Anda di halaman 1dari 59

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Rokok merupakan benda yang tidak asing lagi bagi masyarakat sehingga

merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum dan meluas ke seluruh lapisan masyarakat. Walaupun bahaya rokok terhadap kesehatan tubuh pada umumnya sudah diketahui namun kebiasaan ini sulit dihilangkan.1 Pada tahun 2008, jumlah perokok di dunia mencapai 1,3 milyar orang, bila penduduk dunia pada tahun yang sama mencapai 6,7 milyar jiwa, maka berarti prevalensi perokok dunia pada tahun 2008 mencapai 19,4%.1 Prevalensi merokok di Indonesia dari tahun ke tahun cenderung mengalami peningkatan. Hal ini dapat dilihat dari hasil Riskesmas (2007), penduduk Indonesia berusia >15 tahun yang merokok setiap hari sebanyak 27,2%, yang kadang-kadang (tidak setiap hari) merokok sebanyak 6,1%, matan perokok sebanyak 3,7%. Sedangkan menurut hasil Riskesmas (2010), penduduk Indonesia berusia >15 tahun yang merokok setiap hari sebanyak 28,2%, yang kadang-kadang (tidak setiap hari) merokok sebanyak 6,5%, mantan perokok sebesar 5,4%,. Dibandingkan tahun 2007, pada tahun 2010 terlihat adanya peningkatan prevalensi merokok penduduk berusia >15 tahun.

Prevalensi merokok dewasa (umur 15 tahun ke atas) pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan dengan prevalensi pada perempuan. Pada tahun 2001, prevalensi merokok pada laki-laki sebesar 62,2% dan perempuan sebesar 1,3%. Perokok laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan (63% dibanding 4,5%). 1

Rokok merupakan silinder dari kertas berukuran panjang sekitar 12 cm dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan di biarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.2 Merokok menurut Sitepoe adalah membakar tembakau kemudian dihisap asapnya baik menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Asap rokok yang dihisap atau asap rokok yang dihirup melalui dua komponen. Pertama, komponen yang lekas menguap berbentuk gas. Kedua, komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang dihisap dapat berupa gas sejumlah 85 persen dan sisanya berupa partikel. Asap yang dihasilkan rokok terdiri dari asap utama ( main stream smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama adalah asap tembakau yang dihisap langsung oleh perokok, sedangkan asap samping adalah asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, sehingga dapat terhirup oleh orang lain yang dikenal sebagai perokok pasif .3 Tembakau pada rokok dapat mengiritasi di rongga mulut, karena adanya hasil berupa nikotin, tar, karbon monoksida, kandungan yang lain seperti pirimidin, ammonia, metal alkohol dan panas.4 Merokok dengan tembakau menghasilkan lebih dari 4000 bahan kimia, 400 diantaranya beracun dan 43 senyawa karsinogenik.5 2

Menurut Kollapan dan Gopi (2002); dalam Nasution (2007), faktor lain jenis merokok, lama merokok, frekuensi merokok dan lain-lain. Berdasarkan lamanya, merokok dapat dikelompokkan sebagai berikut: merokok selama kurang dari 10 tahun, antara 10-20 tahun, dan lebih dari 20 tahun. Jumlah rokok yang dikonsumsi per hari dapat diklasifikasikan sebagai berikut: ringan (1-10 batang per hari), sedang (11-20 batang per hari), dan berat (lebih dari 20 batang per hari).5 Menurut Sitepoe di luar negeri bahan baku rokok hanya tembakau, dikenal dengan istilah rokok putih, sedangkan di Indonesia bahan baku rokok adalah tembakau dan juga cengkeh atau disebut rokok kretek.5 Kebiasaan merokok merupakan salah satu faktor predisposisi yang menunjang terjadinya karies gigi karena adanya kandungan tembakau seperti tar, nikotin dan karbon monoksida yang dapat menimbulkan terbentuknya stain pada permukaan gigi yang menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan berakibat pula mudah melekatnya dental deposit seperti plak. Selain itu dalam asap rokok terdapat eugenol (minyak cengkeh) dan derivatnya yang mempunyai efek anti inflamasi dan topikan anestesi yang menyebabkan perokok jarang merasa sakit gigi meskipun menderita karies.6 Data dari Bank WHO (2000) menunjukkan bahwa karies (DMFT) pada anak usia 12 tahun berkisar 2.4. Indeks karies di Indonesia saat ini berkisar 2.2, untuk kelompok usia yang sama. Kelompok 12 tahun ini merupakan indikator kritis, karena sekitar 76.97% karies menyerang pada usia tersebut. Di negara berkembang lainnya indeks karies 1.2 sedangkan indeks target WHO (2010)

adalah 1.0. Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (2004), prevalensi karies di Indonesia mencapai 90,05% dan ini tergolong lebih tinggi dibandingkan dengan negara berkembang lainnya. Karies menjadi salah satu bukti tidak terawatnya kondisi gigi dan mulut masyarakat Indonesia. Besarnya kerusakan gigi yang belum ditangani dan memerlukan penambalan atau pencabutan mencapai 82,5%.7
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (2004), prevalensi karies di Indonesia mencapai 90,05%. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007 melaporkan bahwa skor DMFT di Indonesia mencapai 4,85. Riskesdas juga melaporkan angka prevalensi pengalaman karies penduduk umur 12 tahun di Indonesia adalah 36,1% dan skor DMFT adalah 0,91 (Depkes RI, 2000). 7

Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pits,fissure dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa.10 Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum, yang diakibatkan oleh aktivitas jasad renik dalam satu karbohidrat yang dapat diragikan.1 Karies terjadi karena demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri.8 Proses karies dapat dipengaruhi oleh adanya plak dan saliva.9 Bakteri asidogenik dalam plak ( streptococcus mutans ) menghasilkan asam hasil metabolisme karbohidrat untuk mendapatkan energi. Asam akan turunya pH pada permukaan gigi dan bila pH mencapai angka kritis maka email mengalami pelarutan sehingga mengakibatkan karies. Karies dapat terjadi 4

karena adanya demineralisasi pada email gigi yang disebabkan adanya pengaruh asam.8 Karies gigi dapat diukur dengan menggunakan indeks karies. Indeks adalah ukuran yang dinyatakan dengan angka dari keadaan suatu golongan/kelompok terhadap suatu penyakit gigi tertentu. Ukuran-ukuran ini dapat digunakan untuk mengukur derajat keparahan dari suatu penyakit mulai dari yang ringan sampai berat.8 Pemeriksaan meliputi pemeriksaan pada gigi (DMFT) dan permukaan gigi (DMFS), D (gigi yang karies), M (gigi yang hilang) dan F (gigi yang ditumpat) dan dijumlahkan sesuai kode.11 Penelitian Lestaningrum tentang hubungan antara status merokok dengan keparahan gigi pada pria berusia 20-34 tahun diperoleh angka prevalensi karies gigi 82,3% dengan rata-rata DMF-T sebesar 2,6, karies gigi meningkat. Dari penelitian tersebut juga dapat diketahui hanya 17,3% responden yang hanya mengetahui bahaya merokok pada kesehatan gigi dan mulut.12 Romelah (2008) menyatakan hubungan kebiasaan merokok dengan tingkat keparahan ginggivitis di Rumah Sakit Cepu melaporkan ada hubungan yang bermakna antara kebiasaan merokok dengan peningkatan keparahan yang signifikan pada ginggivitis.13 Anggun Desita (2010) meneliti pria berusia 21-30 tahun di Kelurahan Tembalang tahun 2010 dan diperoleh angka prevalensi karies gigi 87,7% dengan rata-rata DMF-T sebesar 3,6, distribusi karies gigi meningkat sesuai pertambahan usia dan mencakup pada semua pendidikan. Dari penelitian

tersebut juga dapat diketahui hanya 17,3% responden yang mengetahui bahaya merokok pada kesehatan gigi dan mulut.14 Berdasarkan uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa masih cenderung banyaknya para perokok di Indonesia pada penduduk berjenis kelamin lakilaki terutama yang berusia >15 tahun yang akan menyebabkan terjadinya gigi berlubang ataupun karies gigi. Diperlukan penelitian bahaya merokok terhadap kesehatan gigi dan mulut terutama pada penyakit karies. Mengingat kebiasaan merokok banyak dijumpai pada laki-laki dewasa maka peneliti membatasi penelitiannya pada laki-laki berusia 15-50 tahun. Diperlukan penelitian tentang hubungan kebiasaan merokok terhadap terbentuknya karies gigi pada pria.14 Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Kota Semarang (2009), menunjukkan bahwa penyakit gigi dan mulut menempati urutan 10 besar penyakit yang ada di puskesmas wilayah kerja Dinas Kesehatan kota Semarang, khususnya penyakit pulpa dan jaringan periapikal menduduki urutan kedua dan penyakit gusi serta jaringan periodontal pada urutan ke tujuh. Seperti yang terlihat pada data di atas penyakit gigi merupakan penyakit yang memiliki urutan ke 10 di puskesmas, masih banyaknya masyarakat yang terkena karies gigi peneliti berencana untuk melakukan penelitian di puskesmas Bergas Semarang.7 Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan di Puskesmas Bergas Semarang menunjukkan pada tahun 2010 terdapat karies gigi mencapai 556 orang dan keluhan pulpa 1709 orang, sedangkan pada tahun 2011 menunjukkan karie gigi 604 orang dan keluhan pulpa 1848 orang. Terdapat

peningkatan dari tahun 2010 hingga 2011. Sedangkan untuk prosentase orang yang mengalami karies gigi maupun keluhan pulpa dari laki-laki 56% dan perempuan 44%.

1.2

Rumusan Masalah Berdasarkan uraian tersebut, maka dapat disimpulkan masalah penelitian

sebagai berikut Adakah hubungan antara kebiasaan merokok dengan karies gigi pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas Semarang ?

1.3

Tujuan Penelitian Berkaitan dengan masalah yang telah dirumuskan di atas, maka tujuan

penelitian ini adalah : 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok dengan karies gigi pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.3.2.1 Mendefinisikan status merokok pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang. 1.3.2.2 Mengidentifikasi kejadian karies gigi pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang. 1.3.2.3 Menganalisis hubungan kebiasaan merokok dengan karies gigi pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang

1.4

Manfaat Penelitian 1.4.1 Bagi instansi kesehatan Hasil penelitian dapat memberikan masukan dan manfaat bagi ilmu pengetahuan di bidang kesehatan pada umumnya dalam peningkatan pelayanan kesehatan khususnya pada kebiasaan merokok menyebabkan karies gigi. 1.4.2 Bagi instansi pendidikan Sebagai sarana untuk meningkatkan wawasan dan pengetahuan mahasiswa dengan penyediaan literatur yang berkaitan dengan masalah rokok dengan kesehatan gigi dan mulut. 1.4.3 Bagi peneliti Memberikan pengalaman langsung dalam rangka

penerapan teori selama kuliah di STIKES St. Elisabeth Semarang, serta meningkatkan kemampuan dan ketrampilan dalam penelitian dan penulisan ilmiah.

1.4.4

Bagi peneliti lain Sebagai bahan masukan untuk referensi-referensi bagi yang melakukan penelitian lanjutan.

1.4.5

Bagi masyarakat luas

Sebagai masukan untuk meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang kebiasaan merokok merupakan penyebab terbentuknya karies gigi.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok 9

2.1.1 Definisi Rokok Rokok merupakan silinder dari kertas berukuran panjang sekitar 12 cm dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan di biarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.15 Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan kimia yang bersifat racun dan atau karsiogenik. Komposisi kimia dari asap rokok tergantung pada jenis tembakau, disain rokok, seperti ada tidaknya filter, bahan-bahan tambahan dan sebagainya, pola merokok dari individu. Satu batang rokok yang dibakar atau disulut dihasilkan kira-kira 500 mg gas (92 %) dan bahan-bahan partikel padat (8 %), sebagian besar dari fase gas adalah karbondioxida, oksigen dan hidrogen. Meskipun persentase karbondioxida rendah, tetapi ia cukup menaikkan tekanan darah secara bermakna yang berakibat akan berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin. Tar berkisar antara < 1 35 mg dan dalam kelompok ini terdapat bahan karsinogen yang paling paten.15

Sedangkan kandungan nikotin berkisar dari < 1 3 mg, mempunyai efek pharmakologis yang mendorong faktor

ketergantungan psikis, yang merupakan suatu sebab mengapa seorang perokok sulit untuk berhenti merokok.15

10

Rokok berbentuk silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm ( bervariasi ) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.15 Berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. 19 Tahun 2003, Rokok adalah salah satu zat adiktif yang bila digunakan dapat mengakibatkan bahaya bagi kesehatan individu dan masyarakat. Dalam Pereturan Pemerintah No. 19 juga disebutkan bahwa rokok adalah hasil olahan tembakau terbungkus termasuk cerutu atau bahan lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nikotiana tabacum, Nikotiana tustica yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan. 2.1.2 Komponen Rokok Para ilmuwan telah mengidentifikasi kira-kira terdapat 4000 bahan kimia yang terkandung dalam asap rokok yang dapat menyebabkan kesehatan.15 Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok dapat dibagi atas asap utama ( main stream smoke ) dan asap sampingan ( side stream smoke ). Asap utama merupakan asap tembakau yang dihirup langsung oleh perokok, sedangkan asap sampingan merupakan asap kanker maupun racun yang berbahaya bagi

11

tembakau yang disebarluaskan ke udara bebas yang akan dihirup orang lain disekitar. 16 Pada saat rokok di hisap komposisi rokok ada yang dipecah menjadi komponen lainnya. Komponen asap rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas ( 85% ) dan bagian partikel.16

Gambar 3.1 Komponen Rokok16 Terdapat 3 bahan pokok yang berbahaya dalam asap rokok yaitu : a. Nikotin Nikotin adalah zat atau bahan senyawa pirrolidin yang terdapat dalam Nikotiana tabacum, Nikotiana tustica dan sepesies lainnya atau sintesisnya yang bersifat adiktif dapat mengakibatkan ketergantungan. Nikotin juga dapat meracuni syaraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah tepi dan menyebabkan

12

ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin 4-6 mg yang dihisap oleh manusia setiap harinya sudah bisa membuat ketagihan. Jumlah nikotin yang dihisap dipengaruhi oleh berbagai factor kualitas rokok, jumlah tembakau setiap batang rokok, dalamnya isapan, lamanya isapan, dan menggunakan filter rokok atau tidak.17 Nikotin merupakan racun, berbentuk cairan tidak berwarna dan merupakan basa yang mudah menguap. Nikotin berubah warna menjadi coklat dan berbau mirip tembakau setelah bersentuhan dengan udara. Kadarnya dalam tembakau antara 1-2 %. Dengan adanya alkaloid nicotine, dapat menyebabkan rasa ketagihan pada perokok. Bila nikotin dihirup ataupun dihisap, akan menstimulasi denyut jantung sehingga tekanan darah meningkat. Kebiasaan merokok bisa menyebabkan

terabsorbsinya nikotin melalui mukosa mulut. Jumlah nikotin yang terabsorbsi tergantung jumlah pH asap rokok. Asap cerutuyang mempunyai pH 8,5 lebih mudah diabsorbsi dibandingkan dengan asap sigaret yang pH-nya 5,3.12 b. Tar Tar merupakan merupakan bahan partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air, zat kimia yang bersifat karsinogenik ( pembentuk kanker ). Tar adalah suatu 13

senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat karsinogenik. Tar adalah zat berwarna coklat yang bila asap rokok dihembuskan melalui kain putih akan terlihat coklat kekuningan akibat endapat tar. Tar dapat mengiritasi saluran pernafasan dan menyebabkan bronchitis, kanker nasofaring, dan kanker paru. Sedangkan tar yang tertelan masuk ke saluran pencernaan dapat menyebabkan rangsangan pada lambung, sehingga menyebabkan tukak lambung maupun kanker lambung. Sebatang sigaret menghasilkan 10-30 mg tar.18 c. Karbon Monoksida ( CO ) Merupakan gas beracun yang berwarna, tidak berbau, mempunyai rasa dan memiliki finitas terhadap Hb 210-300 kali lebih besar dibanding dengan afinitas oksigen terhadap Hb. Dalam kondisi keadaan sehari-hari gas CO dapat ditemukan sebagai sisa pembakaran bahan bakar mobil yang dapat berakibat fatal.

Bila gas CO dihisap oleh paru-paru kemudian masuk kedalam darah maka dalam darah CO berikatan dengan Hb dalam sel darah merah. Sehingga berakibat pada pengikatan

14

Hb terhadap oksigen tidak terikat lagi karena posisi oksigen didalam darah sudah ditempati oleh CO.19 2.1.3 Jenis Rokok Rokok pada umumnya terbagi menjadi 3 kelompok, yaitu rokok mild, rokok kretek dan cerutu. Rokok tipe mild mempunyai kandungan tar dan nikotin yang paling rendah dibanding dengan rokok kretek. Rokok mild memiliki sekitar 14-15 mg tar dan 5 mg. Karena ringan kandungan tar dan nikotinnya, maka rokok jenis mild juga diberi istilah light, misalnya rokok LA light, Malboro light. Dengan ringannya kandungan tar dan nikotin ini

dikarenakan :19 a. Pengolahan lebih lanjut dilakukan pada tembakau sebelum dicacah halus menjadi setengan serbuk. b. Menggunakan teknologi filterisasi pada batang rokok dengan menambah busa pada bagian yang akan dihisap sehingga busa berfungsi sebagai penyaring tar dan nikotin. Rokok tipe kretek memiliki sekitar 20 mg tar dan 4-5 mg nikotin. Lebih besar kandungan nikotin dan tarnya dibandingkan dengan rokok mild. Rokok tipe kretek ini seperti Dji Sam Soe. Cerutu umumnya berbentuk seperti torpedo kapal atau kapal selam dengan ukuran lebih besar dan panjang dari dua jenis rokok pertama. Terdiri dari daun tembakau kering yang digulung-gulung

15

menjadi silinder gemuk, lalu dilem. Akibatnya cerutu menjadi yang paling besar dari segala jenis rokok. Rokok dapat dibedakan menjadi 4 berdasarkan bahan

pembungkusnya, yaitu :19 a. Klobot : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung. b. Kawung : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren. c. Sigaret : rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas. d. Cerutu : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau. Rokok juga dapat dibedakan menjadi 2 berdasarkan penggunaan filter, yaitu :19 a. Rokok filter ( RF ) : rokok yang pada pangkalnya terdapat gabus. b. Rokok non filter ( RNF ) : rokok yang pada pagkalnya tidak terdapat gabus.

2.1.4

Kategori Rokok a. Perokok Pasif

16

Perokok pasif adalah asap yang tidak terhisap oleh perokok, keluar bebas ke udara sekitar. Asap rokok tersebut bisa menjadi polutan bagi manusia dan lingkungan sekitar. Asap rokok yang terhirup oleh orang-orang bukan perokok karena berada di sekitar perokok. b. Perokok Aktif Rokok aktif adalah asap rokok yang berasal dari isapan perokok ( main stream ). Dapat ditarik kesimpulan bahwa perokok aktif adalah orang yang suka merokok dan langsung menghisap asap rokok. Dari perokok aktif ini dapat digolongkan lagi menjadi tiga bagian :20 1) Perokok Ringan : < 10 batang / hari 2) Perokok Sedang : 10 20 batang / hari 3) Perokok Berat 2.1.5 Lama Merokok Pada umumnya kebiasaan merokok telah dilakukan selama 10 30 tahun. Dikatakan perokok aktif apabila ia aktif merokok minimal 1 tahun. Medical Reearch council on Respiratory Symptoms memberikan batasan seseorang dapat dikatakan perokok jika dalam satu hari sedikitnya satu batang sehari sekurangkurangnya selama setahun. 2.1.6 Cara Menghisap Rokok : > 20 batang / hari

17

Merokok adalah membakat tembakau yang kemudian dihisap rokoknya baik secara langsung maupun menggunakan pipa. Temperatur rokok pada bibir adalah 300 C, sedangkan pada ujung rokok yang terbakar bersuhu 9000 C. Asap rokok yang dihisap atau dihirup melalui 2 komponen yaitu komponen yang cepat menguap berbentuk gas, dan komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikel.15 Asap rokok yang dihisap melalui mulut disebut main stream smoke. Kemudian asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar atau yang dihembuskan ke udara oleh perokok disebut side stream smoke. Sedangkan menurut Bustan, cara menghisap rokok dapat dibagi menjadi dua, yaitu hisapan dangkal yang hanya sampai mulut dan hisapan dalam yang sampai paru-paru.20 2.1.7 Akibat Rokok Akibat yang ditimbulkan rokok adalah penyakit-penyakit ganas seperti : kanker paru-paru, kanker mulut, kanker pancreas, penyakit saluran pernafasan, juga penyakit jantung dan pembuluh darah, batuk menahun, kelahiran bayi premature dan bayi yang kurang sehat. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan jaringan paru-paru. Pada saluran napas besar (atas) terjadi perubahan struktur dan bentuk sel lapisannya

18

dan juga dikeluarkannya lebih banyak cairan lendir atau mucus. Pada saluran napas kecil (bawah) terjadi radang ringan hingga penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir. Pada jaringan paru-paru, terjadi peningkatan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli (bagian akhir saluran nafas).

Jika hal ini berlanjut akan mengakibatkan kanker. Merokok terbukti merupakan faktor risiko terbesar untuk mati mendadak. Risiko terjadinya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. Perokok pasif yaitu orang yang berada di sekitar orang yang merokok ikut mendapatkan dampak buruk dari asap rokok. Perokok pasif menghisap asap rokok yang keluar dari ujung batang rokok. Resiko penyakit yang ditimbulkan tidak kalah besar dari seorang yang merokok. Bahkan perokok pasif mendapat bahaya yang lebih besar karena asap yang dihisap dikeluarkan terus dari ujung batang rokok. Di bawah ini ada beberapa efek samping akibat rokok yang jarang dipublikasikan, mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki:

1. Rambut Rontok Rokok memperlemah system kekebalan, sehingga tubuh lebih rentan terhadap penyakit seperti lupus erythematosus yang 19

menyebabkan rambut rontok, sariawan mulut dan erupsi cutan (bintik merah) diwajah, kulit kepala dan tangan. 2. Katarak Merokok dipercaya dapat memperburuk kondisi mata. Katarak, yaitu memutihkan lensa mata yang menghalangi masuknya cahaya dan menyebabkan kebutaan, 40% terjadi pada perokok. Rokok dapat menyebabkan katarak dengan cara mengiritasi mata dengan terlepasnya zat-zat kimia dalam paru dan oleh aliran darah dibawa sampai ke mata. 3. Kulit Keriput Merokok dapat menyebabkan penuaan dini pada kulit karena rusaknya protein yang berguna unuk menjaga elastisitas kulit, terkikisnya vitamin A dan terhambatnya aliran darah. Kulit perokok menjadi kering dan keriput terutama di daerah bibir mata. 4. Hilangnya Pendengaran Karena tembakau menyebabkan timbulnya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menghambat laju aliran darah ke dalam telinga bagian dalam, perokok dapat kehilangan pendengaran lebih awal daripada orang yang tidak merokok atau lebih mudah kehilangan pendengaran karena infeksi telinga atau suara yang keras. Lebih beresiko untuk terkena infeksi telinga bagian tengah yang dapat mengarah 20

pada komplikasi yang lebih jauh seperti meningitis dan paralis wajah, bagi perokok resikonya 3 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak merokok. 5. Kanker Kulit Merokok mengakibatkan kemungkinan kematian lebih tinggi akibat memperparah penyakit yang diderita. Diduga bahwa perokok beresiko menderita cutaneus squamus cell cancer, sejenis kanker yang meninggalkan bercak pada kulit. Perokok dua kali lebih besar terkena kanker kulit tersebut dibandingkan yang tidak merokok. 6. Karies Rokok mempengaruhi keseimbangan kimiawi dalam mulut sehingga kondisi mulut lebih asam, membentuk plak yang berlebihan, membuat gigi menjadi kuning sehingga

mempercepat terjadinya karies. Perokok beresiko kehilangan gigi mereka 1,5 kali lipat. 7. Emphysema Emphysema yaitu pelebaran dan rusaknya kantung udara pada paru-paru yang menurunkan kapasitas paru-paru untuk menghisap oksigen dan melepaskan karbondioksida. Pada kasus yang parah digunakan tracheotomy untuk membantu pernapasan pasien, ibaratnya satu sayatan untuk lubang

21

ventilasi pada tenggorokan sebagai jalan masuk udara kedalam paru-paru. 8. Penyakit Jantung 1 diantara 3 kematian di dunia diakibatkan penyakit kardiovaskuler. Pemakaian tembakau adalah salah satu faktor resiko terbesar untuk penyakit ini. Rokok menyebabkan jantung berdenyut lebih cepat, menaikan resiko terjadi hipertensi dan penyumbatan arteri yang akhirnya menyebabkan serangan jantung atau stroke. 9. Tukak Lambung Konsumsi tembakau menurunkan restitensi terhadap bakteri yang menyebabkan tukak lambung, juga meminimalisasi kemampuan lambung untuk menetralkan asam lambung setelah makan sehingga akan mengerogoti dinding lambung. Tukak lambung yang diderita para perokok lebih sulit dirawat dan disembuhkan. 10. Disklori Jari-jari Tar yang terdapat pada asap rokok terakumulasi pada jari-jari dan kuku yang meninggalkan warna kuning dan kecoklatan.

2.2 Gigi 2.2.1 Anatomi Gigi 22

Gambar 3.2. Anatomi Gigi6 a. Fisura Fisura merupakan permukaan gigi yang tidak rata dan berlekuklekuk seperti parit berfungsi dalam proses pengunyahan. Fisura ini terletak pada tengah-tengah gigi.

b. Email Email adalah lapisan terluar gigi, yang menutupi seluruh mahkota gigi dan merupakan bagian tubuh yang paling keras dan dibentuk oleh sel-sel yang disebut ameloblast. Meskipun sangat keras, email rentang terhadap serangan asam, baik langsung dari makanan atau hasil dari metabolisme bakteri yang memfermentasi karbohidrat

23

yang kita makan menghasilkan asam. Pola makan yang kaya asam akan mempercepat kerusakan email gigi.31 Email tersusun atas air 2,3 %, bahan organic 1,7 % dan bahan anorganik 9,6 % yang berasal dari makanan yang kita makan. Jaringan email gigi tidak mengandung persyarafan, sehingga bila terjadi kerusakan yang terbatas hanya pada email tidak akan terasa sakit. Jaringan email adalah struktur kristalin yang tersusun oleh jaringan anorganik 96 %, materi organic 1 % dan sisanya air. Komposisi ini membuat sifat email gigi mirip seperti keramik.31 c. Dentin Dentin merupakan struktur penyusun gigi yang terbesar. Jaringan ini jauh lebih lunak dibandingkan dengan email karena komposisi material organiknya lebih banyak dibandingkan email yaitu mencapai 20 %, dimana 85 % dari material organic tersebut adalah kolagen. Sisanya adalah air sebanyak 10 % dan material anorganik 70 %. Dentin terletak dibagian dalam dari email .

Tapi dibagian akar dentin tidak ditutupi oleh dentin melainkan oleh sementum, dibagian bawahnya dentin menjadi atap bagi rongga pulpa. Secara mikroskopis, dentin berbentuk seperti saluran yang disebut tubuli dentin dan berisi sel odontoblast. Dan cairan tubuli dentin. Sel ini diangap sebagai bagian deri dentin maupun jaringan pulpa karena badan selnya ada di rongga pulpa namun serabutnya ( serabut tomes )

24

memanjang kedalam tubuli-tubuli dentin yang termineralisasi. Serabut tomes inilah yang membuat dentin dianggap sebagai jaringan hidup dengan kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan fisiologi maupun patologi.31 Bila dentin terekspos ke lingkungan karena karies atau karena gigi itu patah, maka gigi akan sensitive terhadap perubahan suhu ( seperti kontak langsung dengan makanan dingin/ panas ) dan akan terasa sakit. Hal ini disebabkan oleh tubuli dentin yang berisi cairan seperti serum yang berkesinambungan dengan cairan ekstraseluler pada jaringan pulpa. Dengan tereksposnya tubuli dentin, cairan dalam tubuli ini akan mengalir dari pulpa ke arah luar yaitu perbatasan email dengan dentin, sehingga mempengaruhi ujung syaraf gigi. Akibatnya ujung syaraf gigi akan teraktivasi dan mengirimkan sinyal ke otak sehingga gigi terasa sakit.31 d. Pulpa Pulpa gigi merupakan jaringan yang lunak. Garis luar pulpa mengikuti garis garis luar bentuk gigi. Bentuk garis ruang luar pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan bentuk garis luar saluran pulpa mengikuti bentuk akar gigi. Didalam pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah, persyarafan, serabut jaringan ikat, cairan interstitial dan sel-sel seperti fibroblast, odontoblast dan sel imun.31

25

Pulpa berfungsi sebagai pembentuk, penahan, pengatur zat-zat makanan agar gigi hidup, mengandung sel-sel syaraf/ sensori yang berfungsi dalam penerimaan rangsang. Pulpa adalah system

mikrosirkuler, dimana komponen vaskuler terbesarnya adalah arteriol dan venula , yang memasuki pulpa melalui lubang di ujung saluran akar gigi ( foramen apical ). Bila infeksi bakteri karena karies sudah mencapai pulpa maka akan terjadi inflamasi pada pulpa dan lama kelamaan persyarafan dan vaskularisasi pulpa dapat mengalami kematian.31 e. Sementum Sementum merupakan jaringan yang menghubungkan gigi dengan tulang rahang dan juga dengan jaringan yang terdapat di selaput periodontal. Sementum berfungsi sebagai pelindung,

penyanggah gigi terhadap jaringan periodontium lainnya dan sebagai pemberi makanan berupa fosfor pada jaringan gigi.

Lapisan sementum bertambah tebal seiring dengan bertambahnya usia seseorang. Lapisan sementum ini sudah ada sejak gigi erupsi.9 2.2.2 Bentuk-bentuk Gigi Permanen Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat: a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai

26

satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah. b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar. c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar. d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

2.3

Karies Gigi 2.3.1 Definisi Karies Gigi

27

Karies gigi dapat dialami oleh setiap orang dan dapat timbul pada satu permukaan gigi atau lebih dan dapat meluas ke bagian yang lebih dalam dari gigi, misalnya : dari email ke dentin atau ke pulpa. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi ( pits, fissure dan daerah interproksimal ) meluas kearah pulpa. Karies dapat disebabkan oleh karbohidrat, mikroorganisme yang tertingal di gigi dan saliva serta permukaan dan bentuk gigi.10 Gigi dengan fisura yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi.10 Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam satu karbohidrat. Karies terjadi dimulai dengan larutnya mineral email, akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substart ( medium makanan bagi bakteri ) timbul destruksi komponenkomponen organic yang akhirnya terjadi kavitasi ( pembentukan lubang ).10 2.3.2 Etiologi Karies Gigi Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan oleh serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies dinyatakan 28

sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa factor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada tiga factor utama yang memegang peranan yaitu factor host, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan tambahan factor waktu, yang saling mempengaruhi. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap factor tersebut harus saling mendukung yaitu host yang rentan,

mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dengan waktu yang lama.2 2.3.2.1 Faktor Host Ada beberapa factor yang dihubungkan dengan gigi sebagai host terhadap karies yaitu factor morfologi gigi ( ukuran dan bentuk gigi ), struktur enamel, factor kimia dan kristalografis. 2 Pit dan fisura pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sia makanan mudah menumpuk didaerah tersebut terutama pit dan fisura yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.

Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral ( kalsium, fosfat, karbonat, fluor ), air 1% dan bahan organic 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, 29

fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Disini gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap.2 Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organic dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. 2 2.3.2.2 Faktor Agen atau Mikroorganisme Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak gigi berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram prositif yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, streptococcus sanguis, streptococcus mitis dan streptococcus salivarius. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya Lactobacillus pada plak gigi.6 Lactobasillus memang membentuk asam, dan yang lebih penting lagi dapat tahan dalam kondisi pH rendah, yang menyebabkan seringnya kuman ini ditemukan dalam dentin karies. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik ( resisten terhadap asam ).2 2.3.2.3 Faktor Substrat atau Diet 30

Faktor substrat atau diet mempengaruhi pembentukan plak karena membentuk perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengarui metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsusmsi karbohidrat terutama sukrosa cederung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi.1 2.3.2.4 Faktor Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkebang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkebang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.2 Oleh karena itu, bila saliva ada dilingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari tau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.1 2.3.3 Patofisiologi Karies Gigi Karies gigi adalah proses kerusakan yang dimulai dari email berlanjut ke dentin. Karies gigi merupakan penyakit yang berhubungan dengan banyak faktor yang saling memepengaruhi. Terdapat empat etiologi penyebab karies, yaitu host, agent, substrat dan waktu. 10 Faktor 31

tersebut merupakan faktor utama, dimana bila terdapat keempat faktor utama tersebut yang saling berinteraksi dan dalam waktu tertentu maka terjadilah karies.1 Selain faktor tersebut diatas ada juga beberapa faktor resiko seseorang terkena karies, antara lain penggunaan fluor, oral hygiene, saliva,pola makan, keturunan, ras dan jumlah bakteri.10 Semua permukaan gigi yang terbuka beresiko terserang karies dari gigi erupsi hingga gigi tersebut tanggal. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak (lapisan yang menutupi permukaan gigi), dimana 70% dari volume plak terdiri dari bakteri. Bakteri tersebut berasal dari streptococcus mutans dan lactobacillus akan mengubah dan menfermentasikan gula dari sisa makanan yang tertinggal pada gigi dalam jangka waktu tertentu sehingga berubah menjadi asam yang akan menurunkan pH mulut menjadi rendah (sekitar pH 5,5) dan menyebabkan terganggunya keseimbangan kondisi di sekitar mulut, diikuti dengan terjadinya demineralisasi yang akan yang akan berlanjut pada jaringanjaringan gigi didalamnya sehingga terbentuklah lubang (kavitas) yang sering disebut karies gigi.10 Pada kondisi ini proses supersaturasi fisikokimia akan terjadi berulang kali dalam mulut dan akan kecenderungan email untuk mendapatkan Ca dan P dari dalam rongga mulut dalam upaya untuk mengganti elemen yang hilang pada proses demineralisasi. Bila proses tersebut tercapai maka menghasilkan keadaan yang disebut remineralisasi email. Karies sebagai akibat ketidakseimbangan demineralisasi dan

32

remineralisasi yang terjadi pada gigi. Jika gigi dapat dipertahankan kebersihannya dari plak dan konsumsi gula dikurangi, maka proses remineralisasi pada daerah tersebut dapat terjadi dengan adanya deposit kristal dari mineral-mineral yang terdapat pada saliva. Dengan kata lain ada aliran mineral keluar dari gigi. Namun jika lebih banyak kristal mineral yang larut pada suartu bagian permukaan gigi dapat rusak. Apabila hal ini terjadi proses remineralisasi tidak mungkin terjadi dan lubang pada gigi mulai terlihat.33 Karies diawali dengan lesi karies berwarna putih akibat dekalsifikasi dan akan berkembang menjadi lubang berwarna coklat atau hitam yang mengikis gigi.9 Warna putih terbentuk karena hilangnya mineral interprismata dan larutannya mineral pada perifer prismata sehingga garisgaris pertumbuhan yang bermuara pada permukaan email hilang sehingga mudah terjadi keausan. Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bercak putih. Waktu berlangsungnya bercak putih menjadi kavitas tergantung pada mulut dan kondisi individu. Biasanya kavitas di dalam email tidak

menyebabkan nyeri, email tidak sensitif dalam rangsangan nyeri. Nyeri baru timbul apabila sudah mencapai dentin, dimana dentin memiliki serabut syaraf dan saluran-saluran yang sangat halus, yang rentan terhadap asam yang dihasilkan oleh fermentasi karbohidrat. Pada tahap akhir adalah saat kerusakan gigi sudah mencapai lapisan email dan dentin kemudian mencapai bagian syaraf ditenggah gigi yaitu pulpa. Sewaktu bakteri dan

33

plak mencapai pulpa, bakteri tersebut menyebarkan infeksi kumannya dan gigi mulai terasa sakit. Rasa sakit itu disebabkan oleh adanya peradangan pada pulpa yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam ruang pulpa. Tekanan tersebut menyebabkan pembuluh darah di dalam pulpa rusak sehingga rasa sakit bertambah. Karies yang timbul sampai pulpa menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

2.3.4

Klasifikasi Karies Gigi

Gambar 3.3. Bentuk-bentuk Gigi

34

Gambar 3.4. Anatomi Gigi Sehat dan Gigi Karies6,34 Klasifikasi Karies Gigi 2.3.4.1 Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies) a. Karies Superfisialis Di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar 3.5. Karies Superfisialis6,34 b. Karies Media Di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

35

Gambar 3.6. Karies Media6,34 c. Karies Profunda Di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar 3.7. Karies Profunda6,34 2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

2.3.6.1 Pemeriksaan Visula Langsung

36

Untuk mendeteksi paling dini adalah bercak putih di email. Kontur email masih normal. Tanda berikutnya adalah berupa hilangnya kontur permukaan.36 Apabila dentin telah terkena, warna dentin karies akan berbeda dengan dentin normal yang biasanya terlihat putih seperti gading. Dentin karies biasanya berwarna kuning atau coklat meskipun pada lesi yang telah lama atau lesi yang lebih lambat penyebarannya akan tampak biru atau hitam.36 Dengan makin luas penyebaran karies dentin, email bagian bawah akan terdemineralisasikan dan akan memberikan gambaran putih opak. Hancurnya email menadakan bahwa proses karies telah lanjut dan hal itu merupakan tanda bahwa karies dentin telah luas. Kerusakan semacam itu mudah terdeteksi.36 2.3.6.2 Penggunaan Sonde Sonde dapat digunakan untuk menelusuri permukaan gigi. Jika permukaan email dari dinding fisur telah mengalami kavitas, sonde dengan tekanan ringan akan menyangkut pada email yang lunak. Kalau dentin di bawah fisur telah rusak dan email diatasnya telah hilang, sonde akan mudah memasuki dentin, menyangkut dan agak susah dikeluarkan kembali.36

2.3.7

Pencegahan Karies

37

Hug Roadman Leavell dan E Guerney Clark dari Uneversitas Harvard dan Colombia membuat klasifikasi pelayanan pencegahan menjadi 3 yaitu pencegahan primer, sekunder dan tersier.11 Pelayanan yang diberikan sebelum timbulnya penyakit adalah pencegahan primer. Hal ini ditandai dengan upaya meningkatkan kesehatan dan memberikan perlindungan khusus. Upaya promosi kesehatan meliputi mengajarkan cara tentang menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dan menggunakan benag gigi. Upaya perlindungan khusus yang diberikan untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme.11 Pelayanan pada tahap awal adalah pencegahan sekunder, untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Dengan cara pengobatan yang tepat seperti penambalan pada lesi karies yang kecil sehingga dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.11 Pelayanan yang terakhir, pencegahan tersier untuk

mencegah kehilangan fungsi. Memberikan pelayanan untuk membatasi ketidakmampuan dan rehabilitasi dengan memberikan gigi tiruan dan implan.11 Sejalan dengan perkembangan ilmu pengetahuan, diberikan metode pencegahan inovatif untuk mencegah karies gigi yaitu

38

imunisasi gigi dengan menggunakan sinar laser ( laser CO2 dengan panjang gelombang 9,3 um) dan metode prob molekuler. Penggunaan teknologi baru ini memerlukan perhatian khsusus. Sampai sekarang metode ini terus dikembangkan untuk dapat digunakan secara klinis.2 2.4 Saliva 2.4.1 Definisi Saliva Saliva sering disebut juga air liur, merupakan suatu cairan oral yang kompleks yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjarkelenjar ludah antara lain glandula parotis, glandula submandibularis, glandula sublingualis yang dikelurkan didalam rongga mulut dan disebarkan dari peredaran darah melalui celah diantara permukaan gigi dan gusi, yaitu yang disebut ulkus gingivalis.1 Sebagian besar saliva dihasilkan pada saat makan, sebagai reaksi atau rangsangan yang berupa pengecapan dan pengunyahan makanan. Pada individu yang sehat, gigi geligi secara terus menerus terendam dalam saliva sampai sebanyak 0,5 ml yang akan membantu melindungi gigi, lidah, membran mukosa mulut dan orofaring.1 Kecepatan sekresi saliva normal pada orang dewasa adalah 1 sampai 2 ml tiap menit.Pada orang yang mengalami mulut kering kecepatan saliva turun sampai < dari 1 ml permenit. 2.4.2 Laju Aliran Saliva

39

Laju aliran saliva sangan berpengaruh pada konsentrasi akhir komponen saliva dan juga berpengaruh terhadap perubahan derajad keasaman atau pH mulut,yang pada akhirnya berpengaruh terhadap demineralisasi gigi geligi. Menurut Rantoen (2003) dalam keadaan istirahat tidak terstimulasi dan dalam keadaan normal/sehat, sekresi saliva ludah pada orang dewasa berkisar antara 0,3-0,4 ml/menit. Untuk sekresi dibawah 0,1 ml/menit berada dalam kondisi hiposalivation dan dikatakan kecepatan sekresi rendah bila 0,1-o,25 ml/menit. Meningkatnya kecepatan sekresi aliran saliva mengakibatkan meningkatnya pH dan kapasitas buffer pada saliva. 2.4.3 Viskoaitas Saliva Viskositas saliva adalah kepekaan atau kekentalan pada cairan saliva. Viskositas saliva sangat bervariasi dari cairan hingga sangat pekat, tergantung pada sekresi air dan sekresi musin yang diatur oleh syaraf. Musin adalah glikoprotein yang terdapat pada saliva yang terdiri atas 10%-30% protein dan 70-90% karbohidrat berfungsi melindungin selaput lendir dan geligi.

Musin mempunyai sifat menarik air dan dapat membuat larutan menjadi pekat sehingga berpengaruh terhadap viskositas saliva. Peningkatan viskositas saliva atau saliva yang kental dan kecepatan

40

sekresi aliran saliva yang kurang akan menghasilkan suatu penambahan plak sehingga terbentuklah karies gigi. 2.4.4 Kapasitas Buffer Saliva Kapasitas buffer saliva adalah kemampuan saliva untuk mempertahankan keseimbanagan asam dan basa dalam rongga mulut. Efek buffer saliva mampu menahan perubahan derajat asam di dalam rongga mulut baik oleh makanan yang bersifat asam maupun asam akibat fermentasi mikroorganisme. Dipengaruhi oleh : a. Irama siang dan malam, pH dan kapasitas buffer saliva tinggi segera setelah bangun (keadaan istirahat), tetapi kemudian cepat turun. b. Diet, pH dan kapasitas buffer saliva tinggi seperempat jam setelah makan, tetapi dalam waktu 30-60 menit turun lagi. c. Perangsangan kecepatan sekresi aliran saliva, pH akan naik samapi malam, tetapi setelah itu turun lagi. Kapasitas buffer normal ditunjukan dengan pH akhir 5-7, sedangkan kapsitas buffer rendah pH akhir 4.

2.5 Indeks Karies Indeks adalah ukuran yang dinyatakan dengan angka dari keadaan suatu golongan/kelompok terhadap suatu penyakit gigi tersebut. Ukuran-

41

ukuran ini dapat digunakan intuk mengukur derajat keparahan dari suatu penyakit mulai dari yang ringan sampai berat. Untuk mendapatkan data tentang status karies seseorang digunakan indeks karies agar pernilaian yang diberikan sama atau seragam.44 Indeks karies yang digunakan indeks Klein.2 Indeks karies diperkenalkan oleh Klein dan Palmer tahun 1938 untuk mengukur pengalaman seseorang terhadap karies gigi. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan pada gigi (DMFT) dan permukaan gigi (DMFS).

Semua gigi diperiksa kecuali gigi molar tiga karena biasanya tidak tumbuh, sudah dicabut atau tidak berfungsi. Indeks ini tidak menggunakan skore, pada kolom yang tersedia langsung diisi kode D (gigi yang karies), M (gigi yang hilang) dan F (gigi yang ditumpat) dan dijumlahkan sesuai kode. Untuk gigi permanen dan gigi susu hanya dibedakan dengan pemberian kode DMFT (decayed missing filled tooth) atau DMFS (decayed missing filled surface) sedangkan deft (decayed extracted filled tooth) dan defs (decayed extracted filled surface) digunakan untuk gigi susu. Rerata DMF adalah jumlah seluruh nilai DMF dibagi atas jumlah orang yang diperiksa.46 a. DMFT (decayed missing filled tooth) Indeks DMF-T digunakan untuk pencatatan gigi permanen. Indeks DMF-T adalah indeks dari pengalaman seluruh gigi yang rusak, yang dicabut dan yang ditambal. Tujuan dari indeks DMF-T adalah untuk menentukan jumlah total pengalaman karies gigi pada masa lalu dan yang sekarang. Untuk pencatatan DMF-T dengan kriteria sebagai berikut :28

42

1) Setiap gigi dicatat satu kali 2) D : Decay atau rusak Ada karies pada gigi Mahkota gigi hancur karena karies gigi

3) M : Missing atau hilang Gigi yang telah dicabut karena karies gigi Karies yang tidak dapat diperbaiki dan indikasi untuk pencabutan 4) F : Filled atau tambal Tambalan permanen dan sementara Gigi dengan tambalan tidak bagus

b. DMFS (decayed missing filled surface)2 1. Permukaan gigi yang diperiksa adalah gigi anterior dengan empat permukaan, fasial, lingual, distal dan mesial sedangkan gigi posterior dengan lima permukaan yaitu fasial, lingual, distal, mesial dan oklusal. 2. Kriteria untuk D sama dengan DMFT

3. Bila gigi sudah dicabut karena karies, maka pada waktu menghitung permukaan yang hilang dikurangi satu permukaan

43

sehingga untuk gigi posterior dihitung 4 permukaan dan ggi anterior 3 permukaan 4. Kriteria untuk F sama dengan DMFT c. Deft dan defs2 Pengukuran ini digunakan untuk ggi susu. E dihitung bila gigi susu dicabut karena karies

2.6

Kerangka teori Kebiasaan Merokok 44

Masuk rongga mulut

Rangsangan Panas

Nikotin masuk melalui jaringan lunak termasuk gusi

Perubahan aliran darah

< Aliran Sekresi Saliva

Gangguan pH saliva

Rongga Mulut Kering dan anaerob

Kapasitas Buffer Saliva Viskositas saliva Demineralisasi Gigi

Tumbuhnya bakteri Lactobacillus Streptococcus mutans

Pola Makan: Gula Karbo hidrat

Plak

Oral hygiene

BAB KARIES GIGI 3

Gambar 3.8. Skema Kerangka Teori1,10,17

BAB 3 METODE PENELITIAN


45

3.1

Kerangka Konsep Variabel Independen Kebiasaan Merokok Status merokok Jenis rokok Frekuensi merokok Lama merokok Gb.3.9 Kerangka Konsep Penelitian Variabel Dependen

Karies Gigi

3.2

Hipotesis Ho : tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan terbentuknya karies gigi pada pengunjung Puskesmas Srondol Semarang Ha : ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan

terbentuknya karies gigi pada pengunjungPpuskesmas Srondol Semarang

3.3

Disain Penelitian Populasi 46

Purposive Sampling Mempunyai kebiasaan merokok memiliki merokok Karies Gigi Kuesioner danNon observasi Karies Gigi Uji Chi-SquareTidak Karies Kuesioner Gigimebiasaan dan observasi Non Karies Gigi Sampel

Gambar 4.0. Skema Desain Penelitian

47

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif korelasi, rancangan penelitian yang digunakan adalah dengan pendekatan Cross Sectional Study yang mempelajari peneliti mempelajari

hubungan antara variabel bebas (faktor resiko) dengan variabel tergantung (efek) dengan melakukan pengukuran sesaat, tidak semua objek penelitian harus diperiksa pada hari/ saat yang sama tetapi baik variabel efek dinilai hanya satu kali saja.

3.4

Populasi dan Sampel 3.4.1 Populasi Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pengunjung laki-laki berusia 20-50 tahun di Puskesmas Srondol Semarang pada bulan April - Mei 2012. 3.4.2 Sampel Sampel dalam penelitian ini berjumlah 40 orang. Teknik pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah Purposive Sampling. Yang merupakan jenis non-probability sampling , dilakukan dengan cara seseorang yang memenuhi kriteria penelitian sampai kurun waktu tertentu.

Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah : 48

1. 2. 3. 4. 5.

Jenis kelamin laki-laki Pengunjung Puskesmas Srondol Semarang Laki-laki berusia 20-50 tahun Bersedia menjadi responden Laki-laki perokok

Kriteria eksklusi dalam penelitian adalah 1. 2. Laki-laki berusia <20 atau >50 tahun Laki-laki yang tidak merokok

3.5

Ruang Lingkup penelitian 3.5.1 Lingkup Keilmuan Lingkup keilmuan dalam penelitian ini adalah ilmu keperawatan. kesehatan gigi. 3.5.2 Lingkup Materi Materi dalam penelitian ini sebatas membuktikan apakah ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan terbentuknya karies gigi. Khususnya yang berubungan dengan

3.5.3

Lingkup Sasaran

49

Sasaran pada penelitian ini adalah laki-laki berusia 20-50 tahun yang merokok yang berkunjung di Puskesmas Srondol Semaranag. 3.5.4 Lingkup Metode Metode yang digunakan adalah purposive sampling dengan pendekatan cross sectional study. 3.6 Tempat dan waktu penelitian Penelitian ini dilaksanakan di Puskesmas Srondol

Semarang. Penelitian dilakukan pada bulan April-Mei 2012.

3.7

Variabel dan definisi operasional 3.7.1 Variabel Variabel yang akan diteliti 1. Variabel Independen Variabel independen adalah suatu variabel yang menjadi sebab atau variabel yang mempengaruhi.38 Dalam penelitian ini, variabel independennya adalah kebiasaan merokok. :

2.

Variabel Dependen 50

Variabel

dependen

adalah

suatu

variabel

yang

dipengaruhi atau variabel yang menjadi akibat dari variabel bebas.38 Dalam penelitian ini, variabel

dependennya adalah karies gigi.

3.7.2

Definisi Operasional

51

Variabel No 1 Penelitian Variabel Independen: Kebiasaan Merokok

Definisi Operasional Kebiasaan merokok

Kategori 1. Ya 2. Tidak

Skala Data Nomin al

merupakan salah satu faktor predisposisi yang menunjang terjadinya karies gigi karena adanya kandungan tembakau seperti tar, nikotin dan karbon monoksida menimbulkan yang dapat

terbentuknya

stain pada permukaan gigi yang menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan mudah deposit 1. Ya 2. Tidak Nomin al

berakibat melekatnya Variabel 2 Dependen: Karies Gigi

pula dental

seperti plak. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan,

dimulai dari permukaan gigi ( pits, fissure dan daerah interproksimal ) meluas kearah pulpa.

52

3.8

Alur Penelitian

Populasi: Laki-laki yang berkunjung ke Puskesmas Srondol Semarang

Sampel: Laki-laki yang memiliki kebiasaan merokok

Variabel Kebiasaan merokok dengan Karies Gigi

Metode Pengumpulan Data: Kuesioner dan observasi

Analisi Data: Uji Chi Square, tingkat kemaknaan 95%.

< 0,05 Ho ditolak > 0,05 diterima

Gambar 4.1 Alur Penelitian

3.9

Alat dan bahan penelitian

53

3.8.1

Alat / instrumen penelitian a) Kuesioner penyaring yang dapat mengatahui apakah responden memiliki kebiasaan merokok. b) Kuesioner penelitian yang isinya daftar pertanyaan yang ditujukan kepada responden, untuk mengetahui identitas responden, kebiasaan merokok dan keadaan kesehatan gigi responden. c) d) Hasil observasi pemeriksaan indeks karies Sonde dan kaca mulut untuk mengetahui keadaan karies gigi responden e) f) g) h) Alkohol 70% Kapas atau tissue Sarung tangan Masker

4.0

Cara kerja dan prosedur pengumpulan Data Penelitian ini dilakukan melalui beberapa tahap sebagai berikut: 4.0.1 Persiapan penelitian 4.0.1.1 Permohonan surat ijin sesuai dengan aturan 4.0.1.2 Koordinasi rencana kerja dengan pihak puskesmas mengenai responden sebagai sampel penelitian.

4.0.2

Pelaksanaan Penelitian

54

4.0.2.1 Pengumpulan data menggunakan kuesioner Pemeriksaan Status Karies DMF-T a) Sonde dan kaca mulut didesinfektan dengan menggunakan alkohol 70% b) Responden yang diperiksa duduk di kursi dengan posisi tegak dan kepala agak tengadah menghadap kearah yang terang dan mulut dibuka. c) Pemeriksa berdiri di depan atau di samping responden yang akan diperiksa. Dengan menggunakan sonde dan kaca mulut, seluruh gigi diperiksa untuk mendapatkan berapa jumlah gigi yang berlubang, yang ditambal atau dicabut karena karies. d) Hasil kemudian dicatat pada bagian skore DMF-T dengan tanda-tanda sebagai berikut : D : Gigi berlubang yang masih bisa ditambal M : Gigi yang tealh dicabut/ karies gigi yang tidak bisa ditambal lagi F : Gigi yang telah ditambal dan tambalannya masih baik

4.0.2.2

Pengelolaan data tabulasi/destribusi frekuensi

4.0

Analisa data

55

Analisa data meliputi : a) Analisis Univarial Data diolah secara statistik dengan menggunakan software SPSS untuk WINDOWS 16 (SPSS Inc, Chicago). Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif berupa deskriptif analisis dengan pendekatan yang digunakan cross Sectional Study.

b) Analisis Bivariat Analisis bivariat dilakukan dengan uji statistik yang disesuaikan dengan tujuan penelitian, yaitu apakah ada hubungan antara variabel independen dan variabel dependen.58 Sehingga uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah : Chi-square test, batas kemaknaan yang dipakai adalah taraf
signifikasi (p) 0,05, maka Ho ditolak dan Ha diterima sehingga dapat dikatakan bahwa ada hubungan antara dua variabel dengan kata lain ada perbedaan anatara dua kelompok. Maka dapat disimpulkan bahwa suatu variabel merupakan faktor resiko dari timbulnya variabel lain atau sebaliknya.

56

Data

dalam

penelitian

ini

akan

dianalisis

dengan

menggunakan uji chi square. Batas kemaknaan yang dipakai adalah taraf signifikasi ( ) = 0,05 atau dalam tabel interval kepercayaan 95%.
Tabel 2.1. Kebiasaan Merokok dengan terbentuknya Karies Gigi
Mempunyai kebiasaan Merokok Tidak memiliki kebiasaan merokok Karies gigi ( + ) A C Karies gigi ( - ) b d Jumlah a+b c+d

Total

a+c

b+d

Keterangan: a = Laki-laki yang mempunyai kebiasaan merokok dengan karies gigi b = Laki-laki yang mempunyai kebiasaan merokok tanpa karies gigi c = Laki-laki yang tidak mempunyai kebiasaan merokok dengan karies gigi d = Laki-laki yang tidak mempunyai kebiasaan merokok tanpa karies gigi

57

4.1

Etika Penelitian Sebelum penelitian, peneliti perlu mendapatkan rekomendasi dari instansi tempat penelitian. Setelah rekomendasi atau persetujuan diperoleh, penelitian segera dilakukan dengan memperhatikan etika penelitian yang meliputi : 1. Informed concent Informed concent merupakan cara persetujuan antara peneliti dengan responden. Informed concent tersebut diberikan sebelum penelitian dilakukan dengan memberikan lembar persetujuan untuk menjadi responden. Tujuan informed concent adalah agar subyek mengerti maksud dan tujuan penelitian, mengetahui dampaknya, jika subyek bersedia maka mereka harus menandatangani lembar persetujuan dan jika responden tidak bersedia maka peneliti harus menghormati mereka. 2. Confidentiality Confidentiality adalah menjamin kerahasiaan dari hasil penelitian baik informasi maupun masalah-masalah lainnya, semua informasi yang telah dikumpulkan dijamin

kerahasiaannya oleh peneliti, hanya kelompok data tertentu yang akan dilaporkan kepada hasil riset.

58

3. Right to self determination (hak untuk ikut/tidak menjadi responden) Subyek harus diperlakukan secara manusiawi. Subyek mempunyai hak memutuskan apakah mereka bersedia menjadi subyek ataupun tidak, tanpa adanya sanksi apapun.

59