PENDAHULUAN

Penyakit vaskular perifer istilah ini mengacu pada penyumbatan parsial atau lengkap dari pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Ada dua jenis: Penyakit arteri perifer dan gangguan vena perifer. Dalam kesempatan kali ini kita akan membahas tentang gangguan/ penyakit vena perifer. Gangguan vena perifer, mengacu pada masalah dalam vena perifer seperti: 1. Thrombophlebitis suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis). 2. Varises Biasanya gambaran terjadi di vena kaki, abnormal dan dapat yang melebar, membengkak, berwarna lebih gelap dan berkelok-kelok. menyebabkan pembengkakan (edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. Salah bentuk varises yaitu varikokel.
3. Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan

penyakit

oklusi

pembuluh

darah

perifer

kemungkinan

merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.

4. Insufisiensi vena kronis Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar, mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.

TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI PEMBULUH DARAH VENA Vena Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke jantung (atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium sinistra. Semua vena-vena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan vena cava inferior. Pendarahan vena kepala Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara pada v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis bermuara eksterna. pada dengan Nantinya di v.jugularis mana eksterna akan akan v.subclavia, v.subclavia

beranastomosis

v.jugularis

interna

membentuk

v.brachiocephalica. Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-

masing dextra dan sinistra. Keduanya akan menyatu sebagai v.cava superior. Pendarahan vena ekstremitas atas Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan penyatuan basilica, membentuk v.mediana v.mediana cephalica, v.mediana dan v. cubiti, v.mediana profunda

mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju jantung v.jugularis sebagai interna v.subclavia dan lalu beranastomosis kepala) dengan eksterna (dari membentuk

v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai vena cava superior.

Gambar 1. Pendarahan vena ekstremitas atas

Pendarahan vena ekstremitas bawah Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di
4

v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

Gambar 2. Pendarahan vena ekstremitas bawah Pendarahan vena organ-organ visera Vena-vena yang keluar dari organ visera, seperti v.hepatica (organ lambung, pankreas, usus halus dan kolon), v.suprarenal, v.renalis (ginjal), v.lumbar dan v.testicular akan bermuara ke v.cava inferior.
5

Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi. Kira-kira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif rendah. Sirkuit vena yang bevolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai sirkuit kapasistensi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan faktor penting curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena. Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi: (1) subsistem vena superficial, (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung (saling berhubungan) . Vena superficial terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan subkutan dan kaki. Sistem superficial terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva . Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh; berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat dibawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang penting. Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mendapatkan darah dari bagian postero-lateral betis dan mengalirkan darah ke vena poplitea. Titik pertemuan antara vena safena dan poplitea disebut sebagai persambungan safeno-poplitea. Diantara vena safena magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis: anastomosis ini merupakan rute aliran kolateral yang memiliki potensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
6

Sistem vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ektremitas bawah dan terletak didalam kompartemen otot. Venavena profunda menerima aliran dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuskular. Sistem vena profunda cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi nama yang sama dengan arteri tersebut. Sebagai akibtanya, yang termasuk dalam sistem vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh pembuluh darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam sistem vena profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patensi dan integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteria iliaka komunis pada jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri. Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan trombosis vena profunda kiri daripada yang kanan. Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Vena-vena penghubung menyusun subsistem penghubung ektremitas bawah. Aliran biasanya di pirau dari vena superfisialis ke vena profunda dan selanjutnya ke vana kava inferior. Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ektremitas bawah .Katup-katup vena ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari endotel dan kolagen. Katup-katup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vana kava, dan dari sistem superfisial ke sistem profunda melalui penghubung.

Kemampuan katup-katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ektremitas ke jantung berjalan melawan grafitasi. Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan grafitasi ini melibatkan berbagai faktor yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen perifer dan sentral. Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena profunda: katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluks darah selama relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil tidak berkatup atau venula yang terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot. Kontribusi saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena. balik Kekuatan-kekuatan adalah sentral yang mendorong aliran vena pengurangan tekanan

intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan partikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastik.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Gambar 3. Histologi pembuluh darah Sistem vena. Mempunyai dinding yang tipis dan sedikit jaringan otot. Lapisan sebelah dalam (intima) lebih kuat daripada yang terbentuk di arteri, sedangkan lapisan media dan adventisia seakan-akan bergabung menjadi satu dan terdiri atas jaringan ikat dengan tercampur sedikit jaringan elastik. Kita harus ingat, bahwa pembuluh vena diberi nama sistem arteri, kecuali vena kava dan vena jugularis. Susunan struktur sistem vena, menggambarkan tekanan aliran darah yang rendah didalamnya dan volume yang besar, pembuluh vena lebih besar dari arteri pasangannya dan mempunyai dinding

yang tipis. Lapisan media mempunyai sedikit sekali lapisan otot polos.

PROSEDUR DIAGNOSTIK Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh vena tidak dapat dipercaya sehingga sangat penting melakukan metode-metode evaluasi invasif dan non-invasif. Tujuannya untuk mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui katup-katup yang tidak berfungsi baik. PEMERIKSAAN FISIK Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan menguji waktu pengisian vena. Tes brodietrandelenburg dilakukan dengan mengosongkan vena safena melalui peninggian anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi. Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada posisi berdiri. Teknik lain adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi disebelah proksimal vena dan palpasi disebelah distal untuk mengevaluasi pengisian vena retrograde karena refluks katup. DIAGNOSTIK KHUSUS Pada pemeriksaan dengan metode ultrasonic Doppler digunakan gelombang ultrasonic (8-20 MHz) untuk mencatat aliran darah. Alat
10

ini dilengkapi dengan unit penulis sehingga gelombang yang menunjukkan perubahan kualitatif dapat sekaligus diukur (penilaian kuantitatif). Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran darah sistem vena superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi, pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena, variasi pernapasan pasif ini tidak terlihat. Pada vena-vena dengan obstruksi lumen total karena tromus tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena thrombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit, selain itu, thrombosis akan menurunkan aliran fasik. Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap

kemampuan katup pada vena profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami perforasi. Obstruksi vena profunda dan superfisalis dapat dideteksi, meskipun ultrasound Doppler lebih peka terhadap thrombosis vena proksimal daripada thrombosis vena betis. Teknik ini tidak mahal dan sederhana, tinggi dan tetapi perlu memerlukan kemampuan teknik tingkat

pengalaman untuk menjamin keakuratan hasil pemeriksaan. Pada plestimografi dicatat perubahan volume suatu segmen

ektremitas akibat terganggunya peredaran darah disana. Metode ini dapat digunakan untuk sistem arteri dan untuk sistem vena. Venografi

11

Pada penyakit vena (venografi, atau flebografi) adalah teknik standard sebagai perbandingan untuk semua teknik lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus kedalam sistem vena untuk memberikan gambaran opaque pada vena-vena di ektremitas bawah dan pelvis. Venografi descendens dengan suntikan bahan kontras ke dalam vena femoralis digunakan untuk menunjukkan adanya perluasan aliran retrograde pada pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis. Venografi dianggap sebagai teknik yang dapat dipercaya untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit vena. Namun, kerugian uji invasive tersebut relative lebih banyak daripada uji non-invasif, termasuk biaya yang lebih besar, ketidaknyamanan, dan resiko yang lebih besar. Tingginya korelasi antara kombinasi,pengukuran, obstruksi vena non-invasif- termasuk pemindai duplex dengan aliran berwarna dan pletismogafi dengan teknik venografi invasive, menyebabkan uji non-invasif semakin sering digunakan, venografi dapat tetap digunakan pada kasuskasus non-invasif yang tidak jelas atau pada pembedahan vena kava yang direncanakan dalam kasus emboli paru.

12

PENYAKIT VENA PERIFER Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik. Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Flebothrombosis adalah istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di pembuluh darah jauh di dalam tidak adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah. Hal ini umumnya disebut sebagai deep venous thrombosis (thrombosis vena profunda).

1. Tromboflebitis Peradangan yang disertai sumbatan pada sistem vena disebut tromboflebitis, paling sering pada sistem vena tepi. Sedangkan sistem vena dalam biasanya menderita trombosis. Tromboflebitis pada sistem vena tepi biasanya disebabkan oleh trauma mekanik, kimiawi atau termal, misalnya pemasangan infuse atau pemberian obat intravena. Kadang-kadang oleh aliran darah yang terganggu. Sistem vena pada kedua ekstremitas atas dan bawah mempunyai banyak katup, berbeda dengan anatomi vena pada anggota badan yang lain, turbulensi yang terjadi di sudut antara katup dan dinding vena menyebabkan thrombus lebih mudah terjadi, apalagi pada kelainan vena dengan varises. Selain tanda radang lokal terdapat pula bekuan serta indurasi sepanjang vena yang terlibat. Biasanya dengan menyingkirkan
13

penyebab trauma dan pemberian analgetik lokal, kita dapat mengatasi rasa nyeri. Yang paling disenangi dari para ahli ialah menuliskan resep zalf/krim yang mengandung heparin, biarpun hasilnya terasa kurang memuaskan. Bila tidak berhasil atau kambuh lagi, maka dilakukan tindakan operatif, yaitu membuat sayatan kecil diatas sumbatan vena dan mendorong isinya keluar kalau perlu dapat pula dilakukan flebektomi setempat. Gejala tromboflebitis akan berkembang selama 1-3 minggu. Bila pembuluh vena utama yang terlibat, maka dapat terjadi gejala sisa yang menetap, biarpun reaksi radang pada dinding sudah menghilang. Ini disebut kegagalan vena menahun (chronic venous insufficiency = CVI), dulu pernah dinamakan sindrom pasca flebitis atau tromboflebitis menahun. Insufisiensi vena ini menetap karena adanya fibrosis serta melebarnya lumen pembuluh vena dan katup yang inkompeten.

PATOGENESIS Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit. Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut: 1. Stasis vena. 2. Kerusakan pembuluh darah.
14

3. Aktivitas faktor pembekuan. Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran darah dan hiperkoagulasi.

1. Statis Vena Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama. Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin. 2. Kerusakan pembuluh darah Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui: a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan. b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan. Reaksi setiap peradangan thrombus berbeda untuk setiap kasus, bisa minimal tapi dapat pula melibatkan seluruh lapisan pembuluh vena. Sel radang seperti leukosit, limfosit dan fibroblast terlihat jelas dan mungkin terlihat sumbatan pada jaringan kapiler setempat. Gambaran tromboflebitis pun berbeda, bila disebabkan oleh bahan kimia, proses organisasi thrombus biasanya lengkap yaitu akhirnya akan berbentuk seperti benang yang berkontraksi akibat fibrosis.
15

Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh bersifat non-trombogenetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya trombin.

Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosit akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah. 3. Perubahan daya beku darah Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan terjadinya darah dan sistem fibrinolisis. aktifitas Kecenderungan darah trombosis, apabila pembekuan

meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.

2. Buerger Disease
16

Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai presenile spontaneous gangrene. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of

17

Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Gambar 4. Buerger Disease

18

Etiologi Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan
19

HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Manifestasi klinis Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan
20

kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 5). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 5. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosiskemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena
21

teraba

sebagai

saluran

yang

mengeras

sepanjang

beberapa

milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Gambar 6 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 6. Ujung jari pada Buerger Disease

22

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk

mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

23

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 7. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 8. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini: a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. b. Klaudikasi kaki
24

c. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Sindrom Raynaud

Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Pemeriksaan Penunjang Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

25

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 9. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

26

Gambar 10. Hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain seperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam

mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCS yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

27

Metode

penggambaran

secara

modern,

seperti

computerize

tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik
28

pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 11. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau
29

nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lulaluka ektremis untuk menghindari infeksi - Menghindar dari lingkungan yang dingin - Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau

30

3. Varises Vena (Varicose Veins) DEFINISI varises (varus= bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik (vena) yang berkelok-kelok yang ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi lagi. Varises adalah penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam posisi berdiri. Pernah diutarakan bahwa terdapat varises pada salah satu mumi mesir pada tahun 1580 sebelum masehi. Diperkirakan bahwa sekitar 50 % penduduk dewasa orang Eropa menderita penyakit ini. Angka ini mungkin lebih rendah pada penduduk Asia. Angka yang pasti untuk Indonesia belum ada. Pelebaran Pembuluh balik Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem vena tepi (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung (perforantes) . Vena tepi utama tungkai adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva (VSP). VSM merupakan vena yang paling sering menderita varises. Vena safena magna merupakan vena terpanjang di tubuh, berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha,
31

bermuara

ke

vena

femoralis

tepat

dibawah

selangkangan.mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit ke sisi medial tungkai. Vena safena parva terletak diantara tendo Achilles dan maleolus lateralis. Pada pertengahan betis VSP menembus fasi, kemudian bermuara ke v.poplitea beberapa sentimeter dibawah lutut. Vena penghubung (perforantes) adalah vena yang menghubungkan vena tepi ke vena dalam, yaitu dengan cara langsung menembus fasia (direct communicating vein). Bila katup ini tidak berfungsi (mengalami kegagalan) maka aliran darah akan terbalik sehingga tekanan vena tepi semakin tingi dan varises akan mudah terbentuk. Pada tiap tungkai terdapat 90 vena penghubung tetapi yang mengalami kegagalan pada varises hanya beberapa vena penghubung langsung. Letak anatomis vena tersebut biasanya tetap, yaitu di paha terdapat pada canalis subsartorial (hunters canal) sebanyak 3-4 vena penghubung. Vena penghubung penting lainnya ada 3 dan terdapat pada sisi medial tungkai bawah, yang pertama terletak 4 jari diatas maleolus medialis dan berikutnya 4 jari diatas yang pertama serta yang ketiga terletak setinggi 1-2 sentimeter dibawah tuberositas tibia. Bagian terpenting pada sistem vena ialah katup yang terdapat pada tempat-tempat strategik, yang dapat menunjang aliran kembali darah ke jantung dan dari vena tepi ke vena dalam. Jumlah katup semakin sedikit kearah proksimal dan vena dalam juga lebih banyak dibanding vena tepi. VSM mempunyai 8-15 katup dan pada

32

penelitian Cotton, 2 katup selalu ditemukan pada bagian proksimal 5 sentimeter sebelum bermuara ke v. femoralis. Katup pertama terletak pada percabangan safenofemoral dan yang kedua 5 sentimeter dibawahnya. Kedua katup ini bersama katup lainnya dibagiab 2/3 proksimal VSM merupakan katup yang paling sering mengalami kegagalan pada varises primer tungkai. Katup vena penghubung di kaki,arahnya terbalik dibanding katup penghubung lainnya, sehingga aliran darah adalah dari vena dalam ke vena tepi. Hal inilah yang menyebabkan kelainan kulit paling sering terjadi di daerah pergelangan kaki pada varises tungkai dan kegagalan vena menahun.

Uji Trendelenburg

Keterangan: A. Tungkai istirahat; varises tidak terlihat B. Fase I: tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral) C. Fase II: tungkai diturunkan/penderita diminta bediri tidak tlihat VSM tidak terisi darah karena v.komunikans & vena-dalam kompeten D. Bebat dilepas tidak terlihat varises katup safenofemoral kompeten dan popliteofemoral & vena-dalam kompeten
33

A1. Tungkai istirahat; varises di daerah VSM B1. Fase I: Sama dgn B, kaki terangkat, lipat paha ditekan C1. Fase II: Sama dgn C D1. Fase III: Bebat dilepas VSM segera terisi varises VSM / VSP katup insufisien Kesimpulan: Insufisiensi katup Safenofemoral maupun di dalam VSM. Hasil uji Trendelenburg +

Uji Perthes

Keterangan: A. Keadaan VSM karena insufisiensi V.komunikans & safenofemoral B. Tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral) C. Pada sikap brdiri, VSM agak cepat terisi insufisiensi katup v.komunikans D. Bebat dilepas VSM terisi karena insufisiensi katup safenofemoral A1. Varises tungkai bwh di VSP maupun VSM distal B1. Tungkai diikat tepat di distal sendi lutut setelah tungkai diangkat
34

C1. Tungkai diturunkan tak tampak varises D1. Bebat dilepas varises di VSP maupun VSM distal. Ini membuktikan insufisiensi katup safenopopliteal di fossa poplitea. Katup safenofemoral utuh dan sufisien. Peranan Vena perforantes pada perkembangan varises Kadar kerenggangan dinding pembuluh darah ditentukan oleh lingkungan dimana pembuluh itu berada. Pada daerah jaringan subkutan yang ketat dan kaku, maka dinding pembuluh darah mempunyai daya regang yang sangat terbatas. Sebaliknya pembuluh yang terletak di jaringan longgar seperti lutut dan betis akan mempunyai daya regang yang lebih besar. Sedangkan untuk vena perforantes kadar regangnya tergantung pada fasi dan serabut otot yang dilewatinya. Daerah mata kaki merupakan daerah dengan jaringan subkutan yang kuat, karena disini terdapat hubungan antara kulit dengan jaringan dibawahnya yang erat. Pada tempat ini daya regang dan dilatasi dinding vena sangat terbatas. Sebaliknya bila pada bagian VSM atau VSP terdapat suatu katup yang inkompeten dan berada pada daerah subkutis yang longgar, maka konvolasi vena disini akan terjadi dengan mudah. Bila varises perifer ini berlangsung lama sekali, maka akan menyebabkan diameter pembuluh vena perforantes secara berangsur membesar pula sampai pada tahap ireversibel. Pada saat ini diameter vena perforantes telah demikian besar, sehingga katup yang terletak pada percabangan vena safena dengan vena dalam tidak menutup lagi. Ini berarti bahwa vena perforantes telah mengalami insufisiensi,serta tekanan vena perifer akan meninggi
35

(hipertensi vena) dan mengakibatkan bertambah banyaknya varises di perifer. Perbedaan varises primer dengan varises sekunder Didapat 2 bentuk varises vena safena yaitu varises primer dan sekunder. Varises primer ialah jenis terbanyak (85%), penyebab tidak diketahui pasti, diduga karena kelemahan dinding vena sehingga terjadi pelebaran. Kegagalan katup disebabkan oleh pelebaran yang terjadi bukan sebaliknya. Psalia dan Melhuish dlam penelitian mereka menemukan kadar kolagen (hydroxyprolene) dinding vena yang menyebabkan kelemahannya. Varises sekunder disebabkan oleh peninggian tekanan vena tepi (hipertensi vena) akibat suatu kelainan tertentu seperti sindrom pasca flebitis, fistula arteri vena dll.artinya varises sekunder diawali oleh kegagalan vena dalam atau vena penghubung. Progresifitas kegagalan vena bermula dari bawah berlanjut ke atas. Pada varises primer pertama-tama terjadi kelemahan dinding vena, kemudian vena melebar. Akibatnya katup tidak dapat befungsi dan terjadi alir balik (refluks) sehingga tekanan meningkat dan vena semakin lebar. Bila hal ini terjadi pada vena penghubung maka setiap kontraksi otot tungkai akan menyebabkan tekanan vena tepi semakin tinggi. Tekanan vena tepi yang tinggi disalurkan ke kapiler kulit. Akibatnya terjadi gangguan difusi dari jaringan ke kapiler. Hal inilah yang menyebabkan keluhan dan perubahan kulit pada penderita varises dan kegagalan vena menahun.

36

GEJALA Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan jika nyeri, tungkai meskipun dalam venanya keadaan sangat hangat melebar. (setelah Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa gatal, terutama menggunakan kaos kaki atau stoking). Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit yang kering. Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih sepenuhnya KOMPLIKASI Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa: Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan kaki. Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok) yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh. Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya. Perdarahan. Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan juga bisa berasal dari borok. Diagnosis
37

buruk

daripada

gejala

pada

vena

yang telah

teregang.

1. Anamnesis : Mudah capek Nyeri Bengkak/ edema yg bertambah sore hari dan menghilang bila tungkai ditinggikan atau pagi hari hilang sendiri Kram otot betis waktu malam hari Kehamilan,keluarga, aktivitas fisikfaktor resiko Perubahan warna kulit tungkai 2. Pemeriksaan fisik Penderita berdiri : vena lebar dan berkelok. Bila sampai tungkai atas Vena Saphena Magna Bila pelebaran vena yg ditungkai bawah Vena Saphena Parva Edema, kelainan kulit dan ulkus Vena Dalam Tes Brodie Trendelenburg 1. Penderita tiduran, tungkai dinaikkan untuk mengkosongkan isi vena 2. Pasang Torniket pd pangkal paha 3. Minta penderita berdiri dan lihat pengisisan vena 4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi pengisian 5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik 6. Torniket 7. Torniket dilepas, dilepas, katup katup Sapheno-femoral Sapheno-poplitea inkompeten inkompeten pengisian sangat cepat (beberapa detik) pengisisan lbh lambat 8. Bila torniket dipasang pd poplitea, torniket dilepas pengisian cepat inkompetensi katup Sapheno-poplitea
38

 Untuk menentukan kompetensi katup-katup profunda digunakan: 1. Tes Perthes: Torniket dipasang pada pangkal paha, pasien diminta berjalan-jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi meleber, berarti ada obstruksi. Bila tdk melebar, berarti vv. Komunikantes profunda msh baik dan darah terus naik lewat system profunda 2. Tes perban: Vena-vena superficial tungkai bawah ditekan dg perban elastik. Pasien berjalan-jalan selama 10 menit. Bila ada obstruksi pada sistem profunda, pasien akan terasa nyeri. Rontgen atau USG dilakukan untuk menilai fungsi dari vena dalam. Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki di penderita dalam bengkak jaringan karena dibawah edema kulit). (penimbunan carian

Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema. PENGOBATAN Karena varises vena dan tidak untuk dapat disembuhkan, gejala, pengobatan memperbaiki terutama ditujukan mengurangi mencegah varises

penampilan mencegah

komplikasi. vena.

Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat

39

Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3minggu setelah melahirkan. Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan pada vena. Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki elastis ini. Pembedahan Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena. Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping. Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam berfungsi dengan normal. Terapi suntikan Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan (thrombus). Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak berbahaya.Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka. masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking

40

Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis permukaan. Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik. PENCEGAHAN Tidak ada cara untuk benar-benar mencegah varises. Tetapi meningkatkan sirkulasi dan otot dapat mengurangi risiko varises mengembang atau bertambah. Langkah-langkah yang sama dapat dilakukan untuk mengobati ketidaknyamanan dari varises di rumah dapat membantu mencegah varises, termasuk: 1. Berolahraga 2. Memantau berat badan 3. Makan makanan yang tinggi serat, diet rendah garam 4. Menghindari sepatu hak tinggi dan kaus kaki ketat 5. Mengangkat kaki Anda 6. Mengubah posisi duduk atau berdiri secara teratur

41

4. Insufisiensi vena kronik (CVI)

Gambar 12. Insufisiensi vena kronik Insufisiensi vena kronis terjadi ketika vena-vena kaki tidak

memungkinkan darah untuk perjalanan kembali ke jantung. (Arteri membawa darah dari jantung, sedangkan vena membawa darah ke jantung). Masalah dengan katup dalam vena bisa menyebabkan darah mengalir kedua arah, bukan hanya menuju jantung. Katup yang tidak bekerja dengan baik dapat menyebabkan darah dalam
42

kaki menuju ke jantung. Jika insufisiensi vena kronis tidak diobati, akan menyebabkan nyeri, bengkak, dan dapat mengakibatkan ulkus. Insufisiensi vena kronis tidak menimbulkan ancaman kesehatan yang serius, namun kondisi dapat melumpuhkan dan menyebabkan nyeri. Kondisi ini mempengaruhi sekitar 5 persen dari penduduk AS. Ini biasanya terjadi pada pria antara usia 70 sampai 79 dan pada wanita antara usia 40 sampai 49. Perkiraan adalah bahwa sekitar 500.000 orang di AS memiliki luka ulkus di kaki bagian bawah yang merupakan hasil dari kondisi ini.

Penyebab Insufisiensi vena kronis lebih sering dibandingkan dengan mereka yang mengalami obesitas, hamil, atau yang memiliki riwayat penyakit keluarga. Individu yang memiliki trauma kaki karena cedera, operasi, atau bekuan darah sebelumnya juga lebih sering untuk terjadi CVI ini. Penyebab lain insufisiensi vena kronis termasuk:

tekanan darah tinggi di pembuluh darah kaki, karena duduk atau berdiri untuk waktu yang lama kurang olahraga merokok trombosis vena dalam (bekuan darah di vena dalam, biasanya di betis atau paha)

43

flebitis (pembengkakan dan peradangan vena superfisial, biasanya di kaki)

Patofosiologi Varikoses vena merupakan manifestasi yang paling sering pada CVI, agaknya disebabkan oleh daya elastisitas yang abnormal pada jaringan ikat dinding vena serta katupnya. Varises primer terjadi akibat dilatasi vena tanpa trombosis sebelumnya, sedangkan varises sekunder disebabkan kerusakan katup stelah deep vein trombosis (DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan vena dalam dan vena perforantes menjadi inkompeten. Akibatnya adalah drainase yang berkurang serta hipertensi vena yang meninggikan tekanan transmural pada pembuluh akhir kapiler, dengan akibat kerusakan kapiler kulit, eksudasi cairan, edema dan malnutrisi jaringan, yang pada gilirannya mudah mengundang inflamasi, infeksi, trombosis dan nekrosis jaringan. Gejala-gejala insufisiensi vena kronis Gejala insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

bengkak di kaki dan / atau pergelangan kaki betis terasa kencang atau kaki sakit gatal nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat kulit berwarna coklat, terutama di dekat pergelangan kaki varises ulkus kaki

44

Diagnosis Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik untuk insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

Duplex ultrasound - jenis prosedur USG dilakukan untuk menilai pembuluh darah aliran darah dan struktur vena-vena kaki.

Venogram - menggunakan x-ray dan intravena (IV) pewarna kontras untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan pembuluh darah muncul suram pada citra x-ray, yang memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang sedang dievaluasi.

Pengobatan untuk insufisiensi vena kronis Pengobatan insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

Meningkatkan aliran darah di pembuluh darah kaki. Metode untuk membantu meningkatkan aliran darah di vena-vena kaki termasuk mengangkat kaki untuk mengurangi tekanan dalam vena-vena kaki dan stoking dan kompresi membantu untuk aliran menerapkan tekanan pada kaki

darah.Metode lain termasuk menjaga kaki uncrossed saat duduk dan olahraga teratur.

Obat Beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik (obat yang digunakan untuk menarik kelebihan cairan dari tubuh melalui ginjal) dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline, yang meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dapat
45

digunakan dalam kombinasi dengan terapi kompresi untuk membantu menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan (pengencer darah obat) dapat direkomendasikan untuk orangorang yang memiliki masalah berulang dengan pembuluh darah di kaki mereka.

Sclerotherapy Untuk pasien yang kondisinya lebih lanjut, sclerotherapy dapat dilakukan. Caranya dengan menyuntikkan bahan kimia ke dalam pembuluh darah yang terkena. Kimia menyebabkan jaringan parut di pembuluh darah sehingga tidak bisa lagi membawa darah. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah terluka.

Operasi Pembedahan dianjurkan dalam waktu kurang dari 10 persen orang dengan insufisiensi vena kronis.Prosedur bedah yang dapat digunakan untuk mengobati kondisi meliputi:
o

ligasi - mengikat vena yang tersumbat sehingga darah tidak lagi mengalir. If the vein and/or its valves are heavily damaged, the vein will be removed ("vein stripping"). Jika vena dan / atau katup yang rusak berat, pembuluh darah akan diangkat.

surgical repair - vena dan / atau katup mungkin dapat diperbaiki dengan operasi, baik melalui sayatan terbuka atau dengan penggunaan kateter panjang (tabung hampa).

46

vein transplant - mencangkokkan pembuluh darah sehat dari daerah lain tubuh dan mengganti vena vena yang sakit dengan yang sehat.

Subfascial endoscopic perforator surgery- prosedur invasif minimal dilakukan dengan endoskopi (tabung, kecil fleksibel dengan cahaya dan lensa di ujungnya). Vena perforator (vena ditemukan di daerah betis) yang dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan ulkus.

47

Varicocele

Definisi1 Varikokel, varicocele, adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan ini terdapat pada 15% pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.

Epidemiologi2 Dekade terakhir ini, pembahasan varikokel mendapat perhatian karena potensinya sebagai penyebab terjadinya disfungsi testis dan infertilitas pada pria. Diperkirakan sepertiga pria yang mengalami
48

gangguan kualitas semen dan infertilitas adalah pasien varikokel (bervariasi 19 - 41%). Akan tetapi tidak semua pasien varikokel mengalami gangguan fertilitas, diperkirakan sekitar 20 - 50% didapatkan gangguan kualitas semen dan perubahan histologi jaringan testis. Perubahan histologi testis ini secara klinis mengalami pengecilan volume testis. Pengecilan volume testis bagi sebagian ahli merupakan indikasi tindakan pembedahan khususnya untuk pasien pubertas yang belum mendapatkan data kualitas semen. Salah satu cara pengobatan varikokel adalah pembedahan. Keberhasilan tindakan pembedahan cukup baik. Terjadi peningkatan volume testis dan kualitas semen sekitar 50 - 80% dengan angka kehamilan sebesar 20 - 50%. Namun demikian angka kegagalan atau kekambuhan adalah sebesar 5 - 20%.

49

Gambar 1 Causes of Male Infertility http://books.google.co.id/books? id=grZgrDjqzpEC&pg=PA183&dq=varicocele&hl=id&ei=nV8sTNHdN8SFrAfB5bH FDQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=8&ved=0CEUQ6AEwBw#v=onep age&q=varicocele&f=false

Anatomi dan Patofisiologi

Sangatlah penting untuk mengetahui anatomi dari pembuluh darah testikular untuk memahami tujuan dari mekanisme patofisiologi dari varikokel dan tingginya frekuensi munculnya varikokel pada sisi kiri.

50

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 7093 %). Hal ini disebabkan karena vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan katupnya lebih sedikit dan inkompeten. Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs inversus.3 Etiologi varikokel secara umum:4 1. Dilatasi atau hilangnya kongenital, mekanisme proses pompa otot otot atau kurangnya kelemahan struktur penunjang/atrofi kremaster, pleksus

degeneratif

pampiniformis. 2. Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava inferior. 3. Turbulensi dari v. supra renalis kedalam juxta v. renalis internus kiri berlawanan dengan kedalaman v. spermatika interna kiri. 4. Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v. spermatika. 5. Tekanan v. spermatika interna meningkat, letak sudut turun v. renalis 90 derajat. 6. Sekunder: tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.
51

Etiologi Anatomi Suplai arteri testis mempunyai 3 komponen mayor yaitu: arteri testikular, arteri kremaster dan arteri vasal. Walaupun kebanyakan darah arterial pada testis berasal dari arteri testikular, sirkulasi kolateral testikular membutuhkan perfusi yang adekuat dari testis, walaupun arteri testikular terligasi atau mengalami trauma. Drainase venous dari testis diprantarai oleh pleksus pampiniformis, yang menuju ke vena testikular (spermatika interna), vasal (diferensial), dan kremasterik (spermatika eksternal). Walapun varikokel dari vena spermatika biasanya ditemui pada saat pubertas, sepertinya terjadi perubahan fisiologi normal yang terjadi saat pubertas dimana terjadi peningkatan aliran darah testikular menjadi dasar terjadinya anomali vena yang overperfusi dan terkadang terjadi ektasis vena. 5

Peningkatan Tekanan Vena Perbedaan letak vena spermatika interna kanan dan kiri

menyebabkan terplintirnya vena spermatika interna kiri, dilatasi dan terjadi aliran darah retrogard. Darah vena dari testis kanan dibawa menuju vena cava inferior pada sudut oblique (kira kira 300). Sudut ini, bersamaan dengan tingginya aliran vena kava inferior diperkirakan dapat meningkatkan drainase pada sisi kanan (Venturi effect). Sebagai perbandingan, vena testikular kiri menuju ke arteri renalis kiri (kira kira 90 0). Insersi menuju vena renalis
52

kiri sepanjang 8 10 cm lebih ke arah kranial daripada insersi dari vena spermatic interna kanan, yang berarti sisi kiri 8 10 cm memiliki kolum hidrostatik yang lebih panjang dengan peningkatan tekanan dan relatifnya aliran darah lebih lambat pada posisi vertikal. Vena renalis kiri dapat juga terkompresi di daerah proksimal diantara arteri mesenterika superior dan aorta (0.7% dari kasus varikokel), ini dan distalnya juga diantara arteri iliaka komunis dan vena (0.5% dari kasus varikokel). Fenomena nutcracker dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada sistem vena testikular kiri.5

53

Anastomosis Vena Kolateral Studi anatomi menggambarkan terdapat anastomosis sistem

drainase superfisial dan interna, bersamaan dengan kiri-ke-kanan hubungan vena pada ureter (L3-5), spermatik, skrotal, retropubik, saphenus, sakral dan pleksus pampiniformis. Vena spermatika kiri memiliki cabang medial dan lateral pada level L4-penemuan ini penting dan harus dilakukan untuk menentukan penanganan varikokel. Prosedur yang dilakukan diatas level L4 memiliki risiko kegagalan lebih

54

tinggi

karena

percabangan

multipel

dari

sistem

vena

spermatika.5

Katup yang Inkompeten Pada tahun 1966, Ahlberg menjelaskan bahwa pembuluh testis berisi katup yang protektif terhadap varikokel, dan ini merupakan kekurangan atau ketidakmampuan pada sisi kiri yang menyebabkan terjadinya varikokel. Untuk mendudung gagasan ini, ia menemukan tidak adanya/hilangnya katup pada 40% postmortem vena spermatika kiri dibandingkan dengan 23% hilangnya pada sisi kanan. Keraguan telah dilemparkan pada teori ini, namun, dari studi radiologi terbaru yang dilakukan oleh Braedel dkk menemukan bahwa 26.2% pasien dengan katup yang kompeten tetap ditemukan varikokel. Beberapa anatomis kini bahkan menjelaskan bahwa sebenarnya tidak terdapat katup baik pada vena spermatika sisi kanan maupun kiri.5

Patogenesis Penyebab Gangguan Spermatogenesis Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui beberapa cara, antara lain:

55

1. Terjadi aliran darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis mengalami hipoksia karena kekurangan oksigen. 2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (antara lain katekolamin dan prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis. 3. Peningkatan suhu testis. 4. Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan kanan, memungkinkan zat-zat hasil metabolit tadi dapat dialirkan dari testis kiri ke testis kanan sehingga menyebabkan gangguan spermatogenesis testis kanan dan pada akhirnya terjadi infertilitas.

Mekanisme Patofisiologi5 Beberapa mekanisme telah menjadi hipotesa untuk menjelaskan fenomena dari subfertilitas yang ditemukan pada pria dengan varikokel unilateral atau bilateral, termasuk peningkatan suhu skrotal yang menyebabkan disfungsi gonadal bilateral, refluks renal, metabolit adrenal dari vena renalis, hipoksia, dan akumulasi gonadotoksin. Disfungsi Bilateral Seperti aspek lainnya dari varikokel, penyebab disfungsi testikular bilateral disamping varikokel unilateral masih dalam studi. Aliran darah retrograd sisi kanan didapatkan pada pria dengan varikokel sisi kiri dan menjadi mekanisme yang memungkinkan. Zorgniotti dan MacLeod membuat hipotesa
56

pada era tahun 1970an, dengan data yang disebutkan pada pria dengan oligosperma intraskrotal pada Saypol dkk pasien dengan dimana dengan aliran dan varikokel 0.60C lebih dkk darah memiliki tinggi tanpa temperarur dibandingkan varikokel.

oligosperma

Green

keduanya testikular

mendeskripsikan

peningkatan

bilateral dan peningkatan temperatur pada eksperimen dengan binatang yang dibuat varikokel artifisial unilateral. Sebagai tersebut tambahan, dengan dilakukan hasil perbaikan dari varikokel dan normalisasi dari aliran

temperatur. Setelah itu, peneliti mendemonstrasikan bahwa aktivitas DNA polimerase dan enzim DNA rekombinan pada sel germ sensitif terhadap temperatur, dengan suhu optimal kira- kira 330C. Temperatur optimal untuk sintesis protein pada spermatid berkisar antara 340C. Proliferasi sel germ mungkin dipengaruhi dari peningkatan suhu dari varikokel akibat inhibisi 1 atau lebih dari enzimenzim yang penting. Trauma hipertermi konsisten dengan penurunan jumlah spermatogonal akibat adanya apoptosis yang ditemukan dari biopsi sampel pasien dengan varikokel. Disamping temuan ini, tidak semua peneliti menemukan adanya hubungan antara meningkatnya temperatur intratestis dan varikokel. Refluks dari Metabolit Vasoaktif Karena adrenal kiri dan vena gonadal menuju ke proksimitas terdekat satu sama lain dari vena renalis, MacLeod menyebutkan bahwa derivat derivat dari ginjal atau adrenal dapat menuju ke vena gonadal. Jika metabolit ini bersifat vasoaktif (mis:
57

prostaglandin), maka dapat menjadi berbahaya pada fungsi testis. Hasil dari beberapa jumlah studi tidak mensuport teori E ini, pada tetapi F, vena tidak peningkatan adrenomedulin renin, norepinefrin, poten) prostaglandin ditemukan atau dan

(vasodilator

spermatika pria dengan varikokel. Metabolit lainnya seperti dehidroepiandrosteron, refluks tidak kortisol ditemukan. Beberapa penulis menyebutkan dengan adanya metabolit, mengubah/mempengaruhi spermatogenesis. Hipoksia Pada era 1980an, Shafik dan Bedeir berteori bahwa perbedaan gradien tekanan (dan gradien oksigen subsekuen) antara vena renalis dan gonadal dapat menyebabkan hipoksia diantara vena gonadal. Dua teori hipoksia lainnya yaitu: peningkatan tekanan vena dengan olahraga dapat menyebabkan hipoksia, dan stasis dari darah menyebabkan penurunan tekanan oksigen. Menurut Tanji dkk, pria dengan varikokel memiliki atrophy pattern muskulus kremaster dari studi histokimia. Disamping penemuan ini, tidak ada perbedaan yang signifikan diantara kontrol dan tekanan gas oksigen, yang dilakukan percobaan pada binatang. Gonadotoksin Beberapa studi telah mendemonstrasikan bahwa pria yang merokok memiliki efek samping yang lebih tinggi dibandingkan yang tidak merokok. Perokok setidaknya memiliki insiden 2 kali lebih tinggi untuk terkena varikokel, dan yang telah memiliki varikokel setidaknya 10 kali terjadi peningkatan insiden oligospermia jika
58

dibandingkan dengan pria varikokel yang tidak merokok. Nikotin memiliki implikasi sebagai kofaktor pada patogenesis varikokel. Cadmium, gonadotoksin yang mudah dikenal sebagai penyebab apoptosis, ditemukan secara signifikan pada konsentrasi testikular yang lebih tinggi dan penurunan spermatogenesis pada pria dengan varikokel daripada pria dengan varikokel dengan normal spermatogenesis atau obstruktif azoospermia.

Diagnosa dan Pemeriksaan Fisik

Pasien datang ke dokter biasanya mengeluh belum mempunyai anak setelah beberapa tahun menikah, atau kadang-kadang mengeluh adanya benjolan di atas testis yang terasa nyeri. Anamnesa Pada pemeriksaan dasar kelainan di dalam skrotum terlebih dahulu harus dijawab tiga pertanyaan: a. Apakah kelainan jelas terbatas di sebelah atas. Kelainan yang tidak terbatas di sebelah proksimal biasanya merupakan hernia inguinalis, sedangkan bila kelainan terbatas di sebelah atas, pasti terdapat suatu kelainan di dalam struktur skrotum.
59

b. Apakah kelainan bersifat kistik atau padat. Kista kecil kadang tidak menunjukkan fluktuasi, sedangkan tumor padat yang lunak sekali dapat memberi kesan adanya fluktuasi. cahaya. c. Pertanyaan menyangkut letak dan struktur anatomin kelainan yang harus diperiksa secara palpasi. Skrotum terdiri atas kulit yang membentuk kantung yang mengandung funikulus spermatikus, epididimis, dan testis. Karena untuk spermatogenesis testis membutuhkan suhu yang lebih rendah dibandingkan suhu tubuh kulit skrotum tipis sekali tanpa jaringan lemak di subkutis, yaitu lapisan isolasi suhu. Keadaan ini memungkinkan palpasi ketiga struktur di dalam skrotum secara teliti. Anulus inguinalis selalu dapat diraba di dinding perut bagian bawah. Funikulus spermatikus funikulus kiri dapat ditentukan sekaligus Di atas sutra, di deferens terdiri lapisan Struktur karena untuk dalam karena otot. yang dalam keluar dari anulus inguinalis eksternus. Sebaiknya pemeriksaan funikulus sebagian mungkin inguinalis bilareral dengan vas membandingkan dapat besar teraba pada kanan. Yang menentukan ialah pemeriksaan transiluminasi karena cairan jernih selalu bersifat tembus

diraba

dindingnya seperti anak.

Prosesus vaginalis di dalam funikulus pada anak mungkin menjadi tanda diagnostik untuk hernia lain funikulus adalah pembuluh arteri dan vena serta otot kremaster yang sukar diraba sendiri, kecuali

60

bila didapatkan bendungan pleksus pampiniformis yang merupakan varikokel.

Pemeriksaan Fisik5 Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang hangat dengan pasien dalam posisi berdiri tegak, untuk melihat dilatasi vena. Skrotum haruslah pertama kali dilihat, adanya distensi kebiruan dari dilatasi vena. Jika varikokel tidak terlihat secara visual, struktur vena harus dipalpasi, dengan valsava manuever ataupun tanpa valsava. Varikokel yang dapat diraba dapat dideskripsikan sebagai bag of worms, walaupun pada beberapa kasus didapatkan adanya asimetri atau penebalan dinding vena.

61

Pemeriksaan dilanjutkan dengan pasien dalam posisi supinasi, untuk membandingkan dengan lipoma cord (penebalan, fatty cord ditemukan dalam posisi berdiri, tapi tidak menghilang dalam (untuk posisi supinasi) dan dari varikokel. dapat Palpasi juga dan pengukuran gambaran testis kepada dengan menggunakan ke patologi orchidometer memberi intragonad.

konsistensi

ukuran)

pemeriksa

Apabila disproporsi panjang testis atau volum ditemukan, indeks kecurigaan terhadap varikokel akan meningkat. Kadangkala sulit untuk menemukan adanya bentukan varikokel secara klinis meskipun terdapat tanda-tanda lain yang menunjukkan adanya varikokel. Untuk itu pemeriksaan auskultasi dengan memakai stetoskop Doppler sangat membantu, karena alat ini dapat mendeteksi adanya peningkatan aliran darah pada pleksus pampiniformis. Varikokel yang sulit diraba secara klinis seperti ini disebut varikokel subklinik. Diperhatikan pula konsistensi testis maupun ukurannya, dengan membandingkan testis kiri dengan testis kanan. Untuk lebih objektif dalam menentukan besar atau volume testis dilakukan pengukuran dengan alat orkidometer. Pada beberapa keadaan mungkin kedua testis teraba kecil dan lunak, karena telah terjadi kerusakan pada sel-sel germinal. Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah menyebabkan

kerusakan pada tubuli seminiferi dilakukan pemeriksaan analisis semen. Menurut McLeod, hasil analisis semen pada varikokel menujukkan pola stress yaitu menurunnya motilitas sperma,

62

meningkatnya jumlah sperma muda ( immature) dan terdapat kelainan bentuk sperma (tapered). Klasifikasi varikokel5

Grade Grade I Grade II

Temuan dari pemeriksaan fisik Ditemukan dengan palpasi, dengan valsava Ditemukan dengan palpasi, tanpa valsava, tidak terlihat dari kulit skrotum

Grade III

Dapat dipalpasi tanpa valsava, dapat terlihat di kulit skrotum

Gambar 2 Orchidometer http://www.google.co.id/imglanding?q=orchidometer %20testicle %20volume&imgurl=http://www.pubertyadvice.com/images/orchidometer.gif&im grefurl=http://www.pubertyadvice.com/orchidometer/&usg=__aHzlcUCiHMD4iR0 enJ732q9JcTU=&h=750&w=730&sz=145&hl=id&um=1&itbs=1&tbnid=Sh6rrojAn rz2zM:&tbnh=141&tbnw=137&prev=/images%3Fq%3Dorchidometer%2Btesticle %2Bvolume%26um%3D1%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DG%26rls

63

%3Dorg.mozilla:en-US:official%26tbs%3Disch:1&um=1&client=firefoxa&sa=G&rls=org.mozilla:enUS:official&tbs=isch:1&start=0#tbnid=Sh6rrojAnrz2zM&start=

Gambar 3 Varikokel grade III

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa varikokel:6

teknik

yang

dapat

digunakan

sebagai

pencitraan

Angiografi/venografi USG MRI CT Scan Nuclear Imaging

Angiografi/venografi
64

Venografi merupakan modalitas yang paling sering digunakan untuk mendeteksi varikokel yang kecil atau subklinis, karena dari penemuannya mendemonstrasikan refluks darah vena abnormal di daerah retrograd menuju ke ISV dan pleksus pampiniformis. Karena pemeriksaan venografi ini merupakan pemeriksaan invasif, teknik ini biasanya hanya digunakan apabila pasien sedang dalam terapi oklusif untuk menentukan anatomi dari vena. Biasanya, teknik ini digunakan pada pasien yang simptomatik. Positif palsu/negatif Vena testikular seringkali spasme, dan terkadang, ada opasifikasi dari vena dengan kontras medium dapat sulit dinilai. Selebihnya, masalah dapat diatasi dengan menggunakan kanul menuju vena testikular kanan.

Gambar 4 Left testikular venogram

65

Ultrasonografi Penemuan USG pada varikokel termasuk: Struktur anekoik terplintirnya tubular yang digambarkan yang letaknya berdekatan dengan testis. Pasien dengan posisi berdiri tegak, diameter dari vena dominan pada kanalis inguinalis biasanya lebih dari 2.5 mm dan saat valsava manuever diameter meningkat sekitar 1 mm. Varikokel bisa berukuran kecil hingga sangat besar, dengan beberapa pembesaran pembuluh darah dengan diameter 8 mm. Varikokel dapat ditemukan dimana saja di skrotum (medial, lateral, anterior, posterior, atau inferior dari testis) USG Doppler dengan pencitraan berwarna dapat membantu mendiferensiasi channel vena dari kista epidermoid atau spermatokel jika terdapat keduanya. USG Doppler dapat digunakan untuk menilai grade refluks vena: statis (grade I), intermiten (grade II),dan kontinu (grade III) Varikokel intratestikular dapat digambarkan sebagai area hipoekoik yang kurang jelas pada testis. Gambarannya berbentuk oval dan biasanya terletak di sekitar mediastinum testis.

66

Dengan menggunakan diameter sebagai kriteria dilatasi vena, Hamm dkk menemukan bahwa USG memiliki sensitivitas sekitar 92.2%, spesifitas 100% dan akurasi 92.7%. Positif palsu/negatif Kista epidermoid dan spermatokel dapat memberi gambaran seperti varikokel. Jika meragukan, USG Doppler berwarna dapat digunakan untuk diagnosa. Varikokel intratestikular dapat memberi gambaran seperti ektasis tubular.

Gambar 5 Upper image: Longitudinal sonogram through the pampiniform plexus of the left testis. The image shows several anechoic tubes. Lower image: The application of color Doppler imaging in the same patient shows bidirectional flow within the anechoic tubes.

Penatalaksanaan

Masih terjadi silang pendapat di antara para ahli tentang perlu tidaknya melakukan operasi pada varikokel. Di antara mereka
67

berpendapat bahwa varikokel yang telah menimbulkan gangguan fertilitas atau gangguan spermatogenesis merupakan indikasi untuk mendapatkan suatu terapi. Algoritma Penanganan Varikokel

Gambar 6 Algoritma untuk penatalaksanaan varikokel http://www.google.co.id/imglanding?q=varicocele %20grade&imgurl=http://www.scielo.br/img/revistas/clin/v63n3/a18fig01.gif&im grefurl=http://www.scielo.br/scielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid %3DS1807-59322008000300018&usg=__wJjWxQLiV_UxA7gEuF5CzIveVlw=&

Analisis Sperma : 1. Oligospermia : volume ejakulat < 1 cc

68

2. Hiperspermia : volume ejakulat > 4 cc 3. Aspermia : volume ejakulat 0 cc 4. Normozoospermia : jumlah hitungan sperma > 20 jt/cc 5. Hiperzoospermia : spermatozoa > 250 juta/cc 6. Oligozoospermia : spermatozoa 5 - 20 jt/cc 7. Oligozoospermia ekstrim : spermatozoa < 5 jt/cc 8. Kriptozoospermia : Hanya ditemukan beberapa spermatozoa saja 9. Teratozoospermia : Morfologi spermatozoa yg normal < 30 % 10. Astenozoospermia : motilitas spermatozoa < 50 %

Indikasi Tindakan Operasi Kebanyakan pasien penderita varikokel tidak selalu berhubungan dengan infertilitas, penurunan volume testikular, dan nyeri, untuk itu tidak selalu dilakukan tindakan operasi. Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen yang abnormal harus dioperasi dengan tujuan membalikkan proses yang progresif dan penurunan durasi-dependen fungsi testis. Untuk varikokel subklinis pada pria dengan faktor infertilitas tidak ada keuntungan dilakukan tindakan ipsilateral operasi. atau Varikokel terkait dengan atrofi testikular makin dengan nyeri ipsilateral testis yang

memburuk setiap hari, harus dilakukan operasi segera. Ligasi varikokel pada remaja dengan atrofi testikular ipsilateral memberi hasil peningkatan volume testis, untuk itu tindakan operasi sangat direkomendasikan pada pria golongan usia ini. Remaja dengan varikokel grade I II tanpa atrofi dilakukan pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika didapatkan testis yang

69

menghilang pada sisi varikokel, maka disarankan untuk dilakukan varikokelektomi.

Alternatif Terapi Untuk pria dengan infertilitas, parameter semen yang abnormal, dan varikokel klinis, ada beberapa alternatif untuk varikokelektomi. Saat ini terdapat teknik nonbedah termasuk percutaneous retrogard radiographic occlusion dan skleroterapi. Teknik

perkutaneus dengan menggunakan kanul vena femoralis dan memasang balon/coil pada vena spermatika interna. Teknik ini masih berhubungan dengan bahaya pada arteri testikular dan limfatik dikarenakan sulitnya menuju vena spermatika interna. Radiographic occlusion juga meiliki komplikasi seperti migrasi embolisasi materi menuju arteri, ke ginjal dan vena dan renalis emboli alergi yang paru, dari mengakibatkan tromboflebitis, rusaknya trauma

reaksi

pemberian kontras. Tindakan tindakan oklusi antegrad varikokel dari dilakukan dengan

kanulasi

perkutan

vena

pampiniformis

skrotum dan injeksi agen sklerotik. Teknik ini memiliki angka performa yang tinggi tetapi angka rekurensi jika dibandingkan dengan yang teknik retrograd, dapat memberikan risiko trauma pada arteri testikular.

Teknik Operasi7

70

Ligasi dari vena spermatika interna dapat dilakukan dengan berbagai teknik. Teknik yang paling pertama dilakukan dengan memasang clamp eksternal pada vena lewat kulit skrotum. Operasi ligasi varikokel termasuk retroperitoneal, inguinal atau subinguinal, laparoskopik, dan microkroskopik varikokelektomi. 1. Teknik Retroperitoneal (Palomo) Teknik retroperitoneal (Palomo) memiliki keuntungan proksimal,

mengisolasi vena spermatika interna ke arah

dekat dengan lokasi drainase menuju vena renalis kiri. Pada bagian ini, hanya 1 atau 2 vena besar yang terlihat. Sebagai tambahan, arteri testikular belum bercabang dan seringkali berpisah dari vena spermatika interna. Kekurangan dari teknik ini yaitu sulitnya menjaga pembuluh limfatik karena sulitnya mencari lokasi pembuluh retroperitoneal, dapat menyebabkan hidrokel post operasi. Sebagai tambahan, angka kekambuhan tinggi karena arteri testikular terlindungi oleh plexus periarterial (vena comitantes), dimana akan terjadi dilatasi seiring berjalannya Paralel ke dari untuk waktu dan akan atau ligasi menimbulkan dengan vena kekambuhan. spermatika kekambuhan. anak tidak inguinal arah atas

retroperitoneal kolateral bermula dari testis dan bersama interna Ligasi anak (cephalad), dan vena kremaster yang tidak terligasi, dapat menyebabkan disarankan arteri arteri testikular pada meminimalkan karena akan

kekambuhan, tetapi pada dewasa dengan infertilitas, ligasi testikular direkomendasikan mengganggu fungsi testis.

71

Gambar 7 Modified Palomo retroperitoneal approach for varicocelectomy

Pasien dalam posisi supinasi pada meja operasi. Insisi horizontal daerah iliaka dari umbilikus ke SIAS sepanjang 7 10 cm tergantung besar tubuh pasien.

Aponeurosis M. External oblique diinsisi secara oblique. M. Internal oblique terpisah 1 cm ke arah lateral dari M. Rectus abdominis dan M. Transversus abdominis diinsisi.

Peritoneum diretraksi.

dipisahkan

dari

dinding

abdomen

dan

Pembuluh peritoneum,

spermatic sangatlah

terlihat penting

berdekatan menjaganya

dengan tetap

berdekatan dengan peritoneum.

72

Dilanjutkan memotong dinding abdomen menuju M. Psoas posterior.

Dengan

retraksi

luas

memudahkan

untuk

mengindentifikasi vena spermatika, dan < 10% kasus arteri spermatika mudah dilihat, terisolasi dari seluruh struktur spermatik dan mudah dikenali. Proses operasi ditentukan dari penemuan intraoperatif. Pada kasus dengan vena tunggal dan tidak ada kolateral, arteri dapat dikenali dan hanya akan dijaga apabila tidak bersamaan dengan vena kecil yang menyatu dengan arteri. Pada kasus dengan vena multipel, kolateral akan teridentifikasi dan seluruh pembuluh darah dari ureter menuju dinding abdomen terligasi. Pembuluh darah spermatika secara umum terinspeksi pada jarak 7 8 cm dan diligasi dengan pemisahan/pemotongan, kemudian dijahit permanen. Setelah hemostasis dipastikan, M. Oblique internal, M. Transversus abdominis, dan M. External oblique ditutup lapis demi lapis dengan jahitan yang dapat diserap. Fasia scarpa ditutup dengan jahitan yang akan diserap. Kulit dijahit subkutikuler dengan jahitan yang dapat diserap.

2. Teknik Inguinal (Ivanissevich) Insisi dibuat 2 cm diatas simfisis pubis.

73

Fasia M. External oblique secara hati hati disingkirkan untuk mencegah trauma N. ilioinguinal yang terletak dibawahnya.

Pemasangan Penrose drain pada saluran sperma. Insisi fasia spermatika, kemudian akan terlihat

pembuluh darah spermatika. Setiap pembuluh darah terisolasi, kemudian diligasi dengan menggunakan benang yang nonabsorbable. Setelah semua pembuluh darah kolateral terligasi, fasia M. External oblique ditutup dengan benang yang absorbable dan kulit dijahit subkutikuler.

Gambar 8 Teknik Inguinal

74

3. Teknik Laparoskopik Teknik ini merupakan modifikasi dari teknik retroperitoneal dengan keuntungan dan kerugian yang hampir sama. Pembesaran optikal dibutuhkan untuk melakukan teknik ini, untuk memudahkan menyingkirkan pembuluh limfatik dan arteri testikular sewaktu melakukan ligasi beberapa vena spermatika dengan interna apabila vena comitantes ini memiliki bergabung beberapa arteri testikular. Teknik

komplikasi seperti trauma pada usus, pembuluh darah intraabdominal dan visera, emboli, dan peritonitis. Komplikasi ini lebih serius dibandingkan dengan varikokelektomi open.

75

Indikasi dilakukan operasi: Infertilitas dengan produksi semen yang jelek Ukuran testis mengecil Nyeri kronis atau ketidaknyamanan dari varikokel yang besar Komplikasi Perdarahan Infeksi Atrofi testis atau hilangnya testis Kegagalan mengkoreksi varikokel
76

Apabila

varikokel

berhasil

dikoreksi:

tidak

terabanya

palpasi varix setelah 6 bulan postoperasi, orchalgia, oligoastenospermia)

4. Microsurgical varicocelectomy (Marmar-Goldstein) Microsurgical subinguinal atau inguinal merupakan teknik terpilih untuk melakukan ligasi varikokel. Saluran spermatika dielevasi ke arah insisi, untuk memudahkan pengelihatan, dan dengan menggunakan bantuan mikroskop pembesaran 6x hingga 25x, periarterial yang kecil dan vena kremaster akan dengan mudah diligasi, serta ekstraspermatik dan vena gubernacular sewaktu testis diangkat. Fasia intraspermatika dan ekstraspermatika secara hati hati dibuka untuk mencari pembuluh darah. Arteri testikular dapat dengan mudah diidentifikasi dengan menggunakan mikroskop. Pembuluh limfatik dapat dikenali dan disingkirkan, sehingga menurunkan komplikasi hidrokel.

77

78

79

80

81

Komplikasi Hidrokel Rekurens; dikarenakan ligasi inkomplit Iskemia testis dan atrofi; karena trauma dari arteri testikular

5. Teknik embolisasi8 Embolisasi varikokel dilakukan dengan anestesi intravena sedasi dan lokal anestesi. Angiokateter kecil dimasukkan ke sistem vena, dapat

lewat vena femoralis kanan atau vena jugularis kanan. Kateter dimasukan dengan guiding fluoroskopi ke vena renalis kiri (karena kebanyakan varikokel terdapat di sisi kiri) dan kontras venogram. Dilakukan ISV venogram sebagai peta untuk

mengembolisasi vena. Kateter kemudian dimanuever ke bawah vena menuju kanalis inguinalis internal. Biasanya vena atau cabangnya terembolisasi dengan injeksi besi atau platinum spring-like embolization coils.

82

Vena kemudian terblok pada level kanalis inguinalis interna dan sendi sakroiliaka.

Dapat

ditambahkan

sclerosing

foam

untuk

menyelesaikan embolisasi. Pada tahap akhir, venogram dilakukan untuk

memastikan semua cabang ISV terblok, kemudian kateter dapat dikeluarkan. Dibutuhkan tekanan manual pada daerah tusukan selama 10 menit, untuk mencapai hemostasis. Tidak ada penjahitan pada teknik ini. Setelah

selesai, pasien diobservasi selama beberapa jam, kemudian dapat dipulangkan. Angka keberhasilan proses ini mencapai 95%.

83

Gambar 9 Embolisasi

Gambar 10 Venogram pasca embolisasi

Evaluasi Pascaoperasi
84

Pasca tindakan dilakukan evaluasi keberhasilan terapi, dengan melihat beberapa indikator antara lain: Bertambahnya volume testis Perbaikan hasil analisis semen (yang dikerjakan setiap 3 bulan) Pasangan menjadi hamil

Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pascabedah vasoligasi tinggi dari Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.

KESIMPULAN

Penyakit vaskular perifer meruapakan penyumbatan parsial atau lengkap dari pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Yang dapat bermanifestasi pada kelainan vena maupun arteri. Penyakit yang terutama pada vena antara lain: tromboflebitis suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis); Varises gambaran vena

85

abnormal yang melebar, membengkak, berwarna lebih gelap dan berkelok-kelok. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat menyebabkan pembengkakan (edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. Salah bentuk varises yaitu varikokel; Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh pembuluh darah darah perifer karena kemungkinan autoimmune, oklusi merupakan yang hasil pembuluh kelainan akhirnya darah;

menyebabkan

stenosis

dan

pada

Insufisiensi vena kronis Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar, mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.

Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan ini terdapat pada 15% pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel. Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 7093 %). Hal ini disebabkan karena vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan katupnya lebih sedikit dan inkompeten.

86

Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs inversus. Indikasi dari dilakukannya operasi varikokel adalah varikokel yang simptomatis dan dengan komplikasi. Beberapa tindakan operasi diantaranya adalah ligasi tinggi vena spermatika interna secara Palomo melalui operasi terbuka atau bedah laparoskopi, varikokelektomi cara Ivanissevich, atau secara perkutan dengan memasukkan bahan sklerosing ke dalam vena spermatika interna (embolisasi). Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pasca bedah vasoligasi tinggi dari Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.

Referensi

1. http://bedahurologi.wordpress.com/2008/06/21/varikokel/ 2. http://www.urologi.or.id/pdf/JURI22003_6.pdf

87

3. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 2. EGC. 2005 4. http://jowo.jw.lt/books/Kesehatan/Buku_saku_urologi_txt.txt 5. Kandell, Fouad R. Male Reproductive Dysfunction, Pathophysiology and Treatment. CRC Press. 2007 6. http://emedicine.medscape.com/article/382288-imaging
7. Graham Sam D, Keane Thomas E. Glenns Urologic Surgery.

Lippincott Williams & Wilkins. 2009 8. http://www.varicoceles.com/nonsurgical_varicocele_2006.pdf

88