Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global dengan prevalensi yang terus meningkat serta dapat berdampak pada penurunan kualitas hidup penderitanya. Gejala

karakteristik berupa bersin-bersin, rinore encer, obstruksi nasi dan hidung gatal. Gejala terjadi pada hidung dan mata dan biasanya terjadi setelah terpapar debu, atau serbuk sari musiman tertentu pada orang-orang yang alergi terhadap zat ini. 1 Berdasarkan atas saat pajanan rhinitis alergi diklasifikasikan menjadi rhinitis alergi musiman (seasonal) dan rhinitis alergi tahunan (perennial). ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) bekerja sama dengan WHO 2001 membuat klasifikasi berdasarkan atas lama dan beratnya penyakit, rhinitis alergi diklasifikasikan menjadi intermiten ringan, intermiten sedang berat, persisten ringan dan persisten berat. Dua pertiga dari pasien memiliki gejala rinitis alergi sebelum usia 30, tapi kejadiannya dapat terjadi pada usia kapanpun. Alergi rhinitis tidak memiliki predileksi seksual. Ada kecenderungan genetik yang kuat untuk rhinitis alergi. Satu orang tua dengan riwayat rhinitis alergi memiliki sekitar 30 persen kesempatan untuk memproduksi keturunan dengan gangguan tersebut Resiko meningkat sampai 50 persen jika kedua orang tua memiliki riwayat alergi. Pada literatur yang berhubungan dengan rinitis alergika, penatalaksanaan terutama berupa penghindaran terhadap alergen atau iritan yang dicurigai sebagai penyebab gejala rinitis alergika. Selain itu juga pengobatan simptomatis dengan memberikan antara lain antihistamin, dekongestan, kortikosteroid lokal, dan munoterapi.2 Sampai saat ini belum ada informasi mengenai tindakan penatalaksaanaan rinitis alergika dengan prosedur perawatan kesehatan gigi dan mulut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Anatomi Hidung Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung, (bridge), dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang hidung.1

Gambar 2.1 : Hidung luar

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasalis), prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor, beberapa pasang kartilago ala minor dan tepi anterior kartilago septum.

Gambar 2.2 : Hidung bagian dalam Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrase. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis os maksila dan krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah kartilago septum (lamina kuadrangularis) dan kolumela. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periostium pada bagian tulang,sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan dibelakangnya terdapat konka-konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema ini biasanya rudimenter.

Gambar 2.3 : Concha nasalis Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid. Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat ronga sempit yang disebut meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral ronga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat pula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus semilunaris dan infundibulum etmoid. Hiatus semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat sinus etmoid terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung.1

2.1.1 Pendarahan Hidung Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari a. etmoid anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika, sedangkan a. oftalmika berasal dari a. karotis interna. Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang a. maksilaris interna, diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior konka media.Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmoid, a. labialis superior, a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kiessebach (Littles area) letaknya superfisial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epitaksis (perdarahan hidung), terutama pada anak.1 Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung tidak memiliki katup, sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intrakranial. 1

Gambar 2.4 : Perdarahan Hidung 2.1.2 Persarafan Hidung Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang berasal dari n.oftalmikus (N.V-1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n.maksila melalui ganglion sfenopalatina.

Ganglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabutserabut sensoris dari n.maksila (n.V-2), serabut parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media. Nervus olfaktorius. Saraf ini turun melalui lamina kribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung. 1 2.1.3 Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktorius).

Mukosa pernafasan. Terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel

torak berlapis semu (pseudostratified columnar epithelium) yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel-sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia, menjadi epitel skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.

Mukosa penghidu. Terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum.

Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseusostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. 1

2.2 Fisiologi Hidung Berdasarkan teori struktural, teori evalusioner dan teori fungsional, fungsi fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah 1) Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humadifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik local ; 2) Fungi penghidu Karen terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu; 3) Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mncegah hantaran suara sendiri melalui koduksi

tulng ; 4) Fungsi statik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas ; 5) Refleks nasal. a. Fungsi respirasi Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah kea rah nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk lengkungan atau arkus. Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lender. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, sehingga terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lender, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 370 C. Fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dn adanya permukaan konka dan septum yang luas. Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara akan disaring di hidung oleh a) rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, b) silia, c) palut lender. Debu dan bakteri akan melekat pda palut lender dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengn refleks bersin. b. Fungsi Penghidu Hidung juga bekeja sebagai indra penghidu dan pengecap dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lender atau bila menarik nafas dengan kuat. Fungsi hidung untuk membantu indra pengecap adalh untuk membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa. c. Fungsi Fonetik Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh lidah, bibir dan palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal (m,n,ng) rongga mulut tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk aliran udara. d. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan reflex

bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.1 2.3 Rinitis Alergi Definisi Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE (ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), 2001). Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Rinitis alergi adalah kumpulan gejala pada hidung setelah terpajan alergen menyebabkan inflamasi yang dimediasi oleh immunoglobulin (Ig)E. Terdapat tiga gejala utama yaitu bersin, hidung tersumbat dan mucous discharge.3

Epidemiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Dua pertiga dari pasien memiliki gejala rinitis alergi sebelum usia 30, tapi kejadiannya dapat terjadi pada usia kapanpun. Rhinitis alergi tidak memiliki predileksi seksual. Genetik secara jelas memiliki peran penting. Pada 20 30 % semua populasi dan pada 10 15 % anak semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi Penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa rinitis alergika merupakan penyakit yang sangat sering ditemui dan kurang lebih 2,5% kunjungan ke dokter merupakan penderita rinitis alergika. Dalam setahun terjadi kehilangan dua juta hari sekolah dan enam juta hari kerja sedangkan biaya yang dikeluarkan untuk obat anti alergi kurang lebih US$ 2,4 milyar dan US$ 1,1 milyar untuk biaya periksa dokter. Kurang lebih 1020% penduduk Amerika Serikat menderita rinitis alergika dan prevalensi pada daerah perkotaan makin meningkat. Prevalensi terendah terdapat pada anak usia kurang dari 5 tahun dan meningkat pada usia remaja hingga prevalensinya mencapai 24%, pada usia dewasa prevalensi menurun lagi. 2 Pada literatur yang berhubungan dengan rinitis alergika, penatalaksanaan terutama berupa
8

penghindaran terhadap alergen atau iritan yang dicurigai sebagai penyebab gejala rinitis alergika. Selain itu juga pengobatan simptomatis dengan memberikan antara lain antihistamin, dekongestan, kortikosteroid lokal, dan munoterapi.2

Klasifikasi Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu1: 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di Negara yang mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis, karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul intermitten atau terus menerus tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paking sering ialah allergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergi ingestan. Alergen inhalan utama adalah allergen dalam rumah (indoor) dan allergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan parenial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.

Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000, menurut sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi : a. Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. b. Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi : a. Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. b. Sedang atau berat, yaitu satu atau lebih gejala, tidur terganggu, aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai terganggu, gangguan saat bekerja dan sekolah, ada keluhan yang mengganggu

Etiologi Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994). Gejala rinitis alergika dapat dicetuskan oleh beberapa faktor4 : A. Alergen Alergen hirupan merupakan alergen terbanyak penyebab serangan gejala rinitis alergika. Tungau debu rumah, bulu hewan, dan tepung sari merupakan alergen hirupan utama penyebab rinitis alergika dengan bertambahnya usia, sedang pada bayi dan balita, makanan masih merupakan penyebab yang penting.

Gambar 2.5 : Pencetus alergi (alergen)

10

B. Polutan Fakta epidemiologi menunjukkan bahwa polutan memperberat rinitis. Polusi dalam ruangan terutama gas dan asap rokok, sedangkan polutan di luar termasuk gas buang disel, karbon oksida, nitrogen, dan sulfur dioksida. Mekanisme terjadinya rinitis oleh polutan akhir-akhir ini telah diketahui lebih jelas. C. Aspirin Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid dapat mencetuskan rinitis alergika pada penderita tertentu

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: a. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. b. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang. c. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah. d. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).

Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Yaitu Immadiate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. 1. Fase Sensitisasi Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Gejala gatal, bersin, rhinorrhea dan hidung tersumbat. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper ( Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan
11

mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagia sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B akan menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. 2. Fase Elisitasi Terjadinya gejala-gejala rhinitis ditandai dengan mulainya aktivasi sel mast yang diakibatkan oleh paparan alergen serupa pada mukosa yang sudah sesitif. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai Ig E akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activting Factor (PAF) dan berbagia sitokin (IL3, IL4, IL5, IL6, GM-CSF Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor),dll. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Pada RAFC Reaksi Alergi Fase Cepat terjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Mediator yang berperan pada fase ini yaitu histamin, tiptase danmediator lain seperti leukotrien, prostaglandin (PGD2) dan bradikinin. Mediator-mediatortersebut menyebabkan keluarnya plasma dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosisarteriovenula hidung yang menyebabkan terjadinya edema, berkumpulnya darah padakavernosus sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluranhidung. Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan permeabilitas kapiler

12

meningkat sehingga terjadi rinore. Rangsangan pada ujung saraf sensoris (vidianus) menyebabkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Reaksi Alergi Fase Lambat terjadi setelah 4 8 jam setelah fase cepat. Reaksi ini disebabkanoleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhadap sel endotel postkapiler yangakan menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion Mollecule (VCAM) dimana molekul ini menyebabkan sel leukosit seperti eosinofil menempel pada sel endotel.Faktor kemotaktik seperti IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil, sel mast, limfosit,basofil, neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa hidung. Sel-sel ini kemudian menjadi teraktivasi dan menghasilkan mediator lain seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala hiperreaktivitas dan hiperresponsif hidung. Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung.1

13

Gejala Klinis Manifestasi utama adalah bersin berulang-ulang sering kali pagi dan malam hari (umumnya bersin lebih dari 6 kali), rinorea yang encer dan cair serta jumlahnya banyak, terasa cairan menetes ke belakang hidung (pont nasal drip) karena hidung tersumbat. Hal ini sering menimbulkan batuk kronis, hidung gatal dan kadang bisa disertai gatal pada mata, telinga dan tenggorok, sumbatan hidung.(15) Pembagian rinitis alergika sebelum ini menggunakan kriteria waktu pajanan menjadi rinitis musiman (seasonal allergic rhinitis), sepanjang tahun (perenial allergic rhinitis), dan akibat kerja (occupational allergic rhinitis). Gejala rinitis sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita. Tanda-tanda fisik yang sering ditemui juga meliputi perkembangan wajah yang abnormal, maloklusi gigi, allergic gape (mulut selalu terbuka agar bisa bernafas), allergic shiners (kulit berwarna kehitaman dibawah kelopak mata bawah), lipatan tranversal pada hidung (transverse nasal crease), edema konjungtiva, mata gatal dan kemerahan. Pemeriksaan rongga hidung dengan spekulum sering didapatkan sekret hidung jernih, membrane mukosa edema, basah dan kebiru-biruan (boggy and bluish). Pada anak kualitas hidup yang dipengaruhi antara lain kesulitan belajar dan masalah sekolah, kesulitan integrasi dengan teman sebaya, kecemasan, dan disfungsi keluarga. 1

Gambar 2.6 : Gejala Klinis Rinitis Alergi

14

Tabel 1. Gejala Klinis Rhinitis Alergi Menurut Sifat Berlangsungnya

Diagnosis Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan1: 1.Anamnesis Gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis alergi seringkali berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata dan lakrimasi mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.

15

2.Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan mukosa hidung yang bervariasi dari tampak normal sampai edema, basah, berwarna pucat atau keabuan (livid) disertai rinore encer dengan jumlah bervariasi. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media. Meskipun tidak selalu ditemukan, tetapi merupakan gejala/tanda khas pada rhinitis alergi adalah allergic shinner, allergic solute, dan allergic crease. Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring meneval. Lidah tampak gambaran peta (geographic tongue).

Gambar 2.7 : Concha pada pasien rinitis alergi

3.Pemeriksaan Penunjang In Vitro Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5 sel/lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu penyakit. Lebih bermakna adalah pemeriksaan
16

IgE spesifik dengan cara RAST (Radioimmuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Test). In Vivo Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes kulit yaitu teskulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit gores (scratch) dengan menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal yaitu tes dengan pengenceran tunggal (single dilution) dan pengenceran ganda (Skin Endpoint Titration SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab, juga dapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi. Selain itu, dapat pula dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan alergen langsung ke mukosa hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau Intracutaneous Provocative Food Test (IPFT)

Gambar 2.8 : Skin Prick Test Diagnosa Banding Rinitis alergika harus dibedakan dengan 4: 1. Rinitis vasomotorik 2. Rinitis bakterial 3. Rinitis virus

17

Tabel 2. Perbedaan Rinitis Alergi dengan Rinitis Vasomotor

Penatalaksanaan Terapi rinitis alergi umumnya berdasarkan tahap-tahap reaksi alergi, yaitu: Tahap terjadinya kontak antara alergen dengan kulit atau mukosa hidung. Tahapan ini diterapi dengan penghindaran terhadap alergen penyebab. Tahap penetrasi alergen ke dalam jaringan subkutan/submukosa menuju IgE pada permukaan sel mast atau basofil. Tahapan ini diterapi secara kompetitif dengan imunoterapi. Tahapan ikatan Ag-IgE di permukaan mastosit/basofil, sebagai akibat lebih lanjut reaksi Ag-IgE dimana dilepaskan histamin sebagai mediator. Tahapan ini dinetralisir dengan obat obatan antihistamin yang secara kompetitif memperebutkan reseptor H1dengan histamin. Tahap manifestasi klinis dalam organ target, dimana ditandai dengan timbulnya gejala.Tahapan ini dapat diterapi dengan obat-obatan dekongestan sistematik atau lokal.

Secara garis besar penatalaksanaan rinitis terdiri dari 3 cara, yaitu: Menghindari atau eliminasi alergen dengan cara edukasi, farmakoterapi, dan imunoterapi, sedangkan tindakan operasi kadang diperlukan untuk mengatasi komplikasi seperti sinusitis dan polip hidung. Edukasi sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan penyakit yang kronis, yang berdasarkan kelainan atopi, pengobatan memerlukan waktu yang lama dan pendidikan penggunaan obat harus benar terutama jika harus menggunakan kortikosteroid hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif bila penyebabnya adalah alergen hirupan.

18

Farmakoterapi hendaknya mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas, dan kemudahan pemberian. Farmakoterapi masih merupakan andalan utama sehubungan dengan kronisitas penyakit.

Gambar 2.8 : Alogoritma Diagnosis Rhinitis Alergi

Pemilihan obat-obatan Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal antara lain : 1. 2. Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang. Tidak menimbulkan takifilaksis.

19

3.

Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Meskipun demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain.

4.

Kortikosteroid intramuskuler dan intranasal tidak dianjurkan sehubungan dengan adanya efek samping sistemik.

Algoritma Penatalaksanan Rhinitis Alergi

Pengobatan

paling

efektif

dari

rhinitis

alergi

adalah

menyingkirkan

faktor penyebab yang dicurigai. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa :

20

1.

Antihistamin Pengobatan rhinitis alergi yang paling sering diresepkan. Obat ini bekerja secara

kompetitif dengan mediator alergi, histamin pada reseptor Histamin-1. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi, hipersekresi kelenjar mukur, dan reflex iritasi untuk bersin. Anithistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi, berdasarkan sifat sedatifnya, generasi pertama bersifat sedative karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Contoh antithistamin Anthistamin generasi generasi pertama kedua adalah memiliki klorfeniramin, keuntungan

difenhidramin,

siproheptadin.

tidak menyebabkan sedasi, namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin, setirizin, feksofenadin. Dianjurkan konsumsi antithistamin agar di makan secara regular bukan di makan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan

gejala alergi yang efektif. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih, maka pemberian secara regular akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya.

Tabel 3. Obat Antihistamin

21

2.

Dekongestan oral Bekerja mengurangi edema pada membrane mucus hidung karena bersifat

vasokonstriksi (alfa adrenergic), sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rhinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membrane mucus. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingan dekongestan topical karena efek rebound phenomena obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rhinitis medikamentosa. Pemberian obat inimerupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase tappering off dari obatobatan monoamine oksidase inhibitor karena bahayaakan terjadinya krisis hipertensi.

Tabel 4. Dekongesta Topikal

3.

Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa

mencegah pelapasan mediator-mediator ke luar sel. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambati influx Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mastsehingga degranulasi mediator terhambat. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternative apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien.

4.

Kortikosteroid inhalasi Bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Kadar histamin dikurangi dengan

mencegah konversi asam aminohistidin menjadi histamin, selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel
22

hidung bersifat sensitive terhadap rangsangan allergen baik pada fase cepat maupun lambat. Efek kortikosteroid bekerjasecara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Preparat yang tersedia seperti

beklometason, budesonide, dan flunisolid. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggiatau sedang menjalani pengobatan penyakit paru.

5.

Imunoterapi Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. Caranya adalah

dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari allergen, tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe 1 atau bahkan menghilangkan sama sekali. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibody IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). Dengan adanya IgG, maka antibody ini akan bersifat blocking antibody karena berkompetisi dengan Ig E terhadap allergen, kemudian mengikatnya dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemdian difagosit. Akibatnya allergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsangmembrane mastosit.

Tabel 5. Perbandingan Obat-obat yang digunakan Rinitis Alergi

23

Tabel 6. Obat-obatan yang digunakan Rhinitis Alergi6

24

Pencegahan Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu: a. Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini terhadap alergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang mempunyai risiko atopi. Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu, ikan laut, dan kacang) mulai trimester 3 dan selama menyusui, dan bayi mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan. Selain itu kontrol lingkungan dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan polutan. b. Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak berupa asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal berupaalergi makanan dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan penghindaran terhadap pajanan alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit.
25

c. Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya penyakit alergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan

Penyulit Ada beberapa kondisi yang mempersulit pengobatan pada rinitis diantaranya 4: Sinusitis kronis (tersering) Poliposis nasal Sinusitis dengan trias asma (asma, sinusitis dengan poliposis nasal dan sensitive terhadap aspirin) Asma Obstruksi tuba Eustachian dan efusi telingah bagian tengah Hipertrofi tonsil dan adenoid Gangguan kognitif

Komplikasi Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah1 : Polip hidung Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidun merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak Sinusitis paranasal

Prognosis Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin dewasa akan

semakin kurang sensitif terhadap. Namun, sebagai aturan umum, jika suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.5

26

BAB III KESIMPULAN


Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE (ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), 2001). Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Yaitu Immadiate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 2448 jam.1 Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Riwayat keluarga merupakan petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. Rusmarjono, Erfiaty AS, Nurbiaty, dkk (Editor). Sumbatan Hidung, Rinitis Alergi. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi VI. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2007. Hal 118-122, 128-133 2. Goldman L, Auisello D. Cecil: Textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 1590608. 3. Bousquet J, Khaltaev K, Cruz. A, Denburg, Fokkens W, Togias A, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA). Allergy 2008; 63: 8160. 4. Harsono, Ariyanto, Endaryato, Anang. Rinitis Alergika. Tersedia pada :

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0 &pdf=&html=07110-bfxu225.htm
5. National Library of Medicine. Allergic Rhinitis. Tersedia pada : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000813.htm.

6. Allergic Rhinitis and Its Impact Asthma. 2007. ARIA Workshop Report. www.whiar.org. Akses 13 Otober 2013

28