Anda di halaman 1dari 18

KISTA ODONTOGENIK Oleh: drg.

Risky Aprilia Pusparatri

Kista di definisikan sebagai kavitas pathologis dari epithelium line. Kista pada maksila, mandibula dan regio perioral sangat mencolok dalam ragam histogenesis, cara terbentuknya, perilakunya dan perawatannya. Kista dibagi menjadi kista odontogenik, kista non-odontogenik, pseudocyst, dan kista pada leher. Kista odontogenik Kista periapikal (radikular) Kista periapikal (radikular atau periodontal apikal) merupakan kista yang paling sering terjadi di rahang. Inflamasi kista berasal dari ephitelial lining yang mengalami poliferasi akibat adanya sedikit residu (sisa) epitel odontogenik (rest malassez) di dalam periodontal ligament. Etiologi dan phatogenisis. Kista periapikal berkembang dari perluasan periapikal granuloma, yang mana merupakan pusat dari inflamasi kronis jaringan granulasi yang berlokasi pada tulang di bagian apeks dari gigi non-vital. Granuloma periapikal terjadi dan terbentuk oleh degradasi produksi dari jaringan pulpa yang nekrose. Stimulasi dari epitelial rest malassez terjadi akibat respon pembentukan inflamasi. Pembentukan kista terjadi akibat adanya poliferasi epithelial, yang akan membantu untuk pemisahan stimulus inflamasi (nekrotik pulpa) dari tulang di sekitarnya. Pemisahan debris sel dari lumen kista akan meningkatkan konsentrasi protein, memproduksi peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah cairan berjalan melewati epitel lining menuju lumen dari sisi conective tissue. Cairan berhubungan langsung dengan pertumbuhan dari kista. Dengan adanya resorbsi tulang osteoclastic, terjadi perluasan kista. Faktor resobsi tulang yang lainnya, seperti prostaglandins, interleukins, dan proteinase, dari sel inflamasi dan sel peripheral pada lesi akan menyebabkan pertambahan luas kista. Gambaran klinis. Kista periapikal merupakan kista rahang yang terjadi sebanyak setengah atau tiga perempat dari semua kista rahang yang ada. Distribusi usia terjadi pada dekade ke tiga hingga ke enam. Jarang sekali di temukan kista periapikal pada dekade pertama, walaupun munculnya karies dan gigi non-vital sering terjadi pada usia ini. Kebanyakan kista terjadi pada rahang atas, terutama pada regio anterior, lalu pada regio posterior rahang atas kemudian gigi posterior rahang bawah, terakhir pada regio anterior rahang bawah. Kista periapikal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan saat pemeriksaan dental rutin dengan radiografi. Kista ini menyebabkan resorbsi tulang namun tidak

menyebabkan ekspansi tulang. Dengan pengertian, berhubungan dengan diagnosa dari kista periapikal.

gigi

non-vital

biasanya

Secara radiografi, kista periapikal tidak dapat di bedakan dengan granuloma periapikal. Radiolusen berbentuk ovoid dan memiliki batas berwarna putih yang berhubungan dengan lamina dura dari gigi yang bersangkutan. Komponen peripheral yang berwarna radioopaque mungkin tidak akan nampak jikka telah terjadi perluasan kista yang cepat. Diameter kista memiliki range beberapa milimeter hingga menjadi beberapa sentimeter, walaupun biasanya tidak kurang dari 1,5 cm. Pada kista yang terjadi dalam jangka panjang, mungkin akan terlihat adanya resorpsi akar dari gigi yang besangkutan juga pada gigi yang berdekatan. Histopatologi. Kista periapikal dibentuk dari epitel squamos nonkeratinasi dengan ketebalan yang beragam. Perpindahan dari sel inflamasi ke epitelium mungkin akan terjadi, dengan jumlah polymorphonuclear leukosit(PMNs) yang besar dan beberapa limposit. Jaringan yang berada di bawahnya mungkin akan mengalami infiltrasi fokal atau difuse dengan campuran dari sel inflamasi. Inflamasi plasma sel dan hubungan refractile dan interselular spherical Russel Bodies, menunjukan adanya akumulasi gamma globulin, sering di temukan dan kadang mendominasikan pada gambaran mikroskopis. Kalsifikasi Foci of distrophi, pecahan kolesterol, multinukleal dari benda asing- tipe giant sel akan terlihat subsequent hingga hemorhage pada dinding kista. Benih dari granuloma biasanya juga sering ditamakan pada dinding ista periapikal, yang menunjukan bahwa terdapat hubungan dengan rongga mulut terutama pada sekitar root canal dan lesi karies. Pada presentasi kista periapikal yang lebih kecil (dan kista dentigerous), mungkin juga dapat ditemui hyaline atau yang juga biasa di sebut dengan Rusthon bodies. Yang mana di pada epitel lining di tandai dengan karateristikhairpin kurva atau kurva yang tipis, konsentrasi lamina dan mineralisasi dari basiphil. Adanya hal ini dipercaya menunjukan hubungan dengan hemorhage yang terjadi sebelumnya. Dimana tidak terdapat data klinis yang signifikan. Diferensial diagnosa. Secara radiographi, DD dari kista periapikal harus mencantumkan periapikal granuloma di dalamnya. Pada daerah yang telah dialkukan perawatan apikal, kerusakan akibat operasi atau periapikal scar mungkin dapat digunakan. Pada regio anterior rahang bawah radiolusen pada peiapikal harus dapat dibedakan dengan fase awal perkembangan dari cementooseous dysplasia.pada regio posterior harus, gambaran radiolusen apikal harus dapat dibedakan dengan kista traumatik tulang. Kadang kala tumor odontogenik, lesi sel giant, penyakit metatase dan tumor osseous primary dapat menunjukan gambarab radiographi yang menyerupai kista periapikal. Namun pada semua keadaan di atas gigi alam keadaan vital. Perawatan dan prognosa. Lesi periapikal (kista /granuloma) akan dapat diangkat dengan baik dengan ekstraksi gigi penyebab yang nonvital dan diikuti dengan kuretase pada bagian apikal tersebut. Alternatif lain adalah dilakukan pengisian saluran akar yang diikuti dengan apicoectomy (direct kuretase dari lesi). Yang ketiga, dan yan paling sering digunakan, adalah menggunakan pengisian saluran akar saja, karena biasanya

pada banyak lesi periapikal granuloma akan hilang setelah pengangkatan daerah yang menyebabkan infeksi (nekrotik pulpa). Bedah (apicoectomy dan curetage) adalah untuk menghilangkan lesi yang persistent (menetap), indikasi untuk kista yang ada pada perawatan saluran akar yang gagal. Ketika gigi yang nekrotik di angkat namun kista tidak terangkat seluruhnya, maka mungkin akan terjadi residual cyst pada waktu beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian setelah dilakuakan ekstirpasi awal. Jika kista residual atau lesi kista periapikal awal tidak dirawat, perkembangan akan terus belanjut dan menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan kemudian akan melemahkan mandibula atau maksila. Perbaikan tulang secara sempurna biasanya akan tampak setelah dilakukan perawatan pada kista periapikal atau residual. Kista periodontal lateral Kista periodontal lateral merupakan perkembangan kista non-keratin yang terjadi pada perlekatan atau bagian lateral dari akar gigi. Kista ini sama dengan kista gingival pada dewasa akibat histogenetikal dan patologi dan akan di bahas di sini. Etiologi dan patogenesis. Kista ini dipercaya berhubungan dengan proliferasi dari rest (sisa) dental lamina. Kista periodontal lateral menjadi patogen berhubungan dengan kista gingival pada orang dewasa; pembentukannya dipercaya dari lamina gigi yang tersisa didalam tulang, dan pada gingival kista lamina tertinggal pada jaringan lunak diantara epitelium dan periosteum (restofserres). Hubungan keduanya adalah distribusi yang sama pada kandungan konsentrasi lamina dental, dan keduanya identik secara histologi. Bedanya, kista periapikal biasanya ditemukan pada daerah apikal, dimana yang ditemukan adalah sisa sel malasses yang banyak. Gambaran klinis. Kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa banyak di temui pada gigi premolar mandibula dan regio cuspid dan juga pada daerah ini. Pada maksila, lesi biasanya ditemukan pada regio insisif. Kista Periodontal lateral biasanya lebih cenderung menyerang laki laki dengan distribusi 2 hinga 1. Kista Gingival pada dewasa tidak menunjukan kecenderungan kelamin. Median usia untuk kedua tipe ini adalah diantara dekade ke-lima dan ke-enam, yaitu berkisar antara 20-85 tahun untuk kista periodonta lateral dan 40-75 tahun untung kista gingiva pada dewasa. Secara klinis, kista gingiva menunjukan adanya pembengkakan kecil pada jaringan lunak di dalam atau pada bagian inferior dari interdental papil. Dimana akan tampak diskolorisasi yang berwarna kebiru biruan ketika sedikit membesar. Kebanyakan diameter kista berukuran kurang dari 1 cm. Dan tidak ada gambaran radiografik yang terlihat. Kista periodontal lateral bersifat asimptomatik, mudah di gambarkan, berbentuk bundar atau unilocular teardrop(seperti tetesan air mata) (dan biasanya multilocular), radiolusen dengan batas opaq di sepanjang permukaan lateral dari akar gigi yang vital. Jarang nampak adanya perubahan bentuk akar. Pada lesi yang multilocular sering juga di sebut kista botryoid odontegenic.

Histopatologis. Baik pada kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa ditandai dengan garis epitelium nonkeratin yang tipis. Kaya akan kandungan glikogen, sel epitel mungkin akan ditemukan nampak jelas pada garis kista yang tebal. Diferensial diagnosa. Kista periodontal lateral harus dibedakan dengan kista yang di sebabkan oleh infeksi yang diakibatkan lateral akar gigi yang nonvital (kista radikular lateral), odontogenik keratosis pada permukaan lateral akar, dan tumor odontogenik yang radiolusen. DD untuk kista gingival untuk dewasa yaitu termasuk gingival mukokel, Fordyces granular, parulis, dan juga tumor odontogenik. Perawatan dan prognosa. Eksisi biasanya merupakan pilihan baik pada kista gingival maupun pada kista periodontal lateral. Sedangkan kista botryoid odontegenik memiliki kecenderungan untuk rekuren. Untuk mengatasinya, di sarankan melakukan perawatan untuk kista multilokular odontegenik. Kista gingival pada bayi baru lahir Kista pada bayi juga di kenal dengan kista dental lamina pada bayi atau Borns nodule. Kista ini menunjukan nodul yang multipel sepanjang alveolarnya pada neonatal. Dipercaya bahwa fragmen pada dental lamina tertinggal pada mukosa alveolar ridge setelah pembentukan gigi proliferal, sehingga menyebabkan terbentuknya kista keratin ini. Pada kebanyakan kasus kista ini akan beregenerasi dan luruh atau terpecah di dalam rongga mulut. Secara histopatologi, kista ini di batasi oleh epitelium squamous yang lunak. Tidak perlu dilakukan perawatan karena akan terpecah dan luruh secara spontan sebelum usia pasien mencapai usia 3 tahun. Kista epitelial inklusi yang sama mungkin dapat terjadi pada daerah midline dan palatal (kista palatinus pada bayi atau Epsteins pearls). Yaitu kista yang berkembang dan terjadi dari epitelium yang ada pada fusion linediantara palatal shelve dan prosesus nasal. Tidak diperlukan perawatan, karena akan bergabung dengan epitelium oral dan luruh secara spontan Kista dentigerous Kista dentigerous atau kista folikular adalah tipe kedua dari kista odontodenik yang paling sering di temui, dan merupakan kista yang paling sering sekali ada di rahang. Dari definisinya, kista ini melekat pada cervix gigi (enamel-cemento junction) dan berdekatan dengan mahkota gigi yang unerupsi. Etiologi dan patologi. Kista dentigerous berkembang dari proliferasi enamel yang tersisa atau pembentukan epitelium enamel. Sama seperti kista tipe lain, ekspansi dari kista tipe ini berhubungan dengan proliferasi epitel, menghilangkan tulang- faktor resorbsi, dan meningkatnya cairan osmolalitas kista. Gambaran klinis. Kista dentigerous merupakan kista yang paling sering berhubungan dengan gigi molar ketiga dan kaninus maksila, yang mana merupakan dua gigi yang

paling sering mengalami impacted. Paling banyak ditemukan pada usia dekade kedua dan ketiga, lebih banyak pada pria, dengan rasio 1.6 hingga 1. Biasanya asimptomatik, namun terdapat penundaan erupsi yang merupakan indikasi yang paling sering dari adanya pembentukan kista dentigerous. Kista ini memiliki kemampuan untuk mencapai ukuran yang signifikan, biasanya berhubungan dengan perluasan tulang kortikal namun jarang membesar pada pasien dengan predisposisi hingga menyebabkan fraktur pathologi. Secara radiografi, kista dentigorous menunjukan gambaran yang baik, unilokular atau multilokular radiolusen dengan margin kontikal yang berhubungan dengan mahkota gigi yang un-erupted. Gigi yang tidak erupsi ini biasanya di gantikan posisinya. Pada mandibula hubungan radiolusen akan meluas ke superior dari molar tiga hingga ke ramus atau anterior inferior sepanjang mandibula. Pada kista dentigerous maksila yang mengenai regio kaninus, perluasan terjadi hingga ke sinus maksila atau hingga ke dasar orbital. Resorbsi dari akar yang melekat pada gigi yang erupsi juga dapat terlihat. Kista dentigorous yang berdasarkan pembentukan bifurkasi gigi molar dibagi menjadi kista paradental atau kista buccal bifurkasi. Awalnya Kista ini berada di sepanjang permukaan akar bagian bukal dai gigi molar tiga yang mengalami partial erupted (erupsi sebagian). Namun kemudian biasanya akan meluas hingga ke gigi molar lainnya di ahang bawah. Pada keadaan ini biasanya molar tersebut telah erupsi sempurna. Secara radiografi, kista paradental mengalami gambaran radiolusen pada regio bifurkasi bukal. Seringnya baru terlihat keadaan molar yang tipping pada gambaran radiographi oklusal. Secara histopatologi, tampak adanya dinding kista dentigerous diikuti dengan second inflamasi atau tidak sama sekali. Histopatologi. fibrosa jaringan pendukung pada kista ini biasanya menunjukan adanya epitel Squamos yang strafikasi. Pada kista dentigerous yang tidak terinflamasi memiliki epitel lining yang tidak berkeratin dan memiliki sel layers sebanyak empat hingga enam ketebalannya. Kemudian, mungkin ditemukan sel mukosa, sel siliasi, dan terkadang sel sebaceous pada epitelium lining. Epitelium ini perlekatan jaringan konektiv biasanya berbentuk datar, walaupun pada kasus dengan second inflamasi, nampak adanya bercak bercak. Deferensial diagnosa. Diferensial diagnosa dari perikoronal radiolusen juga termasuk odontogenik keratosit, ameloblastoma, dan tumor odontogenik lainnya. Transformasi ameloblastik dari kista dentigerous juga merupakan bagian dari DD. Tumor odootogenik adenomatoid dapat dijadikan pertimangan jika ada radiolusen pada daerah anterior perikoronal, sedangkan ameloblastik fibroma untuk lesi yang terjadi pada posterior rahang pada pasien usia muda. Perawatan. Pengangkatan gigi penyebab dan enukleasi dari jaringan lunak merupakan terapi yang paling sering di gunakan. Pada kasus dimana kista mengenai mandibula secara signifikan, perawatan awal termasuk exterriorisasi atau marsupialisasi dari kista dapat dilakukan untuk menekan dan penyusutan dari lesi, dengan demikian menghasilkan penundaan tindakan bedah.

Kemungkinan komplikasi dari kista dentigerous yang tidak dirawat termasuk adanya transformasi dari epitel lining hingga menjadi ameloblastoma dan mungkin (walau jarang) bertransformasi menjadi carcinomatous. Pada kasus dimana terdapat keberadaan sel mukous, perkembangan menjadi intraosseous mucoepidermoid carcinoma mungkin dapat terjadi. Kista erupsi. Kista erupsi disebabkan oleh adanya akumulasi cairan di dalam ruangan folikular dari gigi yang erupsi. Epitelium lining dari ruangan ini memproduksi enamel epitelium. Dengan trauma, darah akan muncul pada ruangan ini, membentuk yang biasa disebut dengan eruption hematoma. Tidak ada perawatan yang di perlukan, karena gigi erupsi melalui lesi tersebut. Akibat penekanan erupsi, kista akan menhilang secara spontan tanpa menimbulkan komplikasi. Kista glandular odontogenik Kista glandular odontogenik, atau bisa di sebut juga dengan kista sialoodontogenik, yang mana pertama kali di jabarkan pada tahun 1987 dan memiliki gambaran histologis yang menunjukan produksi mukus tumor glandula saliva. Gambaran klinis. Yang paling banyak berada pada mandibula (80%), terutama pada regio anterior rahang bawah. Lesi maksila biasa terjadi pada bagian anterior. Ekspansi rahang jarang terjadi, biasanya berhubungan dengan lesi mandibular. Rasio gender kira kira 1 banding 1. Mean usia 50 tahun, dengan perluasan usia pada dekade kedua hingga ke-sembilan. Gambaran radiograpis. Kebanyakan kasus menunjukan gambaran radiografi multiloculated. Pada kasus dengan gambaran radiolusen unilocular dengan adanya tanda awal, lesi rekuren dapat menjadi multilocular. Lesi menunjukan ukuran yang bervariasi, dari kurang dari 1 cm hingga yang mengenai mandibular bilateral. Batas radiographi mungkin akan tampak jelas atau sclerotic. Lesi yang lebih agresiv tampak pada penyakit periperal border. Histopathologis. Secara histopatologis, kista multilocular di batasi oleh epitelium tidak berkeratin dengan ketebalan tertentu dimana sel epitel diasumsikan berbentuk melingkar. Epitelial lining mengandung sel cuboidal, sering ditemani dengan silia pada permukaan luminal. Sel mukous berkelompok pada batas kista bersama dengan musinpools. Secara keseluruhan histomorfologinya mengingatkan kita pada carsinoma mukoepidermaltingkat rendah. Perawatan dan prognosa. Lesi dapat menjadi agresif; maka dari itu rencana pembedahan harus memperhatikan perluasan penyakit melalui gambaran klinis dan radiograpis. Dimana tulang yang kuat disisakan dari perluasan lesi cystic, mungkin dapat digunakan kuretase bagian peripheral atau eksisi dari margin. Perawatan jangka panjang mungkin harus diberikan pada penyakit yang agresif atau rekuren. Odontogenik keratocyst

Odontogenik keratocyst (OKCs) biasanya menunjukan gambaran klinis yang agresif, kemungkinan rekurent dan juga berhubungan dengan nevoid basal sel carcinoma syndrome (NBCCS). Mereka dapat ditemukan pada semua bagian rahang dan secara radiographi menunjukan gambaran yang menyerupai kista tipe lain. Secara mikroskopis, mereka menunjukan keadaan yang unik dan konsisten. Etiologi dan patologis. Terdapat kesepakatan umu yang mengatakan bajhwa OKCs berkembang dari sisa dental lamina pada mandibula dan maksila. Namun, ada pula yang mengatakan bahwa pembentukan asli dari kista ini adalah adanya perluasan sel basal pada overlying epitelium oral. Mekanisme phatogenesis menyerupai pertumbuhan dan ekspansi dari OKCs termasuk adanya proliferasi yang tinggi, overekspresi dari antiapopticprotein Bcl-2, dan ekspresidari matriks metalloproteinasis (MMPs 2 dan 9). Kerusakan gen yang berhubungan dengan NBCCS pertama kali di identifikasi pada kromosom 9p22.3 dan di temukan menjadi homologous menjadi Drosophilia (fruit fly) patched (PTCH) gen. Protein hasil dari PTCH gen (gen tumor supresor) merupakan komponen tanda hedgehog pathway dan berhubungan dengan perkembangan selama masa embriogenesis dan tanda sel pada orang dewasa. Produksi PTCH gen normalnya meningkatkan aktivitas dari sonic hedgehog protein dan juga sinyal protein, seperti smoothened protein. Jika gen PTCH tidak berfungsi, sehingga terjadi overekspresi dari sonic hedgehog dan/atau moothened protein, yang kemudian akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel. Mutasi dari gen PTCH mempengaruhi dalam perkembangan carsinoma sindroma sel basal dan juga membentuk carsinoma aporadic sel basal (sama seperti moduloblastoma), menyediakn kesempatan untuk PTCH sebagai tumor supresor pada keratinosis manusia. Mutasi PTCH juga ditemukan pada OKCs pada pasien NBCCS dan juga beberapa OKCs yang terjadi secara sporadikal. Mutasi dari SUFU gen yang mengkode komponen dari sonic hedgehog pathway telah teridentifikasi sebagai pengantian genetik kedua yang dapat terjadi pada NBCCS dan moduloblastoma. Gambaran klinis. OKCs merupakan kista yang sering terjadi di rahang. OKCs dapat terjadi pada semua usia dan mencapai puncak pada dekade ke-dua dan ke-tiga. Lesi yang ditemukan pada anak anak seringnya merupakan refleksi dari OKCs multipel sebagai komponen dari NBCCS. OKCs memiliki presentase 5% hingga 15% dari seluruh kista odontogenik. Sekitar 5% pasien dengan OKCs memiliki multipel kista dan yang 5% lainnya merupakan NBCCS. OKCs yang ditemukan di mandibula memilki rasio sekitar 2 hingga 1. Daerah posterior rahang bawah dan ramus merupakan daerah yang paling sering terkena, sedangkan pada maksila daerah molar ketiga merupakan daerah yang paling banyak terkena. Secara radiografis, karakteristik OKC menunjukan batas radiolusen yang baik dengan margin yang berwarna radioopaq tipis. Multilokular lebih sring terlihat pada lesi yang besar. Kebanyakan dari lesi, bagaimanapun, unilokular, dengan tanda perlekatan pada mahkota sebanyak 40% pada gigi yang tidak erupsi (presentasi kista dentigerous).

Sekitar 30% dari lesi maksila dan 50% pada lesi mandibular mengalami bukal ekspansi. Juga terdapat kemungkinan adanya mandibular lingual enlargmen. Histopathologi. Epitel lining yang terbentuk memiliki ketebalan yang sama, biasanya berkisar dari 8 atau 10 lapisan tebal. Basal layer menunjukan karateristik pola palisaded dengan polarisasi dan memiliki diameter nukleus yang sama. Sel epitel merupakan parakeratinisasi dan memproduksi bentuk yang tidak biasa atau yang seperti ombak. Fokal zone dari orthokeratin jarang terlihat. Sebagai tambahan gambaran histologis adakalanya saling bertemu termasuk masa budd dari sel basal hingga ke dinding konektiv tissue dan pembentukan microcyst. Komponen Fibrous dari jaringan konektif di dinding kista seringnya terbebas dari infiltrasi sel inflamasi dan cukup tipis. Epitelium jaringan conective yang berhubungan memiliki karakteristik yang berbentuk flat, dengan tidak memiliki bentuk epitelial ridge. Juga disebut dengan primordial kista (kista yang bertempat di gigi), dimana Ketika dilakukan pemeriksaan mikroskopis, ternyata mengandung OKCs. Kista odontogenik orthokeratin telah dijelaskan dan ada sekitar satu banding 20 sama seperti OKC. Perbedaan histologi antara parakertin dan orthokeratin tebentuk karena lesi orthokeratin merupakan kista yang kurang agresif, memiliki data rekuren yang rendah, dan tidak berhubungan dengan sindrome. Pada kista odontegen orthogenetik yang sangat mencolok adalah adanya granular layer yang ditemukan di bawah permukaan yang flat bukan yang berombak. Sel basal layer tidak terlalu mencolok, dengan lebih banyak bentuk flat atau squamosa jika di bandingkan dengan parakeratotik. Diferensial diagnosa. Ketika kista di duga berhubungan dengan gigi, maka beberapa penyakit mungkin dapat dipertimbangkan, seperti kista dentigerous, ameloblastoma,odontogenik myxoma, adenomatois odontogenik tumor, dan ameloblastik fibroma. Kemudian, tumor nonodontogenik, seperi granuloma sel giant sentral, kista traumatik tulang, dan kista tulang aneurysmal, mungkin dapat dimasukan sebagai diferensial diagnosa jika penyakit menyerang pasien usia muda. Perawatan dan prognosa. Bedah eksisi dengan kuretase peripheral osseous atau ostectomy merupakan metode yang dapat dilakukan. Tindakan yang agresif ini dapat benarkan karena rekurensi yang tinggi yang berhubungan dengan OKCs. Beberapa juga menganjurkan penggunaan chemical kauterisasi pada kista dengan menggunakan solusi Carnoys (biologic fixative). Pada beberapa kasus dengan OKCs yang besar, dapat dilakukan marsipulisasi untuk mendapatkan penyusutan dari kista, yang kemudian diikuti dengan enukleasi. Rata rata data rekuren menunjukan angka 10% hingga 30% yang berhubungan dengan beberapa faktor fisik. Dinding jaringan kista yang rapuh mungkin akan menyebabkan pengangkatan yang tidak sempurna. Sisa dental lamina atau kista pada perlekatan tulang ke lesi awal dapat menyebabkan rekurensi. Juga, proliferasi kista dari layer sel basal pada oral, jika tidak dihilangkan pada saat pengangkatan kista, dapat menimbulkan rekuren. Kualitas biologi yang aktual dari epitelium kista, seperti

peningkatan indeks mitotic dan faktor produksi dari resorbsi tulang, sangat berkaitan dengan keadaan rekuren. Pemeriksaan lebih lanjut penting untuk dilakukan. Pasien harus di evaluasi untuk meyakinkan apakah eksisi telah sempurna, keratocit baru, dan NBCCS. Kebanyakan rekuren baru akan terlihat secara klinis dalam jangka waktu 5 tahun setelah perawatan. Namun pada kasus rekuren, jarang di temukan komplikasi transformasi ameloblastik. Pasien dengan multipel keratosit memiliki kemungkinan rekuren yang tinggi dibanding mereka yang memilikisingle keratosit ; yakni 30% dan 10%. Manifestasi klinis dari NBCCS termasuk multipel OKCs, kerusakan tulang, dan carcinoma multipel sel basal. Kerusakan kutan lainnya termasuk palmar dan plantar keratik pitting, multipel milia, dan dermal calinocis.Kerusakan tulang termasuk adanya bifid ribs, termasuk kerusakan tulang belakang dan metakarpal. Mandibular yang prognati sedang dilaporkan memiliki presentasi kasus yang rendah. Fasial Dismorpogenesis, termasukbroad nasal bridge dengan koresponding ocular hypertelorism dan lateral displace inner ocular canthi (distopia canthrum), mungkin akan terjadi. Keabnormalan dari syaraf, termasu di dalamnya meduloblastoma, dysgenesis atau agenesis dari corpus callosum, kalsifikasi dari falx cerebri dan juga (jarang) kalsifikasi falx cerebelli. Kalsifikasi kista odontogenik Kalsifikasi kista odontogenik (COCs) lesi odontogenik yang berkembang dan memiliki kemungkinan rekuren. Variasi yang lebih padat disebut dengan odontogenik ghost cell tumor yang di percaya memiliki sifat klinis lebih agresif. Etiologi dan pathogenesis. COCs dipercaya berasal dari sisa epitelial odontogenik di dalam gingiva atau di dalam mandibula atau maksila. gosht cell kaeratin memiliki karakteristik gambaran mikroskopis yang menyerupai kista ini, dan juga mengambarkan lesi cutaneous yang disebut dengan kalsifikasi epithelioma dari Malherby atau pilomatrixoma. Pada rahang, ghost sel juga terlihat pada beberapa tumor odontogenik lainnya, seperti odontoma, ameloblastoma, adenomatoid odontogenik tumor, ameloblastik fibroodontoma, dan ameloblasik fibroma. Gambaran klinis. Pada kista ini terdapat range usia yang luas, dengan puncak kasus terjadi pada usia dekade ke-dua. Biasanya terjadi pada individu di bawah usia 40 tahun dan lebih banyak menyerang perempuan. Lebih dari 70% COCs menyerang maksila. COCs juga dapat berada di intraosseous masses dari gingiva, walaupun hal ini jarang terjadi kista yang biasanya terjadi pada lokasi ekstraosseous atau peripheral biasanya menyerang pasien usia 50 tahun dan biasanya terletak pada anterior hingga regio molar pertama. Secara radiografi, COCs menunjukan radiolusen yang unilocular atau multilocular dengan memiliki ciri ciri margin yang memiliki garis yang jelas. Gambaran radiolusen mungkin tampak berserakan, ukuran kalsifikasi tidak selalu sama. Beberapa bagian opaq akan menunjukan pola salt and paper (garam dan lada, dengan distribusi yang

sama dan difuse. Pada beberapa kasus mungkin akan terjadi mineralisasi sehinga ada perluasan margin lesi yang bila dilihat secara radiographisnya akan lebih sulit untuk ditentukan. Histopatologis. Kebanyakan dari COCs menunjukan poliferasi kista yang memiliki gambaran yang bagus dengan adanya fibrosa jaringan yang di garis oleh epitelium odontogenik. Proliferasi intraluminal epitelium biasanya memburamkan lumen kista, dengan demikian menyebabkan tekanan pada tumor yang padat. Garis epitelial memiliki ketebalan yan beragam. Epitelium basal merupakan bagian yang mencolok, dengan polahipercromatik nukleus dan cuboidal columnar. Basallayer lebih bersifat bebas dalam menyusun sel epitel, kadang meniru stelate reticulum dari organ enamel. Yang paling menonjol dan unik dari gambaran mikroskopis adalah keberadaan ghost sel keratin. Sel ghost ini anucleate dan menguasai garis luar dari membran sel. Sel ini mengalami distrophic karakterisasi mineralisasi dengan menemukan basofil granular, yang mana memungkinkan untuk kalsifikasi bahan dalam jumlah besar. Dalam kesempatan ini sel ghost menempati dinding jaringan, menimbulkan respon sel giant terhadap benda asing. Deferensial diagnosa. Pada tahap awal pembentukan, COCs hanya memiliki sedikit mineralisasi atau bahkan tidak memilikinya sama sekali maka akan yampak berwarna radiolusen. DD untuk tahapan ini termasuk kista dentigerous, OKC, dan ameloblastoma. Pada tahap selanjutnya ketika gambaran menunjukan adanya pencampuran radiolusen dan radioopaq, DD yang memungkinkan adalah adenomatoid odontogenik tumor, mineralisasi odontoma sebagian, kalsifikasi epitel odontogenik tumor, dan ameloblastic fibroodontoma. Perawatan dan prognosa. Karena lesi ini memiliki sifat biologi yang tidak dapat di duga, perawatan yang di gunakan biasanya lebih agresif dari sekedar kuretase sederhana. Pasien harus terus di awasi selama perawatan karena rekuren dapat terjadi. Penanganan untuk tipe ekstraosseous dan peripheral adalah tindakan konservatif karena tidak menunjukan adanya karakteristik rekurensi. Related Articles

Bridge (Jembatan) - (Created: 2012-03-15 02:23:05) Restorasi Laminasi (Sandwich Restoration) - (Created: 2012-03-15 02:29:46) 12 KEBAIKAN MINUM AIR PUTIH - (Created: 2012-03-15 02:46:02) Mencegah Gigi Berlubang - (Created: 2012-03-13 02:19:18) Gula Permen Karet Menjaga Kesehatan Gigi - (Created: 2011-09-19 03:18:45) Kesehatan gigi dan cara menjaganya - (Created: 2011-09-19 03:12:44) Obat - (Created: 2012-03-15 02:26:25) NODA TETRASIKLIN PADA GIGI - (Created: 2012-03-15 02:45:05) Karang gigi - (Created: 2012-03-15 02:49:02) Manfaat Mengunyah Makanan Lebih Lama - (Created: 2011-09-19 03:16:01) ADVERTISEMENT

Ads by : CouplePreneurs.Net SHOUTBOX aku_lala: kalo crown gigi patah per gigi nya berapa???? admin: trima kasih atas pertanyaannya mb Lala, untuk harga crown bervariasi harganya, mohon untk info No telp yg bisa dihubungi tim kami.. atau hubungi call Granuloma A. DefinisiSuatu granuloma gigi adalah suatu pertumbuhan jaringan granulomatous yang bersambungdengan ligament periodontal disebabkan oleh matinya pulpa dan difusi bakteri dan toksin bakteri darisaluran akar ke dalam jaringan periradikular di sekitarnya melalui foramen apical dan lateral. Suatugranuloma berisi jaringan granulomatous yaitu jaringan granulasi dan sel inflammatory kronis yangmenginfiltrasi stroma jaringan penghubung fibrusnya.Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defensive kronis tingkat rendah terhadap iritasidari saluran akar. Suatu kondisi bagi perkembangan suatu granuloma adalah iritasi ringan yang terus-menerus. Sebagai abses kronis, granuloma adalah skuela lanjutan infeksi dari suatu pulpanekrotik;jaringan granulasi dapat bervariasi dalam diameter dari pecahan millimeter hinggasentimmeter atau bahkan lebih besarGranuloma terdiri dari kapsul fibrus luar, yang bersambung dengan ligament periodontal , danbagian dalam atau sentral disusun atas jaringan penghubung yang lebih longgar dan pembuluh darahserta mempunyai cirri adanya limfosit, sel plasma, dan leukosit mononuclear dan polinuklear dalamberbagai jumlah, sel mast pernah diperlihatkan dalam granuloma. Terletak didalam ligamentperiodontal dekat batas sementum terdapat kelompok sel epithelial disebut sisa sel dari Malassez. Sel-sel tersebut berasal dari sarung Hertwig dan mewakili sisa organ enamel. 1 B.

EtiologiSebab perkembangan suatu granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu infeksi ringanatau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi selular produktif. Suatu granuloma hanyaberkembang beberapa saat setelah pulpa mati. Pada beberapa kasus, suatu granuloma didahului olehsuatu abses alveolar kronis. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa suatu granuloma adalah suatureaksi berantakan sel ( mediated cell) terhadap produk bacterial pulpa. 1 C. Predileksi PENDAHULUAN Latar belakang Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio(1) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2 Etiologi Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan

dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis(11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.1 Patogenesis Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi. Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. 4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8 Gambaran Klinis Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8 Gambaran histopatologis Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1 Diagnosis Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis

pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. 9

Gambar 1. granuloma periradikular (From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal. Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat

sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.12 Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.1,10 Table 1. diferensial diagnosa pemeriksaan Nyeri spontan Tes perkusi Tes palpasi Tes vitalitas radiologis Granuloma periapikal Radiolusensi batas jelas Kista periapikal Radiolusensi batas jelas Abses periapikal + + + Radiolusensi difus

Penatalaksanaan Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan11, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy.4 Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.9 The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10 Indikasi untuk apicectomy adalah :10 1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar. 2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.

3. Alasan medis dan waktu. 4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional. 5. Memerlukan biopsi. 6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur. Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik. Daftar Pustaka 1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion, (online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008) 2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta. 3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008). 4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online), (http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 18 april 2008). 5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online), (http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 april 2008). 6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online), (http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18 april 2008).

7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008). 8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online), (http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 17 april 2008). 9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008). 10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online), (http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008). 11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal, (online), (http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html, diakses 18 april 2008). 12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press. Surabaya.