Anda di halaman 1dari 34

PSORIASIS VULGARIS A.

DEFINISI Psoriasis adalah penyakit autoimun yang bersifat kronis residif, ditandai dengan plak eritem berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapislapis, dan transparan dengan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner1.

B. EPIDEMIOLOGI Prevalensi psoriasis bervariasi antara 0,1% hingga 11,8% dalam populasi yang berbeda. Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Insiden tertinggi di Eropa dilaporkan dari Denmark (2,9%). Amerika Serikat mencatat prevalensi sekitar 2,2% hingga 2,6% dan sekitar 150.000 kasus baru terdiagnosis tiap tahun. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di Amerika1. Insiden psoriasis juga rendah pada penduduk Asia (0,4%). Psoriasis umumnya terjadi pada pria ataupun wanita2. Psoriasis dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya dan pengobatannya menghabiskan biaya besar. Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3%. Psoriasis dapat muncul pada usia berapa pun, tetapi sangat jarang terjadi pada usia kurang dari 10 tahun. Psoriasis paling banyak terjadi pada usia 15-30 tahun. Adanya antigen HLA class 1, khususnya HLA-Cw6 dan adanya riwayat keluarga yang positif di hubungkan dengan munculnya psoriasis pada usia yang lebih muda. Henselen dan Christopher membagi psoriasis menjadi 2 bentuk yaitu psoriasis tipe I, onset sekitar umur 40 tahun dan terkait dengan HLA, dan tipe II, dengan onset umur lebih dari 40 tahun dengan sedikit jumlah HLA. Psoriasis tipe I dan II tidak memilki perbedaan apapun dalam hal terapinya1,2.

C. ETIOPATOGENESIS Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronis pada kulit, dengan dasar penyebab genetik yang kuat, ditandai dengan perubahan yang kompleks pada pertumbuhan dan diferensiasi epidermis, abnormalitas biokimia, immunologis, dan kelainan vaskuler yang rumit dan juga kelainan sistem saraf yang masih belum diketahui secara jelas. Masalah utama penyakit ini adalah kelainan dari keratinosit. Dengan ditemukannya Sel T spesifik Imunosupresan siklosporin A (CsA) yang sangat aktif memerangi psoriasis maka penelitian sekarang difokuskan terhadap sistem imun2. Etiologi psoriasis belum diketahui pasti, diduga gangguan imunitas yang diperantarai sel T, dengan sitokin yang memainkan peran penting, sebagai elemen kunci terjadinya penyakit. Psoriasis merupakan penyakit multifaktorial yang memerlukan faktor pencetus dari lingkugan dan kepekaan genetik agar manifestasi klinis dapat terjadi. Human genome yang berisi beberapa lokus yang peka terhadap psoriasis, khusus PSOR1 bertanggung jawab pada 50% kasus familial psoriasis2. Psoriasis adalah kelainan autoimun. Pada kelainan ini terbukti adanya peningkatan jumlah sel TCD8+ sekitar 80% dari keseluruhan jumlah sel T pada epidermis lesi psoriatik dan invasi sel T ini pada epidermis berhubungan dengan perkembangan lesi psoriatik. 1. Faktor Genetik Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%.

Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B271.

2. Patogenesis Psoriasis Pembentukkan lesi dilihat dengan mikroskop electron,

imohistokimia, dan penelitian molekuler yang melibatkan dan tidak melibatkan kedua kulit yang baru timbul lesi psoriatic memberikan kerangka kerja yang sangat berguna untuk menerangkan hubungan sebab akibat diantara banyak kejadian seluler pada pembentukkan lesi Psoriatik2. Lesi Inisial. Pada lesi inisal berbentuk pinhead macula ditemukan adanya edema dan infiltrasi sel mononuclear pada dermis bagian atas. Lapisan epidermis diatasnya segera menjadi spongiotik, dengan lepasnya bagian terutama terfokus pada lapisan granular. Venula pada dermis bagian atas mengalami dilatasi dan dikelilingi oleh infiltrat sel mononuklear. Hal yang sama juga ditemukan pada psoriasis macular dan papular dan kulit yang secara klinis normal ditemukan 2-4 cm pada lokasi terjadinya pengembangan akut psoriasis guttata. Penemuan ini meyakinkan adanya pre-psoriatik state, yang dapat diakaitkan dengan genetik sebagai faktor yang mendasari2. Pada lesi yang mulai terbentuk terjadi peningkatan secara besar dari aktivitas metabolik dari sel epidermis, termasuk stratum korneum, penigkatan sintesis DNA. Peningkatan jumlah sel mast dan makrofag dermal serta peningkatan degranulasi sel mast. Pada tengah lesi dan zona marginal dapat diidentifikasi dengan peningkatan parakeratosis, elongasi kapiler, infiltrasi limfosit pada perivaskuler,dan makrofag tanpa eksudasi ke epidermis. Sel skuamous terlihat memperbesar ruang ekstra sel dengan hanya terlihatnya sedikit pertautan desmosom, parakeratosis hanya terlihat bergerombol dan berupa titik-titik2. Pada lesi yang matur terlihat dilatasi yang uniform dan reterides, dengan penipisan epidermis yang menempel papil dermis. Massa epidermal meingkat 3-5 kali lebih banyak dan ditemukan banyak mitosis pada membran basal2.

Kulit yang sehat, mengandung sel langerhans, sel dendritik imatur yang tersebar, dan sel T memori yang . di kulit. homing

Kulit yang normal pada psoriasis, terjadi dilatasi kapiler dan muncul lekukan, terjadi peningkatan ringan jumlah dari sel T dan juga sel mast (M), kadang terjadi penebalan epidermis. Pada plak psoriasis kronis perubahan ini tergantung jarak dari lesi yang sudah terbentuk. Area transisi dari lesi ditandai oleh dilatasi kapiler yang meningkat progresif serta tutiousity pembuluh darah, jumlah dari sel mast, makrofag (MP) dan sel T serta sel mast yang terdegranulasi (diberi tanda panah). Pada epidermis peningkatan dari ketebalan rete pegs yang prominen, penebalan celah extra sel, diskeratosis, hilangnya lapisan granuler di beberapa tempat, dan parakeratosis. Sel Langerhans (L) mulai keluar ke epidermis, sel dendritik inflamasi epidermal (I) dan sel T CD8+ (8) mulai masuk ke epidermis.

Lesi telah penuh. Dicirikan dengan adanya dilatasi kapiler maksimal dan turtiousity dengan peningkatan aliran darah sepuluh kali. Jumlah makrofag yang terdapat di membrane basal dan sel T dermal (terutama sel T CD4+) yang kontak dengan dendrite matur (D). Pada epidermis lesi yang matur ditandai dengan peningkatan hiperproliferasi keratinosit hingga ke lapisan suprabasal, parakeratosis, peningkatan jumlah sel T CD8+ dan akumulasi neutrofil di stratum korneum (munros microabses)

Gambar 1. Pembentukan lesi psoriasis

Sejak pertengahan 1980-an, telah diketahui bahwa psoriasis merupakan gangguan sistem kekebalan tubuh, dan bukti telah menunjukkan bahwa aktifitas sel T abnormal adalah komponen penting dari patogenesis penyakit. Sel T adalah salah satu dari tiga kelompok utama sel yang bertanggung jawab atas proses mediasi sistem kekebalan tubuh, mengkoordinasikan respon imun secara keseluruhan untuk sebuah antigen. Sel T terbukti berpengaruh pada lesi psoriasis. Pertama, sel limfosit T telah diidentifikasi dalam plak psoriasis. Kedua, telah ditunjukkan bahwa inisiasi dan pemeliharaan lesi memerlukan sel T yang aktif. Yang terakhir, studi klinis telah menunjukkan bahwa obat-obatan yang menekan aktivitas sel T berkontribusi pada peningkatan plak psoriasis.

Gambar 2. Perbedaan kulit normal dan psoriasis

Sel penyaji antigen (APC) juga behubungan dengan psoriasis karena bertugas pada aktivasi sel T. Dalam psoriasis, diyakini bahwa antigen yang tidak diketahui menyebabkan APC diaktifkan di epidermis. APC menginternalisasi dan memproses antigen, yang

kemudian disajikan pada permukaan APC. APC yang telah diaktifkan kemudian berjalan ke kelenjar getah bening dan mengaktifkan sel T naif. Selama aktivasi ini, sel T dan APC mengikat satu sama lain di

banyak titik pada permukaan mereka melalui pasangan reseptor-ligan. Peristiwa pengikatan ini sangat penting untuk setiap respon kekebalan berikutnya. Peristiwa perikatan tersebut pertama kali adalah

pengenalan dari molekul intraseluler adhesi-1 (ICAM-1) pada permukaan APC oleh fungsi limfosit terkait dengan fungsi antigen-1 (LFA-1) pada permukaan sel T. interaksi ini mengirimkan sinyal aktivasi yang diperlukan tapi tidak mencukupi ke sel T. Juga diperlukan untuk aktivasi sinyal yang dihasilkan oleh pasangan liganreseptor lain. Sebagai contoh, menampilkan APC antigen pada permukaannya dalam format yang dapat dikenali oleh reseptor sel T. Sinyal stimuli tambahan dikirim ke sel T sebagai hasil dari beberapa interaksi. Hal ini meliputi fungsi pengikatan antigen leukosit3 (LFA-3) pada APC untuk CD2 antigen pada sel T. Efek bersih dari semua sinyal adalah sel T diaktifkan dengan afinitas ditingkatkan untuk sel endotel2. Sel T yang diaktifkan sepanjang mikrrovaskulatur terhadap jaringan perifer, sebuah proses yang dimediasi sebagian oleh pengikatan antara sel T, LFA-1 dan endotel ICAM-1. Orang dengan psoriasis memiliki sel T yang diaktifkan yang masuk ke dalam dermis dan kemudian ke epidermis. Setelah di kulit, sel T yang telah diaktifkan mengalami aktivasi kedua (reaktivasi) yang mirip dengan pertemuan sebelumnya dengan APC dalam kelenjar getah bening. Sel T yang telah Diaktifkan kembali kemudian akan mampu memproduksi sitokin (protein larut yang dapat digunakan baik langsung maupun tidak langsung pada sel lainnya). Sitokin ini termasuk interleukin-2 (IL-2) dan interferon-gamma (IFNg). Faktor tersebut dapat menyebabkan sel lain untuk menghasilkan sitokin postsecretory tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), interleukin8 (IL-8), dan faktor koloni-merangsang granulocyte-makrofag (GMCSF) .

Meskipun tidak semua peristiwa pada penyebab psoriasis telah sepenuhnya dijelaskan, tampak bahwa sitokin seperti TNF-a

menyebabkan perubahan patologis dalam keratinosit. Salah satu perubahan tersebut, induksi dari ICAM-1 di permukaan keratinosit, merupakan cara T sel untuk mengikat secara langsung melalui molekul LFA-1 (Gambar 3). Terlepas dari mekanisme, sel T yang telah diaktivasi dan sitokin mereka hasilkan menyebabkan pematangan dini dan proliferasi berlebihan dari keratinosit. Onset dalam sel-sel epidermis berkurang dari 2 minggu sampai 1 hari. Perubahan histopatologi ini secara klinis terbukti sebagai plak.

3. Faktor Pencetus a. Trauma Semua jenis trauma (fisik, kimia, bedah, dan inflamasi) dapat menyebabkan timbulnya plak psoriasis. Timbulnya lesi psoriasis pada tempat trauma dikenal dengan istilah fenomena Koebner2,4. b. Infeksi Keterkaitan psoriasi gutata dengan infeksi psoriasis telah diakui sejak 50 tahun yang lalu. Sebanyak 80% pasien dengan psoriasis gutata mempunyai bukti klinis dan laboratoris infeksi streptokokus yang umumnya berupa tonsilofaringitis. Selain streptokokus grup A, streptokokus grup C dan G juga sering dikaitkan dengan psoriasis gutata. Beberapa kasus kasus psoriasis gutata pada anak anak juga ditandai dengan adanya selulitis perianal streptokokus. Meskipun keterkaitan streptokokus pada psoriasis gutata sudah dijelaskan, namun mekanisme pasti pengaruh infeksi streptokokus terhadap formasi lesi psoriatik masih hanya sebatas teoritis1,3. Apabila seorang penderita psoriasis terkena infeksi HIV maka akan memperberat keadaannya. Namun psoriasis menjadi kurang aktif pada HIV stadium lanjut2.

c. Obat Obat-obatan yang juga dapat memperparah psoriasis diantaranya litium, kortikosteroid, beta-bloker, dan AINS1. d. Sinar matahari Paparan sinar matahari yang kuat dapat memperberat psoriasis1. e. Stres Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stres terjadi lebih dari 90 %. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Tidak ditemukan gangguan kepribadiaan pada penderita psoriasis. Adanya kemungkinan bahwa stres psikologis dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan menerima terapi terutama pada kasus berat2,4. f. Rokok Seseorang yang merokok juga dapat meningkatkan resiko terjadinya psoriasis kronis5. g. Alkohol Kemungkinan alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit. Alkohol dapat meningkatkan resiko terjadinya psoriasis terutama pada usia muda pada laki-laki1. h. Hormon Perubahan hormon dalam tubuh dapat menyebabkan

keparahan pada penderita psoriasis. Puncak terjadinya selama pubertas dan menopause. Pada ibu hamil gejala psoriasis terlihat membaik namun memburuk saat postpartum1.

D. GEJALA KLINIS Dari autoanamnesis pasien psoriasis vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, jarang menyebabkan gatal. Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.

Gambar 3. Lesi Psoriasis

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan. Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku. Pada psoriasis terdapat fenomena tetes lilin, Auspitz, dan Kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan berubahnya indeks bias.

Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilamatosis. Dan trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yang agak khas yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi poliartikular. yang biasanya bersifat

Gambar 4. Fenomena Auspitzs

Gambar 5. Pitting nail

Gambar 6. Fenomena Kbner

E. BENTUK KLINIS

Dalam klinik ditemukan berbagai tipe psoriasis, diantaranya: 1. Psoriasis vulgaris (Psoriasis plak kronis) Merupakan bentuk klinis psoriasis yang paling umum. Lesi awalnya muncul sebagai makula eritematus (datar dengan diameter <1 cm) atau papul, dengan tepi yang melebar dan menyatu membentuk plak dengan diameter beberapa sentimeter. Psoriasis vulgaris disebut psoriasis plak karena lesi umumnya berbentuk plak2.

Gambar 7. Psoriasis vulgaris 2. Psoriasis gutata Merupakan onset akut dengan lesi psoriasis yang kecil, dalam jumlah banyak dengan diameter 2-10 mm. Lesi biasanya terdistribusi secara sentripetal meskipun juga dapat ditemukan pada kepala dan ekstremitas. 2.

Gambar 8. Psoriasis gutata 3. Psoriasis fleksuralis/inversa Psoriasis ini mempunyai predileksi di fleksor2, umumnya pada inframammae, perineal, dan aksila3.

Gambar 9. Psoriasis fleksural di inframammae 4. Eritroderma Psoriasis aktif total maupun subtotal disebut sebagai eritroderma psoriatik, yang dikenal dalam dua tipe yaitu psoriasis plak kronis dan eritroderma. Eritroderma psoriatik dapat muncul sebagai akibat pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.

Gambar 10. Eritroderma psoriatic 5. Psoriasis pustular generalisata Disebut juga sebagai Psoriasis von Zumbusch, dimana muncul pustule miliar di atas plak psoriasis. Psoriasis ini dapat diprovokasi oleh penghentian kortikosteroid sistemik, juga dapat dipicu oleh penisilin dan derivatnya, hidroklorokuin, morfin, sulfapiridin,

sulfonamide, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam, malese, nausea, anoreksia.

Gambar 11. Psoriasis von Zambusch 6. Palmoplantar pustulosis psoriasis Muncul sebagai pustul yang steril, kekuningan dengan dasar eritema, dan disertai rasa gatal. Sekitar 25% kasus palmoplantar

pustulosis terkait dengan psoriasi vulgaris, namun saat ini dipahami bahwa palmoplantar pustulosis mungkin bukan merupakan tipe psoriasis.

Gambar 12. Palmoplantar pustulosis psoriasis 7. Psoriasis kuku Psoriasis yang menyerang kuku jari tangan dan kaki dengan memberi gambaran berupa lubang kecil pada kuku yang disebut pits. Warna kuku menjadi kabur dan bagian kuku bebas agak terpisah dari dasarnya oleh karena terbentuk zat tanduk subungual. Umumnya kelainan kuku dimulai dari bagian distal dan menyebar ke bagian proksimal hingga terjadi onikolisis1. Lebih sering pada kuku tangan disbanding kuku kaki.

Gambar 13. Psoriasis kuku Ada banyak referensi yang menjelaskan mengenai pengelompokan klinis psoriasis. Beberapa referensi mengelompokkan psoriasis pustulosa palmoplantar dan psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zambusch) menjadi satu golongan dalam psoriasis pustulosa.

F. HISTOPATOLOGI

Gambar 14. Histologi psoriasis

Pada tahap awal terjadi elongasi dan dilatasi dari pembuluh darah di papiler dermis, dengan edema dan infiltrasi limfosit (perivascular

cuffing). Pembuluh darah melebar dan berliku-liku, dengan beberapa neutrofil di dalam lumen. Limfosit dan neutrofil keluar dari pembuluh darah mencapai epidermis. Ekstravasasi eritrosit jarang ditemukan. Epidermis pada tahap ini tampak masih normal3. Setelah itu, terjadi penebalan epidermis dengan hilangnya lapisan granular dan formasi gundukan parakeratosis, yang diduga hasil dari onset selular yang diperpendek. Keratinosit berproliferasi dan matang dengan cepat, sehingga diferensiasi terminal tidak lengkap. Jadi, keratinosit skuamosa tidak bisa mempertahankan intinya utuh dan melepaskan beberapa lipid ekstraselular yang biasanya tempat perlekatan korneosit. hasil perlekatan stratum korneum yang buruk akan menghasilkan

karakteristik lesi skuama psoriasis. Sebaran neutrofil terlihat pada tepi gundukan parakeratosis yang menunjukkan manifestasi awal mikroabses Munro3.

Gambar 15. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku, dengan edema ringan dan infiltrasi limfositik.

Tahap lanjut ditandai oleh akantosis reguler (penebalan stratum spinosum) dan epidermis menunjukkan adanya hiperplasia psoriasiform" dengan adanya elongasi dan penipisan suprapapiler. Aktivitas mitosis cukup sering terjadi, sebagai indikator hiperproliferasi dari kondisi ini. Parakeratosis menjadi banyak, dengan hilangnya lapisan granular. Ada

transmigrasi sel inflamasi melalui epidermis menjadi skuama parakeratotik dengan banyak netrofil intrakorneal, yang disebut "Munro

microabscesses". Akumulasi serupa pada stratum spinosum yang didefinisikan sebagai pustul spongiform dari Kogoj. Bila abses subcorneal menonjol dikenal sebagai penyakit psoriasis pustular. Infiltrasi inflamasi kulit yang lebih berat daripada saat lesi awal, terdiri oleh T limfosit, sel Langherhan dengan sebukan neutrofil. Di bawah membran basal epidermis, tampak makrofag CD11c positif. Selain neutrofil, limfosit T juga ditemukan di antara keratinosit di seluruh epidermis dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan di dalam dermis. Dengan analisis imunohistokimia telah ditunjukkan pada epidermis yang tampak terutama limfosit CD8 + T sel, sedangkan limfosit pada dermis adalah campuran CD4 + dan CD8 + T sel, dengan didominasi CD4+, mirip dengan yang terlihat pada darah perifer. Lesi yang lebih lanjut terdapat orthokeratosis, lapisan granular utuh dan eksositosis sel inflamasi ringan3.

Gambar 16. Hiperplasia epidermal psoriaiform

Gambar 17. Mikroabses Munro

Gambar 18. Spongiform pustule Kogoj

Gambar 19. Pustolar psoriasis.

Munro mikroabses dan mikropustul Kogoj adalah petunjuk diagnostik psoriasis, tetapi mereka tidak selalu tampak. Semua gambaran lainnya dapat ditemukan di banyak dermatitis ekzema, seperti alergi kontak dermatitis dan dermatitis atopik. Namun, dalam lesi spongiosis dan oozing (tampak gambaran serum yang dikoagulasikan dalam lapisan korneum). Selain itu, dalam dermatitis kontak alergi ada gambaran sebukan eosinofilik yang biasanya tidak tampak pada kasus psoriasis. lesi harus dibedakan dari liken simplek kronis yang kontras dengan psoriasis. Menunjukkan lapisan granular jelas, ditandai akantosis dan fibrosis lapisan dermis. Dermatitis seboroik sulit dibedakan dari psoriasis oleh adanya spongiosis, folikel parakeratosis dan akantosis yang tidak teratur. PAS dan noda Gram sangat membantu untuk mengidentifikasi adanya

mikroorganisme, dalam kasus impetigo bakteri, kandidiasis dan pustolar dermatofitosis3.

G. DIAGNOSIS BANDING Beberapa diagnosis banding psoriasis vulgaris1 : 1. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis) Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai

dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur. 2. Sifilis Psoriasiformis Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama

tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata. 3. Dermatitis Seboroik Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik. 4. Pitiriasis Rosea Pada pitiriasis Rosea, lokasi erupsi pada lengan atas, badan dan paha, bentuk oval, distribusi memanjang mengikuti garis tubuh (pohon cemara), skuama sedikit tidak berlapis-lapis dan didahului oleh herald patch. 5. Dermatitis Atopi Distribusi biasanya tidak ada pada permukaan ekstensor siku dan lutut, biasanya disertai eksudasi dengan skuama keabu-abuan disertai gatal berat. 6. Folikulitis Folikulitis merupakan peradangan folikel rambut yang

disebabkan oleh infeksi Staphylococcus aureus. Tempat predileksi biasanya di tungkai bawah. Kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa dan ditengahnya biasanya terdapat rambut1. 7. Pustulosis Eksantematosa Generalisata Akut (PEGA) Penyakit ini jarang terjadi, diduga diakibatkan oleh alergi obat, infeksi akut oleh enterovirus, hipersensitivitas terhadap merkuri, dan dermatitis kontak. Kelainan kulit berupa pustul miliar non-folikular yang timbul pada kulit yang eritematosa dapat disertai purpura dan lesi menyerupai lesi target. Pada PEGA ini terjadi akut dan terdapat riwayat alergi obat.

Pustul-pustul pada kulit yang eritematosa dan demam yang terjadi lebih cepat menghilang. Sering disertai adanya riwayat makan obat.

Tabel 1. Diagnosis Banding Psoriasis

H. PENATALAKSANAAN Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. Pada pengobatan psoriasis gutata yang biasanya disebabkan oleh infeksi ditempat lain, setelah infeksi tersebut diobati umumnya psoriasis akan sembuh sendiri1. Oleh karena penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus : 1. Topikal a. Preparat Ter Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah anti radang1. Preparat ter berguna pada keadaan-keadaan:

1) Bila psoriasis telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau takhifilaksis oleh karena pemakaian pada lesi luas. 2) Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga pemakaian steroid topikal kurang bijaksana. 3) Bila obat-obat oral merupakan kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit sistemik. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari1: 1) Fosil, misalnya iktiol 2) Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski. 3) Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens Ter dari kayu dan batubara yang efektif untuk psoriasis, dimana ter batubara lebih efektif dari pada ter kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga jauh lebih besar. Pada psoriasis yang menahun lebih baik digunakan ter yang beasal dari batubara, sebaliknya psoriasis akut dipilih ter dari kayu1. Preparat ter digunakan dengan konsentrasi 2-5 %. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10 % dan sulfur presipitatum 3-5 %1. b. Kortikosteroid Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara, yaitu: 1) Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema. 2) Menurunkan turnover sel dengan memperlambat proliferasi seluler. 3) Efek anti inflamasi, dimana diketahui pada psoriasis, leukosit memegang peranan dan steroid topikal dapat menurunkan inflamasi. Fluorinate, triamcinolone 0,1 % dan flucinolone topikal efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak. Preparat

hidrokortison 1%-2,5% harus digunakan pada fase akut dan sebagai pengobatan maintenance. Kortikosteoid tersedia dalam bentuk gel, lotion, solution dan krim, serta ointment dimana pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi efek samping. Efek samping berupa atrofi, erupsi akneiformis, striae, telangiektasis di muka, dapat terjadi pada pemakaian topikal potensi kuat, terutama bila digunakan under occlusion. Kadang-kadang pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi hypothalamic pituitary adrenal axis (HPA) sehingga dianjurkan pemeriksaaan level serum kortisol. c. Ditranol (antralin) Antralin mempunyai efek sitostatik, sebab dapat mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan menggabungkan uridin ke dalam RNA nukleus. Obat ini dikatakan efektif pada Psoriasis Gutata. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 02-0,8 persen dalam pasta, salep, atau krim1. Lama pemakaian hanya jam sehari sekali untuk mencegah iritasi penyembuhan dalam 3 minggu. d. Calcipotriol Calcipotriol ialah sintetik vit D yang bekerja dengan menghambat proliferasi sel dan diferensiasi sel terminal1, meningkatkan diferensiasi terminal keratinosit, dan

menghambat proliferasi keratinosit. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g. Efek sampingnya berupa iritasi, yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi. Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan.

e. Tazaroten Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar, dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif1. f. Emolien Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang tubuh (selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis1.

2. Sistemik a. Kortikosteroid1 Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dan

diindikasikan pada Psoriasis Eritroderma, Psoriasis Artritis, dan Psoriasis Pustulosa Tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata. b. Sitostatik Obat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa,

psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan psoriasis ritroderma yang sukar terkontrol dengan obat standar1. MTX menghambat aktifitas asam di hidrolik reduktase dan timidilat sintetase yang berguna untuk sintesa DNA.(12-15) MTX juga dapat menghambat proliferasi dan siklus sel epidermis, menekan kemotaksis netrofil. Pasien psoriasis diberikan metotreksat 7,5 mg sekali seminggu yang terbagi dalam 3 dosis dengan interval 12 jam. Setelah 90% lesi berkurang maka dosis dapat di turunkan 2,5 mg atau bila tidak ada perbaikan dalam waktu lebih dari 3-4 minggu. Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoietik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa, dan psikosis1. Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala, alopesia, kerusakan kromosom, aktivasi tuberkulosis, nefrotoksik, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar, dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserosa, dan diare. Jika hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Sumsum tulang berakibat timbulnya leukopenia, trombositopenia, kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi fibrosis portal dan sirosis hepatik1. c. DDS DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2100 mg/hari.1,2 Efek sampingnya ialah anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis1. d. Etretinat (tegison, tigason) Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obatobat lain mengingat efek sampingnya1. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis

eritroderma. Kerja retinoid yaitu mengatur pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang pada akhirnya dapat menetralkan stadium hiperproliferasi. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal1. Retinoid juga memberikan efek anti inflamasi seperti menghambat netrofil. Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1 mg/kgbb/hari1. Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar (peningkatan enzim hati), hiperostosis, dan teratogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan1. e. Asitretin (neotigason) Merupakan metabolit aktif etretinat yang utama1. Asitretin sebagai monoterapi sangat efektif untuk Psoriasis Eritroderma dan Pustular.Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat1. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2-4 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100-120 hari1. Dosisnya 0,5 mg/kgbb/hari. Obat ini lebih menjanjikan untuk penderita anak-anak dan wanita usia produktif. f. Siklosporin A Digunakan konvensional. mg/kgbb/hari .
1

bila

tidak ialah

berespon

dengan

pengobatan Dosisnya 6

Efeknya Bersifat

imunosupresif. dan

nefrotoksik

hepatotoksik,

gastrointestinal, flu like symptoms, hipertrikosis, hipertrofi gingiva, serta hipertensi. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan1. g. Eritromisin Merupakan antibiotik pilihan karena menghambat efek kemotaksis netrofil dan biasanya pada psoriasis gutata yang

rekuren setelah infeksi streptokokus dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan kultur tenggorokan.

3. Fototerapi Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artfisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-

metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara

Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain. Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 25 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala. Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.

Tabel 2. Terapi psoriasis

I. EVALUASI PENGOBATAN PSORIASIS Skor Psoriasis area severity index (PASI) adalah penilaian luasnya area yang terkena dengan derajat keparahan eritema, desquamasi dan indurasi. Untuk perhitungan PASI, empat area utama yang di nilai : kepala, badan, extremitas atas dan ekstremitas bawah. Skor PASI memungkinkan peneliti untuk memasukkan angka yang objektif mengenai apa yang dinyatakan akan menjadi hal yang sangat subjektif: keparahan suatu penyakit psoriasis terhadap seseorang. Untuk membuat skor, diperhatikan tiga hal plak psoriatis (kemerahan) skuama dan ketebalan masing-masing diberi nomor 0-4 dengan 4 yang terburuk. Lalu sejauh mana keterlibatan setiap wilayah tubuh dinilai 0-6. Menjumlahkan skor memberikan rentang dari 0 sampai 72. Banyak studi kutipan perbaikan terlihat pada skor PASI dari waktu ke waktu sebagai ukuran efektivitas obat itu. Misalnya, mereka dapat mencatat bahwa sebagian tertentu dari pasien mengalami penurunan 75% dalam nilai-nilai mereka PASI selama masa pengobatan 12 minggu dan laporan ini sebagai persentase penduduk mencapai "PASI 75". Skor PASI jarang digunakan dalam praktik klinis, meskipun dokter lebih teliti atau mereka yang bekerja di klinik universitas berbasis atau pusat perawatan khusus secara rutin psoriasis dapat menggunakan alat ini untuk mengikuti perkembangan pasien mereka4.

LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS 1. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan Tanggal Periksa No. RM : Ny.P : 38 th : Perempuan : Islam : Banmati, Sukoharjo : Swasta : 15 Febuari 2013 : 01178831

2. KELUHAN UTAMA Gatal-gatal pada punggung, perut bagian bawah, dan kaki

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengeluhkan gatal-gatal pada punggung. Gatal juga diikuti dengan munculnya bercak bercak merah yang sedikit dan berukuran kecil, namun semakin lama semakin banyak dan menjalar ke perut, dan kedua kaki. Gatal dan bercak merah itu terasa semakin bertambah banyak terutama setelah digaruk, menebal, dan bersisik. Bercak bercak kadang terasa gatal terutama ketika pasien berkeringat. Pasien juga merasa bercak bertambah banyak dan makin melebar jika pasien banyak pikiran atau ketika sedang sakit. 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami gatal dan bercak serupa. Pasien berobat ke dokter kulit setempat, diberi obat minum dan obat salep tapi pasien tidak tahu namanya. Keluhan berupa bercak dan gatal pada badannya sudah dirasakan sejak 10 tahun yang lalu. Keluhan dirasakan kambuh-kambuhan terutama pada daerah lipat paha. Selama 10 tahun ini, pasien tidak pernah merasa

benar-benar kulitnya halus. Keluhan dirasakan pasien semakin berat, bercak yang semakin luas, kemudian memeriksakan diri ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Moewardi Surakarta untuk mendapatkan terapi lebih lanjut.

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU R. penyakit serupa R. alergi obat dan makanan R. mengkonsumsi obat R. asma R. diabetes mellitus R. hipertensi : (+) 10 tahun yang lalu : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

5. RIWAYAT KELUARGA R. sakit serupa : disangkal

R. alergi obat dan makanan : disangkal

6. RIWAYAT KEBIASAAN Pasien biasa mandi sebanyak 2 kali sehari dengan air sumur dan berganti pakaian 2 kali sehari. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok

7. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI Pasien adalah seorang wanita berumur 38 tahun dengan status belum menikah. Pasien saat ini bekerja sebagai penjahit di rumahnya dan berobat menggunakan biaya sendiri.

B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Generalis Keadaan umum Vital Sign : baik, compos mentis, gizi kesan cukup : Respirasi rate : 20 x / menit Nadi : 84 x / menit

Suhu Kepala Leher Mata Telinga Thorax Punggung Abdomen Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah : lihat status lokalis : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : lihat status lokalis : lihat status lokalis : lihat status lokalis : lihat status lokalis : lihat status lokalis

: afebril

Status Lokalis :

Region toraks dan gluteus posterior : plakat eritema multiple dengan skuama tebal berlapis diatasnya

Regio abdomen, illiaca: plakat eritema multiple dengan skuama tebal berlapis diatasnya

Regio Ekstremitas superior : plakat eritema multiple dengan skuama tebal berlapis diatasnya

Regio Ekstremitas Inferior : plakat eritema multiple dengan skuama tebal berlapis diatasnya

Fenomena tetesan lilin: (+) Auspitz sign : (+)

D. DIAGNOSIS BANDING 1. Psoriasis vulgaris 2. Dermatofitosis ( Tinea dan onikomikosis) 3. Sifilis psoriasiformis 4. Dermatitis Seboroik 5. Pitiriasis Rosea 6. Dermatitis Atopi

E. DIAGNOSIS KERJA Psoriasis vulgaris

F. TERAPI Medikamentosa: Betametason dipropionate 0,05% g 30 Asam salisilat 3% g 30 Urea cream 2 dd ue dioleskan 2 x sehari pada permukaan kulit yang bersisik cetirizin 1 x 1

G. PLANNING 1. Pemeriksaan histopatologis 2. Pemeriksaan kimia darah (termasuk Tes fungsi hati) 3. Pemeriksaan asam urat

H. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam Ad Kosmetikum : baik : baik : baik : dubia ad bonam