Anda di halaman 1dari 37

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN Nama Usia : Tn. H : 80 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan Agama Alamat Status : Pensiunan : Islam : Petamburan, Tanah Abang Jakarta Pusat : Menikah

ANAMNESIS Autoanamnesis dan Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 23 April 2012 pukul 10:15 WIB Keluhan Utama: Nyeri pada mata kanan sejak 4 hari SMRS Keluhan Tambahan: Mata kanan tidak dapat melihat, merah dan berair serta nyeri kepala sebelah kanan berdenyut Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Poliklinik Mata RSAL Mintoharjo dengan keluhan nyeri pada mata kanan sejak 4 hari SMRS. Nyeri timbul secara mendadak dan sifatnya berdenyut dirasakan sangat berat sampai-sampai pasien merasa matanya mau keluar. Nyeri bertambah berat apabila pasien sujud saat sholat. Nyeri pada mata juga

dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Selain itu, pasien juga mengeluh matanya selalu berair dan merah akan tetapi tidak disertai rasa gatal dan belekan. Mual, muntah, dan riwayat trauma disangkal oleh pasien . riwayat demam dan alergi obat juga disangkal oleh pasien, Akan tetapi penglihatan pasien untuk mata kanan sudah tidak dapat melihat sejak satu tahun SMRS. Sejak nyeri pada mata kanan timbul, pasien belum berobat dan meminum obat apapun. Dua tahun SMRS, pasien mulai merasa penglihatanya mulai kabur, dan sering melihat seperti kabut kedua mata tersebut. Akan tetapi mata sebelah kanan dirasakan lebih kabur dari pada sebelah kiri. Akan tetapi pasien merasa tidak terlalu mengganggu aktivitasnya, sehingga pasie apapun tidak datang berobat ke dokter. Satu tahun SMRS, pasien merasa penglihatanya semakin kabur dan mulai mengganggu aktivitas sehari-hari bahkan untuk mata sebelah kanan pasien merasa tidak dapat melihat apapun. Oleh sebab itu, pasien datang berobat ke dokter spesialis mata di daerah cengkareng. Pada saat datang berobat, pasien diberitahu bahwa menderita katarak pada kedua matanya. Saat itu pasien langsung disarankan oleh dokter untuk melakukan operasi untuk mata sebelah kiri, karena mata sebelah kanan sudah tidak dapat diperbaiki makan tidak perlu dilakukan operasi paa mata sebelah kanan. Akan tetapi pasien tidak langsung menyetujui operasi tersebut. Setelah dua kali datang berobat, akhirnya pasien menyutujui untuk dilakukan operasi pada mata sebelah kiri. Setelah operasi pasien merasa penglihatanya membaik, dan tidak pernah mengalami masalah dengan mata kirinya, hanya saja mata kananya yang tidak mengalami perbaikan sedikitpun.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat menggunakan kacamata disangkal Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat trauma disangkal
2

Riwayat penggunaan obat-obatan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Kebiasaan Pasien sehari-hari bekerja sebagai pensiunan di rumah. Tidak merokok, tidak pernah minum minuman keras, tidak pernah minum obat-obat tertentu dalam jangka waktu lama.

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : Tampak sakit sedang, gizi kurang : Compos mentis : Tekanan darah: 130/90 mmHg Nadi: 80x/menit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks : Normocephali : Lihat status oftalmologi : Normotia, sekret -/-, serumen -/: Septum deviasi (-), sekret -/-, konka hiperemis -/: lidah kotor (-),tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-) : KGB dan tiroid tidak teraba membesar : Paru: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/suhu: Afebris pernapasan: 18x/menit

Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen Ekstremitas Status Oftalmologi OD (mata kanan) 0 OS (mata kiri) 0.5 F S -0.75 C -0.50x180 0.6 tph 0.7F add +3.00 Kedudukan bola mata Bola mata bergerak ke Ortoforia Pergerakan bola mata Palpebra Bola mata bergerak ke : Datar, supel, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) normal : Simetris, oedem (-)

Visus

segala arah Pseudoptosis (+), oedem (+), blefaritis (+), lagoftalmus (-), hordeolum (-), kalazion (-), ektropion (-), entropion (-),trikiasis (-), hematoma (-) Injeksi (+), pterigium (+), subkonjungtiva bleeding (-), pinguekula (-), folikel (-), papil (-) kekeruhan (+), oedem (+), neovaskular (-), ulkus kornea (-), perforasi (-), benda asing (-) Dangkal, hifema (-),

segala arah Ptosis (-), lagoftalmus (-), blefaritis (-), hordeolum (-), kalazion (-), ektropion (-), entropion (-), oedem (+), trikiasis (-), hematoma (-)

Konjungtiva

Injeksi (+), kemosis (+) sekret (+)

Kornea

Keruh (+), ruptur/perforasi (+), tampak massa lensa intraokuler, pus (+)

COA Iris Pupil

Dalam, hifema (-), hipopion (-), flare (-). Warna cokelat, kripti baik, atrofi (-) Tepi reguler, bentuk bulat, refleks cahaya langsung +, refleks cahaya tak langsung

hipopion (-), flare (-). Warna cokelat, kripti baik, atrofi (-), Oedem (+) Tepi reguler, bentuk bulat, Mid-dilatasi (+), refleks cahaya langsung (-),

refleks

cahaya

tak Lensa Funduskopi

jernih RFOS (+) Papil: bulat, batas tegas, warna sedikit pucat, c/d 0,3,a/v 2:3 Makula: RF (+) Retina: kontur pembuluh darah baik 10.9 mmHg

langsung (-). Katarak hipermatur Sulit dinilai

59.1 mmHg

TIO (Schiotz)

RESUME Tn. H, 80 th, datang ke Poliklinik Mata RSAL Mintoharjo dengan keluhan nyeri pada mata kanan sejak 4 hari SMRS. Nyeri timbul secara mendadak dan sifatnya berdenyut dirasakan sangat berat sampai-sampai pasien merasa matanya mau keluar. Nyeri bertambah berat apabila pasien menunduk dan sujud saat sholat. Nyeri dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Mata selalu berair dan merah, penglihatan pasien untuk mata kanan sudah tidak dapat melihat sejak satu tahun SMRS. Pada pemeriksaan ophthalmologi OD didapatkan visus 0, palpebra pseudoptosi dan oedem, injeksi konjungtiva dan siliar, pterigium (+), kornea keruh dan oedem, terdapat kekeruhan pada lensa menyeluruh, funduskopi sulit dinilai, TIO 59,1 mmHg.

DIAGNOSIS KERJA 1. Glaukoma Sekunder e.c Katarak Senilis Hipermatur OD 2. Pterigium grade I OD DIAGNOSIS BANDING 1. Glaukoma Sekunder e.c Uveitis OD PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa 1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya 2. Hindari mengejan agar nyeri tidak bertambah 3. Hindari mengucek atau memegang mata Medikamentosa 1. Timolol maleat 0.5% 2 x 1 tetes OD 2. Pilokarpin 2% 3 x 1 tetes OD 3. Asetazolamid 2 x 500mg po 4. Aspar-K 2 x 300 mg p.o 5. Asam mefenamat 3 x 500 mg p.o Operatif : Tidak diperlukan

PROGNOSIS ad vitam : bonam

ad sanationam : dubia ad malam ad fungsionam: malam

BAB II ANALISA KASUS

Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan nyeri hebat pada mata kanan yang timbul mendadak sejak 4 hari SMRS. Nyeri disertai mata merah dan berair dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Selain itu mata kanan pasien tidak dapat melihat sejak 1 th SMRS. Dari keluhan tersebut kemungkinan penyebabnya antara lain : uveitis, glaukoma akut, trauma, erosi kornea, keratitis dan ulcus kornea. Kemungkinan erosi kornea dapat disingkirkan karena pada erosi kornea penderita bukan merasa nyeri pada matanya melainkan merasa perih. Selain itu kemungkinan ulkuskornea karena infeksi virus juga dapat disingkirkan sebab pada ulkus karena infeksi virus tidak merasa nyeri pada matanya, melainkan merasa ada benda asing pada matanya. Kemungkinan keratitis juga kecil karena pada keratitis penderita bukan merasa nyeri pada mata tetapi akan merasa seperti kelilipan. Maka diagnosis dapat lebih diarahkan pada trauma, ulkus kornea karena bakteri, uveitis, dan glaukoma akut. Dari anamnesis selanjutnya tidak didapatkan riwayat trauma sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan penyakit mata merah dan visus menurun karena trauma. Fakta ini sekaligus dapat menyingkirkan kemungkinan visus menurun dan mata merah yang disebabkan erosi kornea dan ulkus kornea, karena sebagian besar ulkus kornea terjadi setelah rusaknya epitel kornea sehingga terbentuk port de entry untuk infeksi mikroorganisme patogenik terhadap kornea. Keluhan penglihatan seperti melihat pelangi (halo) tidak dijumpai pada pasien ini karena mata kanan pasien sudah tidak dapat melihat. Akan tetapi, nyeri pada mata kanan yang timbul menadak 4 hari yang lalu dirasakan oleh pasien sangat hebat, bersifat berdenyut dan bertambah berat apabila pasien menunduk ataupun sujud saat sholat. Nyeri juga dirasakan menjalar ke kepala sisi yang sama dengan mata. Jadi dari keluhan tersebut, pasien mengarah ke glaucoma akut.

Dari anamnesa diketahui dua tahun SMRS pasien mengeluh penglihatanya menurun dan berkabut pada kedua mata. Dan setelah satu tahun akhirnya pasien datang berobat ke dokter mata dan diberitahu bahwa menderita katarak dan harus melakukan operasi untuk mata kirinya. Sedangkan mata kanan tidak dioperasi karena sudah tidak dapat melihat apapun. Jadi pada pasien ini, kemungkinan mata kananya menderita katarak yang tidak diobati sampai akhirnya menjadi katarak hipematur. Dan katarak hipermatur yang tak diobati akhirnya menjadi glaucoma sekunder e.c katarak hipermatur. Pada pemeriksaan ophthalmologi OD didapatkan visus 0, palpebra

pseudoptosi dan oedem, injeksi siliar, pterigium (+), kornea keruh dan oedem, terdapat kekeruhan pada lensa menyeluruh, funduskopi sulit dinilai, TIO 59,1 mmHg. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan tersebut semakin mendukung ke diagnosis glaucoma akut e.c katarak hipermatur atau yang disebut sebagai glaucoma fakolitik. Penatalaksanaan medikamentosa untuk dilakukan pembedahan kepala hebat yang pada pasien ini adalah menggunakan secepatnya, terapi tidak total, yang

menurunkan

tekanan

intraokuler

karena penderita sudah mengalami kebutaan sehingga mengganggu penderita. Obat

kecuali jika tekanan intraokuler tetap tinggi sehingga penderita mengalami nyeri menetap digunakan adalah timolol 0,5%. Timolol bekerja dengan mengurangi produksi aquous humor. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) seperti asetazolamid, bekerja mengurangi produksi cairan akuos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Pilokarpin sebagai miotikum yang melepaskan iris dari jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata depan akan terbuka. Pada pasien ini tindakan pembedahan tidak diperlukan, karena kebutaan yang terjadi. Oleh sebab itu terpi yang diberikan lebih untuk menurunkan tekanan intra okulernya agak tidak menyebabkan nyeri. Prognosis pada penderita ini adalah ad vitam : bonam ; ad sanasionam : dubia ad malam; dan ad functionam : malam pada mata kanannya karena

kebutaan

yang

terjadi

bersifat

ireversibel

sehingga walaupun

tekanan

intraokulernya sudah turun maka penglihatannya tetap tidak bisa kembali

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

I.

Anatomi Bilik Mata Depan Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Ciri-ciri anatomi yang dimilikinya: a. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement kornea b. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan. Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral. c. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm. Selain ketiga struktur di atas, ada dua struktur lain yang juga membentuk bilik mata depan yaitu iris dan korpus siliaris. Iris merupakan bagian uvea
9

sebagai perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Fungsinya untuk mengatur cahaya yang masuk ke mata

Gambar 1. Anatomi mata Trabekula

II. Fisiologi Cairan Aquos a. Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi cairan aquos kurang lebih mirip dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, laktat dan klorida yang lebih tinggi. Sedangkan konsentrasi protein, urea, glukosa,

10

natrium bikarbonat dan karbon dioksida cairan aquos lebih rendah dari plasma. Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari. b. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Gambar 2. Pengaliran Cairan Aquos

Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan

11

cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69% cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.

III.Definisi Glaukoma Glaukoma merupakan suatu keadaan optik neuropati yang disertai dengan defek lapangan pandang dan peningkatan tekanan intra okular. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah akibat produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses cairan aquos ke sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera. Namun pada sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya hambatan aliran keluar cairan aquos. Mekanisme atrofi saraf optik dapat dijelaskan sebagai berikut: peningkatan tekanan intraokuler dapat menekan serabut saraf optik yang sangat sensitif. Hal ini akan menyebabkan gangguan vaskularisasi papil dan terjadilah iskemik. Akibatnya serabut ini akan mengalami

12

degenerasi dan mati. Selain itu, tekanan intraokuler yang tinggi akan menekan bagian tengah saraf optik (diskus optik) yang merupakan daerah terlemah dari bola mata. bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan papil. Jika tekanan intraokuler yang tinggi ini berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka akan berakibat pada kebutaan. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya gangguan peredaran darah pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan intraokuler 40 mmHg. Akibatnya pembuluh darah papil akan menciut sehingga vaskularisasinya terganggu. Gejala yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah derajat sentral. Namun, biasanya penderita tidak menyadari kelainan ini. Pada glaukoma yang lanjut, timbul kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior. Kerusakan ini kemudian dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang yang terdapat di tengah sehingga penderita seolah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision). Gejala yang umum ditemui pada penderita glaukoma adalah rasa nyeri hebat di dalam mata, pusing, penglihatan kabur, melihat lampu seperti lingkaran cahaya, mual dan muntah. a. Sebab Terjadinya Glaukoma Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Normalnya, produk dan drainase berjalan seimbang dengan tekanan intraokuler berkisar antara 12-22 mmHg. Bola mata yang mengandung banyak humor aquos akan mengembang di daerah yang paling lemah yaitu pada papil optik atau pada sklera tempat syaraf optik keluar. Syaraf optik yang membawa informasi
13

penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel syaraf yang panjang. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang terus dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan mata yang berlebihan dalam bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola mata yang tinggi akan menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan yang disebut sebagai glaucoma.

Gambar 3. Aliran Cairan Aquos

14

Gambar 4. Aliran Cairan Aquos

Normal dan Abnormal aliran Aquos : A. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uvea sklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. B. Pada glaukoma sudut terbuka primer, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. C. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

b. Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma Selama bertahun-tahun, para ahli telah banyak meneliti tentang karakteristik individu penderita glaukoma. Berdasarkan penelitian tersebut dapat dikenali berbagai hal yang sering dijumpai pada
15

penderita sehingga dianggap sebagai faktor risiko. Individu yang memiliki faktor tersebut sebaiknya dilakukan pemeriksaan penyaring (screening). Para ahli memperkirakan dari 1000 orang yang memiliki faktor risiko ini, kurang lebih 10 di antaranya menderita glaukoma. Faktor-faktor risiko terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dapat dibedakan berdasarkan karakteristik sosiodemografi, penyakit sistemik dan riwayat keluarga. 1. Karakter Sosiodemografi a. Usia Risiko terjadinya glaukoma meningkat sesuai

dengan pertambahan usia. Risiko akan semakin tinggi pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. b. Jenis kelamin Menurut para ahli yang melakukan penelitian mata di Framingham (The Framingham Eye Study), risiko pria menderita glaukoma 2 kali lebih besar dari pada wanita. c. Penyakit Sistemik i. Miopia/hipermetropia tinggi Penderita miopia tinggi berisiko 2-3 kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka. Sedangkan hipermetropia tinggi memperbesar risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup. ii. Diabetes Mellitus Hubungan antara glaukoma dan diabetes masih merupakan kontroversial. Namun demikian, seseorang dengan diabetes disarankan untuk rajin memeriksakan matanya.
16

iii. Hipertensi Peningkatan 10 mmHg tekanan darah akan menaikkan tekanan intraokuler sebanyak 0,24-0,40 mmHg. 2. Riwayat glaukoma dalam keluarga Angka kejadian penderita glaukoma dengan riwayat glaukoma dalam keluarga mencapai 5-19%. Risiko akan meningkat pada individu dimana terdapat saudara yang juga menderita glaukoma. Sedangkan jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma, risiko tidak akan terlalu tinggi

c. Jenis-Jenis Glaukoma Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu : 1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup a. Glaukoma Primer Sudut Terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4 0,7 % oang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma jenis ini. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma primer sudut terbuka, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan

17

kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.

Faktor resiko terjadinya glaukoma primer sudut terbuka antara lain : Meningkatnya usia berhubungan edngan prevalensi

terjadinya glaukoma terutama usia diatas 60 tahun. Ras/bangsa, terutama pada ras Afrika-Amerika beresiko 6 kali dibanding ras Kaukasoid. Riwayat keluarga dengan galukoma primer sudut terbuka berresiko 6 kali untuk terkena glaukoma. Terdapatnya peningkatan tekanan intraokuler disertai diabetes mellitus beresiko 3 kali dibanding populasi pada umumnya. Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Gejala dari glaukoma jenis ini berupa penurunan penglihatannya bersifat bertahap, biasanya tidak terdapat keluhan hingga kerusakan yang berat telah terjadi pada nervus optik. Glaukoma jenis ini dapat dideteksi dengan melakukan skrining pada kelompok resiko glaukoma. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka

ditegakkan apabila ditemukan kelainan glaukomatosa pada

18

diskus dan

optikus tidak

dan

defek sebab

lapangan lain

pandang

disertai

peninggian tekanan intraokuler, bilik mata depan normal, terdapat yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup terutama stadium akut lebih banyak ditemukan pada orang Eskimo dan Asia, diikuti oleh Kaukasia lalu Afrika Amerika. Usia antara 55-65 tahun merupakan salah satu resiko. Wanita beresiko terkena glaukoma jenis ini 3-4 kali dibanding pria. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan

19

penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan (dijumpai terutama pada hipermetropia). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang.

Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup

Gejala dari glaukoma jenis ini ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, dan mual disertai muntah. Temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokuler, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi dan berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris. Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat kejalinan trabekular (sinekia posterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel pada bilik mata depan yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.

20

2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan trauma, perdarahan, intraokuler (inflamasi, trauma, tumor, pengobatan) yaitu

glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup a. Glaukoma sekunder sudut terbuka Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain ; Glaukoma pigmentasi. Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh

degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar. Sindrom pseudo-exfoliasi Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapanendapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular

21

(disertai tahun.

peningkatan

pigmentasi). Penyakit ini

biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65

Glaukoma akibat steroid Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.

Glaukoma Fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat

mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat menimbulkan intraokular. b. Glaukoma sekunder sudut tertutup Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan oleh protein-protein lensa dan peningkatan mendadak tekanan

22

atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain : Uveitis. Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang semuanya neovaskularisasi sudut, yang meningkatkan kemungkinan glaukoma

sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks. Trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 3. Glaukoma yang terjadi pada anak-anak baik segera sesaat lahir (glaukoma kongenital) ataupun glaukoma yang terjadi pada tahun pertama kelahiran (glaukoma infantil)

23

Glaukoma pada anak-anak terdapat pada setiap 12.00018000 kelahiran dan merupakan 1% dari semua jenis galukoma. Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan autosomal yang diturunkan. Sifatnya bilateral pada hampir 70% kasus glaukoma kongenital primer, anak laki-laki 70% menderita glaukoma jenis ini dan manifestasi klinis dari glaucoma jenis ini 70% timbul pada usia 6 bulan. Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi : (a) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada bilik mata depan, (b) anomali perkembangan bilik mata depan, sindrom Axenfelg, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal dan (c) berbagai kelainan lain temasuk aniridia, sindrome Lowe, dan rubeola kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstra okular. Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif lebih dini dan terpenting. Temuan-temuan lain adalah garis tengah kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran descement, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan serta edema dan kekeruhan stroma kornea. 4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaukomatous dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension glaucoma.

24

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatousa pada diskus optikus atau lapangan pandang memilki tekanan intraokular yng normal atau tetap dibawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di papil nervus optik. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma primer sudut terbuka dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.

IV. Pemeriksaan Diagnostik Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi: a. Tajam penglihatan : Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri : Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan

intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu: i. Digital : Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan
25

Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif. ii. Tonometer sederhana, yang Schitz; Tonometer mudah Schitz ini bentuknya digunakan kornea dan

dibawa, gampang pada permukaan

harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat ditempelkan mata setelah sebelumnya ditetesi anestesi topikal (pantokain).

Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler. iii. Tonometer aplanasi Goldmann ; Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu juga memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil akurat. yang didapatkan menjadi lebih

26

Gambar 6. Tonometri

c. Gonioskopi Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai adanya glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan local anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. d. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

27

Gambar 7. Diskus Optikus Normal dan Glaukoma

e. Lapangan Pandang Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolaholah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision) f. Tonografi Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. g. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang

dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis dan prone position tes.

V. Penatalaksanaan Glaukoma Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan. Berbagai tindakan yang dilaksanakan tidak bisa menyembuhkan penyakitnya, karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, yang bisa dilakukan hanya mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.

28

Penatalaksanaan

glaukoma

terdiri

dari

tiga

macam,

yaitu

medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.

a. Medikamentosa Biasanya dokter akan meresepkan kombinasi sejumlah obat atau mengganti resep setelah periode waktu tertentu dalam rangka mengurangi efek samping obat dan juga untuk meningkatkan efektivitas jenis, yaitu: terapi medikamentosa. Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus. 1. Supresi produksi cairan aquos Antagonis adrenergik Adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia. Agonis adrenergik Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

29

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia gangguan dari di lengan dan tungkai, batu dispepsia, dan juga ingatan, depresi, ginjal, bisa

polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan golongan sulfa, sehingga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi 2. Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Parasimpatomimetik Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting tertutup. dalam Efek penatalaksanaan samping: glaukoma kram sudut perut, diare,

hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. 3. Menurunkan volume korpus vitreus Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Pengobatan glaukoma biasanya dimulai dengan obat tunggal, kecuali pada tekanan yang sangat tinggi. Dosis yang

30

digunakan dimulai dari yang terendah dan kemudian jika perlu dapat dinaikkan. Karena variasi diurnal tekanan intraokuler, sebaiknya obat diuji coba dulu kefektifitasannya pada satu mata. Jika sudah terbukti bahwa obat tersebut efektif maka obat dapat digunakan pada kedua mata.

Gambar 7. Absorbsi sistemik obat topikal antiglaukoma terjadi secara primer melalui duktus nasolakrimal

Pengobatan

seringkali

gagal

karena

penderita

tidak

mengerti mekanisme pemakaian obat, terutama untuk obat topikal. Oleh karena itu, dokter harus menginformasikan bagaimana cara pemakaian obat kepada pasien agar didapatkan hasil yang maksimal. Pengkombinasian obat dapat dilakukan bila obat tunggal belum bisa mengontrol tekanan intraokuler yang aman bagi pasien. Kombinasi yang lazim dipakai yaitu antara antagonis adrenergik- dan miotik atau antara agonis adrenergik- dan miotik. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita penderita diberi golongan dioperasi. Terapi nonkongestif, lensa yang diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase

parasimpatomimetik, seperti pilokarpin

2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan

miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan

31

inhibitor

karbonik anhidrase

3X1

tablet/hari.

Obat-obat

ini

diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi. Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi. Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes elama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam. c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral. Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali

sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

32

c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan. b. Tindakan pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit. 1. Trabekulektomi Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%. Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat.

33

Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycinC and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

2. Iridektomi perifer Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama. 3. Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan konjungtiva ini insisi ini tetap ini terbuka, diharapkan dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep ditutup. Dengan operasi terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. 4. Cryotherapy surgery Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
34

menyebabkan dilakukan cairan

mata buta yang menyakitkan. Karena itu, cara menghancurkan badan siliar dengan tekanan intraokular dan

dengan

cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan akuos, menurunkan memperbaiki rasa sakit. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65, secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja. Setelah cryosurgery mata dilanjutkan 4 yang empuk selama Tidak ada 24 jam, dengan obat anti-inflamasi menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian kali sehari. digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan. Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu setelah operasi. Keunggulan melakukan dan 3 bulan cyclocryotherapy

karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

c. Laser Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi

35

pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu.

Berikut ini ada beberapa teknik operasi laser yang lazim diterapkan: 1. Laser Peripheral Iridotomy (LPI) Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka. 2. Laser Iridektomy Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama. 3. Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan

36

Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun. 4. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang. DAFTAR PUSTAKA

1. Kanski. JJ, Bowling. B: Clinical Ophthalmology.7rd ed. New York. 2011. Elsevier Saunders. p.311-399 2. Vaughan.DG, Asbury.T, dan Riordan-Eva.P : Oftalmologi Umum. EGC. edisi 17. Jakarta. 2009. Hal 220-238 3. Sidarta I, Muzakkir T, Salamun, Zainal A. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Jakarta. 2008 4. Mandova.S, Sweeny.T, Guyer.D : Color Atlas of Opthalmology. New York. 1999. Thieme Medical Publishers,Inc. p.238-253 5. Sjamsu budiono. A comparative test of eyedrops timolol 0,5 % and betaxolol 0,5 % in the reduction of intraocular pressure in primary open-angle glaucoma in dr. sutomo hospital, Surabaya. J Folia Med Indo, vol (41). No.3 Juli-September 2005.[online]. 2008. Available from: http:// www.journal.unair.ac.id 6. Sandford J, Smith. Eye Disease in Hot Climates. Edisi 4. Elsevier. New Delhi.2003.hal 312-320

37