PENDAHULUAN

Oftalmia

simpatika

adalah

uveitis

granulomatosa

bilateral

yang

menghancurkan, yang timbul 10 hari sampai beberapa tahun setelah cidera mata tembus di daerah corpus ciliare, atau setelah kemasukan benda asing. Sembilan puluh persen kasus terjadi dalam 1 tahun setelah cidera. Penyebabnya tidak diketahui, namun penyakitnya agaknya berkaitan dengan hipersensitivitas terhadap beberapa unsur dari sel-sel berpigmen dari uvea. Kondisi ini sangat jarang terjadi setelah bedah intraokuler tanpa komplikasi terhadap katarak atau glaucoma. Oftalmia simpatika terjadi setelah salah satu mata terkena trauma tembus. Pada kasus yang jarang, luka tembus pada mata juga termasuk luka karena pembedahan. Mata yang cidera disebut exciting eye ( mata terangsang ) dan mata yang tidak cidera disebut sympathizing eye (yang simpatik). Patogenesis oftalmia simpatika belum jelas, tetapi diduga adanya keterlibatan dari respon inflamasi autoimun terhadap melanosit yang dimediasi sel T. Gejala klinis kunci adalah gangguan penglihatan dan beberapa gejala inflamasi. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan adanya riwayat trauma mata atau pembedahan atau gambaran klinis yang ditemukan. Tujuan penulisan Tinjauan Pustaka ini adalah untuk lebih mengetahui tentang oftalmia simpatika dan bagaiman penanganannya.

OFTALMIA SIMPATIKA

Definisi Oftalmia simpatika merupakan penyakit mata autoimun dimana didapatkan setelah trauma tembus pada satu mata yang akan menyebabkan inflamasi pada mata yang tidak terluka. Mata yang cidera disebut exciting eyes (terangsang) dan mata yang tidak terluka disebut sympathetic eyes (yang simpatik). Perlukaan mata akan mengenai uvea, terutama pada badan silier, akan menyebabkan pengeluaran pigmen uvea ke dalam peredaran darah. Pemicu formasi antibody yang menyebabkan uveitis pada mata yang cidera secara progresiv menyebabkan hilangnya kemampuan penglihatan. Gejalanya adalah pandangan kabur dan nyeri pada kedua mata. Oftalmia simpatika telah diketahui sejak masa Hipokrates, lebih dari 2000 tahun yang lalu. Tulisan pertama tentang oftalmia simpatika diperkirakan 1000 tahun yang lalu, yang berisi mata kanan, ketika berpenyakit, akan menularkan pada mata kiri. Pada abad ke 16, Inggris menuliskan pada buku panduan oftalmologi, setelah adanya trauma pada salah satu mata, mata yang sehat akan dalam bahaya yang besar Terminology oftalmia simpatika dukemukakan oleh William MacKezie pada tahun 1840, yang menemukan 6 kasus trauma tembus pada satu mata akan menyebabkan peradangan pada mata yang lain dalam 3 minggu sampai 1 tahun.

Epidemiologi Kebanyakan kasus oftalmia simpatika diikuti oleh trauma bola mata pada bagian uvea, terutama badan silier. Trauma karena kecelakaan diperkirakan mencapai 65% kasus, dan 25% karena luka operasi. Liddy dan Stuart melaporkan 0,19% disebabkan oleh trauma tembus dan 0,007% karena pembedahan intraokuler. Oftalmia simpatika lebih banyak terjadi karena trauma. Pada pasien tua juga memiliki

risiko yang tinggi terkena karena pembedahan intraokuler lebih banyak dilakukan pada pasien tua. Ras dan jenis kelamin tidak berpengaruh pada penyakit ini. Prosedur pembedahan yang paling sering menyebabkan oftalmia simpatika adalah ekstrasi katarak (bila terjadi komplikasi), pembedahan iris (termasuk iridektomi), perbaikan perlengketan retina, bedah vitreoretinal. Beberapa jenis pembedahan lain yang dapat menyebabkan terjadinya oftalmia simpatika antara lain parasintesis siklodialisis, keratektomi, dan risiko terjadi oftalmia simpatika meningkat apabila pembedahan mata diikuti dengan pembedahan yang lain, terutama pada segmen posterior bola mata. Kejadian ofalmia simpatika postvitrektomi diperkirakan mencapai 0,01%. Hanya sedikit kasus oftalmia simpatika yang disebabkan bukan karena trauma pada mata.

Gambaran Klinis Oftalmia simpatika dimulai setelah periode laten cidera mata. Secara umum, 65% kasus oftalmia simpatika terjadi setelah 2 minggu sampai 2 bulan setelah trauma mata, dan 90% terjadi pada 1 tahun pertama setelah trauma mata. Oftalmia simpatika juga pernah dilaporkan pernah terjadi 5 hari setelah trauma mata. Pencegahan utama oftalmia simpatika adalah dengan melakukan enukleasi bola mata yang terkena trauma (exciting eye), sebaiknya dilakukan secepatnya, paling lama 2 minggu setelah trauma. Pasien mengeluh tentang fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan. Jika ada riwayat trauma, cari parut tempat masuk ke mata. Dengan slit-lamp atau kaca pembesar tampak KP dan kilauan dalam kamera anterior kedua mata. Mungkin ada nodul iris. Sel-sel vitreus dan eksudat putih kekuningan di lapis dalam retina ( nodul Dalen-Fuchs) tampak di segmen posterior.

Diagnosis, terutama diagnosis awal, sangat penting dilakukan agar segera dapat dilakukan pengobatan yang tepat dan agresif karena untuk menyelamatkan penglihatan. Gejala klinis yang timbul pada penyakit ini antara lain: perubahan kemampuan akomodasi fotofobia epifora

Tanda awal yang ditemukan pada pemeriksaan fisik antara lain : derajat rendah, uveitis presisten yang berhubungan dengan granulomatosa (mutton fat, merupakan nodul kecil berpigmen pada lapisan epitel pigmen retina, dan uvea menipis) presipitat keratik putih pada iris terdapat nodul infiltrasi, sinekia anterior perifer, neovaskularisasi iris, oklusi pupil, katarak, ablasi retina eksudatif, dan papilitis penipisan iris difus atau iris noduler, lesi korioretinal putih kekuningan (Dalen-Fuchs nodul) penipisan dan infiltrasi koroid Adanya Dalen-Fuchs nodul merupakan tanda klasik oftalmia simpatika, nodul tersebut akan muncul di bagian mana saja dari fundus okuli tetapi yang paling sering pada bagian pertengahan perifer. Merupakan lesi putih kekuningan, diameter 60 70 mikron, ditemukan pada ruangan subretinal pada satu dari tiga kasus.

Gambar 3. Mutton-fat. Mata dengan oftalmia simpatika memberikan gambaran mutton-fat keratik presipitat ditandai dengan inflamasi intraocular granulomatosa.

Gambar 4. Berat, inflamasi granulomatosa bilateral menyebabkan kebutaan pada kedua mata.

Gambar 5. Pemeriksaan funduskopi pada pasien oftalmia simpatika. Gambaran nodul Dalen-Fuchs putih kekuninganpada pertengahan perifer.

Oftalmia simpatika dapat dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena riwayat trauma atau bedah okuler dan lesinya bilateral, difus, dan (umumnya) akut, bukannya unilateral, setempat, dan menahun.

Pathogenesis Walaupun oftalmia simpatika belum diketahui secara pasti, para dokter mempunyai dugaan yang dapat menjelaskan bagaimana trauma pada satu mata dapat menyebabkan inflamasi pada kedua mata. Hipotesis seorang penulis pada abad 19 mengemukakan penyabaran inflamasi melalui saraf optic dan ciasma dari satu mata ke mata yang lain, dugaan lain adanya keterlibatan saraf trigeminal sebagai rute transmisi. Mata yang cidera (terangsang) mula-mula meradang dan mata sebelahnya (yang simpatik) meradang kemudian. Secara patologik, terdapat uveitis

granulomatosa difus. Sel-sel epiteloid, bersama sel raksasa dan limfosit, membentuk tuberkel tanpa perkejuan. Dari traktus uvealis, proses radang itu menyebar ke nervus optikus dank e pia dan araknoid sekitar nervus optikus. Beberapa mekanisme tubuh yang diduga terlibat dalam terjadinya oftalmia simpatika antara lain : Teori reaksi hipersensitif Dikemukakan pertama kali pada tahun 1903, diduga adanya pigmen uveal sebagai antigen pemicu. Gambaran fagositosis melanin terlihat pada pemeriksaan histopatologi yang memperkuat dugaan adanya keterlibatan pigmen, tetapi penelitian ini masih lemah, dan melanin secara umum bersifat nonantigenik. Penelitian pada awal tahun 1990, mendeskripsikan melanin uveal tak larut dapat menyebabkan inflamasi terbatas pada uvea, dan akhirnya dilaporkan bahwa kekambuhan spontan terjadi pada oftalmia simpatika. Antigen uveal atau retina atau melanin yang lain mungkin dapat terlibat. Penemuan cidera uvea merupakan perkusor

konstan dalam perkembangan oftalmia simpatika membuat uvea diduga menjadi penyebab utama. Jaringan uvea sendiri merupakan antigenic lemah, tetapi antigenitasnya dapat meningkat apabila diikuti adanya racun stapilokokus. Presentase antibody antiuvea tinggi pada pasien oftalmia simpatika, dan adanya mekanisme transformasi penempelan limfosit perifer ditemukan mengikuti paparan homolog antigen uveoretina. Keterlibatan Autoimunitas Berdasarkan pada klinis oftalmitis simpatika yang kemungkinan timbul karena respon autoimun terhadap antigen yang berasal dari lapisan fotoreseptor. Sera dari pasien dengan oftalmia simpatika menunjukkan derajat ringan sampai moderat pada pengecatan segmen terluar dari fotoreseptor dengan menggunakan teknik imunoperoksidase indirek. Ekstrak retina menunjukkan derajat antigenic tinggi dan mudah menimbulkan retinouveitis. Antigen retina potensial antara lain adalah : rodopsin, antigen retina soluble (S-antigen), interphotoreceptor retinoid binding protein, dan recoverin. Epitop spesifik yang merupakan protein retina yang lain, interstitinal retinoid binding protein (IRBP), juga memiliki kemampuan dalam menimbulkan uveitis. Penelitian imunohistokemikal yang lain menyebutkan bahwa, oftalmia simpatika dapat dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas sel T tipe lambat yang langsung pada antigen membrane permukaan bersamaan dengan fotoreseptor, sel RPE, dan melanosit koroid. Tidak ditemukannya limfatik pada mata memegang peranan penting dalam kejadian oftalmia simfatika. Secara normal, antigen intraocular bersirkulasi ke dalam darah dan limfa, melalui limfonodi local, yang akan menginduksi antibody pemblok atau sel supresi pada limfa. Pada kasus trauma ocular penetrasi, antigen ini dibawa langsung menuju limfnodi regional, sehingga terjadi inisiasi respon mediasi sel imun. Hal tersebut merupakan kunci dalam terjadinya oftalmia simpatika yang disebabkan

karena paparan antigen uveoretinal pada limfatik konjungtiva. Sebagai stimulasi, bakteri (contoh : Propionibacterium acnes), virus, dan agen infeksi lain dapat memasuki mata melalui luka, dan paparan tersebut dapat mempercepat proses inflamasi. Berhubungan dengan HLA

Oftalmia simpatika berhubungan dengan Human Leukosit Antigen (HLA). Sebagai contoh, HLA-A11 pernah dilaporkan ditemukan pada pemeriksaan histopatologi pada pasien oftalmia simpatika. Lokus HLA klas II ( HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP) muncul sebagai salah satu imun penting yang merespon sel T penolong, karena molekul permukaan dikode oleh interaksi gen langsung dengan antigen dan dengan reseptor sel T pada regulasi imun respon. Peranan Antigen Bakteri Walaupun berhubungan dengan trauma, paparan jaringan uvea, dan gambaran proses inflamasi granulomatosa diduga merupakan proses yang infeksius, belum pernah dilaporkan adanya organisme penyebab sampai sekarang. Salah satu factor penyebab yang pernah dilaporkan adalah Microbacterium tuberculosis, Bacillus subtilis, Rickettsia dan virus vitreus. Telah lam adiketahui bahawa oftalmia simpatika sangat jarang disebabkan oleh endoftalmitis. Produk biologis bacteria (contoh : dinding sel bakteri) yang ada pada luka, dapat menjadi imunostimulator dan dapat memacu respon imun local. Walaupun jaringan uveal merupakan antigen lemah, antigenitasnya dapat meningkatkan racun stapilokokus. Hal tersebut memperkuat bahwa penyebab yang paling berperan adalah trauma mata. Pertama terjadi drainase dari uvea atau antigen retina, atau keduanya, terjadi melalui limfatik konjungtiva, merupakan suatu mekanisme abnormal. Kedua sejumlah kecil pemicu, seperti dinding sel bakteri atau imunostimulator yang lain yang memasuki mata melalui perforasi. Produk-produk tersebut akan menginduksi respon imun local, yang akan menyebabkan mekanisme supresan tergantung pada

status imun masing-masing individu. Fenomena tersebut merupakan respon inflamasi yang akhirnya dikenal secara klinis sebagai oftalmia simpatika.

Gambaran Histopatologi Gambaran histopatologi oftalmia simpatika pertama kali dideskripsikan oleh Fuchs pada tahun 1905, terdiri dari difusa, uveitis granulomatosus dengan infiltrasi limfositik massif dan sarang makrofag, sel epiteloid, sel raksasa multinukleasi pada kedua mata, baik mata yang terangsang maupun maya yang simpatika. Inflamasinya adalah nekrotisasi, dan sel epiteloid terlihat menutupi pigmen melanin. Mata yang terangsang berbeda dengan mata yang simaptika hanya berdasarkan bukti yang ditemukan dan komplikasi dari trauma dan pembedahan. Nodul terdiri dari makrofag, sel epitel, dan sel epitel pigmen retina yang terjadi antara membrane Bruchs dan epitel pigmen retina (Nodul Dahlen-Fuchs). Eosinofil mungkin ditemukan di uvea, terutama pada kasus awal. Proses inflamasi terjadi pada bagian koriokapilaris dan retina, dan uvea posterior lebih sering terkena daripada uvea anterior. Diagnosis patologis tergantung pada infiltrasi limfosit sel T predominan pada uvea, fagositosis awal dari granula pigmen, dan adanya nodul Dalen-Fuchs.

Gambar 6. Penebalan uvea, sel inflamasi pada kasus oftalmia simpatika (pewarnaan hematoxylin-eosin)

Gambar 7. Infiltrate uvea, menunjukkan inflamsi granulose kronik yang terdiri dari limfosit, sel epiteloid, dan sel raksasa multinukleasi (pewarnaan hematoxylin-eosin)

Infiltrate uvea terdiri dari sel T, memperkuat konsep dari reaksi imun selmediasi (hipersensitivitas tipe lambat). Pada permulaan penyakit, sebagian besar sel T adalah sub bagian penolong/penginduks, kurang dari 5% sampai 10% dari sel bercirikan sel B, sel plasma, atau monosit. Pada keadaan kronis ditemukan dominan Sel T supresor/sitotoksik. Perubahan sel T penolong pada fase akut menjadi sel T supresor/sitotoksik juga terlihat pada penelitian terhadap uveitis autoimun. Perubahan histopatologis yang sangat spesifik pada oftalmia simpatika adalah nodul Dalen-Fuchs, yang merupakan kluster dari sel epitel antara epitel pigmen retina (RPE) dan membrane Bruchs. Lesi ini selalu berpigmentasi, terutama pada penyakit kronis. Metaplasi sel dari RPE, limfosit, dan sel raksasa biasanya ditemukan pada struktur nodul. Pada tahap akhir oftalmia simpatika, degenerasi RPE merupakan komponen terpenting nodul. Reaksi zona granuloma terhadap lensa (phacoanaphylactic endophthalmitis, phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis) sering ditemukan pada oftalmia simpatika.

10

Gambar 8. Perbesaran kuat nodul Dalen-Fuchs. Merupakan gambaran histopatologi yang paling spesifik pada oftalmia simpatika, terdiri dari kluster sel epitel antara epitel pigmen retina (RPE) dan membrane Bruchs (pewarnaan hematoxylineosin).

Gambar 9. Reaksi zona granulomatosa pada lensa (phacoanaphylactic endophthalmitis, phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis), biasanya ditemukan pada oftalmia simpatika (pewarnaan hematoxylin-eosin).

Penataksanaan Terapi oftalmia simpatika diberikan berdasarkan penyebab yang diduga. Terapi medikasi yang diberikan terdiri dari agen anti-inflamasi sistemik, termasuk kortikosteroid dan obat-obat-obatan imunomodulasi. Enukleasi Metode klasik pencegahan oftalmia simpatika adalah melakukan enukleasi pada mata yang terluka sebelum penyakit tersebut berkembang ke mata yang satunya. Enukleasi yang dilakukan pada mata yang terluka dalam 2 minggu setelah trauma, merupakan pencegahan perkembangan oftalmia simpatika, tetapi hal tersebut bukan

11

merupakan pencegahan absolute oftalmia simpatika. Oftalmia simpatika kadang berkembang setelah dilakukan pembedahan. Pengambilan isi bola mata (evisceration) bukanlah alternatif enukleasi. Oftalmia simpatika dapat terjadi setelah dilakukan pengambilan isi bola mata, kemungkinan merupakan akibat adanya sisa jaringan uveal pada saluran sclera. Biasanya tidak dianjurkan untuk dialakukan kecuali pada pasien endoftalmitis atau pada pasien yang memiliki keadaan umum yang buruk, yang tidak memungkinkan melakukan enukleasi. Apabila gejala pasti telah ditemukan pada mata yang sehat, dilakukan enukleasi pada mata yang cidera, kecuali apabila didapatkan kebutaan dan nyeri, maka enukleasi hanya memberi sedikit atau tidak berpengaruh sama sekali, bahkan tidak disarankan. Beberapa peneliti menyarankan, enukleasi dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala oftalmia simpatika muncul akan membarikan prognosis visual yang lebih baik. Apabila dilakukan enukleasi lebih dini akan memberikan tajam penglihatan yang lebih baik dari 20/50 dan lebih sedikit terjadi kekambuhan daripada yang dilakukan enukleasi terlambat. Enukleasi disarankan dilakukan pada mata yang sudah tidak memiliki persepsi terhadap cahaya.

Kortikosteroid Apabila oftalmia simpatika telah berkembang, lini pertama terapi sistemik

adalah kortikosteroid. Sebelum digunakannya kortikosteroid sebagai pilihan terapi, prognosis visual sangatlah buruk, dan insidensi kebutaan mencapai 70%. Dosis awal sebaiknya diberikan kortikosteroid dosis tinggi dan dilanjutnya sampai 6 bulan setelah adanya perbaikan inflamasi. Pada dewasa, pada minggu pertama diberikan dosis oral 100 200 mg prednisone. Dosis awal dapat diturunkan kira-kira 5 mg/minggu, sampai respon inflamasi dapat dikendalikan, sebagai dosis rumatan dapat diberikan 5-10 mg/hari. Pasien yang diterapi dengan kortikosteroid harus diawasi tekanan darah dan level glukosa darah. Apabila didapatkan infeksi

12

harus ditangani terlebih dahulu sebelum pemberian kortikosteroid. Walaupun terapi kortikosteroid sangat efektif, tetapi kortikosteroid tidak dapat mencegah

perkembangan oftalmia simpatika. Dari beberapa penelitian, dilaporkan bahwa oftalmia simpatika tetap berkembang walaupun telah diberikan terapi kortikosteroid sistemik.

Agen imunosupresan Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid sebagai terapi tunggal tidak

efektif (pada kasus oftalmia simpatika yang tidak biasa), atau pemberian kortikosteroid dosis sangat tinggi dibutuhkan untuk mengontrol (pada kasus yang tidak biasa). Selain itu, penggunaan kortikosteroid jangka panjang sebaiknya dihindari pada pasien yang memiliki masalah kesehatan dan komplikasi oftalmologi atau sistemik, seperti pada diabetes mellitus, glaucoma tak terkontrol, atau masalah psikologis. Pada pasien seperti ini, terapi alternative dengan agen imunosupresan efektif dalam menekan inflamasi, sehingga dapat dilakukan penurunan dosis kortikosteroid. Preparat yang direkomendasikan antara lain cyclosporine A ( 5 mg/kg/hari ) pada pasien usia muda sampai 40 tahun atau azathioprine ( 2 mg/kg/hari yang dibagi dalam 3 dosis ) pada pasien usia tua. Karena mata dengan oftalmia simpatika biasanya diinfiltrasi banyak sel T teraktivasi, cyclosporine, merupakan inhibitor poten terhadap fungsi sel T, dapat menjadi agen terapi yang sangat efektif. Dosis yang disarankan untuk kombinasi cyclosporine dan kortikosteroid adalah : cyclosporine A ( 3-5 mg/kg/hari) dan prednisone ( 15-20 mg/hari). Tes fungsi ginjal ( urea nitrogen darah, kreatinin ) harus selalu dimonitor pada pasien yang diterapi cyclosporine. Beberapa peneliti menyarankan penggunaan dosis tinggi, kerja cepat chlorambucil, karena cholarambucil dapat diabsorbsi traktus gastrointestinal secara baik, memberi keuntungan apabila diberikan secara oral. Dengan penggunaan chlorambucil, penggunaan kortikosteroid dapat sepenuhnya

13

dihentikan, sedangkan apabila menggunakan cyclosporine tidak, kecuali jika dosis cyclosporine harus diturunkan karena ginjal keracunan. Methotrexate merupakan salah satu imunosupresan yang potensial dan emmberikan keuntungan apabila digunakan sebagai dosis mingguan.

Prognosis Oftalmia simpatika merupakan penyakit serius yang dapat menyebabkan kemampuan visual yang sangat buruk tanpa adanya intervensi teraupetik, dapat menyebabkan kebutaan pada dua mata. Apabila diagnosis awal dan terapi tepat, pasien dengan oftalmia simpatika memiliki kesempatan untuk mempertahankan kemampuan visualnya tetap baik. Apabila dilakukan enukleasi awal pada mata yang terangsana dan diberikan terapi kortikosteroid, prognosis pasien oftalmia simpatika lebih baik, kemampuan penglihatan dapat tetap dipertahankan.

14

KESIMPULAN

Oftalmia

simpatika

adalah

uveitis

granulomatosa

bilateral

yang

menghancurkan, yang timbul 10 hari sampai beberapa tahun setelah cidera mata tembus di daerah corpus ciliare, atau setelah kemasukan benda asing. Pada kasus yang jarang, luka tembus pada mata juga termasuk luka karena pembedahan. Mata yang cidera disebut exciting eye ( mata terangsang ) dan mata yang tidak cidera disebut sympathizing eye (yang simpatik). Pathogenesis terjadinya oftalmia simpatika belum diketahui secara jelas, tetapi diduga terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu: reaksi hipersensitivitas, adanya reaksi autoimun, adanya hubungan dengan HLA, dan keterlibatan bakteri dalam memicu terjadinya oftalmia simpatika. Gejala utama yang dikeluhkan pasien antara lain: fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan. Jika ada riwayat trauma, cari parut tempat masuk ke mata. Adanya nodul Delen-Fuchs merupakan gambaran histopatologi utama oftalmia simpatika. Penatalaksanaan pasien oftalmia simpatika adalah dengan melakukan enukleasi pada mata terangsang, yang juga dapat merupakan tindakan pencegahan terjadinya oftalmia simpatika. Selain itu terapi medikamentosa dapat diberikan kortikosteroid dan imunomodulator memberikan hasil yang baik. Apabila mendapat penanganan yang cepat dan tepat, pasien oftalmia simpatika masih memiliki daya penglihatan yang cukup baik, tetapi bila terlambat dapat menyebabkan kebutaan.

15

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, 2009, Sympathetic Ophthalmia, Wikipedia, http://www.wikipedia.org Anonym, Sympathetic Ophthalmia, http://www.google.com Chan, C., 2003. Sympathetic Ophthalmia, American Uveitis Society,

http://www.uveitissociety.org Damico, M, D., Kiss, S., dan Young, L. H.,2005 Sympathetic Ophthalmic, Informaworld. http://www.informaworld.com Melinda, V., 2009, Uveitis, Fakultas Kedokteran Universitas Riau Ramadan, A., dan Nussenblatt, R. B., 1996. Sympathetic Ophthalmic, J of PubMed, http://www.ncbi.nlm.nih.gov Reynard, M., Riffenburg, R.S., dan Maes, E. F., 1983, Effect of corticosteroid treatment and enucleation on the visual prognosis of sympathetic ophthalmia, Am J Ophthalmol, http://www.ncbi.nlm.nih.gov Ward, T. P., Symphathetic Ophthalmia http://www.google.com Wijaya, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke 6, Jakarta Vaughan, D., G., Asbury, T., dan Riordan-Eva, P., 1995, Oftalmologi Umum, ed 14th, Jakarta: Widya Medika

16