Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2 SEMESTER V BLOK XVII THT

SINUSITIS MAKSILLARIS ODONTOGEN DENGAN POLIP NASI

Kelompok B10

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Afifah Novita Y. G0011006 Astridia M. P.D. G0011042 Desy Mila P. G0011068 Fitri Ika Suryani G0011096 Ivonny Rembulan Z.G0011120 Reza Yunita Sari G0011168

7. Silvia P. Kumalasari 8. Andrio Palayukan 9. Farchan Azzumar 10. Pieter Reinaldo 11. Rina Dwi P.

G0011198 G0011002 G0011090 G0011158 G0011174

Tutor : Annang Giri Moelya, dr., Sp. A

PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Rongga mulut, rongga hidung, tenggorokan, dan sinus paranasales merupakan ruangan dalam tengkorak yang saling terhubung satu sama lain, sehingga keadaan patologis pada salah satu ruangan pun bisa berhubungan

dengan ruangan yang lainnya serta menimbulkan gejala yang saling berhubungan satu sama lain, seperti pada skenario berikut : Ada apa dengan hidungku? Seorang laki-laki 35 tahun, datang dengan keluhan sering pilek dengan ingus berbau busuk. Pasien juga mengeluh gangguan menghidu dengan nyeri kepala separuh. Sejak lama, istrinya juga sering mendengar suaminya mengeluh sakit gigi, tetapi tidak pernah dibawa ke dokter gigi, hanya berkumur air garam dan rendaman daun sirih, dan jika bengkak menggunakan koyo yang ditempel pada pipinya. Karena keluhan dirasakan makin berat bahkan terkadang sampai mengeluarkan darah jika membuang ingus maka ia mengantarkan suaminya ke Poli THT. Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior didapat mukosa kavum nasi hiperemi, konkha hipertrofi, massa putih, discharge kental, kuning kecoklatan. Pada pemeriksaan orofaring didapatkan post nasal drip, dan gigi gangren pada M1, M2 kanan atas. Kemudian penunjang. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimanakah anatomi, fisiologi, dan histologi dari hidung dan sinus paranasales? dokter merencanakan untuk dilakukan pemeriksaan

2. Mengapa pasien sering pilek dan ingus berbau busuk serta bagaimana mekanismenya? 3. Bagaimana mekanisme dari gangguan menghidu? 4. Mengapa pasien mengalami nyeri kepala separuh? 5. Apa hubungan sakit gigi dengan keluhan? 6. Bagaimana progresifitas penyakit gigi yang tidak ditangani dengan baik? 7. Bagian apakah sebenarnya yang mengalami pembengkakan pada pasien dan bagaimana mekanismenya? 8. Mengapa bisa terjadi perdarahan waktu pasien mengeluarkan ingus? 9. Bagaimanakah interpretasi hasil pemeriksaan rhinoskopi anterior dan pemeriksaan orofaring? 10. Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang bisa digunakan? 11. Apakah differential diagnosis, diagnosis kerja, penatalaksanaan, dan komplikasi pada pasien dalam skenario? 12. Bagaimanakah hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan penyakit yang dialami pasien?

C. Tujuan 1. Mahasiswa mampu memahami anatomi, fisiologi, dan histologi dari hidung dan sinus paranasalis 2. Mahasiswa mampu memahami patogenesis dan patofisiologi dari kasus 3. Mahasiswa mampu memahami perbandingan differential diagnosis, pemeriksaan penunjang, tata laksana dan komplikasinya 4. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan epidemiologi dari kasus

D. Hipotesis Pasien pada skenario menderita sinusitis maxillaris odontogen dengan polip nasi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


A. Anatomi Hidung dan Sinus Paranasales 1. Anatomi Hidung a. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid menonjol pada garis tengah di antara pipi dengan bibir atas. Struktur hidung luar dapat dibedakan atas tiga bagian : yang paling atas berupa kubah tulang yang tak dapat digerakkan, di bawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit dapat digerakkan, dan yang paling bawah adalah lobulus hidung yang mudah digerakkan. Berikut bagian-bagiannya dari atas ke bawah: i. pangkal hidung (bridge) ii. dorsum nasi iii. puncak hidung iv. ala nasi v. kolumela vi. lubang hidung (nares anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Sedangan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak dibagian bawah hidung, yaitu : i. sepasang kartilago nasalis lateralis superior ii. sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago alar mayor iii. beberapa pasang kartilago alar minor iv. tepi anterior kartilago septum. Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat dibelakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar

sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung adalah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah: i. lamina perpendikularis os etmoid ii. vomer iii. krista nasalis os maksila iv. krista nasalis os palatina. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periostium pada bagian tulang, sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan di belakangnya terdapat konka-konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung. Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapt rongga sempit yang disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medianus dan superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat bula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus semilunaris, dan infundibulum etmoid. Hiatus semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila, dan sinus etmoid anterior. b. Hidung Dalam Struktur ini membentang dari os internum di sebelah anterior hingga koana di posterior, yang memisahkan rongga hidung. Septum nasi merupakan struktur tulang di garis tengah, secara anatomi membagi organ menjadi dua hidung. Selanjutnya,

pada dinding lateral hidung terdapat pula konka dengan rongga udara yang tak teratur diantaranya meatus superior, media dan inferior. Sementara kerangka tulang tampaknya menentukan diameter yang pasti dari rongga gubah resistensi, dan akibatnya tekanan dan volume aliran udara inspirasi dan eksprasi. Diameter yang berbeda-beda disebabkan oleh kongesti dan dekongesti mukosa, perubahan badan vaskular yang dapat mengembang pada konka dan septum atas, dan dari krusta dan deposit atau sekret mukosa. Hiatus semilunaris dari meatus media merupakan muara sinus frontalis, etmoidalis dan sinus maksilaris. Sel-sel sinus etmoidalis posterior bermuara pada resesus sfenoetmoidalis. 2. Sinus Paranasales Manusia mempunyai sekitar 12 rongga di sepanjang atap dan bagian lateral rongga udara hidung dengan jumlah, bentuk, ukuran, dan simetri bervariasi. Sinus-sesuai yaitu sinus maksilaris, sfenoidalis, frontalis, dan atmoidalis. Yang terakhir biasanya berupa kelompokkelompok sel etmoidalis anterior dan posterior yang saling berhubungan, masing-masing kelompok bermuara ke dalam hidung. Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernapasan yang mengalami modifikasi dan mampu menghasilkan mukus dan bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga hidung. Pada orang sehat, sinus terutama berisi udara. Sinus maksilaris rudimenter atau antrum umumnya telah ditemukan pada saat lahir. Sinus paranasalis lainnya timbul pada anakanak dalam tulang wajah. Tulang-tulang ini bertumbuh melebihi kranium yang menyangganya. Dengan teresorpsinya bagian tengah yang keras, maka membran mukosa hidung menjadi tersedot ke dalam rongga yang baru terbentuk.

B. Histologi Sel-Sel Penyusun Mukosa Hidung dan Nasofaring

Luas permukaan kavum nasi kurang lebih 150 cm2 dan total volumenya sekitar 15 ml. Sebagian besar dilapisi oleh mukosa respiratorius. xxvii Secara histologis, mukosa hidung terdiri dari palut lendir (mucous blanket), epitel kolumnar berlapis semu bersilia, membrana basalis, lamina propria yang terdiri dari lapisan subepitelial, lapisan media dan lapisan kelenjar profunda (Mygind 1981). 1. Epitel Epitel mukosa hidung terdiri dari beberapa jenis, yaitu epitel skuamous kompleks pada vestibulum, epitel transisional terletak tepat di belakang vestibulum dan epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada sebagian mukosa respiratorius. Epitel kolumnar sebagian besar memiliki silia. Sel-sel bersilia ini memiliki banyak mitokondria yang sebagian besar berkelompok pada bagian apeks sel. Mitokondria ini merupakan sumber energi utama sel yang diperlukan untuk kerja silia. Sel goblet merupakan kelenjar uniseluler yang menghasilkan mukus, sedangkan sel basal merupakan sel primitif yang merupakan sel bakal dari epitel dan sel goblet. Sel goblet atau kelenjar mukus merupakan sel tunggal, menghasilkan protein polisakarida yang membentuk lendir dalam air. Distribusi dan kepadatan sel goblet tertinggi di daerah konka inferior sebanyak 11.000 sel/mm2 dan terendah di septum nasi sebanyak 5700 sel/mm2. Sel basal tidak pernah mencapai permukaan. Sel kolumnar pada lapisan epitel ini tidak semuanya memiliki silia (Higler 1989; Ballenger 1996; Weir 1997). Kavum nasi bagian anterior pada tepi bawah konka inferior 1 cm dari tepi depan memperlihatkan sedikit silia (10%) dari total permukaan. Lebih ke belakang epitel bersilia menutupi 2/3 posterior kavum nasi (Ballenger 1996; Higler 1997; Weir 1997). Silia merupakan struktur yang menonjol dari permukaan sel. Bentuknya panjang, dibungkus oleh membran sel dan bersifat mobile. Jumlah silia dapat mencapai 200 buah pada tiap sel. Panjangnya antara 2-6 m dengan diameter 0,3 m. Struktur silia terbentuk dari

dua mikrotubulus sentral tunggal yang dikelilingi sembilan pasang mikrotubulus luar. Masing-masing mikrotubulus dihubungkan satu sama lain oleh bahan elastis yang disebut neksin dan jari-jari radial. Tiap silia tertanam pada badan basal yang letaknya tepat dibawah permukaan sel (Higler 1989; Ballenger 1996; Weir 1997). Pola gerakan silia yaitu gerakan cepat dan tiba-tiba ke salah satu arah (active stroke) dengan ujungnya menyentuh lapisan mukoid sehingga menggerakan lapisan ini.. Kemudian silia bergerak kembali lebih lambat dengan ujung tidak mencapai lapisan tadi (recovery stroke). Perbandingan durasi geraknya kira-kira 1 : 3. Dengan demikian gerakan silia seolah-olah menyerupai ayunan tangan seorang perenang. Silia ini tidak bergerak secara serentak, tetapi berurutan seperti efek domino (metachronical waves) pada satu area arahnya sama (Ballenger 1996) Gerak silia terjadi karena mikrotubulus saling meluncur satu sama lainnya. Sumber energinya ATP yang berasal dari mitokondria. ATP berasal dari pemecahan ADP oleh ATPase. ATP berada di lengan dinein yang menghubungkan mikrotubulus dalam

pasangannya. Sedangkan antara pasangan yang satu dengan yang lain dihubungkan dengan bahan elastis yang diduga neksin (Mygind 1981; Waguespack 1995; Ballenger 1996). Mikrovilia merupakan penonjolan dengan panjang maksimal 2 m dan diameternya 0,1 m atau 1/3 diameter silia. Mikrovilia tidak bergerak seperti silia. Semua epitel kolumnar bersilia atau tidak bersilia memiliki mikrovilia pada permukaannya. Jumlahnya

mencapai 300-400 buah tiap sel. Tiap sel panjangnya sama. Mikrovilia bukan merupakan bakal silia. Mikrovilia merupakan perluasan membran sel, yang menambah luas permukaan sel. Mikrovilia ini membantu pertukaran cairan dan elektrolit dari dan ke dalam sel epitel. Dengan demikian mencegah kekeringan permukaaan sel, sehingga menjaga kelembaban yang lebih baik dibanding dengan sel epitel gepeng ( Waguespack 1995; Ballenger 1996 ).

2. Palut Lendir Palut lendir merupakan lembaran yang tipis, lengket dan liat, merupakan bahan yang disekresikan oleh sel goblet, kelenjar seromukus dan kelenjar lakrimal. Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan yang menyelimuti batang silia dan mikrovili (sol layer) yang disebut lapisan perisiliar. Lapisan ini lebih tipis dan kurang lengket. Kedua adalah lapisan superfisial yang lebih kental (gel layer) yang ditembus oleh batang silia bila sedang tegak sepenuhnya. Lapisan superfisial ini merupakan gumpalan lendir yang tidak berkesinambungan yang menumpang pada cairan perisiliar dibawahnya (Waguespack 1995; Ballenger 1996; Weir 1997; Lindberg 1997). Cairan perisiliar mengandung glikoprotein mukus, protein serum, protein sekresi dengan berat molekul rendah. Lapisan ini sangat berperanan penting pada gerakan silia, karena sebagian besar batang silia berada dalam lapisan ini, sedangkan denyutan silia terjadi di dalam cairan ini. Lapisan superfisial yang lebih tebal utamanya mengandung mukus. Diduga mukoglikoprotein ini yang menangkap partikel terinhalasi dan dikeluarkan oleh gerakan mukosiliar, menelan dan bersin. Lapisan ini juga berfungsi sebagai pelindung pada temperatur dingin, kelembaban rendah, gas atau aerosol yang terinhalasi serta menginaktifkan virus yang terperangkap (Ballenger 1996; Weir 1997). Kedalaman cairan perisiliar sangat penting untuk mengatur interaksi antara silia dan palut lendir, serta sangat menentukan pengaturan transportasi mukosiliar. Pada lapisan perisiliar yang dangkal, maka lapisan superfisial yang pekat akan masuk ke dalam ruang perisiliar. Sebaliknya pada keadaan peningkatan perisiliar, maka ujung silia tidak akan mencapai lapisan superfiasial yang dapat mengakibatkan kekuatan aktivitas silia terbatas atau terhenti sama sekali (Sakakura 1994). 3. Membrana Basalis

Membrana basalis terdiri atas lapisan tipis membran rangkap dibawah epitel. Di bawah lapisan rangkap ini terdapat lapisan yang lebih tebal yang terdiri dari atas kolagen dan fibril retikulin (Mygind 1981). 4. Lamina Propia Lamina propria merupakan lapisan dibawah membrana basalis. Lapisan ini dibagi atas empat bagian yaitu lapisan subepitelial yang kaya akan sel, lapisan kelenjar superfisial, lapisan media yang banyak sinusoid kavernosus dan lapisan kelenjar profundus. Lamina propria ini terdiri dari sel jaringan ikat, serabut jaringan ikat, substansi dasar, kelenjar, pembuluh darah dan saraf (Mygind 1981; Ballenger 1996).

C. Fisiologi Hidung dan Sinus Paranasales 1. Fungsi Hidung b. Fungsi Respirasi Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah arah nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk lengkungan atau arkus. Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, sehingga terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lendir, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. c. Fungsi Penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dan pengecap dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum, Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat. d. Fungsi Fonetik

Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung membantu pembentukan konsonan nasal (m,n,ng), rongga mulut tertutup dan hidung terbuka dan palatum molle turun untuk aliran udara. e. Fungsi Statik Hidung memiliki fungsi statik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma, dan perlindungan terhadap panas. f. Refleks Nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang

berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan refleks bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas. 2. Fungsi Sinus Paranasales a. Pengatur Kondisi Suara (Air Conditioning) Sinus berfungsi sebagai ruangan tambahan untuk

memanaskan dan mengatur kelembaban udara respirasi. Keberatan karena teori ini ialah karena ternyata tidak didapati pertukaran udara yang definitif antara sinus dan rongga hidung. b. Sebagai Penahan Suhu Sinus paranasal berfungsi sebagai penahan (buffer) panas, melindungi orbita dan fosa serebri dari suhu rongga hidung yang berubah- ubah. Akan tetapi kenyataanya sinus- sinus yang besar tidak terletak diantara hidung dan organ- organ yang dilindungi. c. Pembantu Keseimbangan Kepala Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat tulang muka. Akan tetapi bila udara dalam sinus diganti dengan tulang, hanya akan memberikan pertambahan berat sebesar 1% dari berat kepala, sehingga teori ini dianggap tidak bermakna.

d. Pembantu Resonansi Suara Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi suara dan mempengaruhi kualitas suara. Akan tetapi ada yang berpendapat, posisi sinus dan ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonator yang efektif, lagipula tidak ada korelasi antara resonansi suara dan besarnya sinus pada hewanhewan tingkat rendah. e. Peredam Perubahan Tekanan Udara Fungsi ini berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar dan mendadak, misalnya pada waktu bersin atau membuang ingus. f. Produksi Mukus Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang jumlahnya kecil dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung, namun efektif untuk membersihkan partikel yang turut masuk dengan udara inspirasi karena mukus ini keluar dari meatus medius, tempat yang paling strategis. 3. Sistem Pertahanan Transport Mukosilier System transport mukosilier merupakan system pertahanan aktif rongga hidung terhadap virus, bakteri, jamur, atau partikel berbahaya lain yang terhirup bersama udara. Bisa juga diartikan sebagai suatu mekanisme mukosa hidung untuk membersihkan dirinya dengan mengangkut partikel-partikel asing yang terperangkap pada palut lendir ke arah nasofaring (Weir, 1997). Efektivitas system transport mukosilier dipengaruhi oleh kualitas silia dan palut lendir. Palut lendir dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar seruminosa submukosa. Bagian permukaan palut lendir terdiri dari cairan mucus elastic yang mengandung protein plasma seperti albumin, IgG, IgM, dan factor komplemen. Sedangkan bagian bawahnya terdiri dari cairan serosa yang mengandung laktoferin, lisozim, inhibitor lekoprotease sekretorik, dan IgA sekretorik (Damayanti, 2007).

Glikoprotein yang dihasilkan oleh sel mucus penting untuk pertahanan local yang bersifat antimicrobial. IgA berfungsi untuk mengeluarkan mikroorganisme dari jaringan dengan mengikat antigen tersebut pada lumen saluran napas, sedangkan IgG beraksi di dalam mukosa dengan memicu reaksi inflamasi jika terpajan dengan antigen bakteri (Retno, 2007). Terdapat dua rute besar transport mukosilier. Rute pertama merupakan gabungan sekresi sinus frontal, maksila, dan ethmoid anterior. Sekret ini biasanya bergabung di dekat infundibulum etmoid selanjutnya berjalan menuju tepi bebas prosesus unsinatus, dan sepanjang dinding medial konka inferior menuju nasofaring melewati bagian anteroinferior orifisium tuba Eustachius. Transport aktif berlanjut ke batas epitel bersilia dan epitel skuamosa pada nasofaring, selanjutnya jatuh ke bawah dibantu dengan gaya gravitasi dan proses menelan (Damayanti, 2007). Rute kedua merupakan gabungan sekresi sinus ethmoid posterior dan sphenoid yang bertemu di resessus sphenoethmoid dan menuju nasofaring pada bagian posterosuperior orifisium tuba Eustachius (Retno, 2007). Secret yang berasal dari meatus superior dan septum akan bergabung dengan secret rute pertama, yaitu di inferior dari tuba Eustachius. Secret pada septum akan berjalan vertical ke arah bawah terlebih dahulu kemudian ke belakang dan menyatu di bagian inferior tuba Eustachius.

D. Sinusitis Dentogen dan Sinusitis Rhinogen 1. Tanda dan Gejala Gejala sinusitis maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala, wajah terasa bengkak dan penuh, gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak (sewaktu naik atau turun tangga), nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan berbau busuk.

Gambaran klinis yang sering dijumpai pada sinusitis maksilaris kronik berupa hidung tersumbat, sekret kental, cairan mengalir di belakang hidung, hidung berbau, indra pembau berkurang, dan batuk. Menurut kriteria Saphiro dan Rachelefsky: a. Gejala Mayor: i. Rhinorea purulen

ii. Drainase Post Nasal (Post Nasal Drip) iii. Batuk b. Gejala Minor: i. Demam

ii. Nyeri Kepala iii. Foeter ex oral Dikatakan sinusitis maksilaris jika ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 atau lebih gejala minor. 2. Patofisiologi Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium sinus dan lancarnya klirens mukosiliar (mucociliary clearance) didalam kompleks osteo-meatal. Sinus dilapisi oleh sel epitel respiratorius. Lapisan mukosa yang melapisi sinus dapat dibagi menjadi dua yaitu lapisan viscous superficial dan lapisan serous profunda. Cairan mukus dilepaskan oleh sel epitel untuk membunuh bakteri maka bersifat sebagai antimikroba serta mengandungi zat- zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan. Cairan mukus secara alami menuju ke ostium untuk dikeluarkan jika jumlahnya berlebihan. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi patogenesis terjadinya sinusitis yaitu terjadinya obstruksi dari ostium. Jika terjadi obstruksi ostium sinus akan menyebabkan terjadinya hipooksigenasi yang menyebabkan fungsi silia berkurang dan epitel sel

mensekresikan cairan mukus dengan kualitas yang kurang baik. Disfungsi silia ini akan menyebabkan retensi mukus di dalam sinus.

Kejadian sinusitis maksila akibat infeksi gigi rahang atas terjadi karena infeksi bakteri (anaerob) menyebabkan terjadinya karies profunda sehingga jaringan lunak gigi (pulpa) dan sekitarnya rusak. Pada pulpa yang terbuka, kuman akan masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga membentuk gangren pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput periodontium menyebabkan periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama sehingga terbentuk pus. Abses periodontal ini kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu inflamasi mukosa sinus. Disfungsi silia, obstruksi ostium sinus serta abnormalitas sekresi mukus menyebabkan akumulasi cairan dalam sinus sehingga terjadinya sinusitis maksila. 3. Penatalaksanaan a. Medik i. Antibiotik Sinusitis akut: Cephalosporin,sulfamethoxazole-trimethoprim, azithromycin,clarithromycin, golongan penicillin ditambah asamklavulanat, yang diberikan selama 7 14 hari. Sinusitis kronik: Kumanjenis cephalosporin, levofloxasin) ii. Dekongestan Pentingpadaterapiawalbersama antibiotic Mekanisme kerjanya adalah sebagai berikut: vasokonstriksimukosa&konka sumbatanhidungkurang gram negatifdananaerob clindamycin, ofloxasin,

kuinolone

(ciprofloxacin,

ostiomeatalterbuka drainasedanventilasimembaik terjadi hambatanpertumbuhanbakteri Diberikan secara oral dan topikal iii. Antihistamin

c. Hanya berfungsi pada manifestasi alergi d. Tidak termasuk dalam protokol pengobatan iv. Kortikosteroid Topikal: terhadap bersin, sekresi lendir, sumbatan hidung, dan penyembuhan anosmia Oral: dapat mencapai rongga sinus, terapi singkat (hanya selama 2 minggu) tetapi cukup efektif untuk menghilangkan beberapa keluhan, dan dapat digunakan bersama topikal. b. Operatif i. Antrostomi meatus inferior

ii. Caldwel-Luc iii. Etmiodektomi intra &ekstranasal iv. Trepanasi sinus frontal v. Bedah sinus endoskopifungsional (FESS) 4. Komplikasi Komplikasi sinusitis maksilaris adalah selulitis orbita, osteomielitis dan fistula oroantral.Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya antibiotik. Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intrakranial. a. Kelainan orbita: selulitis orbita dan periorbita, abses orbita dan subperiosteal. b. Kelainan intrakranial: meningitis, abses epidural-subdural-otak, trombosis sinus kavernosus, dan sinus sagitalis superior. c. Osteomielitis dan abses subperiosteal: paling sering pada sinus frontalis. d. Mukosil (kista): sering pada sinus frontal, sering perlu tindakan operasi. e. Kelainan paru : bronkitis kronik bronkiektasis. E. Rhinosinusitis 1. Patofisiologi

Pada umumnya penyebab rinosinusitis adalah rinogenik, yang merupakan perluasan infeksi dari hidung. Patogenesis dari

rinosinusitis kronis berawal dari adanya suatu inflamasi dan infeksi yang menyebabkan dilepasnya mediator diantaranya vasoactive amine, proteases, arachidonic acid metabolit, imune complek, lipolisaccharide dan lain-lain (Sakakura, 1997; Katsuhisa, 2001). Hal tersebut menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa hidung dan akhirnya menyebabkan disfungsi mukosiliar yang mengakibatkan stagnasi mukus dan menyebabkan bakteri semakin mudah untuk berkolonisasi dan infeksi inflamasi akan kembali terjadi. Bakteri dapat berkembang menjadi kuman patogen bila lingkungannya sesuai. Bila sumbatan berlangsung terus akan terjadi hipoksia dan retensi lendir, sehingga bakteri anaerob akan berkembang baik. Bakteri juga akan memproduksi toksin yang akan merusak silia. Selanjutnya dapat terjadi perubahan jaringan menjadi hipertropi, polipoid atau terbentuk polip dan kista (Mangunkusumo, 1999; Nizar, 2007). Kuman di dalam sinus dapat berasal dari rongga hidung sebelum ostium tertutup ataupun merupakan kuman komensal di dalam rongga sinus. Virus dan bakteri yang masuk ke dalam mukosa akan menembus submukosa, yang diikuti adanya infiltrasi sel polimorfonuklear, sel mast, dan limfosit, kemudian akan diikuti lepasnya zat-zat kimia seperti histamin dan prostaglandin. Zat-zat kimia ini akan menyebabkan vasodilatasi kapiler, sehingga

permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadilah udema di submukosa. Selain virus dan bakteri sebagai penyebab infeksi, peradangan rongga sinus juga dipengaruhi oleh faktor predisposisi lokal dan sistemik. Faktor predisposisi lokal antara lain: septum deviasi, udema/hipertrofi konka, rinitis alergi/rinitis vasomotor, barotrauma, korpus alienum, rinolit dan sebagainya. Sedang faktor predisposisi sistemik yang mempengaruhi adalah: infeksi saluran nafas atas oleh karena virus, keadaan umum yang lemah, malnutrisi, DM yang tidak terkontrol dan iritasi udara sekitar.

Infeksi saluran nafas atas menyebabkan terjadinya reaksi peradangan pada mukosa hidung, mukosa sinus termasuk juga mukosa ostium sinus. Keadaan ini akan mempersempit ostium sinus yang secara keseluruhan sudah sempit dan letaknya tersembunyi atau bahkan menyebabkan obstruksi ostium. Oksigen yang ada dalam rongga sinus akan diresorbsi oleh kapiler submukosa sehingga terjadi hipoksia dan tekanan oksigen yang rendah di dalam rongga sinus. Keadaan hipooksigen juga akan menyebabkan vasodilatasi kapiler di submukosa, permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadilah proses transudasi. Transudat yang terbentuk sebagian diresorbsi oleh submukosa sehingga akan menambah udema submukosa dan sebagian lagi akan terperangkap didalam rongga sinus. Tekanan oksigen yang rendah juga akan mengganggu fungsi sinus dimana kelumpuhan gerak silia ini akan menambah timbunan transudat di dalam rongga sinus. Transudat yang tertimbun, kadar oksigen yang terendah, gerak silia yang berkurang dan sempitnya ostium merupakan kondisi yang baik untuk pertumbuhan kuman. 2. Tanda dan Gejala Klinis a. Gejala Subjektif i. Nyeri Sesuai dengan daerah sinus yang terkena dapat ada atau mungkin tidak. ii. Sakit kepala Nyeri kepala yang timbul merupakan akibat adanya kongesti dan udema di ostium sinus dan sekitarnya. Sakit kepala yang bersumber di sinus akan meningkat jika membungkukkan badan ke depan dan jika badan tiba-tiba digerakkan. Sakit kepala ini akan menetap saat menutup mata, saat istirahat ataupun saat berada dikamar gelap (Ballenger, 1997). Nyeri kepala pada sinusitis kronis biasanya terasa pada pagi hari, dan akan berkurang atau hilang setelah siang hari. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, tetapi mungkin

karena pada malam hari terjadi penimbunan ingus dalam rongga hidung dan sinus serta adanya statis vena

(Mangunkusumo dan Rifki, 2007). iii. Nyeri pada penekanan Nyeri bila disentuh dan nyeri pada penekanan jari mungkin terjadi pada penyakit di sinus-sinus yang berhubungan dengan permukaan wajah (Ballenger, 1997). iv. Gangguan penghindu Indra penghindu dapat disesatkan (parosmia), pasien mencium bau yang tidak tercium oleh hidung normal. Keluhan yang lebih sering adalah hilangnya penghindu (anosmia). Hal ini disebabkan adanya sumbatan pada fisura olfaktorius di daerah konka media. Oleh karena itu ventilasi pada meatus superior hidung terhalang, sehingga menyebabkan hilangnya indra penghindu. Pada kasus kronis, hal ini dapat terjadi akibat degenerasi filament terminal nervus olfaktorius, meskipun pada kebanyakan kasus, indra penghindu dapat kembali normal setelah infeksi hilang (Ballenger, 1997). b. Gejala Objektif i. Pembengkakan dan udem Jika sinus yang berbatasan dengan kulit terkena secara akut, dapat terjadi pembengkakan dan udem kulit yang ringan akibat periostitis (Ballenger, 1997). ii. Sekret nasal Mukosa hidung jarang merupakan pusat fokus peradangan supuratif, sinus-sinuslah yang merupakan pusat fokus

peradangan semacam ini. Adanya pus dalam rongga hidung seharusnya sudah menimbulkan kecurigaan adanya suatu peradangan dalam sinus. Pus di meatus medius biasanya merupakan tanda terkenanya sinus maksila, sinus frontal atau sinus etmoid anterior, karena sinus-sinus ini bermuara ke dalam meatus medius (Ballenger, 1997).

3. Penatalaksanaan Jika pada pemeriksaan ditemukan adanya faktor predisposisi seperti deviasi septum, kelainan atau variasi anatomi KOM, hipertrofi adenoid pada anak, polip, kista, jamur, gigi penyebab sinusitis,

dianjurkan untuk melakukan penatalaksanaan yang sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Jika tidak ditemukan faktor predisposisi, diduga kelainan adalah bakterial yang memerlukan pemberian antibiotik dan pengobatan medik lainnya (Soetjipto, 2007). Terapi medikamentosa : a. Antibiotika Meskipun tidak memegang peran penting, antibiotika dapat diberikan sebagai terapi awal. Pilihan antibiotika harus mencakup -laktamase seperti pada terapi sinusitis akut lini ke II, yaitu amoksisillin klavulanat atau ampisillin sulbaktam, sefalosporin generasi kedua, makrolid, klindamisin. Karena antihistamin generasi pertama mempunyai efek antikolinergik yang tinggi, generasi kedua lebih disukai seperti azelastine,

acrivastine,cetirizine, fexofenadinedan loratadine. b. Kortikosteroid Kortikosteroid, ada 2 jenis kortikosteroid, yaitu

kortikosteroid topikal dan kortikosteroid oral, kortikosteroid topikal mempunyai efek lokal terhadap bersin, sekresi lendir, sumbatan hidung dan hipo/anosmia. Penggunaannya

kortikosteroid topikal meluas pada kelainan alergi dan non-alergi. Meskipun obat semprot ini tidak mencapai komplek osteomeatal, keluhan pasien berkurang karena udema di rongga hidung dan meatus medius hilang. Sedangkan kortikosteroid oral dapat mencapai seluruh rongga sinus. Terapi singkat selama dua minggu sudah efektif menghilangkan beberapa keluhan. Preparat oral dapat diberikan mendahului yang topikal, obat oral dapat membuka sumbatan hidung terlebih dahulu sehingga distribusi obat semprot merata.

Siprofloksasin, golongan kuinolon atau yang sesuai dengan kultur. Jika diduga ada bakteri anaerob, dapat diberi metronidazol (Soetjipto, 2007). c. Terapi Medik Tambahan i. Dekongestan Dekongestan berperan penting sebagai terapi awal

mendampingi antibiotik. Dekongestan oral menstimulasi reseptor -adrenergik di mukosa hidung dengan efek vasokontriksi yang dapat mengurang keluhan sumbatan hidung, meningkatkan diameter ostium dan meningkatkan ventilasi. Preparat yang umum adalah pseudoefedrinedan

phenyl-propanolamine. Karena efek peningkatan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung harus dilakukan dengan hati-hati. Dekongestan topikal mempunyai efek yang lebih cepat terhadap sumbatan hidung, namun efeknya ini sebetulnya tidak fisiologik dan pemakaian jangka lama (lebih dari 7 hari) akan menyebabkan rinitis medika mentosa (Soetjipto, 2007).. ii. Antihistamin Alergi berperan sebagai penyebab sinusitis kronis pada lebih dari 50% kasus, karenanya penggunaan antihistamin justru Penatalaksanaan Operatif Sinusitis kronis yang tidak sembuh dengan pengobatan medik adekuat dan optimal serta adanya kelainan mukosa menetap merupakan indikasi tindakan bedah (Nizar, 2007; Soetjipto, 2007). Beberapa macam tindakan bedah mulai dari antrostomi meatus inferior, Caldwel-Luc, trepanasi sinus frontal, dan Bedah Sinus

Endoskopi Fungsional (BSEF) dapat dilaksanakan. Bedah sinus konvensional tidak memperlihatkan usaha pemulihan drainase dan ventilasi sinus melalui ostium alami. Namun dengan berkembangnya pengetahuan patogenesis sinusitis, maka berkembang pula modifikasi bedah sinus konvensional misalnya operasi Caldwel-Luc yang hanya mengangkat jaringan patologik dan meninggalkan jaringan normal

agar tetap berfungsi dan melakukan antrostomi meatus medius sehingga drainase dapat sembuh kembali (Nizar, 2007; Soetjipto, 2007). 4. Komplikasi a. Osteomielitis dan abses subperiostal Paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan pada anak-anak. Pada osteomielitis sinus maksila dapat timbul fistula oroantral. b. Kelainan Orbita Disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan mata (orbita). Yang paling sering ialah sinusitis etmoid, kemudian sinusitis frontal dan maksila. Penyebaran infeksi terjadi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum. Variasi yang dapat timbul ialah udema palpebra, selulitis orbita, abses subperiostal, abses orbitadan selanjutnya dapat terjadi trombosis sinus kavernosus. c. Kelainan Intrakranial Dapat berupa meningitis, abses ektradural, abses otak dan trombosis sinus kavernosus. d. Kelainan Paru Seperti bronkitis kronis dan brokiektasis. Adanya kelainan sinus paranasal disertai denga kelainan paru ini disebut sinobronkitis. Selain itu dapat juga timbul asma bronkial (Mangunkusumo,2007). F. Polip Nasi Polip hidung ialah massa lunak yang mengandung banyak cairan di dalam rongga hidung, berwarna putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa. (Mangunkusumo, 2007) 1. Tanda dan Gejala Sumbatan hidung yang menetap dan semakin lama semakin berat dan rinorea. Dapat terjadi hiposmia atau anosmia. Bila menyumbat ostium, dapat terjadi sinusitis dengan ingus purulen.

Karena disebabkan alergi, gejala utama adalah bersin dan iritasi di hidung. Pada pemeriksaan klinis tampak massa putih keabu-abuan atau kuning kemerahan dalam cavum nasi. Polip bertangkai sehingga mudah digerakkan, konsistensi lunak, tidak nyeri bila ditekan, tidak mudah berdarah, dan tidak mengecil pada pemakaian vasokonstriktor. (Mansjoer. et. al., 2009) 2. Patofisiologi Pembentukan polip sering diasosiakandengan inflamasi kronik, disfungsi saraf otonom serta predisposisi genetik. Menurut teori Bernstein, terjadi perubahan mukosa hidung akibat peradangan atau aliran udara yang bertubulensi, terutam di daerah kompleks ostiomeatal. Terjadi prolaps submukosa yang diikuti oleh reepitelisasi dan pembentukan kelenjar baru. Juga terjadi peningkatan penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat retensi air sehingga terbentuk polip. Teori lain mengatakan karena ketidakseimbangan saraf vasomotor terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan regulasi vaskular yang mengakibatkan dilepasnya sitokin-sitokin dari sel mast, yang akan menyebabkan edema dan lama-kelamaan menjadi polip. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar menjadi polip dan kemudian akan turun ke rongga hidung dengan membentuk tangkai.(Mangunkusumo, 2007) 3. Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi ialah menghilangkan keluhan, mencegah komplikasi dan mencegah rekuransi polip. Pemberian kortikosteroid untuk menghilangkan polip nasi disebut polipektomimedikamentosa. Dapat diberikan topikal atau sistemik. Polip tipe eosinofilik memberikan respon yang lebih baik

terhadap pengobatan kostikosteroid intranasal dibandingkan polip tipe neutrofilik. Kasus polip tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang sangat masif dipertimbangkan untuk terapi bedah. Dapat dilakukan ekstraksi polip (polipektomi) menggunakan senar polip atau cunam dengan analgesi lokal, etmoidektomi intranasal atau

etmoidektomi ekstranasal untuk polip ethmoid, operasi Caldwell-Luc untuk sinus maxilla. Yang terbaik ialah bila tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan BSEF (Bedah Sinus Ethmoid Fungsional).(Mangunkusumo, 2007) 4. Komplikasi G. Pemeriksaan Penunjang 1. Polip a. Naso-endoskopi Adanya fasilitas endoskopi (teleskop) akan membantu diagnosis kasus polip yang baru. Stadium 1 dan 2 kadang-kadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksaan nasoendoskopi. b. Pemeriksaan Radiologi Foto polos sinus paranasal (posisi Waters, AP, Caldwell dan lateral) dapat memperlihatkan penebala mukosa dan adanya batas udara cairan di dalam sinus, tetapi kurang bermanfaat pada kasus polip. Pemeriksaan tomografi komputer (TK, CT- scan) sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip, atau sumbatan pada kompleks ostiomeatal. TK terutama diindikasikan pada kasus polip yang gagal diobati dengan terapi medikamentosa, jika ada komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama bedah endoskopi. 2. Sinusitis Pemeriksaan pembantu yang penting adalah foto polos atau CT scan. Foto polos posisi Waters, PA dan lateral, umumnya

hanya mampu menilai kondisi sinus-sinus besar seperti sinus maksila dan fronta. Kelainan akan terlihat perselubungan, batas udara-cairan (air-fluid level) atau penebalan mukosa. CT scan sinus merupakan gold standarddiagnosis sinusitis karena mampu menilai anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dalam hidung dan sinus secara keseluruhan dan perluasannya. Namun karena mahal hanya dikerjakan sebagai penunjang diagnosis sinusitis kronik yang tidak membaik dengan pengobatan atau pra-operasi sebagai panduan operator saat melakukan opersai sinus. Pada pemeriksaan transiluminasi sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap. Pemeriksaan ini sudah jarang digunakan karena sangat terbatas kegunaannya. Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus mesius/superior, untuk mendapat antibiotik yang tepat guna.Lebih baik lagi bila diambil sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila. Sinuskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila melalui meatus inferior, dengan alat endoskop bisa dilihat kondisi sinus maksila yang sebenarnya, selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk terapi.

BAB III PEMBAHASAN


A. Pembahasan Gejala dan Interpretasi Hasil Pemeriksaan. Pada skenario, pasien mengalami sering pilek dan ingus berbau busuk. Pilek sendiri (rinorhe) bisa sebagai akibat adanya infeksi, alergi, atau inflamasi dimana mediator inflamasi akan mengakibatkan

hipersekresi mukus dari sel goblet. Ingus berbau busuk merupakan tanda adanya infeksi pada pasien, dalam skenario ini sebagai ciri khas adanya sinusitis. Pasien juga mengeluh adanya gangguan menghidu yang dapat disebabkan karena adanya obstruksi pada hidung, dalam hal ini adanya masa putih. Nyeri kepala separuh bisa diakibatkan sebagai ciri khas adanya sinusitis, dimana sekret yang mengisi sinus menekan persarafan disekitarnya, yang mungkin hanya terjadi di salah satu sisi. Epistaksis dapat terjadi saat membuang ingus dengan kuat, bersin, mengorek hidung maupun trauma. Aktivitas-aktivitas tersebut memberikan tekanan pada mukosa rongga hidung yang didalamnya terdapat plexus pembuluh darah dimana ditutupi oleh lapisan mukosa yang tipis dan lemah. Selain itu, jika perdarahan berasal dari bagian anterior dimana terdapat plexus Kiesselbach berada, merupakan area yang sering terjadi pengeringan mukosa sehingga hanya terdapat sedikit mukus yang melindungi mukosa. Semua hal tersebut dapat menjadi penyebab

pembuluh darah pecah dan terjadi perdarahan atau epistaksis. Namun di dalam skenario tidak dijelaskan cara ingus dikeluarkan, hanya dikatakan bahwa perdarahan terjadi saat ingus dikeluarkan. Mukosa rongga hidung yang hiperemi dan konka hipertrofi merupakan bagian dari proses inflamasi mukosa hidung atau yang biasa disebut Rhinitis. Rhinitis bisa disebabkan karena alergi, non-alergi,

infeksi, hormonal, maupun sebab lain.

Inflamasi

yang

berhubungan

dengan

rhinitis

alergi

dan

rhinosinusitis dapat mengurangi ruang aliran udara di dalam rongga hidung dengan cara dilatasi pembuluh darah serta meningkatnya aliran darah dan permeabilitas vascular. Hasil dari aktivitas ini adalah melebarnya sinusoid vena nasalis, membengkaknya konka anterior dan inferior, dan akhirnya menghasilkan sumbatan. Di dalam skenario, tidak dijelaskan tentang deskripsi massa putih tersebut lebih lanjut. Penulis memperkirakan dari semua kejadian inflamasi dengan massa putih, massa tersebut merupakan polip nasal yang sudah dijelaskan yang sudah dijelaskan pada bab sebelumnya. Meskipun kejadian polip pada inflamasi masih sedikit, namun sebagian besar hasil pemeriksaan massa putih terdiagnosa secara patologi sebagai polip nasi. Secara fisiologis, mukosa hidung dan sinus mengeluarkan discharge yang bersifat mukus ( kental ) dari berwarna kekuningan, namun dengan jumlah terbatas hanya sebagai pelindung mukus serta dalam fungsi respirasi. Jika sekret keluar secara berlebihan dan sampai keluar dari cavum nasi atau yang biasa disebut Rhinorrhea, maka terdapat zat/benda yang mempengaruhi mukosa nasal maupun sinus dalam memproduksi sekret yang berlebihan. Hal tersebut bisa diakibatkan oleh kotoran debu sampai mikroorganisme dan virus. Perubahan warna pada dirscharge bisa menjadi penanda penyebab rhinorrhea. Warna kecoklatan pada discharge pasien di skenario bisa disebabkan oleh sekret dari sinus yang terlalu lama terkumpul di dalam sinus dan semakin lama akan ditumbuhi oleh bakteri/mikroorganisme. Discharge post-nasal, juga disebut post-nasal drip (PND), menggambarkan sensasi akumulasi lendir di tenggorokan atau perasaan bahwa lendir menetes ke bawah dari belakang hidung. PND dapat disebabkan oleh sekresi mucous yang berlebihan. Biasanya, kelenjar yang melapisi hidung dan sinus menghasilkan satu hingga dua liter lendir sehari. Pada permukaan ini lapisan selaput lendir, dengan irama silia dorong mundur lendir . Kemudian ditelan sadar.

lendir ini melumasi dan membersihkan membran hidung, melembabkan udara, perangkap dan membersihkan terhirup benda asing ,dan melawan infeksi. Produksi lendir dan clearance diatur oleh interaksi yang kompleks saraf, pembuluh darah, kelenjar, otot, hormon, dan silia seperti yang telah dijelaskan pada mekanisme transport mukosilier. Pada skenario, pasien mengalami alergi sehingga terjadi

hipersekresi mucous sebagai respon tubuh terhadap allergen yang masuk. Mukous yang terdapat dalam sinus tadinya bersifat serosa, tapi seiring dengan berjalannya penyakit dan timbulnya infeksi, mucous berubah menjadi kental. Sama dengan fisiologis system transport mukosilier, mucous purulen tersebut dibawa masuk ke dalam nasofaring sebagai reaksi pertahanan tubuh, tapi karena sifatnya yang kental, pasien bisa merasakan sensasi lendir yang jatuh di tenggorokannya. Pada pasien juga terjadi karies gigi. Karies gigi adalah kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalamkarbohidrat melalui perantara mikroorganisme yang ada dalam saliva. Terdapat 4 faktor utama dalam pembentukan karies gigi, yaitu gigi, mikroorganisme di dalam plak, substrat, dan waktu sejak dimulainya pembentukan karies gigi. Faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan larutnya mineral dalam email, dentin, dan sementum, sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan mineral antara gigi dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terbentuk kavitas (lubang). Karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut.

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas jaringan dan spasia jaringan. Pus akan terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk. Penyebaran pus dapat ke arah bukal, submukosa,

mandibular, dan sinus maxillaris, tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus. Demikian infeksi pda gigi mudah menjalar ke sinus maksillaris. B. Diagnosis Kerja Dari rangkaian gejalan dan tanda yang dialami pasien pada skenario, dan mengacu pada pengetahuan dasar tentang hidung dan sinus paranasales serta perbandingan beberapa diagnosis diferensial, maka didapati diagnosis kerja pasien adalah sinusitis maksillaris odontogen dengan polip nasi.

BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan Pasien pada skenario mengalami sinusitis maksillaris yang infeksinya dijalarkan melalui infeksi pada gigi yang tidak pernah diperiksakan dengan baik (sinusitis maksillaris odontogen) disertai polip nasi, yang bisa muncul sebagai faktor predisposisi adanya sinusitis, maupun sebagai komplikasinya. B. Saran-saran Sakit gigi hendaknya tidak dianggap remeh dan dibiarkan saja karena infeksi pada gigi akan berbahaya dan menjalar ke beberapa bagian dengan mudah jika dibiarkan.

DAFTAR PUSTAKA

Putu Wijaya Kandhi. 2013. Sinusitis. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Pushkar M, Haitham M. Maxillary sinus disease of odontogenic origin. Otolaryngol Clin N Am. 2004;37:347-364 Itzhak Brook, Burke AC. Chronic Sinusitis. Medscape reference. Feb 2012. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/232791-overview (diakses tanggal 8 September 2013) Itzhak Brook, Burke AC. Acute Sinusitis. Medscape reference. Jul 2013. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/232670-overview (diakses tanggal 8 September 2013) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21283/4/Chapter%20II.pdf https://www.nmff.org/documents/OtolaryngologyHeadandNeckSurgery/Otolaryn gology.Voice.PostNasalDrip.pdf. diakses pada tanggal 9 September 2013 pukul 14.08 Pearlman DS. Pathophysiology of the inflammatory response. J Allergy Clin Immunol. 1999;104(4 Pt 1):S132S137. White M. Mediators of inflammation and the inflammatory process. J Allergy Clin Immunol. 1999;10(3 Pt 2):S378S381. Quraishi SA, Davies MJ, Craig TJ. Inflammatory responses in allergic rhinitis: traditional approaches and novel treatment strategies. J Am Osteopath Assoc. 2004;104(Suppl 5):S7S15. Bascom R, Pipkorn U, Lichtenstein LM, Naclerio RM. The influx of inflammatory cells into nasal washings during the late response to antigen challenge. Effect of systemic steroid pretreatment. Am Rev Respir Dis. 1988;138(2):406412.

Bascom R, Wachs M, Naclerio RM, Pipkorn U, Galli SJ, Lichtenstein LM. Basophil influx occurs after nasal antigen challenge: effects of topical corticosteroid pretreatment. J Allergy Clin Immunol. 1988;81(3): 580 589. Minshall E, Ghaffar O, Cameron L, et al. Assessment by nasal biopsy of longterm use of mometasone furoate aqueous nasal spray (Nasonex) in the treatment of perennial rhinitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;118(5):648654. Bachert C, Wagenmann M, Holtappels G. Cytokines and adhesion molecules in allergic rhinitis. Am J Rhinol. 1998;12(1):38. Gelfand EW. Inflammatory mediators in allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2004;114(5 Suppl):S135S138. Repka-Ramirez S, Naranch K, Park YJ, Clauw D, Baraniuk JN. Cytokines in nasal lavage fluids from acute sinusitis, allergic rhinitis, and chronic fatigue syndrome subjects. Allergy Asthma Proc. 2002;23(3):185190. Rseler S, Holtappels G, Wagenmann M, Bachert C. Elevated levels of interleukins IL-1 beta, IL-6 and IL-8 in naturally acquired viral rhinitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1995;252(Suppl 1):S61S63. Renn T, Schuh K, Muller-Esterl W. Local bradykinin formation is controlled by glycosaminoglycans. J Immunol. 2005;175(5):33773385. Sarin S, Undem B, Sanico A, Togias A. The role of the nervous system in rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118(5):9991016. Bachert C, van Kempen MJ, Hopken K, Holtappels G, Wagenmann M. Elevated levels of myeloperoxidase, pro-inflammatory cytokines and chemokines in naturally acquired upper respiratory tract infections. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2001;258(8):406412.

Berger G, Kattan A, Bernheim J, Ophir D, Finkelstein Y. Acute sinusitis: a histopathological and immunohistochemical study. Laryngoscope. 2000;110(12):20892094. European Academy of Allergology and Clinical Immunology. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps. Rhinol Suppl. 2005; (Suppl 18):187. Prez-Novo CA, Claeys C, Van Cauwenberge P, Bachert C. Expression of eicosanoid receptors subtypes and eosinophilic inflammation: implication on chronic rhinosinusitis. Respir Res. 2006;7:75. Proud D, Naclerio RM, Gwaltney JM, Hendley JO. Kinins are generated in nasal secretions during natural rhinovirus colds. J Infect Dis. 1990;161(1):120 123. Naclerio, Robert M, Claus Bachert, James N Baraniuk. Pathophysiology of nasal congestion. International Journal of General Medicine 2010:3 4757 Mark S. Dykewicz, MD. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S520-9. Corboz MR, Mutter JC, Rivelli MA, et al. Alpha2-adrenoceptor agonists as nasal decongestants. Pulm Pharmacol Ther. 2007;20(2):149156. Mohamad I, Arul Arumugam P. Masked rhinolith: The significance of unilateral symptom. Malaysian Family Physician 2013;8(1):40-4 Paller AS, Pensler JM, Tomita T. Nasal midline masses in infants and children. Dermoids, encephaloceles, and gliomas. Arch Dermatol 1991; 127:362-6 Gore ,Charusheela R., Pradhan M. Pagaro, N.K.Panicker, Saurav Singh, Shirish S. Chandanwale, Sunita Bamanikar. Sinonasal melanoma: Clinical features and diagnostic dilemma. Int J Pharm Biomed Sci 2013, 4(1), 21-23

Ballenger JJ. 1994. Aplikasi Klinis Anatomi dan Fisiologi Hidung dan Sinus Paranasal. Dalam : Penyakit Telinga Hidung Telinga Tenggorok Kepala dan leher. Edisi ke-13.Jakarta : Binarupa Aksara, hal :1-25. Katsuhisa I. 1996. Subjective and Objective Evaluation in Endoscopic, Am J Rhinol; vol.2, Japan. 217-20. Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007. Sinusitis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Jakarta : FK UI, hal : 118-122. Nizar NW.2007. Anatomik Endoskopik Hidung Sinus Paranasal dan Patofiologi Sinusitis. Dalam : Kumpulan Naskah Lengkap Kursus, Pelatihan dan Demo BSEF, Makassar, 1-11. Sakakura.1997. Mucociliary Transport inRhinologic Disease,In : Bunnag C Munthabornk, Asean Rhinologic Practice, Bangkok : Siriyot Co.Ltd., 137-43. Mansjoer, Arif. et. al. 2009. KapitaSelektaKedokteran Ed 3 Jilid 1.Jakarta : Media Aesculapius Mangunkusumo, Endang. Wardani, Retno S. 2007. Polip Hidung dalam Soepardi, Efiaty A. Iskandar, Nurbaity. Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.