Anda di halaman 1dari 26

1

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

Wanita 25 Tahun Dengan Mitral Stenosis

Oleh: Kiki Rizky Pembimbing: dr. M. Arief Nugroho, SpJP

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang 2013

RESUME
Seorang wanita 25 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang memberat sejak 5 hari yang lalu yang makin bertambah berat. Sesak terus-menerus, memberat dengan aktivitas, PND (+), OP(+). Sesak disertai berdebar-debar, kedua tungkai bengkak. Keluhan disertai dengan batuk dan demam. Penderita sebelumnya telah mengalami DOE sejak 3 tahun SMRS namun tidak kontrol selama 1 tahun terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sesak, T: 100/70, N: 108x, Rr: 30x, S: 38.1oC. JVP R+4 cmH2O, Pemeriksaan jantung didapatkan S1 meningkat, S2 (P2) meningkat, bising: PSM 3/6 LLSB meningkat dengan inspirasi, MDM 3/4 di apek. Abdomen : hepatomegali (+), ekstremitas : edema inferior (+). Pada pemeriksaan penunjang, EKG didapatkan irama sinus, normoaksis dengan dilatasi atrium kiri, dan RVH. Rontgen thorak : gambaran kardiomegali (LA,RV,RA) dengan hipertensi pulmonal dan efusi pelura dextra dan penumoni. Ekokardiografi didapatkan dilatasi seluruh ruang jantung dengan LVEF 57% ; MS severe, PH severe, TR Moderate, AR mild. Pasien kami diagnosa dengan gagal jantung kongestif et causa MS severe, PH severe, TR Moderate, AR mild dan Bronkopneumoni .

ILUSTRASI KASUS
A. Identitas Pasien: Nama Umur Alamat : : : Nn. Maulidatul Faidah 25 tahun Kyai Syakir Raya Kodia Semarang Akademi Keperawatan Tidak bekerja 26 Maret 2013 Jamkesda

Pendidikan : Pekerjaan MRS Jaminan : : :

B. Anamnesis: (1 April 2013) Autoanamnesis dengan pasien dan orangtuanya di bangsal Unit Pelayanan Jantung Kelas 3. Keluhan Utama: pasien datang ke UGD dengan keluhan utama sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita merasakan sesak yang makin lama makin betambah berat, mula-mula pada aktifitas sedang, hingga kini sesak dirasakan pada saat istirahat. Keluhan disertai dengan dada berdebar-debar, pendeita tidur memakai bantal tinggi, Os menjadi sulit tidur karena sesak dan bengkak di kedua tungkai. Os juga merasakan batuk disertai dahak encer berwarna putih. Kurang lebih 1 hari sebelum masuk rumah sakit Os merasakan demam tinggi, disertai dengan nyeri dada seperti tertusuk jarum kecil, tembus ke punggung, keluhan bertambah bila os batuk atau menarik nafas dalam. Untuk keluhannya, os meminum obat paracetamol, obat batuk dan jamu-jamuan yang dibeli sendiri, karena keluhan bertambah berat, os berobat ke RSDK. Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, Os merasakan merasa sesak bila mengangkat benda berat atau pekerjaan rumah seperti menyapu rumah. Penderita tidur memakai 1 bantal, sering terbangun malam hari karena sesak, terkadang kaki terasa bengkak, tidak ada nyeri dada atau pingsan, tidak ada keluhan suara menjadi serak.

Sejak 3 tahun SMRS, penderita merasakan cepat lelah bila beraktifitas berat, disertai dada berdebar-debar, os berobat ke dokter spesialis jantung dikatakan jantungnya bengkak dan ada penyempitan katup jantung, namun setahun terakhir os tidak kontrol kembali. Riwayat Penyakit Dahulu: o o o o o o Riwayat sesak nafas sejak kecil disangkal Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri disangkal. Riwayat gerakan ekstremitas tubuh yang tidak disadari disangkal. Riwayat kemerahan di kulit disangkal. Riwayat demam berulang dan disertai batuk pilek kadang-kadang didapatkan, pasien berobat ke Puskesmas. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga: o o Riwayat sakit serupa pada keluarga tidak didapatkan Tidak ada keluarga dengan sakit jantung bawaan.

Riwayat Tumbuh Kembang: o o Pasien lahir di bidan, lahir normal tidak ada kelainan apapun Pasien tumbuh normal dan aktif seperti anak usia sebayanya.

Riwayat Sosial Ekonomi: Pasien adalah seorang perawat. Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta. Biaya selama di rumah sakit ditanggung oleh Jamkesda.

C. Pemeriksaan Fisik: (1 April 2013) Keadaan Umum: o o o o Tampak sesak nafas Berat badan Tinggi badan : : 45 kg 155 cm 18.7 kg/m2 (normoweight)

Body mass index :

Kesadaran: o o Compos mentis GCS: E4-V5-M6

Tanda Vital:

o o

Tekanan darah: 100/70 mmHg Nadi: Frekuensi: 108 kali/menit Reguler Isi dan tegangan cukup

o o

Respiratory rate: 30 kali/menit SaO2 = 98% Suhu: 38,1 oC

Kepala o o Mata: Konjungtiva palpebra anemis - | Sklera ikterik - | Bibir : Sianotik (-) Pernapasan Cuping Hidung (+)

Leher: o o JVP = 5 + 4 cmH2O Hepatojugular reflux (+)

Dada: bentuk dan gerak simetris o Jantung: Inspeksi : Ictus cordis tampak di spatium intercostal V 2 cm lateral linea midclavicula kiri Palpasi: Ictus kordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral garis midclavicula kiri Pulsasi parasternal (+) Pulsasi epigastrial (+)

Perkusi : konfigurasi jantung kanan dan kiri kesan melebar Auskultasi: S1 meningkat S2 (P2) meningkat Opening snap (-) Pansystolic murmur, grade 3/6, thrill (-), high pitch di linea parasternal kiri bagian bawah (SIC 4-5) meningkat dengan inspirasi

o Paru:

Mid diastolic murmur, grade 3/4, thrill (-),low pitch di apeks terdengar lebih jelas pada posisi left lateral decubitus.

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis Palpasi Perkusi : Stem fremitus kanan = kiri : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi: Suara dasar: vesikuler di kedua lapang paru Suara tambahan: Ronki basah kasar: didpatkan pada kedua lapang paru. Ronki basah halus: didapatkan pada 1/3 basal kedua lapang paru

Abdomen: o o Inspeksi: datar Palpasi: Nyeri tekan epigastrium (-) Hepar teraba pembesaran 3 cm bawah arcus costa dextra dan lien tidak teraba pembesaran. o Perkusi: o Pekak alih (-) Pekak sisi (-)

Auskultasi: BU (+) N

Ekstremitas: o o o Clubbing : tidak didapatkan Sianosis: tidak didapatkan Pitting oedema: (+/+) minimal pada ekstremitas inferior

D. Pemeriksaan Penunjang: Elektrokardiografi (EKG): (30 Maret 2013)

Deskripsi EKG: o o o Irama sinus Rate: 100 kali/menit Aksis normal

o o o o o o o

Gelombang P (+), negative terminal force di V1, P Mitral (+) Interval PR 0,16 detik Durasi QRS: 0,06 detik Morfologi QRS: normal Gelombang R/S persisten di V1-V5 ST-T changes: isoelektris T inverted di V1-V3

Kesan EKG: sinus takikardia dengan dilatasi atrium kiri, ventrikel kanan Foto toraks dada: (10 April 2013)

Deskripsi foto toraks dada: o o o CTR 68% Segmen aorta normal Segmen pulmonal menonjol

o o o o o o

Pinggang jantung mendatar Apeks lateral upward Batas jantung kanan bergeser ke lateral Corakan bronkovaskuler meningkat Tampak bercak pada perihilier dan paracardial kanan-kiri serta lapang bawah paru kanan Sinus kostofrenikus kanan tumpul, kiri lancip

Kesan foto thorak : gambaran dilatasi ventrikel kanan, dilatasi atrium kiri dan atrium kanan dengan Hipertensi pulmonal dan efusi pluera dextra Hasil laboratorium: 27/03 13/4 SATUAN NILAI NORMAL 12-15 35-47 3,9-5,6 27-32 76-96 29-36 4-11 150-400 11,6-14,8 4-11 74-106 15-39 0,6-1,3 3,4-5,0 2,3-3,5 6,4-8,2 136-145 3,5-5,1 98-107 2,12-2,52 L KET

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Eritrosit MCH MCV MCHC Lekosit Trombosit RDW MPV KIMIA KLINIK Glukosa sewaktu Ureum Creatinin Albumin Globulin Protein Total Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Calcium

9,49 29,5 3,72 25,49 79,10 32,22 20,60 375,3 14,59 7,57 83 17 0,60 4,6 2,0 6,6 137 4,5 99 1,90

gr% % juta/mmk Pg fL g/dL ribu/mmk ribu/mmk % fL mg/dl mg/dl mg/dl g/dl g/dl g/dl mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L

L L L L L H -

10

Magnesium E. Diagnosis Kerja:

0,86

mmol/L

0,74-0,99

Diagnosis fungsional Diagnosis anatomis Diagnosis etiologis

: : :

CHF functional class NYHA IV Suspect MS,TR,PH Penyakit Jantung Rematik

Bronkopneumoni dengan efusi pleura dextra

F.

Follow Up: I. Echokardiografi: (30 Maret 2013) M-Mode: 1. Dimension:

DIMENSION Ao LA RVDd IVSd LVIDd LVPWd LVIDs LVPWs LVEF (Teich) FS LVMI (g/M2) 2. II.

VALUE 23 48 14 48 10 34 16 57% 30% 184

NORMAL VALUE 20-37 mm 19-40 mm 7-26 mm 7-11 mm 38-56 mm 7-11 mm 22-40 mm 53-77% >25% M<120, F<105

LV Wall Motion: IVS dan LVPW normokinetik Dimensi ruang jantung LA dilatasi LVH konsentris Mitral Valve : Stenosis : severe

2-Dimension:

III. Color-Doppler: o o Tricuspid Valve : Regurgitation : moderate

11

o o Others: Trombus (-) LASEC (+)

Pulmonic Valve : Tak tampak kelainan; PH severe (+) Aortic Valve : Regurgitation : mild

Pericardial Effusion (-)

Wilkins Score: leaflet mobility leaflet thikening leaflet calsification subvalvular thickening total = 6 Kesan: o o o o o o LA dilatasi, dengan LVH eksentris Fungsi sistolik LV global normal dengan LVEF 57% (Teichz) Fungsi diastolik sulit dinilai, FS RV menurun. MS severe, PH Severe, TR moderate, AR mild LASEC (+), Wilkins Score 6 Suatu Rheumatic Heart Disease :1 :2 :1 :2

G. Diagnosis Akhir: Diagnosis fungsional Diagnosis anatomis Diagnosis etiologis : : : CHF functional class NYHA IV MS severe, PH severe, TR Moderate, AR mild Penyakit Jantung Rematik

Bronkopneumoni dengan efusi pleura dextra

12

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

I.

Pendahuluan Demam rematik dan penyakit jantung rematik merupakan suatu penyakit

akibat komplikasi non supuratif dari infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas akibat adanya respon imun lambat dalam tubuh.1 Insidensi penyakit ini pada negara-negara maju mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa dekade terakhir ini seiring dengan penurunan transmisi dan perkembangan teknologi termasuk pengobatan dalam bidang kedokteran yang lebih baik.2 Akan tetapi penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan di banyak negara-negara berkembang khususnya pada anak-anak dan remaja.1,2 Berdasarkan data dari WHO, diperkirakan sekitar 500.000 orang menderita demam rematik akut tiap tahunnya dimana 97 % berasal dari negara berkembang yang mempunyai insiden lebih dari 50 orang tiap 100.000 anak pertahun. Sedangkan insiden di negara-negara industri kurang dari 10 tiap 100 ribu anak.3 Penelitian terbaru menyebutkan bahwa 1,9 juta orang mempunyai riwayat demam rematik akut tanpa karditis, 470.000 kasus baru tiap tahun dan lebih dari 230.000 kasus kematian per tahun akibat komplikasi penyakit jantung rematik khususnya dinegara berkembang.2 Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anakanak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan usia di atas 35 tahun.4 Serangan berulang atau relaps paling sering didapatkan pada usia remaja dan dewasa muda dan jarang didiagnosa setelah usia 45 tahun.3 II. Definisi Penyakit jantung rematik merupakan suatu kelainan atau penyakit yang mengenai katup jantung yang merupakan suatu sekuele dari infeksi bakteri Streptococcus grup A (GAS) pada demam rematik akut sebelumnya2

13

Kerusakan jantung pada penyakit jantung rematik terbanyak mengenai katub mitral dan aorta dan keadaan ini menetap meskipun episode akut telah terlewati. Pada perjalanannya, penderita PJR akan mengalami kekambuhan dari infeksi, dan setelah periode yang cukup panjang akan mengakibatkan kerusakan katup. Kerusakan katup inilah yang akan mengakibatkan sehingga disebut sebagai penyakit jantung rematik.5 III. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari demam rematik akan muncul paling cepat 3 minggu setelah terjadinya infeksi GAS pada tonsilofaring. Penelitian menunjukkan bahwa sepertiga dari seluruh pasien demam rematik akut tidak menunjukkan gejala tonsilofaringitis yang khas berupa nyeri atau serak pada tenggorokan. Pada umumnya pasien menunjukkan gejala penyerta yang lain seperti demam, nyeri sendi, lemas, serta faring hiperemis.1,2 Fase akut dari DRA akan ditandai dengan adanya proses inflamasi yang bersifat eksudatif dan proliferatif yang melibatkan kolagen. Adapun organ-organ yang terkena pada umumnya adalah kulit, sistem saraf pusat, cairan sendi, serta jantung.1,6,7 Diagnosis yang akurat pada DRA adalah sesuatu yang penting. Diagnosis yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya pengobatan yang seharusnya tidak perlu untuk jangka waktu lama, sementara diagnosis yang kurang akan menyebabkan terjadinya relaps, kerusakan jantung, dan mempercepat mortalitas. 2 Diagnosis DRA masih didasarkan pada kondisi klinis selama tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik. Diagnosis DRA biasanya menggunakan kriteria Jones dan kriteria yang lebih baru dari WHO seperti tabel dibawah ini.1,3 Kriteria Jones yang telah direvisi diatas digunakan untuk mendiagnosis DRA dimana DRA ditegakkan apabila terpenuhinya syarat adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 minor ditambah dengan bukti adanya infeksi Streptococcus grup A pada salran nafas bagian atas.1,7 Ketidakadanya bukti infeksi Streptococcus membuat diagnosis DRA diragukan.1 konsekuensi hemodinamik yang bermanifestasi klinis lebih lanjut menjadi gagal jantung

14

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

Karditis Diantara kriteria major Jones, karditis merupakan manifestasi klinis yang utama dan spesifik pada DRA. Secara patologi, DRA akan mengakibatkan peradangan pada hampir seluruh bagian jantung (pankarditis) yang meliputi perikardium, miikardium, maupun endokardium. Sedangkan manifestasi klinisnya

15

akan bervariasi tergantung tingkat keparahan, mulai dari yang paling ringan yaitu tingkat subklinis, sampai yang paling berat dan mengancam nyawa. 1 Diagnosis klinis karditis didasarkan pada terdapatnya bising jantung yang jelas (terutama regurgitasi mitral dan atau aorta), perikardial rub, kardiomegali tanpa sebab yang jelas disertai CHF.1,6
Tabel 2. Gambaran Klinis Karditis Rematik

Pada auskultasi dapat ditemukan adanya bising baru atau bising yang mengalami perubahan dari sebelumnya. Lesi valvular yang paling umum ditemukan pada fase akut adalah regurgitasi mitral yang menghasilkan bising pansistolik di apeks jantung. Sedangkan pada fase kronis banyak ditemukan bising mid diastolik pada apeks yang sebagai penanda adanya stenosis pada katup mitral.1 KELAINAN KATUP PADA PENYAKIT JANTUNG REMATIK Pada banyak pasien dengan penyakit jantung rematik kronis, katup mitral dan aorta dapat terlibat baik salah satu maupun keduanya. Secara umum, manajemen harus berdasarkan identifikasi dari dominan lesi dan lokasi kelainan katup. Kelainan katup multipel lain yang dapat terjadi yaitu mitral stenosis dengan

16

regurgitasi trikuspid yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal dan dilatasi ventrikel kanan, maupun kelainan stenosis aorta dengan regurgitasi mitral.1 Stenosis Mitral Mitral stenosis disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral yang menyebabkan terjadiya obstruksi daraj dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Hasilnya, terjadi peningkatan tekanan pada atrium, perdarahan pumonar dan jantung kanan sedangkan vntrikel kiri tidak dipengaruhi pada isolated mitral stenosis (MS). Namun terkadang MS disertai oleh mitral regurgitasi dan atau disfungsi katup aorta yang menyebebkan disfungsi pada ventrikel kiri. Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit jantung reumatik pada katup mitral, walaupun hanya sekitar 50 sampai 70 persen yang mempunyai riwayat demam rematik, pada pemeriksaan patologi dari pembedahan yang dilakukan pada 452 pasien di Mayo Clinic, 99 persen ditemukan tanda-tanda postinflamasi yang diduga berasal dari penyakit demam rematik.14 Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 peren dari penyakit jantung rematik.15 Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup.Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusikomisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaanini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnyaarea katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2

17

Gambar 1. Penampakan stenosis katup mitral

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape. Patofisiologi Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila areaorifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapatterjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekananatrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4 Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akanmenyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akanmenyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.1,4

18

Hipertensi

pulmonal

merupakan

komplikasi

yang

sering

terjadi

padastenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahananatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension) Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4 Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan

gradientransmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm). Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:16
Derajat Stenosis Ringan Sedang A2-OS interval > 110 msec 80-110 msec Area > 1.5cm2 >1 dan Gradien < 5mmHg <1.5 5-10mmHg

cm2 Berat < 80 msec <1 cm2 >10 mmHg A2-OS :Waktu antara penutupan katup aorta dan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akanmeningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.16 Manifestasi Klinis Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral

19

yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru. Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang seringterjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebihlanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atriumkiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis. 6,8,10 Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak. 6,8,10 Diagnosis Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks,elektrokardiografi (EKG) atau echokardiografi. 6,8,10 Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya: Riwayat demam rematik sebelumnya Dyspneu deffort. Paroksismal nokturnal dispnea. Aktifitas yang memicu kelelahan. Hemoptisis. Nyeri dada. Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan: Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang Opening snap Diastolic rumble. Distensi vena jugularis.

20

Respiratory distress. Digital clubbing. Systemic embolization. Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer

Askultasi: Temuan klasik pada stenosis mitral adalah 'opening snap dan bising diastol kasar ('diastolic rumble') pada daerah mitral. Tetapi sering pada pemeriksaan rutin sulit bahkan tidak ditemukan rumbel diastol dengan nada rendah, apalagi bila tidak dilakukan dengan hati-hati. 6,8,10 Walaupun demikian pada kasus-kasus ringan harus dicurigai stenosis mitral ini bila teraba dan terdengar SI yang keras. SI mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke posisinya. Di apeks rumbel diastolik ini dapat diraba sebagai thrill. 6,8,10 Dengan lain perkataan katup mitral ditutup dengan tekanan yang keras secara mendadak, Pada keadaan di mana katup mengalami kalsifikasi dan kaku maka penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi SI yang keras. Demikian pula bila terdengar bunyi P2 yang mengeras sebagai petuniuk hipertensi pulmonal, harus dicurigai adanya bising diastol pada mitral. 6,8,10 Beberapa usaha harus dilakukan untuk mendengar bising diastol antara lain posisi lateral dekubitus, gerakan-gerakan atau latihan ringan, menahan napas dan menggunakan bell dengan meletakkan pada dinding dada tanpa tekanan keras.6,8,10 Derajat dan bising diastol tidak menggambarkan beratnya stenosis tetapi waktu atau lamanya bising dapat menggambarkan derajat stenosis. Pada stenosis ringan bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat holodiastol dan aksentuasi presistolik. Waktu dari A2-OS juga dapat menggambarkan berat ringannya stenosis, bila pendek stenosis lebih berat. 6,8,10

21

Bising diastol pada stenosis mitral dapat menjadi halus oleh karena obesitas, PPOM. edema paru, atau status curah jantung yang rendah. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan bising diastol antara lain aliran besar meialui trikuspid seperti pada ASD, atau aliran besar melalui mitral seperti pada VSD, atau regurgitasi mitral. Pada AR juga dapat terjadi bising diastol pada daerah mitral akibat tertutupnya katup mitral anterior oleh aliran balik dari aorta (murmur Austin-Flint). Bising diastol pada MR atau AR akan menurun intensitasnya bila diberikan amil nitrit karena menurunnya after load dan berkurangnya derajat regurgitasi. 6,8,10 Dari pemeriksaan penunjang :

22

Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan padalapangan paru.

EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang Pdengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapatterlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akanterlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

Echocardiografi akan memperlihatkan : o E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya gelombang a berkurangnya permukaan katup mitral o Berubahnya pergerakan katup posterior o Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Gambar 3. Gambaran mitral stenosis

23

Regurgitasi Trikuspid Keterlibatan katup trikuspid pada PJR akibat DRA umumnya sangat jarang bila dibandingkan dengan katup mitral maupun aorta dan biasanya disertai dengan kelainan yang lain. Secara statistik, kelainan katup trikuspid yang terjadi bersama dengan kelainan katup mitral dan atau aorta ditemukan sebanyak 10-20% dari seluruh kasus. Dimana katup trikuspid mengalami penebalan dan daun katup berkontraksi akibat fibrosis maupun fusi dari komisura. Seperti pada katup mitral, kalainan trikuspid akibat demam rematik, katup akan mengalami regurgitasi yang pada pemeriksaan fisik akan ditemukan bising sistolik halus, frekuensi medium dan meningkat dengan manuver inspirasi.6,8,10 Peran Ekokardiografi Dalam Diangnosis Kelainan Katup Ekokardiografi mempunyai peranan yang penting dalam membantu menegakkan diagnosis kelainan katup khususnya pada penyakit jantung rematik. 11 Ekokardiografi berguna untuk mengevaluasi mekanisme dan beratnya regurgitasi dan atau stenosis katup, daun katup, ukuran anulus, ukuran dan fungsi ruangruang jantung, adanya efusi perikardium, dan tekanan arteri pulmonal.11 Untuk mendiagnosis rematik karditis dan menilai kelainan katup, M-mode, ekokardiografi 2D, Doppler, dan Doppler dengan warna cukup sensitif dan menyediakan informasi yang spesifik yang tidak didapatkan pada pemeriksaan sebelumnya. Dalam hal ini M-Mode ekokardiografi mempunyai parameter untuk menilai fungsi ventrikel, dimana ekokardiografi 2D berperan dalam menggambarkan struktur anatomis yang sebenarnya. 2D ekho doppler dan warna merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan aliran darah dan adanya regurgitasi. Penggunaan ekokardiografi 2-D doppler dan warna dapat mencegah terjadinya overdiagnosis dari bising fungsional pada penyakit jantung katup. Dari pemeriksaan ekokardiografi dapat dihasilkan klasifikasi kelainan katup berdasarkan jumlah regurgitan, penebalan maupun kekakuan katup aorta.1,4 Dalam kaitannya dengan kelainan katup pada PJR, Ekokardiografi memberikan informasi mengenai ukuran dari atrium dan ventrikel, penebalan

24

katup, prolaps daun katup, gangguan koaptasi, restriksi dari mobilitas daun katub, dan disfungsi ventrikel. Ekokardiografi juga dapat membantu klinisi dalam menentukan dilakukan tindakan operasi pada kelainan katup.1,12

25

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and November 2001. 2. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review. 2006 National Heart Foundation of Australia. 3. Fuster, V., et al. Hurst's The Heart. 12th edition.2008. New York: McGrawHill Medical. 4. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155168. 5. Meira ZM, et al. Long term Follow up of Rheumatic Fever and Predictors of Severe Rheumatic Valvular Disease in Brazillian Children and Adolescent. Heart 2005; 91:1019-1022. 6. Otto, Catherine M. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby, Braunwalds Heart Disease, A Textbook of Cardiovaascular Medicine. Edisi ke-8. 2007 7. Griffin, B. P., Eric J. T. Manual of Cardiovascular Medicine. 3rd edition.2009. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 8. Lilly, L. S. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 9. Choekalingam A, et al. Rheumatic Heart Disease Occurrence, Petterns, and Clinical Correlates in Children. Jour Hart Valve Disease 2004; vol 13 No 1. 10. Bhandari S, Trehan N. Valvular Haert Disease : Diagnosis and Management. JAPI 2007. Vol 55. 11. Tani LY. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Dalam: Moss and Adams heart disease in infants, children and adolescents: including the fetus and young adults. Edisi ketujuh.2008 Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Rheumatic Heart

Disease. Report of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October1

26

12. Vasan RS et al. Echocardiographic Evaluation of Patients with Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Carditis. Circulation, 1996, 94:7382. 13. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Second Ed.2012 Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 14. Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, et al. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc 1987; 62:22. 15. BLAND EF, DUCKETT JONES T. Rheumatic fever and rheumatic heart disease; a twenty year report on 1000 patients followed since childhood. Circulation 1951; 4:836. 16. Binder TM, Rosenhek R, Porenta G, et al. Improved assessment of mitral valve stenosis by volumetric real-time three-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1355.