Anda di halaman 1dari 15

EDEMA

Edema didefinisikan sebagai peningkatan volume cairan interstitial yang tampak secara klinis. Peningkatan volume ini dapat mencapai beberapa liter sebelum kelainan tampak. Karena itu, penambahan berat badan beberapa kilogram biasanya mendahului manifestasi edema, dan diuresis dapat menginduksi kehilangan berat badan dalam jumlah yang sama pada pasien edema ringan sebelum mencapai berat badan kering. Asites dan hidrotoraks diartikan sebagai akumulasi cairan berlebihan dalam rongga peritoneum dan rongga pleura. Kedua keadaan ini dianggap sebagai bentuk khusus dari edema. Anasarka adalah edema seluruh tubuh yang tampak mencolok. Menurut penyebab dan mekanisme terjadinya, edema dapat terlokalisir atau generalisata. Edema tampak sebagai bengkak di wajah, biasanya tampak paling jelas di daerah periorbital, dan adanya indentasi kulit setelah penekanan, hal ini dikenal sebagai pitting edema. Edema yang tersamar (sangat minimal), dapat dideteksi dengan stetoskop seperti pada pemeriksaan auskultasi di dada. Setelah stetoskop diangkat dari dinding dada, bell stetoskop akan membekas dan tampak sebagai indentasi di kulit dada berbentuk lingkaran bell stetoskop. Edema dapat juga dideteksi dari keluhan pasien, misalnya cincin yang menjadi sempit, atau kesulitan memakai sepatu.

PATOGENESIS
Sekitar sepertiga dari volume cairan tubuh total berada dalam ruang ekstraseluler. Kirakira 25% dari jumlah tersebut adalah plasma, dan sisanya berupa cairan interstitial.

Hukum Starling
Hukum Starling sering dianggap sebagai kekuatan yang mengatur perpindahan kedua komponen cairan di ruang ekstraseluler. Tekanan hidrostatik dalam sistem vaskuler dan tekanan onkotik koloid dalam cairan interstitial cenderung mendorong perpindahan cairan dari vaskuler ke ruang ekstravaskuler. Sebaliknya, tekanan onkotik koloid dari protein plasma dan tekanan hidrostatik dalam cairan interstitial, seperti pada tekanan jaringan, mendorong perpindahan cairan ke dalam ruang vaskuler. Akibatnya, terjadi perpindahan air dan diffusible solutes dari ruang vaskuler pada akhiran arteriolar kapiler. Cairan akan masuk kembali ke sistem vaskuler pada akhiran vena kapiler dan sistem llimfatik. Aliran limfatik cenderung untuk meningkat dengan adanya peningkatan jumlah perpindahan cairan dari ruang vaskuler ke interstitium, kecuali jika terdapat obstruksi. Aliran ini biasanya setimbang, sehinga terdapat keadaan yang stabil dalam ruang intravaskuler dan interstitial, dan timbul pertukaran cairan antara kedua ruang tersebut. Meskipun demikian, bila terjadi perubahan yang signifikan pada gradien tekanan hidrostatik atau onkotik, akan
1

terjadi lebih banyak perpindahan cairan ekstraseluler (komponen plasma dan cairan interstitial). Terjadinya edema tergantung pada perubahan satu atau lebih hukum starling yang menyebabkan peningkatan aliran cairan dari sistem vaskuler ke dalam interstitium atau rongga tubuh. Edema yang berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler mungkin disebabkan oleh peningkatan tekanan vena akibat adanya obstruksi drainase vena. Peningkatan tekana kapiler ini dapat terjadi di seluruh tubuh, seperti pada gagal jantung kongestif. Kekuatan Starling dapat menjadi tidak seimbang apabila tekanan onkotik koloid plasma menurun. Penurunan ini disebabkan oleh faktor-faktor yang menginduksi terjadinya hipoalbuminemia, seperti kelebihan NaCl, malnutrisi, penyakit hepar, terbuangnya protein melalui urine atau traktus gastrointestinal, atau keadaan katabolik berat. Kerusakan kapiler Edema dapat terjadi akibat kerusakan endotel kapiler, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas sehinga memungkinkan perpindahan protein ke ruang interstitial. Kerusakan dinding kapiler dapat disebabkan oleh obat-obatan, agen-agen virus atau bakteri, dan trauma termal maupun mekanis. Peningkatan permeabilitas dapat juga disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas yang merupakan karakteristik dari kerusakan sistem imun. Kerusakan endotel kapiler diduga merupakan penyebab terjadinya edema inflamatorial. Edema ini biasanya nonpitting, terlokalisir, dan disertai gejala-gejala inflamasi lainnya seperti kulit kemerahan, panas, dan nyeri. Untuk menyusun hipotesis mengenai patofisiologi keadaan edematuos, hal penting yang harus diperhatikan adalah membedakan antara kejadian primer dan konsekuensi sekunder yang sudah diprediksi sebelumnya. Kejadian primer antara lain adalah : obstruksi vena atau limfatik yang terlokalisir maupun generalisata, penurunan curah jantung, hipoalbuminemia, cairan yang terjebak di rongga tertentu seperti rongga pleura atau peritoneum, atau adanya peningkatan permeabilitas kapiler. Sedangkan konsekuensi sekunder misalnya retensi garam dan air di ginjal dalam rangka mempertahankan volume plasma yang menurun seperti pada obstruksi vena. Baik kejadian primer maupun konsekunsi sekunder, keduanya memiliki kontribusi dalam pembentukan edema. Pada beberapa kasus, kejadian primer berupa retensi garam dan air di ginjal, misalnya pada gagal ginjal, sindroma nefrotik, glomerulonefritis, dan kegagalan fungsi hati tahap awal. Penururnan Volume Arteri Efektif Pada banyak jenis edema, volume arteri efektif berkurang, dan sebagai konsekuensinya terjadi respon fisiologis yang dirancang untuk mengembalikan volume tersebut kembali normal. Kunci dari respon ini adalah retensi garam dan air, yang pada prinsipnya dikerjakan oleh tubulus renalis proksimal. Dalam banyak keadaan, respon ini berhasil memperbaiki
2

volume arteri efektif, seringkali bahkan tanpa diikuti pembentukan edema. Apabila retensi garam dan air tidak memadai untuk mengembalikan dan mempertahankan volume darah arteri efektif, retensi tetap berlanjut, dan akhirnya terbentuk edema. Keadaan tersebut juga berlaku pada dehidrasi dan perdarahan. Walaupun pada kedua kondisi tersebut terjadi penurunan volume darah efektif arteri, termasuk penurunan ekskresi garam dan air, namun karena keseimbangan garam dan air negatif, maka tidak terjadi edema. Pada hampir semua keadaan yang menyebabkan terjadinya edema, mekanisme yang bertanggung jawab mempertahankan osmolalitas efektif yang normal dalam cairan tubuh bekerja secara efisien, sehingga retensi garam akan mendorong timbulnya rasa haus dan sekresi hormon antidiuretik. Pada status edematous, ekspansi isotonis dari cairan ekstraseluler dapat terjadi dengan masif, sedangkan volume cairan intraseluler tidak berubah. Penurunan Curah Jantung Penurunan curah jantung, apapun penyebabnya, disertai dengan berkurangnya volume darah arteri efektif dan juga aliran darah renal, konstriksi arteri-arteri renalis, dan peningkatan fraksi filtrasi. Pada gagal jantung yang berat, terjadi reduksi tingkat filtrasi glomerulus. Vasokonstriksi tersebut disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin angiotensin. Agen penghambat -adrenergik dan/atau penghambat ACE yang meningkatkan aliran darah renal dan menginduksi diuresis membantu kedua sistem ini dalam meningkatkan resistensi vaskuler dan retensi garam dan air. Faktor Renal Penurunan curah jantung mengurangi volume darah arteri efektif. Terjadi peningkatan reabsorpsi tubuler dari filtrasi glomerulus di tubulus proksimal dan distal. Perubahan hemodinamik intrarenal tampaknya memegang peranan yang signifikan. Gagal jantung dan beberapa keadaan lain seperti sindroma nefrotik dan sirosis hepatis yang mengurangi volume darah efektif arteri, menyebabkan konstriksi arteriol renalis eferen. Hal ini, selanjutnya akan menurunkan tekanan hidrostatik, sedangkan fpeningkatan fraksi filtrasi akan meningkatkan tekanan osmotik koloid di kapiler peritubulus, akibatnya akan menambah reabsorpis garam dan air di tubulus proksimal dan pada lengkung henle asenden. Selain itu, penurunan aliran darah renal merangsang sel-sel jukstaglomerulus mengirim sinyal untuk meningkatkan pelepasan renin. Mekanisme yang mengatur pelepasan tersebut meliputi respon baroreseptor, penurunan perfusi renal, dan berukurangnya regangan dari sel-sel jukstaglomerulus, suatu sinyal yang menyebabkan peningkatan atau pelepasan renin, atau keduanya. Mekanisme kedua yang mengatur pelepasan renin melibatkan makula densa; sebagai akibat dari menurunnya filtrasi glomerulus, natrium klorida yang dapat mencapai tubulus distal menjadi berkurang. Keadaan ini tercium oleh makula densa, yang akan mengirim sinyal ke sel-sel jukstaglomerulus yang berdekatan untuk mensekresi renin.
3

Mekanisme ketiga melibatkan sistem saraf simpatis dan katekolamin dalam sirkulasi. Aktivasi reseptor -adrenergik pada sel jukstaglomerulus akan merangasang pelepasan renin. Ketiga mekanisme ini secara umum bekerja simultan. Sistem Renin Angioltensin Aldosteron (RAA) Renin, bekerja pada substratnya, yaitu angiotensinogen, untuk melepaskan angiontensin I, yang akan dipecah menjadi angiotensin II (AII). Sistem ini menyebabkan vasokonstriksi; khususnya bekerja pada arteriol eferen dan secara independen meningkatkjan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal. Sistem RAA telah lama diketahui sebagai sistem hormonal. Meskipun begitu, sistem ini juga bekerja secara lokal. AII yang diproduksi baik di sirkulasi maupun intrarenal mempunyai andil dalam vasokostriksi renal dan retensi garam dan air. Efek AII terhadap renal ini diperantarai oleh akivasi reseptor AII tipe I, yang dapat dihambat oleh antagonis spesifik seperti losartan. AII juga memasuki sirkulasi dan merangsang produksi aldosteron oleh zona glomerulosa di korteks adrenal. Pada pasien dengan gagal jantung, tidak hanya terjadi peningkatan sekresi aldosteron, tapi juga terjadi perpanjangan waktu paruh biologis aldosteron, yang akan meningkatakan kadar hormon ini dalam plasma. Depresi aliran darah hepatik sekunder terhadap penurunan curah jantung, khususnya selama olah raga, bertanggung jawab terhadap penurunan katabolisme aldosteron di hepar. Aldosteron, selanjutnya, meningkatkan reabsopsi natrium (dan ekskresi kalium) oleh colecting tubule. Aktivasi sistem RAA terjadi paling mencolok pada fase awal gagal jantung akut yang berat, dan intensitasnya berkurang pada pasien dengan gagal jantung kronis yang stabil dan terkompensasi. Walaupun peningkatan kuantitas aldosteron terjadi pada gagal jantung dan keadaan status edematous lain, dan walaupun pengambatan kerja aldosteron oleh spironolakton seringkali menyebabkan diuresis sedang, peningkatan kadar aldosteron (atau mineralokortikoid lain) yang persisten saja tidak selalu menyebabkan akumulasi edema. Hal ini sesuai dengan apa yang terjadi pada sebagian besar pasien aldosteronisme, di mana tidak terjadi retensi cairan secara mencolok. Selain itu, walaupun individu normal yang mengkonsumsi mineralokortikoid poten seperti deoksikortikosteron asetat atau fludokortison meretensi sejumlah garam dan air, akumulasi ini akan berhenti dengan sendirinya, kecuali jika konsumsi steroid dilakukan terus menerus (dikenal sebagai fenomena mineralokortikoid escape). Edema yang terjadi pada individu yang mengkonsumsi mineralokortikoid dalam dosis besar kemungkinan disebabkan oleh peningkatan filtrasi glomerulus (menghambat natriuresis) dan aksi substansi natriuretik. Sekresi aldosteron terus menerus mungkin berperan penting dalam akumulasi cairan pada status edematous, karena pasien dengan edema sekunder terhadap gagal jantung, sindroma nefrotik, dan sirosis biasanya tidak mampu memperbaiki defisit volume darah arteri efektif. Sebagai konsekuensinya, keadaan tersebut tidak menyebabkan terhambatnya natriuresis.
4

Penghambatan sistem RAA, dengan menghambat reseptor AII atau ACE, akan menurunkan resistensi arteriol efferen dan meningkatkan aliran darah renal. Aksi ini (bekerja secara kombinasi pada pasien gagal jantung dengan peningkatan curah jantung sekunder terhadap reduksi afterload), seperti halnya pada penurunan sekresi aldosteron, akan menyebabkan diuresis. Namun, pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal sedang atau berat, atau dengan stenosis arteri renalis, pengaruh sistem RAA dapat menyebabkan retensi garam yang paradoks akibat memburuknya kerusakan fungsi ginjal. Arginin Vasopressin (AVP) dan Endotelin Sekresi AVP terjadi sebagai respon terhadap peningkatan konsentrasi osmolalitas seluler. Sekresi AVP juga terjadi akibat stimulasi reseptor-reseptor V2 yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus renalis distal dan collecting tubule, sehingga meningkatkan volume air tubuh total. Pada sejumlah pasien dengan gagal jantung terjadi peningkatan AVP sekunder terhadap stimulus nonosmotik yang disertai dengan pnurunan volume darah efektif arteri. Pasien seperti ini mengalami penurunan AVP yang abnormal sehingga terjadi penurunan osmolalitas yang menyebabkan hiponatremia dan timbulnya edema. Endotelin Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor yang poten, dilepaskan oleh sel-sel endotel. Konsentrasi endotelin meningkat pada gagal jantung yang kemudian berperan dalam vasokonstriksi renal, rentensi natrium, dan pembentukan edema. Peptida Natriuretik Distensi atrium dan/atau pengisian natrium menyebabkan pelepasan atrial natriuretic peptide (ANP) ke dalam sirkulasi. Prekursor ANP tersimpan dalam granula sekretorik di dalam miosit atrium. Pelepasan ANP menyebabkan :(1) ekskresi natrium dan air dengan cara meningkatkan filtrasi glomerulus, menghambat reabsorpsi natrium di tubulus proksimalis, dan mengambat pelepasan renin dan aldosteron; dan (2) dilatasi arteriol dan vena dengan aksi antagonis dari AII, AVP, dan stimuasi simpatis. Selain itu, pada keadaan hipervolemik, ANP memiliki kemampuan melawan retensi natrium dan peningkatan tekanan arteri. Terdapat peptida natriuretik otak (BNP) yang berhubungan erat dengan ANP dan memiliki aksi yang sama. BNP tersimpan di miokardium ventrikel jantung dan dilepaskan ketika terjadi peningkatan tekanan diastolik ventrikel. Kadar ANP dan BNP dalam sirkulasi meningkat pada gagal jantung kongestif tapi tidak secara jelas memadai dalam mencegah pembentukan edema. Bahkan, pada status edematous (khususnya gagal jantung), terdapat resistensi yang abnormal tehadap aksi peptida natriuretik.

PENYEBAB KLINIS EDEMA


Obstruksi Drainase Vena (dan Limfatik) pada Ekstremitas Pada keadaan obstruksi, tekanan hidrostatik dalam anyaman kapiler bagian hulu dari obstruksi meningkat, sehingga cairan dalam jumlah abnormal berpindah dari vaskuler ke ruang interstitial. Karena rute alternatif (yaitu limfatik) dapat juga mengalami obstruksi, maka terjadi peningkatan volume cairan interstital di ekstremitas (terdapat cairan terjebak dalam ekstremitas) yang menyebabkan edema lokal. Keadaan tersebut akan mengurangi volume darah efektif arteri. Apabila obstruksi vena dan limfatik terjadi pada sebelah ekstremitas, cairan akan terakumulasi dalam interstitial, sehingga mengurangi volume plasma. Volume plasma yang berkurang akan merangsang retensi garam dan air sampai defisist volume plasma terkoreksi. Pada ekstremitas yang terkena akan terjadi regangan jaringan sampai keseimbangan hukum Starling dapat dicapai, di mana tidak terjadi lagi akumulasi cairan. Efek yang terjadi adalah peningkatan volume cairan interstitial lokal. Keadaan yang sama terjadi pada asites dan hidrotoraks, di mana cairan terjebak atau terakumulasi di dalam kavitas, mengurangi volume intravaskuler, dan menyebabkan retensi garam dan air sekunder. Gagal Jantung Kongestif Pada kelainan ini, gangguan pengosongan pada saat sistolik dan/atau gangguan relaksasi ventrikel menyebabkan akumulasi darah dalam jantung dan sirkulasi vena, sehingga menurunkan volume arteri, dan mencetuskan berbagai keadaan yang telah disebutkan di atas. Pada gagal jantung ringan, sedikit peningkatan volume darah total dapat memperbaiki defisit volume arteri dan membentuk keadaan yang stabil. Melalui kerja hukum Starling di jantung, peningkatan volume darah dalam ruang jantung menyebabkan kontraksi jantung yang lebih kuat dengan demikian dapat meningkatkan curah jantung. Namun, apabila gangguan jantung yang terjadi lebih berat, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume darah arteri. Volume darah akan terakumulasi di sirkulasi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler dan limfatik menyebabkan pembentukan edema. Pada gagal jantung, reduksi terjadi akibat penghambatan pusat vasomotor yang diperantarai oleh barorefleks. Hal ini akan menyebabkan aktivasi saraf vasokonstriktor ginjal dan sistem RAA sehingga terjadi retensi natrium dan air. Pengosongan ventrikel yang tidak komplit (gagal jantung sistolik) dan/atau relaksasi ventrikel yang tidak adekuat (gagal jantung diastolik), keduanya akan menyebabkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel. Jika gangguan jantung melibatkan ventrikel kanan, tekanan dalam vena sistemik dan kapiler dapat meningkat, akibatnya akan mendorong transudasi cairan ke dalam ruang interstitial dan memperburuk edema perifer. Peningkatan tekanan vena sistemik diteruskan ke duktus torasikus dengan konsekuensi terjadinya
6

penurunan drainase limfatik dan akhirnya meningkatkan akumulasi edema. Apabila gangguan fungsi jantung melibatkan ventrikel kiri, maka tekanan vena pulmonalis dan kapiler meningkat, begitu juga dengan tekanan arteri pulmonalis. Keadan ini selanjutnya akan mempengaruhi diastolik ventrikel kanan dan tekanan vena sentral serta sistemik, sehingga menyebabkan pembentukan edema perifer. Edema paru-paru mengganggu pertukaran gas sehingga dapat menginduksi hipoksia yang akan memperburuk fungsi jantung lebih jauh lagi. Sindroma Nefrotik dan Keadaan Hipoalbuminemia lainnya Perubahan primer pada kelainan ini adalah menurunya tekanan onkotik koloid yang disebabkan oleh hilangnya protein secara masif melalui urin. Hal ini mendorong perpindahan cairan ke dalam interstitial, menyebabkan hipovolemia, dan mencetuskan pembentukan edema sebagai konsekuensi dari berbagai peristiwa di atas, termasuk aktivasi sistem RAA. Dengan adanya hipoalbuminemia berat dan penurunan tekanan onkotik koloid, maka retensi garam dan air dalam kompartemen vaskuler tidak dapat dipertahankan, akibatnya terjadi penurunan colume darah arteri total dan efektif, sehingga stimulus untuk terjadinya retensi garam dan air tidak dapat dikurangi. Peristiwa serupa terjadi pada keadaan lain yang menyebabkan hipoalbuminemia berat, termasuk defisiensi nutrisi berat, enteropati yang disertai kehilangan protein, hipoalbuminemia kongenital, dan penyakit hati kronis yang berat. Namun, pada sindroma nefrotik, yang berperan dalam pembentukan edema adalah gangguan ekskresi natrium di ginjal, walaupun tidak terjadi hipoalbuminemia berat. Sirosis Kelaianan ini ditandai dengan adanya hambatan aliran vena hepatik, yang selanjutnya menyebabkan ekspansi volume darah splanknik dan meningkatkan pembentukan limf hepatik. Hipertensi intrahepatik yang terjadi bekerja sebagai stimulus poten terhadap retensi natrium dalam ginjal dan mungkin terhadap vasodilatasi sistemik serta penurunan volume darah arteri efektif. Perubahan-perubahan ini seringkali disertai komplikasi berupa hipoalbuminemia sekunder untuk mengurangi sintesis di hepar, yang akan menurunakan volumedarah arteri efektif lebih jauh lagi. Akibatnya terjadiaktivasi sistem RAA oleh saraf simpatis renal dan mekanisme retensi garam dan air lainnya. Konsentrasi aldosteron dalam sirkulasi meningkat akibat kegagalan fungsi hati dalam metabolisme hormon ini. Pada mulanya, kelebihan cairan interstitial terlokalisir di bagian hulu dari kongesti sistem vena porta dan sumbatan limfatik hati, yaitu di rongga peritoneum. Pada tingkat lanjut, khususnya jika telah terjadi hipoalbuminemia berat, dapat terbentuk edema perifer. Produksi prostaglandin yang berlebihan pada sirosis akan mengurangi retensi natrium. Apabila sintesis prostaglandin tersebut dihambat oleh agen antiinflamasi nonsteroid, akan terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga retensi natrium akan meningkat.
7

Edema akibat Induksi Obat Sejumlah besar obat-obatan yang selama ini telah dikonsumsi secara luas dapat menyebabkan edema. Mekanisme terbentuknya edema meliputi vasokonstriksi renal (agen antiinflamasi nonsteroid dan siklosporin), dilatasi arteriol (vasodilator), peningkatan reabsorpsi natrium ginjal (hormon steroid) dan kerusakan kapiler (interleukin-2). Tabel 1. Obat-obatan yang Menyebabkan Edema

Obat antiinflamasi nonsteroid Obat antihipertensi Vasodilator arteri/arteriol direk Minoksidil Hidralazin Kklonidin Metildopa Guanetidin

Antagonis Kalsium Antagonis adrenergik Hormon steroid Glukokortikoid Steroid anabolik Estrogen Progestin Siklosporin Growth hormone Imunoterapi Interleukin-2 OKT3 atibodi monoklonal Edema Idiopatik Sindroma ini, yang sebagian besar timbul pada wanita, ditandai dengan episode edema periodik (tidak berhubungan dengan siklus haid), seringkali disertai dengan distensi abdomen. Perubahan berat badan diurnal terjadi akibat retensi ortostatik garam dan air, sehingga berat badan penderita bertambah beberapa gram setelah berada dalam posisi tegak selama beberapa jam. Adanya perubahan berat diurnal yang besar pada berat badan diduga akibat peningakatan permeabilitas kapiler yang tampaknya berfluktuasi dalam derajat dan diperberat dengan cuaca panas. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa
8

terjadi reduksi volume plasma pada kondisi ini disertai dengan aktivasi sekunder sistem RAA dan gagalnya supresi pelepasan AVP. Edema idiopatik harus dibedakan dari edema siklikal atau premenstrual, di mana retensi garam dan air yang terjadi mungkin sekunder akibat stimulasi estrogen berlebihan. Terdapat juga beberapa kasus di mana edema yang terjadi tampaknya diinduksi oleh diuretik. Konsumsi diuretik secara kronis akan sedikit menurunkan volume darah sehingga menyebabkan hiperreninemia dan hiperplasia jukstaglomerulus. Sedangkan efek langsung dari diuretik adalah kompensasi berlebihan dari mekanisme retensi garam, sehingga bila konsumsi diuretik dihentikan tiba-tiba, kekuatan untuk melawan retensi garam akah hilang, terjadi retensi cairan, akhirnya terbentuk edema. Telah dilaporkan terjadinya penurunan aktivitas dopamin dan kalikrein urin, serta eksresi kinin dalam kondisi tersebut, dan mungkin berperan penting dalam patogenesis.

DIAGNOSIS BANDING
Edema terlokalisir biasanya dapat segera dibedakan dari edema generalisata. Sebagian besar edema generalisata diderita oleh pasien dengan gangguan jantung, ginjal, hati, atau nutrisional tingkat lanjut. Karena itu, diagnosis banding edema generalisata seharusnya ditujukan langsung terhadap identifikasi atau eksklusi beberapa keadaan berikut ini. EDEMA TERLOKALISIR Edema akibat inflamasi atau hipersensitivitas biasanya dapat segera diidentifikasi. Edema terlokalisir yang berhubungan dengan obstruksi vena atau limfatik dapat disebabkan oleh tromboflebitis, limfangitis kronis, reseksi nodus limfatikus regional, filariasis, dll. Limfedema secara khusus dapat dikenali, karena restriksi aliran limfatik akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein dalam cairan interstitial, suatu keadaan yang memperberat retensi cairan.

Tabel 2. Diagnosis Banding Edema Generalisata


JANTUNG Dispnea akibat aktivitas fisik (utama) -sering disertai dengan ortopnea atau PND HATI Dispnea jarang terjadi, kecuali bila disertai dengan asites yang signifikan; tersering ada riwaya penyalahgunaan etanol Sering disertai dengan asites; JVP normal atau rendah; tekanan darah lebih rendah daripada penyakit jantung atau ginjal; mungkin terdapat satu atau lebih tanda tambahan penyakit hati kronis Apabila berat, terjadi reduksi serum albumin, kolesterol, dan protein hepatik lainnya; enzim hati meningkat tergantung pada penyebab dan akutnya kerusakan hati; tendensi terhadap hipokalemia, alkalosis respiratoir, makrositosis akibat defisiensi folat. GINJAL Biasanya kronis : dapat disertai dengan tanda dan gejala uremia. Dispnea dapat terjadi tapi biasanya kurang menonjol dibandingkan pada gagal jantung. Tekanan darah mungkin naik, retinopati hipertensif atau diabetik pada kasus tertentu; fetor nitrogen; edema periorbital dapat menonjol; pericardial frkction rub pada kasus tingkat lanjut dengan uremia. Albuminuria, hipoalbuminemia; kadangkala serum kreatinini dan urea nitrogen meningkat; hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia (biasanya normositik).

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

Peningkatan JVP, S3 gallop: kadangkala dengan denyut apikal diskinetik atau displaced; sianosis perifer, ekstremitas dingin, tekanan nadi lemah bila berat

LABORATORIUM

Sering terjadi peningkatan urea nitrogen terhadap rasio kreatinin; peningkatan asam urat; natrium serum sering menurun; enzim-enzim hati biasanya meningkat dengan kongesti hati.

EDEMA PADA GAGAL JANTUNG Adanya penyakit jantung, yang dimanifestasikan dengan pembesaran jantung dan iirama gallop, bersama dengan adanya bukti-bukti gagal jantung seperti dipnea, rale basiler, distensi vena, dan hepatomegali, biasanya merupakan indikasi bahwa edema berasal dari gagal jantung. EDEMA PADA SINDROMA NEFROTIK Sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria yang menonjol (>3,5 g/dL), hipoalbuminemia (<35 g/L), dan pada beberapa keadaan terdapat hiperkolesterolemia. Sindroma ini dapat timbul dalam berbagai penyakit ginjal, termasuk glomerulonefritis, glomerulosklerosis diabetik, dan reaksi hipersensitivitas.

10

EDEMA PADA GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN JENIS GAGAL GINJAL LAINNYA Edema yang timbul pada fase akut glomerulonefritis secara khas ditandai dengan hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Walaupun beberapa bukti memperkuat pendapat bahwa retensi cairan disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler, namun pada sebagian besar kasus edema berasal dari retensi primer garam dan air oleh ginjal sebagai konsekuensi dari insufisiensi ginjal. Keadaan ini berbeda dengan gagal jantung kongestif yang ditandai dengan curah jantung normal (bahkan kadangkala meningkat) dan perbedaan oksigen arterial-mixed venous yang normal. Hasil rontgen dada pasien dengan edema akibat gagal ginjal biasanya menunjukkan adanya kongesti paru-paru sebelum pembesaran jantung terjadi secara signifikan. Namun biasanya tidak terdapat ortopnea. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal kronis juga dapat mengalami edema akibat retensi primer garam dan air. EDEMA PADA SIROSIS Terdapatnya asites dan bukti-bukti klinis maupun biokimiawi atas penyakit hati merupakan karakteristik edema yang berasal dari penyakit hati. Asites seringkali refrakter terhadap terapi karena disebabkan oleh kombinasi antara obstruksi drainase limfatik hati, hipertensi portal, dan hipoalbuminemia. Edema dapat juga timbul di bagian tubuh yang lain sebagai akibat dari hipoalbuminemia. Akumulasi cairan asites dalam jumlah tertentu dapat meningkatkan tekanan intraabdomen dan mengganggu aliran balik vena dari ekstremitas bawah, akibatnya terjadi edema di daerah ini. EDEMA NUTRISIONAL Defisiensi protein dalam diet dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan hipoproteinemia dan edema. Edema dapat diperberat dengan timbulnya penyakit jantung beriberi, yang juga nutrisional, di mana fistula arteriovenous perifer yang terjadi menyebabkan penurunan perfusi sistemik efektif dan volume darah arteri efektif. Edema sebenarnya dapat memburuk apabila pasien langsung diberi diet yang adekuat. Konsumsi makanan yan glebih dari biasanya dapat meningkatkan kadar garam dalam tubuh, yang nantinya akan diretensi bersama air. Suatu keadaan yang disebut refeeding edema dihubungkan dengan peningkatan pelepasan insulin, yang secara langsung meningkatan reabsorpsi natirum di tubulus. Selain hipoalbuminemia, hipokalemia dan defisiensi kalori dapat menyebabkan edema nutrisional. PENYEBAB-PENYEBAB LAIN EDEMA Penyebab lain edema termasuk hipotiroidisme, di mana edema (myxedema) secara khas berlokasi di daerah pretibia dan dapat disertai dengan sembab di periorbital. Hiperadrenokortisme eksogen, kehamilan, dan konsumsi estrogen serta vasodilator, khususnya antagonis kalsium (nifedipin), juga dapat menyebabkan edema. DISTRIBUSI EDEMA
11

Distribusi edema merupakan penuntun yang penting dalam menentukan penyebab edema. Edema yang terbatas pada satu tungkai atau sebelah atau kedua lengan biasanya akibat obstruksi vena dan/atau limfatik. Edema yang disebabkan oleh hipoproteinemia mempunyai karakteristik generalisata, tapi biasanya tampak lebih menonjol di kelopak mata dan wajah, terutama pada pagi hari akibat posisi berbaring selama malam hari sebelumnya. Penyebab edema fasial yang lebih jarang adalah trichinosis, reaksi alergi, dan myxedema. Di lain pihak, edema yang berhubungan dengan gagal jantung cenderung lebih menonjol di tungkai dan tampak semakin besar di malam hari. Apabila pasien gagal jantung menjalani tirah baring, edema tampak paling menonjol di daerah presacral. Edema unilateral biasanya berasal dari lesi di sistem saraf pusat yang berdampak pada serat vasomotor pada salah satu sisi tubuh. Paralisis juga menurunkan drainase limfatik dan vena pada sisi tubuh yang terkena. FAKTOR-FAKTOR TAMBAHAN DALAM PENEGAKAN DIAGNOSIS Warna, ketebalan, dan sensitivitas kulit merupakan hal yang signifikan. Rasa nyeri lokal dan peningkatan temperatur kemungkinan akibat inflamasi. Sianosis lokal dapat memperkuat dugaan obstruksi vena. Pada individu yang mengalami episode berulang edema dalam jangka waktu lama, kulit di atas area yang terkena dapat menebal, terjadi indurasi dan seringkali kemerahan. Pengukuran atau perkiraan tekanan vena juga penting dalam mengevaluasi edema. Peningkatan pada bagian tubuh tertentu menunjukkan obstruksi vena. Peningkatan tekanan vena di seluruh tubuh biasanya mengindikasikan gagal jantung kongestif. Biasanya, peningkatan ini dapat ditunjukkan level terjadinya kolaps vena servikal. Pada pasien dengan obstruksi vena cava superior, edema ditemukan di wajah, leher, dan ekstremitas atas, di mana tekana vena lebih tinggi daripada di ekstremitas bawah. Pengukuran tekanan vena di ektremitas atas juga bermanfaat pada pasien dengan edema masif di ekstremitas bawah dan asites. Tekanan vena akan meningkat di ekstremitas atas jika edema berasal dari jantung, tapi akan normal jika edema terjadi sekunder akibat sirosis. Gagal jantung berat dapat menyebabkan asites yang dapat dibedakan dengan asites akibat sirosis hepatis dengan melihat JVP. Penentuan kadar albumin serum sangat penting dalam mengidentifikasi pasien dengan edema yang berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid intravaskuler. Terdapatnya proteinuria juga merupakan petunjuk penting. Tidak adanya proteinuria dapat menyingkirkan gagal jantung. PENDEKATAN TERHADAP PASIEN Pertanyaan penting yang harus ditanyakan pertama kali adalah apakah edema terlokalisir
12

sindroma

nefrotik

tapi

tidak

dapat

menyingkirkan

gagal

jantung

nonproteinuria. Proteinuria ringan sampai sedang merupakan tanda pada pasien dengan

atau generalisata. Hidrotoraks dan asites merupakan bentuk edema terlokalisir. Keduanya dapat merupakan konsekuensi dari obstruksi vena atau limfatik lokal, seperti pada penyakit inflamasi atau neoplasma. Apbila edema terjadi generalisata, yang harus ditentukan pertama kali adalah : apakah terdapat hipoalbuminemia yang serius, misanya serum albumin < 25 gr/L. Jika ada, maka anamnesis, pemeriksaan fisik, urinalisis, dan data laboratorium lainnya akan membantu dalam evaluasi penyakit yang mendasari seperti sirosis, malnutrisi berat, gastroenteropati dengan kehilangan protein, atau sindroma nefrotik. Apabila tidak terdapat hipoalbuminemia, harus ditentukan apakah ada bukti gagal jantung kongestif sebagai pencetus edema generalisata. Akhirnya, harus ditentukan apakah pasien mengeluarkan urine dalam jumlah adekuat, atau apakah terdapat oliguria yang signifikan, atau bahkan anuria.

13

E de ma / An d i P D / Mo d u l IP D 15

TABEL 3. MEKANISME DAN POLA EDEMA


Secara kasar penyebab edema dapat dibagi dalam dua kelompok : (1) penyebab sistemik, termasuk gagal jantung kongestif, hipoalbunemia, dan retensi garam dan air berlebihan dari ginjal; dan (2) penyebab lokal/setempat, seperti stasis vena, stasis limfatik, dan ketergantungan yang lama (maksudnya tirah baring kali). Peningkatan permeabilitas kapiler dapat terdistribusi secara lokal atau general.
MEKANISME EDEMA Gagal jantung kongestif kanan Turunnya kemampuan jantung untuk memompa darah vena DISTRIBUSI EDEMA Edema pertama kali timbul pada bagian tubuh yang menggantung, di mana terdapat tekanan hidrostatik tertinggi (misalnya kaki & tungkai). Saat berbaring, punggung yang rendah menggantung & menjadi edematous Edema dapat muncul pertama kali di jaringan subkutan yang longgar pada kelopak mata, terutama setelah berbaring di malam hari, namun dapat juga terlihat pertama kali di kaki dan tungkai. Bila sirosis telah berkembang lebih jauh, edema dapat generalisata. Edema biasanya dimulai di bagian tubuh yang menggantung dan dapat menjadi generalisata. TANDA TANDA LAIN YANG MUNGKIN TERMASUK Peningkatan tekanan vena jugularis, hati membesar dan seringkali lunak, pembesaran jantung, terdengar S3.

Hipoalbuminemia

Penurunan tekanan koloid osmotik dalam plasma menyebabkan keluarnya cairan secara berlebihan ke ruang interstitial dan menetap di sana. Penyebabnya termasuk sirosis, sindroma nefrotik, dan malnutrisi berat. Ginjal dapat menyebabkan edema dengan menahan garam dan air secara berlebihan, di mana sebagian masuk ke ruang interstitial. Obat-obatan seperti kortikosteroid, estrogen, dan sebagian antihipertensi dapat menyebabkan retensi tersebut. Tromboflebitis dapat menyumbat aliran vena. Katup-katup vena dapat dirusak oleh tromboplebitis atau menjadi inkompeten karena varises vena. Lebih jarang terjadi, vena tertekan dari luar, seperti oleh tumor atau fibrosis. Pada semua kasus, tekanan hidrostatik akan meningkat di dalam vena dan kapiler, menyebabkan kehilangan cairan yang berlebihan ke dalam jaringan-jaringan.

Serum albumin rendah. Tanda-tanda penyakit hati kronis seperti asites, spider angiomas, dan ikterus. Tandatanda dari sindroma nefrotik bervariasi menurut penyebabnya. Biasanya tidak ada.

Retensi berlebihan garam dan air di ginjal

Stasis vena sekunder terhadap obstruksi atau insufisiensi

Edema terbatas pada daerah sumbatan, seringkali satu tungkai, atau yang lebih jarang, pada kedua tungkai atau sebelah lengan.Sumbatan pada vena cava superior dapat menyebabkan edema di seluruh tubuh bagian atas.

Pembengkakan lokal dan peningkatan turgor jaringan. Jika vena-vena besar seperti vena cava superior atau venavena ileofemoral terlibat, dapat terlihat peningkatan alur vena dan dilatasi vena. Rasa nyeri kadangkala menyertai flebitis.

15

Modul 13 :

EDEMA

Disusun oleh :

Andi Pratama Dharma, dr

Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unpad / RS Hasan Sadikin Bandung 2002
16

Anda mungkin juga menyukai