Anda di halaman 1dari 35

BLOK SARAF DAN PERILAKU KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

KELOMPOK A-6
KETUA SEKRETARIS ANGGOTA Astri Faluna S Indri Sutanti Aulia Thufael Al Farisi Elga Elaskia Emir Yonas Gani Michel Karina Karlina Lestari 1102009044 1102009141 1102010042 1102010087 1102010089 1102010109 1102010139 1102010142 : Fally Usman Arif : Irene Ratnasari 1102010092 1102010131

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012

SKENARIO 1 BLOK SARAF DAN PERILAKU KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM Wanita 60 tahun, saat sedang melaksanakan wukuf di Arafah tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah lainnnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intrakranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

KATA-KATA SULIT Alloanamnesis GCS (E3M5V2) Verbal) : anamnesa dari orang sekitar : score tes untuk menilai tingkat kesadaran (Eye, Motorik,

Rangsang meningeal : fenomena yang ditemukan pada pasien yang terdapat gangguan pada meningens Meningoensefalitis : peradangan yang terjadi pada bagian meningens dan otak

Lumbal Pungsi : pengambilan CSS untuk pemeriksaan guna menilai komposisi dan sebagai bahan kultur Tekanan Intrakranial : tekanan pada rongga kranium Keabsahan : ke-sahan

Pertanyaan : Apa yang menyebabkan pasien demam, nyeri kepala dan kejang ? Adakah hubungan riwayat kejang yang dahulu dengan kejang yang sekrang ? Bagaimana status kesadaran pasien ini dinilai dari score GCS E3M5v2? Apa yang mendasari adanya suspek bakteri pada pasien ini?

Jawab : Demam disebabkan karena adanya infeksi Nyeri kepala karena peradangan didaerah cranium / karena peningkatan tekanan intrakranial Kejang peningkatan metabolisme suhu tubuh Ada kemungkinan : Infeksi dari agen masa laten reaktifasi Kejang karena demam saat infeksi bukan karena demam yang disebabkan oleh gangguan saraf Terdapat penurunan status kesadaran Demam kunjungan ke daerah tingkat meningoensefalitis tinggi

HIPOTESA
INFEKSI

Inflamasi

Aktifasi endotelial

Demam

Nyeri kepala

Rekrutment leukosit

Edema otak

Reaksi Inflamasi Leukosit

TIK

Kerusakan jaringan saraf dan otak

Kejang

Perubahan status mental

Kesadaran

Bermanifestasi pada GCS yang buruk

Sasaran Belajar 1. Mm Anatomi Makro dan Mikro lapisan Meningens 2. Mm Fisiologi sirkulasi CSS dan Lumbal Pungsi

3. Mm Meningoensefalitis -Definisi -Klasifikasi Etiologi 4. Mm Meningoensefalitis Suspek Bakterial -Epidemiologi -Patofisiologi -Manifestasi Klinis - Diagnosis (anamnesis + Pemeriksaan Fisik + Pemeriksaan Penunjang) + DD -Tata-laksana -Komplikasi -Pencegahan -Prognosis 5. Mm Kejang Demam -Definisi -Klasifikasi -Etiologi -Patofisiologi -Manifestasi Klinis -Diagnosis (anamnesis + Pemeriksaan Fisik + Pemeriksaan Penunjang) + DD -Tata-laksana -Komplikasi 6. Mm Keabsahan Haji

1. Memahami dan Menjelaskan anatomi makro dan mikro Meningens Anatomi makro Meningens Terdiri dari 3 lapisan :

DURAMATER

PACHYMENINX

ARACHNOIDEA
LEPTOMENINGES

PIAMATER

Meningens berfungsi untuk melindungi otak / medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh Cairan serebrospinal yang terdapat dalam spatium sub arachnoid. a. Duramater Merupakan pembungkus susunan saraf pusat paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Didalam otak membentuk 5 sekat : falx cerebri, tentorium cereblli, falx cerebelli, diaphragma sellae dan kantong meckelli. Ditempat tertentu antara lapisan luar dan lapisan dalam duramater terbentuk ruangan (venosus) sinus duraematris, yang termasuk dalam sistem pembuluh darah balik. Duramater berdasarkan susunan saraf pusat yang dibungkusnya dibedakan menjadi : Duramater enchepali Lapisan luar Melekat erat pada bagian periosteum tengkorak. Lapisan luar melekat erat pada foramen occipitale magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar duramater spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan luar duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural. Cavum epidural tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis. Cavum epidural berisikan : Jaringan ikat jarang Sedikit lemak Plexus venosus Vena Arteria Vasa lymphatica Pembentukan sekat : Falx cerebri Merupakan duramater yang memisakan hemisphaerum cerebri dextra dan sinistra, yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudionalis antara kedua hemisphaerum cerebri untuk melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dimana dia lanjut sebagai tentorium cerebelli. Sinus duraematris yang dibentuknya adalah pada tepi atas terdapat sinus sagitalis superior pada tepi bawahnya terdapat sinus sagitalis inferior dan pada lanjutan ke tentorium cerebelli membentuk sinus rectus. Tentorium cerebri Memisahkan cerebrum dengan cerebelli dan keatas menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mecenchepalon. Sinus duraematris yang dibentuknya adalah ke lateral dan belakang membentuk sinus transversus dan ke depan membentuk sinus petrosus superior. Falx cerebelli Berbentuk segitiga, memisahkan hemisphaerum cerebelli dextra dan sinistra.

Diaphragma sellae Membentang sepanjang processus clinoidae menutupi hyphopisis yang terletak pada cekungan sella turcica. Ditengah-tengah diaphragma sellae terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hyphopisis yang dikelilingi oleh sinus carvernosa s.sinus circularis. Kantong Meckelli Membungkus ganglion semilunare N.Trigeminus. Lapisan dalam Menghadap ke arah arachnoidea. Dilapisi oleh mesotel dan mampu menghasilkan sedikit cairan serosa karenanya berfungsi untuk melubrikasi permukaan dalam duramater dengan lapisan luar arachnoidea, sehingga gesekan diantara keduanya dapat diredam. Lapisan dalam duramater enchepali akan beranjut menjadi duramater spinalis yang nantinya akan membungkus medulla spinalis. Antara duramater dan arachnoidea terdapat cavum subdural yang mengandung sedikit cairan serosa dan menghubungkan vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior, karenanya vena penghubung tersebut disebut Bridging Vein. Duramater spinalis Memiliki dua lapisan, lapisan luar dan lapisan dalam, lapisan luar melekat pada : - Foramen occipitale magnum, dimana akan berlanjut menjadi duramater enchepali - Periosteum VC 2-3 dan - Lig. Longitudionale posterius Duramater spinalis juga memiliki cavum epidural dan cavum subdural. Setinggi os sacrale 2, duramater spinalis membungkus filum terminale dan akhirnya melekat pada os coccygeus. b. Arachnoid Merupakan selubung jaringan ikat tipis yang non-vaskular yang memisahkan lapisan duramater dan piamater. Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan serosa, dan dipisahkan dengan piamater oleh cavum subarachnoidea yang diisi oleh liquor cerebrospinalis yang dibentuk oleh plexus choriodeus yang berada dalam setiap ruang sistem ventriculi (ventriculus lateralis, ventriculus tertius dan ventriculus quartus). Arachnoid enchepali Permukaan yang meghadap ke arah piamater mempunyai pita-pita fibrotik halus, trabecula arachnoidea. Pada beberapa tempat tertentu menonjol ke dalam sinus duraematris : Villi arachnoidea S.granulationes arachnoidea S.pacchionian bodies. Villi arachnoidea menembus sinus (venosus) duraematris yang memungkinkan terjadinya aliran satu arah liquor cerebrospinalis dari cavum sub8

arachnoidea ke sinus venosus duraematris yang merupakan bagian dari sistem vena. Arachnoid spinalis Memiliki struktur yang sama dengan arachnoidea enchepali. Ke arah cranial melalui foramen occipitae magnum dan berlanjut menjadi arachnoidea enchepali. Ke arah caudal ikut membentuk filum terminale. c. Piamater Merupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung menembus otak dan medulla spinalis. Berhubungan dengan arachnoideamater melalui trabecula. Antara lapisan piamater dengan otak / medula spinalis tidak terdapat rongga. Pada permukaannya berjalan vasa dan nervi yang mengasuh otak dan medula spinalis. Piamater enchepali Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum termasuk sulci dan gyri. Berlanjut pada fissura cerebri transversa dimana akan membentuk tela chorioidea ventriculi III dan bergabung dengan ependyma untuk membentuk plexus chorioideus ventriculi-IV et lateralis. Piamater spinalis Lebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa dibanding piameter enchepali. Ujung paling bawah setinggi VL3 tidak lagi membungkus medulla spinalis (karena medulla spinalis telah berakhir pada VL 1 atau apaling rendah pada VL 2) dan berbentuk benang disebut Filum terminale. Piamater spinalis kemudian akan bergabung dengan duramater spinalis yang melekat pada os coccygeus yang sekaligus memfiksasi medula spinalis. Terdiri dari dua lapis : Lapisan luar terdiri dari jaringan kolagen yang tersusun memanjang. Pada sisi setiap segment medulla spinalis, membentuk Lig. Denticulatum yang berjalan antara radix anterior dengan radix posterior dan akhirnya melekat pada n.spinalis. Lapisan dalam melekat erat pada seluruh permukaan medula spinalis dan membentuk sekat pada fissura mediana anterior. d. Sawar Darah Otak Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi,seperti antibiotic dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan saraf. Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf.Taut kedap, yang menyatukan selsel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama dari sawar.Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap, dan terlihat sangat sedikit
9

vesikel pinositotik. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya Anatomi mikro Dura mater Merupakan lapisan luar yang terdiri atas jaringan ikat padat, yang menyatu denngan periosteum tengkorak. Permukaan dalam semua dura mater, dan permukaan luarnya di medulla spinalis ditutupi oleh epitel selapis gepeng yang berasal dari mesenkim. Terdapat rongga epidural yang mengandung vena berdinding tipis, jaringan ikat longgar dan jaringan lemak.

Arakhnoid Terdiri dari jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Epitel selapis gepeng yang melapisi dura mater juga menutupinya. Dibeberapa daerah, arakhnoid menembus dura mater dan membentuk tonjolan-tonjolan yang berakhir dalam sinus venosus di dura mater. Tonjolan-tonjolan ini, yang dilapisi sel-sel endotel vena, disebut vili arakhnoidalis. Fungsinya adalah mereabsorbsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus. Pia mater Merupakan jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah. Meskipun letaknya dekat dengan jaringa saraf, pia mater tidak berkontak dengan sel maupun serabut saraf. Diantara pia mater dan unsur-unsur saraf terdapat selapis tipis cabang-cabang neuroglia, yang melekat erat pada pia mater dan membentuk sawar fisik dibagian tepi SSP. Sawar ini memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi sirkulasi CSS Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume
10

otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika. ANATOMI DAN FISIOLOGI Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu: Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari tiga buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemispher serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata Meningen dan ruang subarakhnoid Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu piamater, arakhnoid dan duramater. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna,
11

terletak diantara bagian inferior serebelum dan medula oblongata, lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan Ventra lmesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya. Ruang Epidural Diantara lapisan luar duramater dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural Ruang Subdural Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport

12

media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada dua kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. KOMPOSISI DAN FUNGSI CSF Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K,
13

bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebih rendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum Osmolaritas Natrium Klorida PH Tekanan Concussion Glukosa Total Protein Albumin IgG CSS mempunyai fungsi: 1. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 2. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2, laktat dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 3. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 4. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. 5. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan: a. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna
14

CSS 295 mOsm/L 138 mM 119 mM 7,33 6,31 kPa 3,4 mM 0,35 g/L 0,23 g/L 0,03 g/L

Serum 295 mOsm/L 138 mM 102 mM 7,41 (arterial) 25,3 kPa 5,0 mM 70 g/L 42 g/L 10 g/L

kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. b. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 1020 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan edema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaankeadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat. c. Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal pungsi. Bila
15

tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing. d. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah > 0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. e. Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.

16

Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan, iskemia bakterial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat. f. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. g. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. h. PH Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat. PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Pungsi, Sisternal Pungsi atau Lateral Cervical Pungsi. Lumbal Pungsi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal pungsi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Indikasi Lumbal Pungsi: 1. 2. 3. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

17

Kontra Indikasi Lumbal Pungsi: 1. 2. 3. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema Penyakit kardiopulmonal yang berat Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Persiapan Lumbal Pungsi: 1. 2. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Pungsi: 1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-L5. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckensted bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

2.

3. 4. 5.

6.

Komplikasi Lumbal Pungsi 1. 2. 3. 4. Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot Infeksi Herniasi
18

5. 6. 7.

Untrakranial subdural hematom Hematom dengan penekanan pada radiks Tumor epidermoid intraspinal

3. Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis Definisi Merupakan peradangan yang terjadi di bagian parenkim otak (otak) dan pada selaput otak (bagian meningens) Etiologi Mikroorganisme (virus-nonvirus) Virus Ditularkan antar manusia enterovirus, adenovirus Ditularkan oleh serangga Ditularkan oleh mamalia Bakteri Bakteri Patogen < 3 bulan 3 bulan < 18 tahun 18-50 Tahun 50 tahun : Mumps, measles, rubella, HSV, HHV-6-7, CMV, EB, : Arbovirus, flavivirus : Rabies

Streptococcus grup B E.coli Listeria monocytogenes N.meningitidis S.pneumonia H.influenza

+ + + + + + + +

Lainnya : chlamydia, rickettsia, fungus, parasit Pascaimunisasi Measles,mumps,pertusis,tifoid,influenza Toksoid tetanus/difteria ATS/ADS Reaksi imunologik, infeksi virus vaksin,kombinasi Pascainfeksi Acute disseminated encephalomyelitis-ADEM Reaksi imunologik, subakut, lesi multifokal massa putih Ensefalitik kronik atau penyakit ensefalopatik
19

Slow infections: virus/prion Leukoensefalopati multifokal progresif, SSPE, kuru, Jakob-Creutzfeldt

4. Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis Suspek Bakterial Epidemiologi Prevalensi meningitis bakterialis sebesar > 2,5 kasus per 100.000 populasi di Amerika Serikat; S. Pneumonia merupakan penyebab utama (50%), diikuti oleh N.meningitidis (25%), Streptococcus grup B (15%), dan Listeria monocytogenes (10%) Manifestasi klinis Gejala umum infeksi sistemik akut Lemah, letargia Demam, sakit kepala, Mual-muntah Fotofobia, Sakit tengkuk - punggung - tungkai Tanda nasofaringitis

20

Patofisiologi

Inokulasi bakteri

Kolonisasi dan penetrasi bakteri Pada membran mukosa

Invasi bakteri pada sirkulasi

Invasi pada SSP

Multiplikasi di Ruang subaraknoid


Stimulasi dari produk bakteri

Peningkatan permeabilitas
Sawar darah otak

Pengeluaran sitokin Dan prostaglandin Kebocoran protein plasma Edema serebri peningkatan TIK Gangguan sirkulasi darah otak

Diagnosis + Diagnosis Banding (anamnesis, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan penunjang) Anamnesis Awitan gejala akut < 24 jam disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum, dangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus atau katup jantung.
21

Pemeriksaan Fisik dan Neurologis Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium atau koma Suhu tubuh 38C Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia (port dentree) Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, kernig, brudzinski I dan II Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya pupil menurun, kelumpuhan N.VI, postur deserebrasi dan refleks cushing (Bradikardi, hipertensi dan respirasi ireguler) Defisit neurologik fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia atau afasia, paresis saraf kranial terutama N.III, N.IV, N.VI, N. VII, N. VIII. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan biokimia dan sitologi CSS -Keruh atau purulen -Protein meningkat -Leukosit meningkat (1000-5000sel/mm3) -Predominasi neutrofil (80-95%) -Glukosa menurun (< 40mg/dL) -Rasio glukosa CSS: serum 0,4 (sensitivitas 80%, spesifitas 98& untuk diagnosis penyakit ini pada pasien berusia > 2 bulan) Pewarnaan gram -Cepat, murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab -Sensitifitas 60-90%, spesifitas 97% Kultur CSS -Identifikasi kuman -butuh waktu lama (48 jam) PCR -Sensitivitas 100%, spesifitas 98.2% -Deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tidak dipengaruhi terapi antimikroba yang telah diberikan Kulur Darah Dilakukan segera untuk megidentifikasi bakteri penyebab Pencitraan CT scan kepala Densitas: Tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline

22

MRI kepala - Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea - Dapat melihat lesi yang letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior, cervicomedullary junction) - Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihat - Dapat menentukan waktu perdarahan

Diagnosis Banding Warna Tekanan CSS (mmH2O ) 70-180 Normal Eritrosi t Leukosit Protein (mg/dL) Glukos a (mg/dL ) 50-75

Normal Traumati k

Jernih Darah (+), supernata n jernih Darah (+), supernata n xantokro m

SAH

0-5 limfosit 0 < 50 PMN Seuai dengan 4mg/d RBC L per 5000 RBC atau 0 atau (+) Normal akibat meningitis iritatif sekunder

23

Meningiti s bakterial Meningiti s TBC

Keruh atau purulen Normal atau keruh Normal

(PMN)

Meningiti s viral

Normal atau

Meningiti s jamur

Normal atau keruh

Normal atau

Normal atau (mononuklear ) Normal atau (mononuklear ) Normal atau (mononuklear )

Normal atau

Normal

Tata-laksana
Dugaan meningitis bakterial

Imunokompromais, riwayat penyakit SSP, bengkitan pertama, edema papil, defisit neurologi fokal, keterlambatan LP

Tidak

Ya Kultur darah segera

Kultur darah dan LP segera

Deksametason + AB empirik CSS menunjukkan meningitis bakterial

Deksametason + AB empirik

CT scan kepala efek massa negatif

Ya
Hasil pewarnaan Gram CSS (+) Lakukan LP

Tidak
Deksametason + terapi antibiotik empirik

Ya
Deksametason dan terapi antimikroba yang ditargetkan

24

Dosis antimikroba pada meningoensefalitis bakterial Dosis harian total (interval dosis dalam jam) 0-7 hari 8-28 hari Bayi dan anak Dewasa BBLR < BBLR < 2000gr 2000gr Amikacin 15-20 mg/kg 30mg/kg 20-30 mg/kg 15 mg/kg (8) (interval 12 (interval 8 (8) jam ) jam) Ampisilin 150 mg/kg (8) 200 mg/kg (6- 300 mg/kg (6) 12g (4) 8) Aztreonam 6-8 g (6-8) Sefepim 150 mg/kg (8) 6g (8) Sefotaksim 100-150 150-200 225-300 8-12 g(4-6) mg/kg (8-12) mg/kg (6-8) mg/kg (6-8) seftazidim 100-150 150 mg/kg (8) 150 mg/kg (8) 6 g (8) mg/kg (8-12) Seftriakson 80-100 mg / 4 g (12-24) kg (12-24) Kloramfenikol 25 mg/kg (24) 50 mg/kg (12- 75-100 mg/kg 4-6 g (6) 24) (6) Siprofloksasin 800-1200 mg/kg (8-12) Gatifloksasin 400 mg (24) Gentamisin 5 mg/kg (12) 7,5 mg/kg (8) 7,5 mg/kg (8) 5 mg/kg (8) Meropenem 120 mg/kg (8) 6 g (8) Moksifloksasin 400 mg/kg (24) Komplikasi Hidrosefalus Meningocemia DIC Efusi Subdural Kejang Edema Cerebral Palsy Gangguan Mental Pencegahan Vaksinasi adalah upaya pencegahan primer yang sangat efektif, namun harus disertai dengan pencegahan sekunder yang baik seperti penanganan yang tuntas dan efekti pada infeksi parameningeal foci (sinus, telinga) dan faringitis. Prognosis Kematian akibat meningitis terjadi pada 20% penderita, meningkat jika terdapat penurunan kesadaran, awitan kejang dalam 24 jam pertama, tanda-tanda peningkatan
25

Antimikroba

tekanan intrakranial TIK, usia muda (< 1 tahun), atau usia > 50 tahun, serta adanya kondisi yang memperberat, misalnya syok, keterlambatan diagnosis dan terapi. Sekuele terjadi pada 25% kasus, antara lain berupa penurunan fungsi intelektual, gangguan memori, kejang, penurunan pendengaran, serta gangguan dalam berjalan (gait). 5. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam Definisi Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demamadalah 38oC atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980). Etiologi Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam. Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah : - Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis) - Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas Klasifikasi Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua : 1. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : - Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun - Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit - Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali - Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam - Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal - Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 2. Epilepsi yang diprovokasi demam
26

Diagnosisnya : - Kejang lama dan bersifat lokal - Umur lebih dari 6 tahun - Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun - EEG setelah tidak demam abnormal Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu : 1. Kejang demam kompleks Diagnosisnya : - Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun - Kejang berlangsung lebih dari 15 menit - Kejang bersifat fokal/multipel - Didapatkan kelainan neurologis - EEG abnormal - Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun - Temperatur kurang dari 39 derajat celcius 2. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : - Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun - Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat - Kejang bersifat umum (tonik/klonik) - Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang - Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun - Temperatur lebih dari 39 derajat celcius 3. Kejang demam berulang Diagnosisnya : - Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam Patofisiologi

27

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel / membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh adanya infeksi dari luar susunan saraf pusat. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung > 15 menit sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak. Manifestasi klinis Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43) Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang. Diagnosis (anamnesis + PF + PP + DD) Anamnesis : 1. Demam (suhu > 380) 2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam. 3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma) 4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi 5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam

28

6.

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik : 1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu 2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal) 3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit 2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik) 3. Kultur darah Pemeriksaan penunjang : 1. Lumbal pungsi Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada : a. Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan b. Bayi 12-18 bulan : dianjurkan c. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak. Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi. Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan : a. b. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

c. 2.

3.

EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan liquor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal Pencitraan
29

Foto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi : a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) b. Paresis nervus VI c. Papiledema DIAGNOSIS BANDING Meningitis Ensefalitis Abses otak Tata laksana 1. Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0,3mg/kg atau diazepam rektal dosis 10 kg = 5mg/kg. Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat. 2. Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya 3. Menurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB 4. memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL. Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu: 1. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. 2. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. 3. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. 4. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemberian bersama diazepam dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah 5. Pemberian obat demam a. setaminofen 10-15 mg/kgbb/4-5 kali/hari b. Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/3-4 kali/hari

30

Gambar. Penatalaksanaan Kejang Komplikasi Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah : - Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama - Kejang demam kompleks - Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung Prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi: a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang: Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama riwayat kejang demam pada keluarga riwayat adanya demam yang sering
31

b) c) d)

kejang pertama adalah CPS kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal Epilepsi Kelainan motorik Gangguan mental dan belajar

6. Memahami dan Menjelaskan Mukallaf Mukallaf adalah ism al-mafl (obyek) dari kallafayukallifutaklfan. Kallafa sendiri adalah bentuk transitif dari kalifa. Jika dikatakan kallafahu taklfan artinya amarahu bim fhi masyaqqah (memerintahkan kepadanya sesuatu yang mengandung masyaqqah [kesulitan]). Artinya, taklf adalah perintah yang mengandung kesulitan (masyaqqah). Dengan demikian, mukallaf secara bahasa adalah orang yang mendapat perintah yang mengandung kesulitan (masyaqqah). Abu Hilal al-Askari mengatakan, bahwa asal dari taklf dalam bahasa Arab adalah alluzm (beban/paksaan). Menurutnya, secara bahasa taklf adalah ilzm m yasyuqqu irdah al-insniyah (mengharuskan atau membebankan sesuatu yang memberatkan kehendak alami manusia). Jadi secara bahasa taklf adalah al-amru bi asy-syai wa ilzm bihi (memerintahkan sesuatu dan mengharuskannya). Mukallaf adalah orang yang mendapat taklf. Karenanya, secara bahasa mukallaf adalah al-mulzam bim fhi masyaqqah (orang yang dibebani sesuatu yang mengandung masyaqqah [kesulitan]). Istilah taklf dan mukallaf kemudian tampak menonjol dalam kajian ushul fikih dan fikih. Para ulama ushul membahas siapa yang menjadi obyek hukum (al-mahkm alayh) atau siapa yang mendapat beban hukum. Al-Mahkm alayh inilah yang mereka istilahkan sebagai mukallaf. Dari sini kemudian lahirlah makna istilah dari mukallaf. Pemaknaan mukallaf ini dilakukan dengan menggalinya dari nash yang berkaitan dengan siapa yang dibebani hukum syariah. Karenanya, definisi mukallaf tersebut menjadi definisi syari. Muhammad bin Abi al-Fatah al-Bali di dalam Al-Muthalli al Abw al-Fiqh mengartikan mukallaf sebagai pihak yang diseru dengan perintah dan larangan. Prof. Rawas Qalah Ji, di dalam Mujam Lughah al-Fuqah, mendefinisikan mukallaf sebagai pihak yang diseru dengan hukum-hukum syariah dan diharuskan (dibebani) untuk mengimplemen-tasikannya. Ketentuan Tentang Mukallaf Di dalam pembahasan mukallaf ada dua hal penting: siapakah mukallaf itu dan bagaimana pelaksanaan hukumnya. Dari sisi pertama, mukallaf adalah seluruh manusia, baik Mukmin atau kafir, baik tua maupun anak-anak. Seluruh manusia dibebani atau diseru oleh Allah dengan seluruh hukum baik menyangkut urusan ushul seperti akidah maupun fur seperti ibadah, muamalah dll. Pandangan ini disepakati oleh Malik, asy-Syafii dan Ahmad. Kesimpulan ini diambil di antaranya dari ayat berikut:

32

Katakanlah Muhammad, Hai manusia sesungguhnya aku adalah utusan Allah kepada kalian semua. (QS al-Arf [7]: 158). Kami tidak mengutus kamu melainkan kepada umat manusia seluruhnya, sebagai pembawa berita gembira dan sebagai pemberi peringatan (QS Saba [34]: 28). Kedua ayat tersebut menyatakan, bahwa Muhammad tidak lain diutus untuk seluruh manusia. Artinya, risalah yang dibawa Muhammad itu diserukan kepada seluruh manusia, baik Muslim maupun non-Muslim. Tidak bisa dikatakan bahwa bagi non-Muslim seruan tersebut hanya menyangkut keimanan, yaitu seruan untuk mengimani risalah, dan tidak berkaitan dengan fur (hukum-hukum syariah). Sebab, keimanan pada risalah itu adalah keimanan pada risalah secara keseluruhan, baik pangkal maupun cabangnya. Mengkhususkannya pada pangkal saja harus didukung dengan nash yang mengkhususkan-nya. Padahal tidak ada nash yang mengkhusus-kannya. Apalagi banyak nash yang justru menjelaskan bahwa orang kafir juga diseru dan dibebani dengan hukumhukum cabang. Contoh: Kecelakaan yang besarlah bagi orang-orang yang musyrik, (yaitu) orang-orang yang tidak menunaikan zakat (QS Fushshilat [41]: 6-7). Apakah yang memasukkan kamu ke dalam Saqar (neraka)? Mereka menjawab, Kami dulu tidak termasuk orang-orang yang mengerjakan shalat dan tidak pula memberi makan orang miskin. (QS al-Mudatstsir [74]: 42-44) Orang-orang kafir, baik musyrik maupun ahlul kitab dinyatakan celaka karena tidak menunaikan zakat dan dimasukkan ke dalam neraka karena tidak mengerjakan shalat dan tidak memberi makan orang miskin. Itu artinya orang-orang kafir juga diseru dengan hukum-hukum cabang. Jadi mukallaf adalah seluruh manusia tanpa kecuali. Dari sisi implementasi hukum, terdapat beberapa ketentuan. Pertama: pelaksanaan yang bersifat aktif. Dalam hal ini harus dilihat. Jika pelaksanaan hukum itu ditetapkan Islam sebagai syaratnya seperti shalat, puasa, haji, ibadah-ibadah lainnya, kesaksian di luar masalah harta (finansial), menjadi penguasa atau hakim bagi kaum muslim, maka dalam hal ini orang kafir tidak boleh melaksanakan hukum tersebut. Jika orang kafir melakukannya maka tidak akan diterima. Hal itu karena Allah telah menetapkan Islam sebagai syaratnya. Jika dalam pelaksanaannya tidak ditetapkan syarat Islam, seperti berperang bersama kaum Muslim, menjadi saksi dalam urusan harta, masalah sains dan teknologi, dsb, maka orang kafir boleh malaksanakannya. Kedua: pelaksanaan karena paksaan, yaitu mereka dipaksa untuk mengimplementasikan hukum-hukum syariah. Dalam hal ini dibedakan antara hukum-hukum yang diserukan secara umum tanpa syarat iman dengan hukumhukum yang diserai syarat iman kepada Islam. Jika hukum itu spesifik dengan mempersyaratkan iman kepada Islam, maka orang kafir tidak boleh dipaksa melaksanakannya. Jika mereka meninggalkannya, mereka tidak dikenai sanksi. Contoh: orang kafir tidak boleh dipaksa mengimani Islam dan tidak dikenai sanksi karena kekafiran mereka. Mereka tidak boleh dipaksa menunaikan shalatnya kaum Muslim. Mereka juga tidak dikenai sanksi atas pelaksanaan ibadah mereka yang berbeda dengan ibadahnya kaum Muslim. Mereka tidak boleh dipaksa ikut berjihad bersama kaum Muslim. Mereka juga tidak dipaksa meninggalkan daging babi dan khamr dan tidak dikenai sanksi karena memakan atau meminumnya.
33

Jika iman tidak menjadi syarat sah pelaksanaanya dan tidak ada nash yang menunjukkan hukum itu tidak diterapkan terhadap mereka, maka mereka dituntut untuk mengimplementasikannya; hukum-hukum itu diterapkan atas mereka; mereka dipaksa tunduk pada hukum-hukum tersebut dan mereka akan dikenai sanksi jika melanggarnya. Contoh: hukum-hukum muamalah dan uqbt. Jadi, orang-orang kafir dituntut menerapkan seluruh hukum syariah, kecuali yang dikecualikan oleh dalil syariah. Dalilnya adalah karena Rasul juga menerapkan hukumhukum tersebut terhadap orang-orang kafir. Dalam hal ini, Jabir bin Abdullah, misalnya, menuturkan: Nabi saw. pernah merajam seorang dari Bani Aslam dan seorang laki-laki dari Yahudi dan istrinya (HR Muslim). Ketiga: taklif atas mukallaf dari sisi pelaksanaan perbuatan itu secara langsung digugurkan dari anak yang belum balig, orang yang gila dan orang yang tidur lelap hingga ia bangun. Ini di dasarkan pada sabda Rasul saw.: : Pena (taklif hukum) diangkat dari tiga golongan: dari anak kecil hingga ia balig; dari orang tidur hingga ia bangun; dan dari orang gila hingga ia waras (HR Abu Dawud, anNasai, Ibn Majah, at-Tirmidzi dan al-Hakim). Makna rufia al-qalamu adalah diangkat taklif atau gugur taklif. Keempat: sanksi akan digugurkan dari mukallaf disebabkan alasan-alasan berikut: 1. Kehendaknya hilang karena dipaksa dengan paksaan yang mematikan atau yang setara hukumnya. 2. Jika lupa dan benar-benar tidak ingat akan kewajibannya. 3. Jika perbuatan itu dilakukan dalam cakupan wilayah kekeliruan (khatha)tidak disengajabukan karena kehendak (pilihannya). Hal itu didasarkan pada sabda Rasul saw.: Diangkat (sanksi) dari umatku karena kekeliruan, lupa dan dipaksa. (ath-Thabarani, adDaruquthni dan al-Hakim). Walhasil, mukallaf adalah seluruh manusia, baik Muslim maupun non-Muslim. WaLlh alam bi ash-shawb. [Yahya Abdurrahman]

34

DAFTAR PUSTAKA Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta www.medicastore.com www.wiki-islma.com

35