metode Rapid Immunochromatographic Captured antibodi virus IgG dan IgM. Deteksi IgM menginterpretasikan infeksi primer atau sekunder. Nilai cut-off IgG dirancang untuk mendeteksi kadar tinggi yang khas muncul dari infeksi sekunder. Tes ini terbukti mempunyai korelasi yang sangat baik terhadap uji HAI. Sensitivitas dan spesifisitas diagnostik dari tes ini dilaporkan sebesar 92-99%. Tes ini sangat praktis dan hanya memerlukan waktu selama 15 menit. 3 Antibodi IgM akan muncul 2 sampai 6 hari setelah dimulainya gejala, sedangkan IgG setelah 6 hari. IgG akan meningkat secara perlahan dalam beberapa minggu. Ini umumnya yang terjadi pada infeksi primer dengue. Pada infeksi sekunder dengue, kadar IgM kadang-kadang bisa lebih rendah atau sulit terdeteksi sehingga dalam keadaan ini deteksi IgG menjadi sangat penting. Kadar antibodi IgG akan cepat meningkat karena telah adanya memori antigen dengue. IgM IgG Terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilng setelah 60-90 hari. Pada infeksi preimer, IgG mulai tedeteksi pada hari ke-14, pad ainfeksi sekunder IgG akan terdeteksi pada hari ke-2. 3 Pemeriksaan Rumple leed test Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae). 3 Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik.

13

Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari 10 petechiae dalam lingkaran tadi. NS1 Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampa hari ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4% dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standard kultur virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya ifeksi virus dengue. 3 Untuk menentukan berat-tidaknya demam Dengue adalah peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, penurunan volume plasma (hipovolemia), hipotensi (penurunan tekanan darah), trombositopeni. Selain itu infeksi virus Dengue ini juga menyebabkan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) (suatu keadaan kehabisan bahan pembekuan darah, sehingga terjadi pendarahan yang terus-menerus). Semakin cepat dapat dideteksi maka akan mengurangi resiko komplikasi seperti Demam Berdarah Dengue (DHF) ataupun Dengue Syok Sindrome (DSS). 3 Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama ada hemitoraks kanan tetapi bila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubius kanan. Ascites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas seerti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. 3 Demam Dengue Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala

14

Nyeri retro-orbital Mialgia/arthralgia Ruam kulit Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leucopenia Pemeriksaan serologis dengue positif; atau ditemukan pasien DD.DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 3

Demam Berdarah Dengue 3 Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml) 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Pertanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipopro- teinemia, hiponatremia. Dari keterangan di atas, terlihat bahwa perbedaan anatar DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD. 3 Diagnosis Banding Diagnosis banding perlu dipertimbangkan jika terdapat kesesuaian klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, cikungunya, dan leptospirosis. 3 Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah turun ( 20 mHg), hipotensi dibandingkan

15

standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. 3

VIII. DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada table dibawah ini: Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Dengue DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium DD Demam disertai 2 atau lebih - Leukopenia tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia DBD I Gejala diatas ditambah Trombositopenia, tidak bukti plasma uji Trombositopenia (<100.000/l), atas bukti ada kebocoran

Serologi Dengue

ditemukan Positif

bendung positif DBD II Gejala di

kebocoran plasma ditambah Trombositopenia (<100.000/l), bukti ada kebocoran plasma ditambah Trombositopenia bukti ada

perdarahan spontan DBD III Gejala di atas

kegagalan sirkulasi (kulit dingin (<100.000/l), DBD IV

dan lembab serta gelisah) kebocoran plasma Syok berat disertai dengan Trombositopenia tekanan darah dan nadi tidak (<100.000/l), terukur bukti ada kebocoran plasma

IX. PEMBERANTASAN DBD Kegiatan pemberantasan DBD terdiri dari kegiatan pokok dan kegiatan penunjang. Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksanaan penderita, pemberntasan vector, penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi. 7 1. Pengamatan dan penatalaksanaan penderita Setiap penderita/ tersangka DBD yang dirawat di rumah sakit/puskesmas dilaporkan secepatnya ke Dinas Kesehatan Dati II dan diambil spesimen

16

darahnya

untuk pemeriksaan

serologi dibalai

Laboratorium

Kesehatan.

Penatalaksanaan penderita dilakukan dengan cara rawat jalan dan rawat inap sesuai prosedur diagnosis, pengobatan/perawatan dan system rujukan yang berlaku. 7 2. Pemberantasan Vektor dengan cara: Pemberantasan sebelum musim penularan Perlindungan perorangan Perlindungan perorangan untuk mencegah gigitan Ae. Aegypti bisa dilakukan dengan meniadakan sarang nyamuk di dalam rumah dengan memakai kelambu pada waktu tidur siang, memasang kasa di lubang ventilasi dan memakai penolak nyamuk. Juga bisa dilakukan penyemprotan dengan obat. 7 Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Menguras bak mandi dan TPA lainnya secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali, menggosok dinding bagian dalam dari bak mandi, dan semua tempat penyimpanan air untuk menyingkirkan telur nyamuk. b. Menutup rapat TPA sehingga nyamuk tidak dapat masuk. c. Membersihkan halaman dari kaleng, botol, ban bekas, tempurung, dll, sehingga tidak terjadi sarang nyamuk. d. Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung. e. Mencegah/mengeringkan air tergenang di atap atau talang. f. Menutup lubang pohon atau bambu dengan tanah. g. Pembuangan secara baik kaleng, botol dan semua tempat yang mungkin menjadi tempat sarang nyamuk. h. Pendidikan kesehatan masyarakat. 7 1. Pengasapan Masal Pengasapan masal dilaksanakan 2 siklus di semua rumah terutama di kelurahan endemis tinggi, dan tempat umum di seluruh wilayah kota. Pengasapan dilakukan di dalam dan sekitar rumah dengan menggunakan larutan malathion 4% (atau fenitrion) dalam solar dengan dosis 438 ml/Ha. 7 3. Abatisasi Abatisasi adalah penggunaan larvisida temefos (abate) untuk memberantas larva Ae. Aegypti. Temefos yang digunakakn berbentuk butir pasir (sand granules/SG)

17

dengan dosis 1 ppm artinya 1 bagian abate dalam satu juta bagian air atau 1 gram temefos SG 1% per 10 liter air. Abatisasi pada TPA mempunyai efek residu selama 23 bulan. Jadi, bila dalam 1 tahun suatu daerah dilakukan 4 kali abatisasi maka selama setahun populasi Aedes akan terkontrol. Setelah abate SG 1% dimasukkan ke dalam air maka butiran akan jatuh sampai ke dasar dan racun aktifnya akan keluar dari butiran tersebut lalu menempel pada pori-pori dinding container setinggi permukaan air. Sebagian racun tersebut masih tetap berada dalam air. 4. Penyuluhan Terhadap Masyarakat Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada waktu pemeriksaan jentik berkala oleh petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di rumah sakit/puskesmas. Media yang digunakan adalah leaflet, flip chart, slides, dll. Penyuluhan kelompok dilakukan kepada warga di lokasi sekitar rumah penderita, pengunjung rumah sakit/puskesmas. 7 Penyuluhan masal dilaksanakan memalui TV, radio atau media masa lainnya. X. PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protocol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan criteria: Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi Praktis dalam pelaksanaannya Mempertimbangkan cost effectiveness.

18

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori:

Protokol 1 Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok

Protokol 1 ini digunakan sebagai penunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan Hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit bila: Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat. Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dianjurkan untuk dirawat Protokol 2 (Gambar 5) Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

19

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang gawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini: Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut: 1500 + {20 x (BB dalam kg 20)} Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg: 1500 + {20 x (55 20)} = 2200 ml. Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombo dilakukan tiap 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%. Protokol 3 (Gambar 1) Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hemtokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat

20

dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurang menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infuse dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal. Protokol 4 (Gambar 2) Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan thrombosis serta hemostasis harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratories didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. Protokol 5 Tatalaksana SIndrom Syok Dengue pada dewasa Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama 21

yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaanpemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta dieresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan tandatanda vital dan hematokrit tetap stabil serta dieresis cukup maka pemberian cairan per infus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema parau atau gagal jantung dapat terjadi). Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah dieresis. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. 22

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dpaat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. BIla nilai hematokrit meningkat berarti pembesaran plasma masih berlangsung maka pemberian cairan kristaloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifatsifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5 /hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH20. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. KESIMPULAN Seseorang akan terinfeksi virus Dengue dan menderita demam berdarah apabila digigit oleh nyamuk Aedes Aegypti pembawa virus Dengue. Virus yang masuk akan bereplikasi dalam sel dan menetap dalam sitoplasma serta dapat keluar dari sel untuk menginfeksi sel sel lain. Tubuh kita akan membentuk respon imun terhadap virus dan akan menghancurkan sel yang terinfeksi virus tersebut dan melisiskan sel tersebut untuk keluar dan menginfeksi sel sel lain. Dalam hal ini, trombosit yang terinfeksi virus Dengue akan mengalami lisis dan mengakibatkan terjadinya trombositopenia. Hal ini akan berakibat fatal dan mengakibatkan penderita DBD harus diobservasi di RS agar tidak terjadi perdarahan hebat. Penanganan DBD sebenarnya seperti infeksi virus lainnya yaitu self limiting disease.

23

Lampiran gambar Gambar 1 5 % defisit cairan Terapi awal cairan intravena Kristaloid 6-7 ml/kg/jam
Evaluasi 3-4 jam

PERBAIKAN: Ht dan frekuensi nadi turun, tekanan darah membaik, produksi urin

TIDAK MEMBAIK Ht mningkat, tekanan darah

menurun < 20 mmHg pruduksi urin menurun

meningkat
TANDA VITAL DAN HEMATOKRIT MEMBURUK Infus Kristaloid 10 ml/kg/jam

Kurangi infus kristaloid 5 ml/kg/jam PERBAIK AN Kurangi infus kristaloid 3 ml/kg/jam PERBAIK AN Terapi cairan dihentikan 24-48 jam

PERBAIKA N

TIDAK MEMBAIK Infus kristaloid 15 ml/kg/jam KONDISI MEMBURUK Tanda syok Tatalaksana sesuai Protokol syok dan perdarahan

PERBAIKAN

24

Gambar 2

KASUS DBD Perdarahan Spontan dan Masif: -Epistaksis tidak terkendali -Hematemesis melena -Perdarahan otak Syok (-)

Hb, Ht, Trombo, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID) Golongan darah, Uji cocok serasi

KID (+) Transfusi komponen darah: *PRC (Hb<10 g/dL) *FFP *TC (Trombo<100.000) **Heparinisasi 5000-10000/24 jam drip *Pemantauan Hb, Ht, Tromb. Tiap 4-6 jam *Ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemudian

KID (-) Transfusi komponen darah: *PRC (Hb<10 g%) *FFP *TC (Tromb. <100.000) *Pemantauan Hb, Ht, Tromb. Tiap 4-6 jam *Ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemudian

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Tierney L. M., McPhee S. J., PapadakisM. A. 2006 Current Medical Diagnosis and Treatment. 45th ed. New York: The McGraw Hills Company: 2006. P 13778. 2. Mansjoer A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani W. I., Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Jil 1. 3rd ed. Jakarta: Media Aesculapius FKUI: 2001. P 428-9. 3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demem Berdarah Dengue. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiatiti S (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009 .p. 2773-9 4. Moore suzanne. Dengue fever. available at : http://emedicine.medscape.com/article/215840-overview#a0199. accesed on : april 1 2011. updated on : october 23 2009 5. Kemiripan DBD dengan penyakit lain. Available at http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2009/12/09/kemiripan-demamberdarah-dengue-dengan-penyakit-lainnya. Accessed in 1st april, 2011 6. T. pohan, robert sinto. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Available at: http://www.dexamedica.com/images/publication_upload090324152955001237863562medicinus_ maret-mei_2009.pdf. Accessed: 2 april 2011 7. Saleha Sungkar Pemberantasan Demam Berdarah Dengue. Dalam: Andi A (Editor). Demam Berdarah Dengue. Edisi 5. Jakarta: Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia; 2002 .p. 31-43

26