BAB I PENDAHULUAN Penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)

merupakan penyakit yang banyak diderita oleh masyarakat beberapa tahun belakangan ini. Insiden penyakit ini termasuk banyak di negara-negara maju bahkan hampir menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Salah satu penyakit kronis tidak menular yang banyak diderita masyarakat adalah penyakit ginjal kronik. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang luas dan beragam, yang mana tidak jarang dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1,2 Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel pada suatu saat dan memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.14 Di Amerika Serikat, data tahun 2010 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 10% dari jumlah penduduk pertahun atau sebanyak lebih dari 20 juta orang. Dimana hampir sebagian besar penyakit ini diderita oeh orang yang berumur diatas 65 tahun4. Di negara berkembang seperti Indonesia, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. Pada penyakit ginjal kronik, fungsi ekskresi, dan sekresi ginjal menurun dan menyebabkan berbagai gejala secara sistemik meliputi gangguan dalam beberapa sistem organ seperti gangguan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.18 Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak 1

bergantung pada etiologi, serta dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik. Hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan. Diagnosis dini dan pencegahan efektif ini dapat diaplikasikan dengan cara identifikasi dini pada pasien-pasien yang mempunyai risiko tinggi terhadap penyakit ginjal kronik, pasien dengan gejala penyakit ginjal kronik, dan pasien yang sedang menjalani pengobatan penyakit ginjal.5,6 Komplikasi penyakit ginjal kronik dapat meliputi end stage renal disease (ESRD), penyakit kardivaskuler, dan penyakit sistemik seperti anemia dan asidosis metabolik. Menurut studi di Australia komplikasi ESRD angka kejadiannya cukup banyak dan meningkat, pada tahun 2000-2007 tercatat peningkatan dari 9,2 ke 10.6 per 100.000 penduduk (Australia). End stage renal disease merupakan suatu keadaan terminal ginjal yang sudah tidak mampu melakukan fungsi fisiologisnya dan memerlukan hemodialisis atau transplantasi ginjal dalam manajemennya.6 Diagnosis dini, modifikasi pola hidup, dan pengobatan penyakit yang mendasari sangatlah penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Meskipun penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang ireversibel, akan tetapi dengan penanganan yang baik akan dapat mengurangi gejala yang muncul dan memperbaiki kualitas hidup penderitanya.5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu gangguan ginjal akibat proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang terkait dengan fungsi ginjal yang abnormal dan penurunan yang progresif pada Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) serta diketahui memiliki keterkaitan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.1,2 The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis sebagai kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan1: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan atau; LFG < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal1. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m lebih dari 3 bulan diklasifikasikan sebagai penyakit ginjal kronis tanpa memperhatikan ada atau tidaknya suatu kerusakan struktur ginjal, karena ginjal telah kehilangan lebih dari 50% fungsinya. Pada beberapa kasus terdapat kondisi ginjal yang mengalami kerusakan tetapi laju filtrasi glomerulusnya mengalami penurunan sehingga terdapat risiko tinggi untuk terjadi hilangnya fungsi ginjal maupun penyakit kardiovaskuler lainnya. Berbagai proses inflamasi maupun infeksi pada ginjal dapat menyebabkan kerusakan ginjal hingga tahap penyakit ginjal kronis.

2.2

Etiologi

Penyakit ginjal kronik umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. Hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan

penyakit ginjal kronik. Penyakit di luar ginjal seperti nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Etiologi gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 1 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyaki ginjal kronik di Amerika Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indoneisa seperti pada tabel 2.1 Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.1 Tabel 1. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat1 Penyebab Diabetes mellitus - Tipe 1 (7%) - Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (misal lupus, dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Insiden 44%

Tabel 2. Penyebab Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia1 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes mellitus Insiden 46,39% 18,65% 4

Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain

12,85% 8,46% 13,65%

2.3

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif10. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal akan memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia1,3. Pada stadium yang paling dini pada penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), dalam hal ini basal LFG masih normal atau malah meningkat3. Kemudian secara perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda-tanda uremia seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya10. Sindrom uremia juga bisa menyebabkan asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mengekskresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat 5

tubulus ginjal tidak mampu mengekskresi ammonia (NH3-) dan mengabsorbsi natriumbikarbonat (HCO3-)9. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang menurun yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang9,10. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna, akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipovolemia atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1

2.4

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu berdasarkan derajat (stage) penyakit dan berdasarkan diagnosis etiologi. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut1: ( (

((

(*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Derajat Penyakit1 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 2 3 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 4 5 Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 15- 29 < 15 atau dialisis 60-89 30-59 LFG(ml/mnt/1,73m) > 90

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Diagnosis Etiologi1 Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy

2.5

Diagnosis 7

Pendekatan diagnosis yang diperlukan untuk mencapai sasaran yang diharapkan meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat diketahui gambaran klinik penyakit tersebut4. Gambaran klinis pasien CKD meliputi:3,4,6 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain-lain. b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.4 c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida). Gambaran laboratorium CKD meliputi1,3,4: a. b. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

Gambaran radiologis CKD meliputi1,3,6: a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

2.6

Penatalaksanaan

Tabel 5. Penatalaksanaan pasien CKD disesuaikan dengan derajat GFRnya4. Derajat I GFR (ml/min/1,73m2) 90 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

II III IV V

60-89 30-59 15-29 <15

A. Terapi Konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya fungsi ginjal secara progresif, elektrolit1,2. 1) Restriksi protein Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin uremia. Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu 9 meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin uremia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

dianjurkan. Pada penderita CKD konsumsi protein yang direkomendasikan adalah 0,6-0,8 gr/kgBB/hari (50% protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi) dengan kalori 30-35 kkal/kgBB/hari3. Sebab kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, diet tinggi protein pada pasien CKD akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anoganik lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Selain itu, asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan meningkatkan perburukan fungsi ginjal3.

Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Jika terjadi malnutrisi, jumlah asupan protein dan kalori dapat ditingkatkan4. Pada pasien post HD, untuk mempertahankan keadaan klinik stabil, protein yang dianjurkan adalah 1.2 gr/kgBB/hari karena pada pasien HD kronik sering mengalami malnutrisi. Malnutrisi pada pasien HD kronik disebabkan oleh intake protein yang tidak adekuat, proses inflamasi kronik dalam proses dialisis, dialysis reuse, adanya penyakit komorbid, gangguan gastrointestinal, post dialysis fatigue, dialisis yang tidak adekuat, overhidrasi interdialitik. Pada pasien CAPD protein yang dianjurkan 1.5 gr/kgBB/hari3,4. 2) Kebutuhan cairan, mineral, dan elektrolit Pembatasan Cairan dan Elektrolit bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar dengan asumsi bahwa air keluar melalui insensible water loss antara 500-800 ml/hari, maka air yang dianjurkan masuk 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi adalah Na dan K sebab hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal dan hipernatremia dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Oleh karena itu pemberian obat10

obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium seperti sayur dan buah harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3.5-5.5 mEq/lt1,4. B. Terapi Simtomatik1,2 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

2) Anemia Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah penurunan produksi eritropoetin oleh ginjal. Disamping itu faktor non renal yang juga ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup sel darah merah yang pendek pada CKD dan faktor yang berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi asam folat dan toksisitas aluminium. Selain itu adanya perdarahan saluran cerna tersembunyi dan malnutrisi dapat menambah beratnya keadaan anemia2. Pemberian eritropoetin (EPO)

merupakan hal yang dianjurkan dan status besi harus diperhatikan karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Tujuan pemberian EPO adalah untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb = 10g/dL. Pemberian transfusi darah pada pasien CKD harus hati-hati dan hanya diberikan pada keadaan khusus yaitu5: - Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik - Hb < 7g/dL dan tidak memungkinkan menggunakan EPO - Hb < 8g/dL dengan gangguan hemodinamik - Pasien dengan defisiensi besi yang akan diberikan EPO ataupun yang telah mendapat EPO namun respon tidak adekuat, sementara preparat besi iv/im belum tersedia. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah 7-9g/dL. 3) Keluhan gastrointestinal 11

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari pasien CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik3,4. 4) Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi disamping bermanfaat untuk

memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk menghambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat enzim konverting angiotensin (ACE inhibitor) melalui berbagai studi dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal lewat mekanismenya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria4,6.

C. Terapi Pengganti Ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal1,2,4. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik uremia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien CKD yang belum tahap akhir karena akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati uremik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m2, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. 2) Dialisis peritoneal (DP) 12

Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat perawatan ginjal. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. b) Kualitas hidup normal kembali. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.

2.7

CKD pada Penderita Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit serius dan kronis yang terjadi ketika tubuh tidak mampu mengekskresi insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diekskresi oleh tubuh. Diabetes ditandai oleh peningkatan glukosa dalam darah yang dapat menimbulkan kerusakan di beberapa bagian tubuh, khususnya ginjal, jantung, pembuluh darah, mata, kaki, dan saraf-saraf tubuh11. Ginjal merupakan salah satu oragan vital dalam tubuh yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, membuang sisa-sisa metabolism yang tidak diperlukan tubuh,

13

menjaga tekanan darah agar tetap terkontrol, menjaga kesehatan tulang, dan membantu sintesis sel darah merah12. Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan. Kerusakan tersebut dapat disebabkan karena faktor fisik seperti DM atau Hipertensi. Seseorang yang menderita DM dapat mengganggu fungsi ginjal yang menyebabkan kerusakan pada11,12: a. Pembuluh darah di ginjal Unit filtrasi di ginjal terdiri atas pembuluh darah yang kecil. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dapat menyebabkan pembuluh darah semakin menyempit dan tersumbat. Aliran darah ke ginjal semakin lambat dan ginjal menjadi hipoksia. Hal ini mempercepat terjadinya kerusakan pada ginjal sehingga albumin dengan mudah dapat melewati fase filtrasi dan banyak ditemukan di urin. b. Saraf-saraf tubuh DM juga dapat menyebabkan kerusakan pada saraf tubuh termasuk saraf di vesika urinaria. Ketika saraf tersebut rusak, akan terjadi gangguan dalam pengeluaran urin. Vesika urinaria semakin penuh dan akan berdampak pada ginjal. c. Traktus urinarius Urin yang tertampung dalam vesika urinaria dalm jangka waktu lama dapat menimbulkan infeksi pada traktus urinarius. Pada pasien DM, sering ditemukan level glukosa yang tinggi juga dalam urin. Hal tersebut dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang cepat karena dimediasi oleh adanya glukosa dalam urin sehingga mampu menyebar sampai ke ginjal.

Beberapa tanda timbulnya penyakit ginjal pada penderita DM, yaitu ditemukannya albumin atau urin di dalam urin, tekanan darah tinggi, pembengkakan pada tungkai, kemampuan berkemih meningkat pada malam hari, peningkatan kadar BUN dan kreatinin dalam darah, mual dan muntah, kelemahan, pucat dan anemia, terkadang pasien juga merasakan gatal pada tubuhnya11,12. 14

2.8 Penatalaksanaan. Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi. Tujuan penatalaksanaan diantaranya jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang: tercegahnya dan terhambatnya progesivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistic dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.13

a. Langkah-langkah penatalaksanaan DM 1. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama melipiuti: a. Riwayat Penyakit: b. Pemeriksaan Fisisk c. Evaluasi Laboratoris/Penunjang lain d. Tindakan Rujukan 2. Evaluasi Medis Secara Berkala Dialkukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesuadah makan sesuai dengan kebutuhan Pemeriksaan A1c dilakukan setiap 3 bulan Setiap satu tahun dilakukan pemeriksaan: Jasmani lengkap Albuminuria mikro Kreatinin Albumin/globulin dan ALT Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan rigliserida EKG 15

Foto sinar X dada

b. Pilar Penatalaksanaan DM. Pengelolaan DM dimulai dengan terpai gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolic berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun dengan cepat, ketonuria, insulin dapat diberikan segera. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tentang tanda dan gejala hipoglikemi dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dialkuakn secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus. 1. Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Keberhasilan pengeloalan diabetes mandiri

membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang: Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan risikonya Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) 16

Mengatasi sementara keadaan gawat daraurat seperti rasa sakit atau hipoglikemia Pentingnya latihan jasmani yang teratur Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hiperglikemia, pada kehamilan) Pentingnya perawatan diri Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Edukasi dapat diberikan secara individual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi, perubahan perilaku memerlukan perencanaan yang baik, implementasi, evaluasi dan dokumentasi. 2. Terapi gizi medis Terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. a. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: 1. Karbohidrat Karbohidrat dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatrasan karbohidrat total kurang dari 130 g/hari tidak dianjurkan. Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Sukrosa tidak boleh lebih dari 10% total asupan energi. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. 2. Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh kurang dari 7% kebutuhan kalori. Bahan makan yang perlu dibatasi adalah yang banyak 17

mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh. Anjuran konsumsi kolesterol kurang dari 300 mg/hari. 3. Protein Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah iakn, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe. 4. Garam Asupan natrium tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 1 sendok teh garam dapur. 5. Serat Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacangkacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. 6. Pemanis. Batasi penggunaan pemanis bergizi seperti gula alcohol dan fruktosa. Dalam penggunaanya pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. b. Kebutuhan Kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan diabetisi diantaranya adalah dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori /kgBB ideal ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan dan lain-lain. Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB. Untuk pasien di atas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade 40-59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60-69 tahun dan dikurangi 20% diatas 70%. Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumalah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan

aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat 18

berat. Berdasarkan berat badan, bila kegemukan dikurangi 20-30%, bila kurus ditamabha 20-30%. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien sejauh mungkin perubahan dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan kebiasaan. 3. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) , merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobic seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan. Kurangi aktivitas misalnya menonton televise, menggunakan internet, atau main game komputer. Persering aktivitas misalnya jalan cepat, olah otot, ataupun bersepeda. 4. Intervensi Farmakologis Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani. 1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: a. Pemicu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue) 1. Sulfonilurea Obat ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pancreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih bisa diberikan pada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan tidak dianjurkan penggunaan sulfonylurea kerja panjang pada berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. 19

2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Obat ini di absorbs dengan cepat setelah pemberian secara oral dan di ekskresi secara cepat melalui hati. Golongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu Repaglinid (derivate asam benzoate) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). b. Penambah Sensitivitas Terhadap Insulin Contoh obat ini adalah Tiazolidindion (Rosiglitazon dan Pioglitazon) berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan Tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. Saat ini Tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal. c. Penghambat Glukoneogenesis (Metformin) Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Obati ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit

serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. d. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose 20

tidak menimbulakna efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dab flatulen. 2.Insulin Jenis dan Lama Kerja Insulin Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 4 jenis yaitu: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin) Insulin campuran tetap (premixed insulin) Efek samping terapi insulin antara lain hipoglikemi, reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Tabel 3. Insulin yang Beredar di Indonesia.5 Macam insulin Cepat: Humalog Apidra Aspart Pendek: Actrapid Humulin-R Buatan Efek Puncak (jam) 1-2 Lama Kerja (jam) 4-6

Eli Lily (U-100) Aventis (U-100) Novo (U-100) Novo (U-40 danU-100) Eli Lily (U-40 danU-100) Novo (U-40 danU-100) Novo (U-40 danU-100)

2-4

6-8

Menengah: Insulatard Human Monotard Human Humulin_N

2-8

18-24

21

Eli Lily (U-100)

BAB III LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin : NMS : Perempuan 22

Umur Suku/Bangsa Agama Pendidikan terakhir Pekerjaan Status perkawinan Alamat No. RM Tanggal MRS Tanggal Pemeriksaan

: 58 tahun : Bali/Indonesia : Hindu : SMA : Ibu rumah tangga : Sudah kawin : Br. Sedahan Gulingan Mengwi, Badung : 13.01.84.07 : 23 September 2013 (Pukul 13.20 Wita) : 10 Oktober 2013 (Pukul 13.30 Wita)

2.2 ANAMNESIS Keluhan Utama : bengkak seluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan pasien yang dirawat di Ruang Mawar bed 15 dengan hari perawatan ke-21. Pasien merupakan pasien rujukan dari RSUD Kapal, Badung dengan diagnosis sirosis hepatis, datang dalam keadaan sadar diantar dengan ambulans bersama anak laki-laki pasien ke IRD RSUP Sanglah pada hari Senin, tanggal 23 September 2013, pukul 13.20 Wita dengan keluhan utama bengkak seluruh tubuh. Pasien saat ini juga masih mengeluhkan

bengkak diseluruh tubuh. Bengkak diseluruh tubuh pasien dirasakan terjadi 23

sejak 1 bulan yang lalu. bengkak diseluruh tubuh terjadi di kedua kaki, perut, kedua tangan, leher, dan wajah pasien. Awalnya bengkak dimulai di kedua kaki, dari ujung kaki kemudian bengkak bertambah luas keatas secara perlahan-lahan, seiring berjalannya waktu bengkak meluas ke perut, kedua tangan, leher, dan wajah. Bengkak tersebut dirasakan seperti ukuran area badan tersebut bertambah besar dan saat kulit di area tersebut ditekan akan menimbulkan cekungan, yang jika dibiarkan lama baru akan menghilang. Bengkak tersebut dirasakan sangat berat sehingga pasien terlihat sangat gemuk. Bengkak tersebut bersifat menetap sepanjang hari sama beratnya, bengkak bertambah berat seiring waktu atau semakin lama area tubuh tersebut semakin membengkak. Bengkak tidak berkurang meskipun dipijat, hanya akan menimbulkan cekungan. Saat ini pasien merasa bengkak di kedua tangan agak sedikit berkurang, namun bengkak diarea lainnya masih dirasakan sama.

Pasien mengeluhkan perut yang membengkak sejak 1 bulan yang lalu. Perut yang membengkak terjadi di seluruh area perut, sama berat bengkaknya. Perut yang membengkak ini terjadi secara perlahan-lahan, awalnya hanya bengkak biasa lalu bertambah bengkak hingga sangat besar dan terlihat seperti perut yang gemuk. Bengkak di perut terjadi setelah kedua kaki terlebih dulu membengkak dan menetap hingga saat ini. Perut yang membengkak dirasakan sebagai ukuran perut yang bertambah besar. Keluhan ini bersifat menetap sepanjang hari, seiring berjalannya waktu terus membengkak. Keluhan ini tidak berkurang meskipun pasien mengurut-ngurut perutnya atau mengubah posisi tidur. Keluhan ini bertambah berat seiring waktu. Namun saat ini bengkak di perut tidak bertambah besar, tapi juga tidak berkurang.

Pasien masih mengeluhkan sesak napas selama dirawat di Ruang Mawar yang sudah berlangsung sejak 1 minggu sebelum pasien masuk RS. Sesak napas ini 24

dirasakan pasien di seluruh dada seperti kesulitan atau merasa berat saat menarik napas. Pada awalnya sesak ini muncul terutama malam hari saat pasien menjelang tidur atau saat pasien sedang tidur, sehingga pasien kesulitan untuk tidur ataupun mempertahankan tidur karena sesak dapat berlangsung selama 15-30 menit. Akan tetapi, 3 hari sebelum masuk RS, sesak dirasakan bertambah berat dan muncul sepanjang hari. Sesak napas ini dirasakan sangat berat dan membuat pasien merasa sulit beraktivitas dan hanya bisa berbaring di tempat tidur. Sesak bertambah berat dengan posisi tidur, sehingga pasien berbaring dengan tambahan 2 bantal, sesak dirasakan membaik jika pasien berbaring dalam posisi setengah duduk. Saat ini sesak dirasakan mulai agak berkurang, namun kadang-kadang masih muncul saat malam hari, berlangsung sekitar 20 menit, dan menghilang bila ranjang pasien ditinggikan atau ditambah bantalnya.

Pasien mengeluhkan lemas pada seluruh tubuh sejak 1 minggu sebelum masuk RS hingga saat ini, sehingga pasien hanya dapat berbaring ditempat tidur. Keluhan lemas ini dirasakan seperti tidak memiliki tenaga pada seluruh tubuh. Lemas dirasakan mucul perlahan dan menetap sepanjang hari. Lemas tidak berkurang dengan beristirahat, seiring waktu bertambah berat. Selama perawatan, pasien merasa keluhan lemas agak sedikit berkurang, namun masih timbul hingga saat ini.

Pasien mengeluhkan kelemahan seperuh tubuh kanan. Hal ini terjadi sejak hari ketiga perawatan pasien di Ruang Mawar RSUP Sanglah. Awalnya pasien mengeluhkan suara pelo secara tiba-tiba, saat itu pasien terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak yang terjadi secara tiba-tiba dan muncul kelemahan pada separuh tubuh bagian kanan disaat yang bersamaan. Keluhan kelemahan pada seperuh tubuh kanan tersebut berupa ketidakmampuan 25

menggerakkan tangan kanan dan kaki kanannya dengan kemauan maksimal dan meskipun pasien masih mampu merasakan rangsangan di tubuh bagian kanannya. Keluhan ini bersifat menetap hingga saat ini, dan sama sekali belum pernah menunjukkan perbaikan.

Pada hari perawatan pertama pasien sudah melakukan cuci darah di ruang hemodialisis RSUP Sanglah. Saat ini pasien menggunakan selang kateter yang terpasang kantong untuk menampung urin. Sebelumnya sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluhkan buang air kecil yang berkurang dari biasanya, sekitar 5 kali sehari menjadi 1 kali sehari dengan volume yang biasanya 1,5 gelas belimbing menjadi setengah gelas belimbing, walaupun pasien sudah berusaha minum sekitar 10 gelas sehari. Keluhan ini muncul perlahan-lahan dan semakin lama semakin jarang BAK dan volume urin semakin sedikit. Pasien menyangkal nyeri saat BAK sebelumnya, warna urin oranye pekat sempat berbuih. Semenjak di rawat di RS pasien tidak terlalu memperhatikan urinnya karena ditampung di kantong urin. Namun pasien mengeluhkan sempat merasa nyeri di area perut bawah sejak terpasang selang kateter pada hari rawat pertama dan berkurang sejak selang kateter diganti pada hari ke-7 perawatan.

Pasien menyangkal keluhan nyeri perut, nyeri pinggang, demam, BAK berwarna merah, nyeri BAK sebelumnya, demam, nyeri dada, pusing, sakit kepala, kulit dan bola mata berwarna kuning, muntah darah.

Riwayat Penyakit Dahulu

26

Pada tahun 2006 (7 tahun yang lalu) pasien pernah didiagnosis dengan diabetes mellitus karena gula darah yang sangat tinggi dan hipertensi oleh dokter. Sebelum itu pasien sudah setahun mengeluhkan badan lemah, nafsu makan meningkat, rasa haus berlebihan , dan lebih sering kencing di malam hari. Pasien baru memulai pengobatan untuk diabetes mellitus pada tahun 2007 (6 tahun yang lalu) dengan jenis obat minum tablet 2 jenis yang namanya tidak diingat oleh pasien. Pasien hanya meminum saat pasien merasa lemah dan pusing. Pasien tidak pernah rutin meminum obat, selama seminggu hanya meminum 1-2 hari, meskipun setiap 2 minggu kontrol ke RS, dan diberikan obat selama 2 tahun. Setelah 2 tahun tersebut pasien tidak lagi kontrol. Namun keluhan pasien dengan badan lemas, kepala pusing semakin lama semakin mengganggu sehingga pasien memutuskan ke RS dan sejak 7 bulan yang lalu pasien mendapatkan pengobatan insulin dengan dosis 6 unit pada pagi hari dan 8 unit pada malam hari. Pasien hanya memakai insulin selama 4 hari pertama karena merasa lemas dan jantung berdegup kencang 1 jam setelah disuntikkan insulin. Pasien juga memperoleh pengobatan minum berupa 3 jenis tablet untuk diabetes mellitus yang tidak diiingat namanya oleh pasien dan tidak pernah diminum oleh pasien, meskipun pasien tahu gula darahnya selalu tinggi saat pemeriksaan. Pasien juga tidak pernah mengontrol tekanan darah dan meminum obat penurun darah secara rutin.

Pasien sejak 3 tahun ini sering mengeluhkan sesak jika berjalan 10 meter dan membaik dengan beristirahat, namuntidak pernah mencari pengobatan untuk keluhan tersebut. Sejak 2 tahun ini pasien mengeluhkan kedua mata mengalami pandangan kabur dan seperti melihat benang-benang melayang. Pasien juga mengeluhkan kesemutan pada kedua telapak kaki sejak 2 tahun ini, yang terasa seperti tertusuk-tusuk semakin lama seperti terbakar. Pasien belum pernah mengobati dan memeriksakan diri terkait keluhan tersebut. 27

Pada tahun 2012 (1 tahun yang lalu), pasien pernah didiagnosis mengalami penyakit ginjal. Pasien saat itu mengeluhkan lemas dan kaki yang bengkak selama 1 minggu. Pasien diberikan obat minum, namun hanya meminumnya saat pusing atau selama 3 hari pertama. Pasien tidak pernah menjalani cuci darah atau terapi penggantian ginjal sebelmunya. Sejak itu pasien tidak pernah berobat lagi. Sembilan bulan yang lalu pasien mengalami bengkak pada kaki dibawa ke RS dan dikatakan mengalami penyakit liver. Pasien tidak tahu pasti penyakitnya dan pengobatan yang diberikan.

Pasien sudah mengalami menopause sejak 7 tahun yang lalu. Pasien menyangkal penyakit batu pada ginjal atau saluran kemih, infeksi saluran kemih, penyakit jantung, penyakit asma, alergi, penyakit paru, penyakit kelamin, maupun penyakit stroke sebelumnya. Pasien menyangkal riwayat operasi, transfusi darah, pemakaian tattoo atau jarum suntik sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga Pasien menyangkal penyakit ginjal, penyakit jantung, diabetes mellitus, penyakit liver, asma, alergi, penyakit paru pada angggota keluarganya.

Riwayat Pribadi dan Sosial Pasien sehari-hari beraktivitas sebagai ibu rumah tangga, jarang beristirahat cukup, dan sering berjaga pada malam hari karena membuat sesajen. Pasien makan tidak teratur, namun akan banyak menambahkan porsi nasi dan porsi daging babi dan ayam, serta jarang memakan sayur dan sering menambahkan 28

garam hingga makanannya terasa asin. Pasien juga sulit untuk dinasehati dalam menjaga kesehatan dan meminum obat secara teratur. Pasien menyangkal riwayat merokok dan minum alkohol. 2.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Tanda Vital: Keadaan Umum : Sakit berat Kesadaran Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila VAS Tinggi badan Berat badan BMI : Compos mentis (GCS E4V5M6) : 160/80 mmHg : 80 kali/menit, reguler : 22 kali/menit, thorakoabdominal, reguler : 36,5 C : 0/10 : 150 cm : 68 kg : kg/m2

Pemeriksaan Umum Kepala : normocephali, bruit (-), kelenjar parotis tidak teraba, nyeri tekan sinus paranasalis (-/-), nyeri tekan saraf (-/), nyeri tekan kelenjar parotis (-/-) Mata : anemis +/+, ikterus -/-, reflek pupil +/+ diameter 3 mm/3mm isokor, edema palpebra -/THT 29

Telinga

: bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik aurikuler (-/-), kanalis autikus eksterna lapang (+/+)

Hidung

: Sekret (-/-), mukosa hiperemis -/-, konka hipertrofi (-/)

Tenggorokan

: Tonsil T1/T1, faring hiperemi (-), post nasal drip (-)

Lidah

: Papil atrofi (-), saat istirahat lidah deviasi kekiri, saat dijulurkan lidah deviasi kekanan, ulcer (-)

Bibir

: cyanosis (-), erosi (-), saat meringis bibir mencong ke kiri, saat mencucu bibir mencong ke kanan.

Leher

: JVP= PR 0 cmH2O, kelenjar tiroid lobus kiri dan kanan tidak terpalpasi, pembesaran kelenjar getah bening (-/-)

Thorax Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : Iktus kordis tidak teraba : Batas atas jantung ICS II sinistra Batas kanan jantung PSL dekstra setinggi ICS V Batas kiri jantung MCL sinistra ICS V Auskultasi Pulmo 30 : S1S2 tunggal, regular, murmur (-/-/-/-)

Inspeksi Palpasi

: simetris statis dan dinamis, retraksi (-/-) : taktile fremitus N/N N/N N/N

Perkusi Auskultasi Abdomen : Inspeksi Auskultasi Palpasi

: Sonor/sonor : Vesikuler +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-

: Distensi (+), ascites (+) : Bising usus (+) normal :Hepar/lien tidak teraba, ginjal tidak teraba balotement (-/-), nyeri ketok CVA (-), nyeri suprapubic (-)

Perkusi Ekstremitas

: Timpani, ascites shifting dullness (+) : akral hangat + + Edema + +

+ Status neurologis :

Saraf kranialis (I-XII): defisit nervus kranialis VII dekstra et nervus kranialis XII dekstra Tenaga : 111/555 111/555 31

Tonus

: menurun/normal menurun/normal

Refleks fisiologis

: +/++ +/++

Refleks patologis

: -/+/+

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap (09/10/2013) Parameter WBC #Ne #Lym #Mo #Eo #Ba RBC HGB HCT MCV MCH Nilai 8,67 7,55 0,47 0,41 0,13 0,02 3,94 11,1 34,1 86,7 33,4 Satuan 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L g/dl % fl pg Remarks Normal Normal Normal Normal Normal Normal Nilai Normal 5,2-12,4x103/L 1,90-8,00x103/L 0,90- 5,12x103/L 0,16 - 1,00x103/L 0,00 - 0,80x103/L 0,00 - 0,20x103/L

Menurun 4,20 - 5,40 x106/L Menurun 12,00 - 16,00 g/dl Menurun 37,00 - 47,00 % Normal Normal 81,00 - 99,00 fl 27,00 - 31,20 pg

32

MCHC PLT

32,5 208

g/dl 103/ul

Normal Normal

33,00 - 37,00 g/dl 130,00 - 400,00x103/L

Anemia Ringan Normokromik Normositer

Kimia Klinik (09/10/2013) Parameter SGOT SGPT Albumin BUN Creatinin GDS Nilai 15,10 20,80 2,94 106,00 16,30 254 Satuan IU/L IU/L g/dL mg/dL mg/dL mg/dL Remarks Normal Normal Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Nilai Normal 11,00 - 33,00 11,00 - 50,00 3,4 - 4,8 8,00 - 23,00 0,70 - 1,20 70 - 140 Satuan IU/L IU/L g/dL mg/dL mg/dL mg/dL

Estimasi GFR = (140-65) x 45 kg 72x16,30

x 0,85 = 2,44 ml/mnt/1,73 m2 Stage V

Hipoalbuminemia

Analisa Gas Darah (09/10/2013) Parameter pH Nilai 7,38 Satuan Remarks Normal Nilai Normal 7,35 - 7,45 Satuan -

33

pCo2 pO2 HCO3SO2c Natrium Kalium

35,00 95,00 22,70 97,00 141,00 4,50

mmHg mmHg mmol/L

Normal Normal Normal Normal

35,00 - 45,00 80,00 - 100,00 22,00 - 26,00 95,00 - 100,00 136,00 - 145,00 3,5 - 5,10

mmHg mmHg mmol/L

mmol/L mmol/L

Normal Normal

mmol/L mmol/L

Urinalisis (04/10/2013)

Parameter pH Leukosit Nitrit Protein Glukosa Ketone Urobilinogen Bilirubin Darah SEDIMEN Leukosit

Nilai 5 500/3+ Positif 500/4+ 50/1+ 5/1+ Negatif 1/1+ 250/5+

Satuan Leu/L mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL

Nilai Normal 5-8 Neg Neg Neg Norm Neg 1 mg/dL Neg

BANYAK

/lp

< 6/lp

34

Eritrosit Sel Epitel Sel Gepeng Silinder Lain-lain

BANYAK 3-4 Granula + Bakteri +

/lp /lp /lp

< 3/lp -

Proteinuria Glukosuria Mikro Hematuria Leukosituria Ketonuria Bakteriuria

35

2.4.2 Foto X-Ray (23/09/2013) Foto Thorax PA

Kesan: Kardiomegali dengan aortasklerosis Edema pulmonum dd/ pneumonia Efusi pleura minimal bilateral 36

Foto Polos Abdomen (BOF)

Kesan: Ascites Spondilosis lumbalis

2.4.3 USG Abdomen (23/09/2013)

37

38

Kesimpulan : Ascites Hepar/lien/gall bladder/ginjal kanan kiri/uterus normal

39

2.4.3 Elektrokardiografi (EKG) (23/09/2013)

Kesimpulan : normal sinus rhtyhm Ekokardiografi : AR mild, MR mild, PR mild, TR mild, PE mild, EF 41% 2.5 DIAGNOSIS KERJA Chronic Kidney Disease (CKD) Stage V e.c. Diabetic kidney disease (DKD) dd/ PNC Anemia Ringan Normokromik Normositer on CKD Hipertensi Stage II Hipoalbuminemia

- ADHF profile B ec HHD Stroke non hemoragik ec emboli ISK

40

2.6 TERAPI -Hemodialisa rutin 2x/minggu -Diet 2800 kkal + 96 gram protein + rendah garam per hari -IVFD NaCl 0,9% 8 tetes per menit -Captopril 3x50 mg per oral -Novorapid 4 unit pagi hari dan 6 unit malam hari -CaCO3 3x500 mg per oral -Furosemid 2x40 mg (40-40-0) per oral -Spironolacton 1x25 mg (25-0-0) per oral -Asam folat 2x2 mg per oral -Ciprofloxacin 2x1 gram iv 2.7 PLANNING DIAGNOSIS - Urine culture, CC, sensitivity test - KIE double lumen rencana HD reguler

2.8 MONITORING - Vital sign dan keluhan.

2.9 KIE - Pengaturan diet tinggi kalori dan rendah protein bagi penderita CKD serta pembatasan dalam pemberian cairan dan minum sehari-harinya. - Melakukan kontrol rutin untuk mengetahui perkembangan penyakit dan melakukan rutinitas hemodialisis untuk memperbaiki gejala CKD. 41

BAB IV PEMBAHASAN

Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang telah berlangsung lebih dari 3 bulan dengan adanya kelainan struktur maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR). Pada pasien ini didapatkan trias CKD yaitu riwayat hipertensi, edema pada seluruh tubuh dan anemia. Didapatkan riwayat diabetes mellitus sejak 7 tahun yang lalu dan sudah mendapatkan obat anti diabetes namun tidak teratur diminum. Didapatkan riwayat hipertensi sejak 7 tahun yang lalu dan tidak meminum obat rutin. Pasien dengan diabetes mellitus, baik tipe I atau pun tipe II, cepat atau lambat akan memiliki efek komplikasi terhadap kerja ginjal. Diabetic nephropathy merupakan komplikasi dari diabetes. Pada kondisi ini, ginjal kehilangan fungsinya ditandai dengan kadar protein tinggi dalam urin (proteinuria), yaitu albumin (>300 mg/hari atau >200 mcg/min) yang berlangsung 2-6 bulan, penurunan GFR, dan peningkatan tekanan darah. Pasien dengan hipertensi dapat memperberat kerja ginjal atau juga sebaliknya, kerja ginjal yang tidak optimal dapat berakibat peningkatan tekanan darah systole dan diastole. Pengobatan yang diberikan pada diabetes mellitus dengan gagal ginjal kronik adalah mengontrol penyakit dan memperlambat kerusakan yang lebih parah. Dilakukan dengan mengontrol kadar gula darah, kontrol terhadap tekanan darah, diet rendah protein, serta dialisis dan transplantasi sebagai pilihan untuk kerusakan tubuh yang tidak terkompensasi. Pengobatan yang baik diberikan pada penderita diabetes mellitus dengan gagal ginjal kronik adalah insulin terapi.

42

Insulin terapi yang diberikan harus dipertimbangkan dosisnya, karena dengan adanya penurunan kerja glomeruli, kadar insulin yang diekskresi menjadi lebih sedikit. Oleh karena itu, dosis insulin harus diperhitungkan ketat agar tidak menyebabkan hipoglikemia.

Obat hipertensi yang baik diberikan pada penderita gagal ginjal adalah golongan ACE inhibitor (Captopril) atau golongan ARB (angiotensin receptor blocker). Cara kerja dari obat ini adalah menghambat Angiotensin I menjadi Angiotensin II. Angiotensin II bekerja pada otot-otot pembuluh darah untuk berkontraksi, yang menyempitkan pembuluh darah. ACE inhibitor akan menyebabkan vaskuler yang melebar dan tekanan darah berkurang. Secara umum, efek dari obat ini adalah pelebaran vaskuler darah, meningkatkan output jantung, dan peningkatan natriuresis (ekskresi natrium dalam urin).

Selain sebagai obat anti hipertensi, ACE inhibitor juga memproteksi glomeruli dengan menurunkan kadar proteinuria. Efek samping dari obat-obat ini adalah hiperkalemia.

Kadar kalium yang tinggi dalam darah (>5,5 mEq/L) akan melibatkan neuromuskuler (kelemahan otot), mual, pada jantung terjadi disritmia jantung, bradikardia, perubahan EKG. Oleh karena itu, rangkaian pengobatan selanjutnya adalah mengurangi kadar kalium darah. Pasien dapat diberikan kalsium glukonas, kalsium klorida, asam folat, dan dialysis.

Diet makanan yang diberikan adalah rendah protein. Hal ini berkaitan untuk tidak menambah berat kerja ginjal dengan menurunkan produksi urea.

Renal replacement therapy merupakan penanganan dengan dialysis dan transplantasi ginjal atau pun juga pankreas.

TEORI 1. CKD merupakan penyakit ginjal akibat adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan

KASUS 1. Pada pasien : ditemukan kerusakan ginjal yang ditandai 43

yang disertai dengan penurunan GFR < 60 mL/min/1,73 m , dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversible.
2

dengan proteinuria, peningkatan BUN, mikrohematuria, GFR 2,44 ml/menit/1,73 m2.

2. Trias CKD : edema, hipertensi, anemia.

2. Pasien ini mengalami edema dan memiliki riwayat hipertensi. Pasien mengalami anemia derajat sedang N-N.

3. Stage of CKD Stage Description GFR Action (mL/min/1.73 m2)

3

3. Pada kasus ini. Pasien mengalami CKD stage V, telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 2,44 mL/min/1,73 m2.

Kidney damage with normal or GFR

90

Diagnosis and treatment. Treatment of comorbid conditions. Slowing of progression. Cardiovascular disease risk reduction. Estimating progression.

Sehingga untuk penanganannya diperlukan terapi replacement yaitu berupa hemodialisis untuk segera membuang toksin yang terakumulasi. - BUN dan Serum Creatinin yang tinggi. - Pada kasus masih di diagnosis dengan CKD stage V e.c. diabetic nefropati dd/

Kidney 6089 damage with mildly GFR

Pyelonefritis Kronis. Evaluating and treating 44

Moderately 3059

complications. GFR 4 Severely GFR 1529 Preparation for kidney replacement therapy. Replacement (if uremia is present).

Kidney failure

< 15 (or dialysis)

From National Kidney Foundation, KDOQI,

chronic kidney disease guidelines

4. Pada pasien ini mengalami 4. Anemia merupakan salah satu komplikasi pada CKD, terjadi akibat penurunan sintesis eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab dalam merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. anemia normokromik normositer.

5. Diet pada CKD : tinggi karbohidrat dan rendah protein, cukup untuk memenuhi kebutuhan basalnya (0,5-0,8 g protein/kgBB/hari) dan diet rendah garam.

5. Diet 35 kkal/kgBB/hari, 0,8 g protein/kgBB/hari dan diet rendah garam 2 gram per hari.

6. Dilakukan HD, karena kadar 6. Hemodialisis merupakan salah satu renal replacement therapy untuk menggantikan fungsi 45 ureum dan creatinin tinggi.

ekskresi dari ginjal khususnya pada nilai GFR < 15 mL/min/1.73 m2. 7. Pada pasien diberikan Asam Folat 2 x 2mg. 7. Asam Folat digunakan untuk mencegah peningkatan kadar homosistein akibat menurunnya kemampuan ekskresi homosistein oleh ginjal. Hiperhomosistein dikatkan dengan kecenderungan aterogenesis yang berdampak pada kejadian kardiovaskular. 8. CaCO3 digunakan sebagai pengikat fosfat. Kelebihan fosfat dalam darah akan menarik kalsium dari tulang yang menyebabkan tulang menjadi rapuh dan keropos. Fosfat yang berikatan dengan pengikat fosfat akan membentuk garam yang tidak larut dan dibuang melalui feses. 9. Ciprofloxacin merupakan antibiotik sintetik golongan quinolone yang bekerja dengan menghambat DNA-gyrase. Ciprofloxacin efektif terhadap bakteri yang resinsten terhadap antibiotika lain misalnya penisilin, aminoglikosida, cefalosporin, dan tetrasiklin. Ciprofloxacin efektif terhadap bakteri gram negatif dan gram positif. Biasanya efektif untuk infeksi saluran kemih, uretritis dan infeksi saluran pernapasan 10. Kombinasi amlodipin dan captopril. Amlodipin merupakan obat antihipertensi antagonis 46 10. Pada pasien ini menderita hipertensi grade II. Maka diberikan kombinasi obat antihipertensi captopril 2 x 50 mg 9. Pada pasien diberikan antibiotik karena terdapatnya bakteri pada pemeriksaan urinalisis. Karena belum dilakukan kultur urin maka pada pasien ini diberikan terapi empiris. 8. Pada pasien diberikan CaCO3 3 x 500 mg.

kalsium golongan dihidropiridine yang menghambat influks ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi. Bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskuler serta penurunan tekanan darah. Captopril merupakan obat antihipertensi

golongan ACE-inhibitor. Captopril bekerja langsung dengan menginhibisi enzim pengubah angiotensin I menjadi angiotensin II.

47

BAB V KESIMPULAN

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Diabetes melitus adalah salah satu penyebab terjadinya penyakit ginjal kronis. Beberapa tanda timbulnya penyakit ginjal pada penderita DM, yaitu ditemukannya albumin atau urin di dalam urin, tekanan darah tinggi, pembengkakan pada tungkai, kemampuan berkemih meningkat pada malam hari, peningkatan kadar BUN dan kreatinin dalam darah, mual dan muntah, kelemahan, pucat dan anemia, terkadang pasien juga merasakan gatal pada tubuhnya.

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1035-1040. 2. Brenner BM, Lazarus JM. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC; 1435-1443. 3. Mansjoer A, et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. 4. Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika. 5. Adamson JW (ed). 2005. Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies; 586-92. 6. Basuki BP. 2011. Dasar-dasar Urologi Edisi 3. Jakarta: CV Sagung Seto; 21-40. 7. National Kidney Foundation. 2002. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis; 39:1-266. 8. Prodjosudjadi W dan SuhardjonoEthn A. 2009. End-Stage Renal Disease In Indonesia: Treatment Development. Ethnicity & Disease; 19: 33-36. 9. Andrew S, et al. 2008. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults. American Academy of Family Physicians; Vol 70: 869-75. 10. National Kidney Foundation. 2007. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practise Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Disease; Vol 49(2):1-180. 11. Kidney Health Australia. Diabetic Kidney Disease. Available at http://www.kidney.org.au/ForPatients/Management/DiabetesandCKD/tabid/704/ Default.aspx accessed on 18 Agustus 2013. 12. National Kidney Foundation. Diabetes and Kidney Disease. Available at http://www.kidney.org/atoz/content/diabetes.cfm accessed on 18 Agustus 2013. 13. Soewondo P.,dkk. 2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus. Jakarta: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 14. Fauci, A., Kasper, D., Longo, D., et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. United States of America: The McGraw Hill inc

49

15. Duaine D. Murphree, Sarah M. Thelen. Chronic Kidney Diesase in Primary Care. JABFM. 2010. 23(4): 542-550 16. Purnomo, Basuki B. Dasar-dasar Urologi. 2011. Malang. RSUD Saiful Anwar. Hal : 58-59. 17. CDC. National Chronic Kidney Disease Fact Sheet. 2010. Atlanta. 18. Keith K. Lau, Robert J. Wyatt. Glomerulonephritis. Adolesc Med. 2005. 16: 67-85 19. Mcgrogan A, Franssen CFM, Vries CS. The incidence of primary glomerulonephritis worldwide: a systematic review of the literature. Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 414430

50