LAPORAN TUTORIAL D BLOK 15

disusun oleh: Kelompok I Anggota: Suci Fahlevi Masri Astary Utami Inne Fia Mariety Nurul Hayatun Nupus Kadek Martha KM Dimas Alphiano Meylinda Laode M. Hidayatullah Vindy Cesariana Pratiwi RaissaW Januar Antoni Ramadan AD Bhisma SM Randa Deka Putra 04111001001 04111001004 04111001005 04111001008 04111001012 04111001021 04111001028 04111001029 04111001037 04111001122 04111001126 04111001129 04111001140 04111001141

Tutor: dr. Arisman, MB, M.Kes

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2011 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun

DAFTAR ISI Halaman Judul Kata Pengantar.............................................................................................. 1 Daftar Isi....................................................................................................... 2 Pembahasan Skenario: I. II. III. IV. V. VI. Skenario.............................................................................................. 3 Klarifikasi Istilah................................................................................ 3 Identifikasi Masalah........................................................................... 4 Analisis Masalah................................................................................ 5 Hipotesis............................................................................................ 39 Learning Issue.................................................................................... 39 VII. Sintesis............................................................................................... 39 VIII. Kerangka Konsep.............................................................................. 70 IX. Kesimpulan......................................................................................... 70

Daftar Pustaka.............................................................................................. 71

I.

SKENARIO

Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite, seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Family history: no history op premature coronary disease Physical Exam: Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min. Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema Laboratory result: Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC:8.500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet: 225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, trygliceride 210 mg/dl, blood clucose 110 mg/dl. SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CKNAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, troponin I 0,1 ng/ml. Additional examinations: ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of chephalization

II.
1. 2. 3. 4. 5. 6.

KLARIFIKASI ISTILAH
Shortness of breath: pernapasan yang sesak atau sukar Chest discomfort:perasaan tidak nyaman pada bagian dada Premature coronary disease: aterosklerosis arteri koronaria yang dapat disebabkan oleh angina pektoris infark miokard dan kematian mendadak Orthopneu: Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak. Rales: bising terputus-putus yang terdiri atas serangkaian bising pendek, terdengar pada saat inhalasi Kerleys line: garis yang menggambarkan infiltrat interstisial yang muncul pada hasil foto rongen thorax, biasanya timbul pada keadaan tertentu, seperti gagal jantung QS Pattern: tidak adanya gelombang R pada kompleks QRS pada lead V1-V4 dalam EKG Atrial fibrilation: aritmia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak dan cepat pada daerah yang kecil dari miokardium atrial, menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur sama sekali dan sering kali cepat Signs of cephalization: ukuran pembuluh darah pada bagian apex sama bahkan lebih besar daripada pembuluh pada basis SGPT:serum glutamik piruvic transaminase, (alanin transaminase) enzim yang banyak ditemukan pada sel hati, efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler SGOT: Serum glutamik oksaloacetic transaminase, (aspartat transaminase) enzim yang selalu berada di hati atau jantung, dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak

7. 8.

9. 10.

11.

12. 13.

CK NAC: kreatin kinase N asetil cystein, enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka CK MB: kreatinin kinase muskular brain, isoenzim kardiologis yang meningkat pada infark miokard

1. Troponin I: kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin untuk memicu kontraksi

III. I.

IDENTIFIKASI MASALAH Anamnesis 1. Masalah 1 : Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan, 7 bulan yang lalu ia dirawat karena mengalami ketidaknyamanan pada bagian dada 2. Masalah 2: sejak 3 minggu yang lalu mengeluh mudah lelah pada aktivitas sehari-hari, ia juga mengalami batuk pada malam hari, mual, dan kehilangan nafsu makan 3. Masalah 3: sejak 3 jam yang lalu, ia mengalami shorness of breath 4. Past medical history : pernah treatment hipertensi, perokok berat, jarang olahraga 5. Family history: tidak ada riwayat penyakit jantung prematur II. III. IV. Pemeriksaan fisik Hasil laboratorium Pemeriksaan tambahan

IV.
I.

ANALISIS MASALAH
Anamnesis 1. Masalah 1 a. Apa yang menyebabkan chest discomfort pada skenario? Nyeri dada atau ketidaknyamanan pada dada yang sering diungkapkan oleh pasien ini bisa disebabkan karena ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya ( konsumsi oksigen miokard)

b. Bagaimana mekanisme chest dicomfort pada skenario? Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung yang iskemik seringkali menimbulkan sensasi nyeri. Penyebab pastinya masih belum diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemi menyebabkan otot membebaskan zat-zat asam, seperti asam laktat, atau produk-produk yang menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah coroner yang bergerak lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal ini akan merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri melalui serabut saraf aferen sensorik ke dalam system saraf pusat. c. Bagaimana hubungan jenis kelamin, umur, dan pekerjaan dengan gejala yang dialami (chest discomfort)? Usia Sebagian nyeri dada terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol laki-laki dan perempuan mulai meningkat pada umr 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause ( 45 60 tahun ) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-laki. Jenis Kelamin Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan 1 dari lima laki - laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai factor risiko 2 3 kali lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan menurun 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan , tetapi setelah menopause hamper tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Selain itu dipengaruhi juga

bahwa perempuan mempunyai hormone estrogen yang mencegah untuk terjadinya koagulasi atau thrombosis. Aktivitas Olahraga atau exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena dapat memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard, menurutkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol, menurunkan kolesterol, trigliserida, dan kadar gula darah pada penderita DM, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan kesegaran jasmani. 2. Masalah 2 a. Apa penyebab, mekanisme, dan hubungan dengan gejala sebelumnya (chest discomfort)? mudah lelah Atherosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam (as. Laktat, histamin, kinin) fatigue Fatigue juga disebabkan oleh : Timbul akibat turunnya CO penghantaran O2 ke otot skelet tidak adekuat early anaerobic metabolism & acidosis. Perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi. kelainan struktur dan seluler. Gangguan elektrolit night cought

>> tekanan vena pulmonalis akibat gagal jantung kiri >> tekanan hidrostatik kapiler transudasi cairan ke paru (akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli) edema paru kardiogenik
upaya mengeluarkan sesuatu yang berada dalam saluran napas batuk

Pada malam hari, di waktu tidur, posisi tubuh yang dominan berbaring memacu penumpukan eksudat akibat adanya edema paru yang dialami Tuan Manaf sehingga adanya usaha tubuh untuk mengeluarkan batuk pada malam hari pun sering terjadi

nausea

Gagal jantung kanan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan peningkatan tekanan vena sistemik peningkatan tekanan vena cave inferior hepatomegali dilatasi hemoroidal dan pleksus oesophageal pengeluaran substansi yang menyebabkan nausea.

Iskemia pada myocardium dan kekakuan dinding ventrikel kontraktilitas ventrikel menurun stroke volume menurun penurunan distribusi darah pada organ dan perifer (diutamakan untuk organ vital) hipoksia pada GIT nausea

lost of appetite

Nafsu makan bisa terjadi karena peningkatan tekanan pada atrium kanan, yang menyebabkan darah dari vena cava inferior dan superior tidak bisa mengalir masuk kedalam atrium kanan, yang dapat menyebabkan terjadinya edema kengesti sistemik yang terjadi pada organ-organ seperti hati dan usus. Adanya edema kongesti sistemik pada hati menyebabkan terjadinya hepatomegali dan dapat menekan lambung yang berakhir pada mual. Selain itu juga edema kongesti sistemik yang terjadi di usu juga menyebakan rasa mual 3. Masalah 3 a. Apa penyebab dan mekanisme gejala (shortness of breath)? Saat terjadi gagal jantung kiri, dimana terjadi kesalahan dalam pemompaan, menyebabkan pemompaan darah tidak sempurna dan masih ada darah yang tertinggal di dalam ventrikel kiri. Tertinggalnya darah diventrikel kiri ini menyebabkan peningkatan tekanan rata-rata di atrium kanan. Karena peningkatan ini terjadinlah hipertensi vena pulmonalis. Selanjutnya terjadi peningkatan tekanan di dalam paru(vena pulmonalis) menyebabkan darah yang masuk dari arteri pulmonalis lalu ke paru-paru tertahan didalam paru dan tidak bisa

mengalir ke dalam atrium kiri akibat dari peningkatan tekanan di dalam vena pulmonalis. Peningkatan tekanan ini dapat menyebabkan terjadinya kongesti didalam paru yang mana terjadi perembesan cairan ke dalam paru yang akhirnya dapat menyebabkan sulitnya pertukaran gas di dalam paru dan menyebabkan sesak nafas b. Bagaimana perkembangan dari chest discomfort yang pernah dialami pada 7 bulan yang lalu? Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal jantung 4. Past medical history a. Bagaimana hubungan dengan penyakit terhadap gejala: hipertensi dan hipertensi dalam treatment Hipertensi memiliki hubungan yang sangat erat dengan penyakit kardiovaskular dan stroke. Semakin tinggi tekanan darah, semakin tinggi juga risiko komplikasi penyakit kardiovaskular dan stroke. Beberapa penelitian, seperti dijelaskan oleh dr. Marulam, mendapatkan data bahwa manajemen hipertensi yang baik mampu menurunkan risiko gagal jantung (>50%), stroke (35-40%), dan penyakit arteri koroner (20-25%). Manajemen hipertensi dapat dilakukan dengan pendekatan nonfarmakologi berupa pengaturan diet, pelaksanaan latihan fisik, dan penghentian merokok. Hal ini seperti disarankan oleh Joint National Committee 7 (JNC 7), yakni manajemen hipertensi didahului dengan modifikasi gaya hidup. Meski demikian, pendekatan farmakologi juga dapat diberlakukan bila modifikasi gaya hidup tidak adekuat. Pengunaan terapi farmakologi pada penderita hipertensi bergantung pada level tekanan darah, compelling indication,

10

kontraindikasi, efek samping, komorbiditas, ras, dan pengalaman dokter serta pasien. Hipertensi merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Angka kematian akibat hipertensi semakin meningkat dari tahun ke tahun. Hipertensi dapat berkembang menjadi gagal jantung kronik sebesar 91%. Ini berarti kejadiannya tiga kali lebih besar daripada orang dengan tekanan darah normal. Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan system konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan system konduksi, disfungsi sistolik dan diastolic yang bermanifestasi klinis sebagai angina ( nyeri dada ), infark miokard, aitmia jantung terutama fibrilasi jantung, dan gagal jantung kongestif. Hipertensi atau tekanan darah tinggi seringkali muncul tanpa gejala, sehingga disebut sebagai silent killer. Secara global, tingkat prevalensi hipertensi di seluruh dunia masih tinggi. Lebih dari seperempat jumlah populasi dunia saat ini menderita hipertensi. Namun sebaliknya, tingkat kontrol tekanan darah secara umum masih rendah. Dari data NHANES pada orang dewasa hipertensi di Amerika tahun 1999-2000 mengungkapkan, 70% sadar bahwa mereka menderita hipertensi. Kesadaran tersebut membawa 59% dari mereka untuk melakukan terapi. Tetapi hanya 34% dari mereka yang melakukan terapi memiliki tekanan darah yang terkontrol. Hipertensi didefinisikan sebagai suatu kondisi dengan tekanan darah 140/90 mmHg. Hipertensi hanya dapat diketahui dengan mengukur tekanan darah. Walaupun tekanan darah yang telah terlanjur tinggi tidak dapat kembali normal, masih ada hal yang dapat dilakukan oleh penderita hipertensi, yakni menjaga agar tekanan darah selalu terkontrol. Tekanan darah diharapkan dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg atau di bawah 130/80 mmHg untuk pasien yang mengalami diabetes dan gagal ginjal. Tabel Klasifikasi Hipertensi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Kategori

11

Normal Prehipertensi Hipertensi stadium 1 Hipertensi stadium 2

<120 120-139 140-159 160

Dan <80 Atau 80-89 Atau 90-99 atau 100

Sumber: The 7th Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure Hipertensi itu ibarat per, jika ditekan (dengan obat antihipertensi dan modifikasi gaya hidup), tekanan darah akan turun. Tetapi jika terapi dihentikan, tekanan darah akan kembali naik, ujar Dr. Suhardjono, SpPD-KGH, KGer dalam diskusi bertema Kepatuhan Minum Obat Akan Selamatkan Hidup Anda di Jakarta . Oleh karena itu, diperlukan suatu terapi jangka panjang bagi penderita hipertensi. Pengobatan hipertensi yang diberikan setiap hari harus didukung dengan kepatuhan minum obat yang tinggi oleh pasien. Tingkat kepatuhan yang tinggi terhadap pengobatan hipertensi akan meningkatkan efektivitas pengobatan serta mencegah episode yang lebih buruk dari penyakit hipertensi. Kepatuhan minum obat dalam jangka panjang bahkan akan menurunkan morbiditas (kesakitan) dan mortalitas (kematian) penderita hipertensi. Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan merusak pembuluh darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada beberapa organ penting seperti jantung, ginjal, otak, dan mata, akan mengalami kerusakan. Kerusakan organ adalah istilah umum yang digunakan atas terjadinya komplikasi akibat hipertensi tak terkontrol. Gagal jantung, infark miokard, gagal ginjal, stroke, dan gangguan penglihatan adalah komplikasi yang umum dari hipertensi. Kepatuhan Minum Obat Penanganan hipertensi pada tahap awal dilakukan dengan modifikasi gaya hidup, meliputi penurunan berat badan; pembatasan asupan garam; diet kolesterol dan lemak jenuh; olahraga; pembatasan konsumsi alkohol dan kopi; relaksasi untuk redakan stres; tidak merokok; magnesium. menggunakan suplemen potassium, kalsium, dan

12

Selain dengan modifikasi gaya hidup, diberikan juga obat anti hipertensi. Pemilihan jenis obat ditentukan oleh tingginya tekanan darah, adanya risiko kardiovaskular dan kerusakan organ target. Jenis obat yang digunakan dapat dibedakan menjadi beberapa golongan, yaitu diuretik, BB (Beta Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker), ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), dan ARB (Angiotensin Reseptor Blocker). Masing-masing golongan mempunyai karakteristik dan efek samping yang berbeda. Pada tahap awal pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis yang rendah. Jika tekanan darah tidak kunjung turun, dosis dapat dinaikkan secara bertahap. Ketika tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg selama satu tahun, maka penurunan dosis dan tipe obat antihipertensi dianjurkan. Diketahui ada beberapa hal yang sering menghambat kepatuhan pasien hipertensi dalam minum obat, yakni tidak merasakan gejala/ keluhan; dosis tidak praktis (beberapa kali minum obat dalam sehari); efek samping obat (misalnya batuk yang sangat mengganggu); harga obat terlalu mahal; dan obat sulit diperoleh (tidak tersedia di semua apotek). Sehingga untuk meningkatkan kepatuhan pasien dianjurkan para dokter merencanakan program pengobatan yang sederhana, jadwal yang sesuai, dan idealnya satu hari hanya satu pil saja. Kepatuhan minum obat pada pengobatan hipertensi sangat penting karena dengan minum obat antihipertensi secara teratur dapat mengontrol tekanan darah penderita hipertensi. Sehingga dalam jangka panjang resiko kerusakan organ-organ penting tubuh seperti jantung, ginjal, dan otak dapat dikurangi. Oleh karena itu, diperlukan pemilihan obat yang tepat agar dapat meningkatkan kepatuhan dan mengurangi risiko kematian heavy smoker Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan

13

tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibattimbulnya hipertensi. Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok. Dari gambaran diatas baik CO maupun nikotin berpacu menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus Merokok merupakan faktor risiko paling tinggi terhadap timbulnya aterosklerosis dengan meningkatkan viskositas darah .Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan oksigen oleh otot jantung. jarang berolahraga Kurang olahraga Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani.

Oleh karena itu, apabila jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan manfaat-manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit jantung lebih besar. 5. Family history a. Bagaimana prevalensi pada seseorang yang memiliki riwayat keluarga premature coronary disease terhadap penyakit yang dialami ? Menurut Survei Pemeriksaan Gizi dan Kesehatan di AS menunjukkan bahwa penyebab dari Heart Failure Kronis adalah :

14

Penyakit jantung iskemik 62% Merokok 16% Hipertensi 10% Obesitas 8% Diabetes 3% Penyakit katup jantung 10%

6. Physical examination: a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min Orthopneu (abnormal)

Pada posisi berbaring Aliran darah sentral tekanan hidrostatik kapiler paru Alveolar edema orthopnea Hal ini menandakan bahwa pasien menderita sesak nafas secara tiba-tiba dalam sebuah posisi istirahat dimana sesak nafas sangat berat sehinga penderita harus duduk atau berdiri agar bisa menghilangkan sesak nafas itu. Hal ini terjadi akibat adanya transudasi cairan ke dalam paru-paru. Seperti kita ketahui, pada dekompensasi kordis akan terjadi mekanisme kompensasi berupa retensi air oleh ginjal sehingga volume plasma akan meningkat. Akibat hipertrofi ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi atrium kiri dan vena pulomonalis. Bendungan darah di atrium kanan akan kembali ke vena pulmonalis dan akhirnya ke paru-paru. Bila tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan onkotik maka akan terjadi transudasi cairan ke capiler dan alveoli paru. Adanya udara ini akan membuat seseorang menderita sesak nafas akibat berkurangya ruang udara. Selain itu khusus untuk orthopneo, akan terjadi suatu bendungan balik darah dari vaskuler ke paruparu secara tiba-tiba, misalnya saat penderita dalam posisi tidur. Dalam

15

posisi itu cairan akan lebih mudah mengalir ke paru-paru, akibatnya penderita akan menderita sesak nafas. TB 167 cm, BB 79 kg

IMT= BB/TB2 = 79kg / (1,67m2) = 28,3 (Obesitas tingkat 1) Obes dapat terjadi akibat tingginya tingkat konsumsi dan pola hidup penderita yang kurang berolaraga. BP 180/110 mmHg

Interpretasi: Hipertensi stage 3 Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung. Ketika terjadi dekompensasi kordis maka jantung akan melakukan mekanisme kompensasi untuk kembaliu meningkatkan cardiac output. Pertama akibat menurunya perfusi ke ginjal, maka ginjal akan mengaktifkan sistem rennin-angiotensin-aldosteroin. Bila ada pengurangan aliran darah ke ginjal, maka rennin akan dilepaskan oleh sel juxtamedular, rennin akan bereaksi dengan angiotensinogen membentuk angiotensin 1 di hati. Di paru-paru angiotensin ini akan diubah menjadi angiotensin 2. Angiotensin ini akan mempengaruhi sistem vaskuler dengan melakukan vasokontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kerja jantung. bila terjadi vasokontriksi maka resistensi perifer akan meningkat. Akibatnya pompa jantung diperkuat sehingga tekanan darah meningkat. Kedua bila terjadi gagal jantung, maka sistem saraf simpatis akan diaktifkan melalui peranan dari baroresptor. Sistem simpatis akan mningkatkan kontraktilitas jantung. selain itu akan dihasilkan katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin yang akan mningkatkan vasokontriksi pembuluh darah dan kontraktilitas juantung, akibatnya tekanan darah juga akan meningkat. Terakhir, angiotensin 2 akan memacu dilepaskanya aldosteron yang akan meretensi natrium dan air. Akibat bertambahanya volume cairan dan preload pada ventrikel maka kekuatan pompa jantung akan semakin meningkat sesuai dengan hukum frank-starling. HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal (Abnormal)

16

Heart failure curah jantung perfusi jaringan aktivasi simpatis

sekresi katekolamin frekuensi kontraksi jantung tachycardia

Denyut jantung dan nadi yang meningkat dapat diakibatkan oleh mekanisme kompensasi berupa peningkatan kontraksi jantung, akibatnya jantung akan memompa lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bermanifestasi sebagai denyut jantung yang cepat. Terjadinya denyut yang ireguler dapat diakibatkan karena jumlah darah yan dipompa setiap waktu berbeda dalam hal kuantitas, akibatnya nadi akan berselang seling antara nadi yang kuat dan lemah. Ketidaksesuaian antara denyut jantung dan nadi dapat dikarenakan terjadinya fibrilasi atrium. Pada fibrilasi atrium, impuls yang berjalan di atrium terjadi secara tidak teratur sehingga atrium berkntraksi tidak dalam suatu ketarutan yang kompleks. Hal ini dikarenakan ada bagian atrium yang berkontraksi terlebih dahulu dan baru diikuti oleh bagian yang lain, akibatnya denyut jantung akan dirasakan lebih cepat dari denyut nadi. Pada ventrikel yang normal, akibat fibrilasi atrium kontraksi sistol juga akan meningkat namun tidak setinggi kontraksi atrium. Hal ini dikarenakan ketika impuls melewati av node dari sa node, impuls akan mengalami perlambatan seberberapa detik, sehingga kontraksi ventrikel tidak akan seperti pada kontraksi atrium yang begitu besar. Dalam kasus kita ketahui bahwa denyut nadi 122 kali per menit. Dimana kita ketahui bahwa denyut nadi sama dengan kontraksi ventrikel. Karena itulah terjadi ketidaksesuaian antara jumlah kontraksi jantung dan pembuluh darah di tubuh. RR 32 x/min (Takipnea) Normal: 16-24 x/min

Mekanisme: peningkatan prnafasan dapat diakibatkan oleh adanya transudasi cairan ke paru-paru sehingga menutupi ruang udara dan terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Selain itu nafas yang cepat dapat juga dikarenakan sebagai mekanisme kompensasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh yan berkurang akibat inadekuatnya aliran darah pada gagal jantung

17

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+). Liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

Pallor (+) (-) JVp (5+0) cm H2O Rales & wheezing (+) (-) Liver : teraba 2 jari Unpalpable dibawah arkus costae Edema ankle minimal Pallor (-)

Perfusi ke perifer menurun Pulmonary edema, efusi pleura Hepatomegali Gagal jantung kanan

Hiperkolesterolemia LDL LDL (teroksidasi cellular respon adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak (terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke jaringan perifer menurun pallor JVP (5+0) cmH2O peningkatan tekanan abnormal

Normal = (5-2) cmH2O Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan. Mekanisme peningkatan JVP:Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

18

Rales dan wheezing (+) Ronki Transudasi cairan paru

abnormal
Normal : tidak ada Rales merupakan suatu tanda dari hasil transudasi cairan dari daerah intravascular ke alveoli. Rales secara klinis disebut ronkhi basah yang merupakan bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan didalam alveolus. Adanya ronkhi basah selalu menunjukan cairan didalam ruang alveoli. Wheezing merupakan bunyi seperti bersiul yang bernada tinggi karena akselerasi udara melalui lumen yang mengalami penyempitan patologis. Liver (teraba 2 jari dibawah arkus kostae) hepatomagaly abnormal Normal = liver tidak bisa teraba. Terabanya liver dan adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan. Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior hepatomegali dan edema ankle Bendungan vena sistemik karena payah ventrikel kanan bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa ( kurang lazim ). Ankle edema abnormal Normal = tidak ada Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior

19

hepatomegali dan edema ankle. Akibat gagal jantung kanan sehingga terjadi bendungan pada ekstremitas bawah. b. Mengapa HR dan PR berbeda pada kasus ini? Secara normal, heart rate dan pulse rate itu nilainya sama. Karena HR menggambarkan banyaknya jantung berkontraksi dalam 1 menit yang akan terimplikasikan pada denyut nadi di perifer. HR yang meningkat dan irregular namun PR normal dan irregular berarti frekuensi jantung saja yang meningkat namun darah yang dipompakan dalam jumlah sedikit sehingga tidak muncul sebagai pulse rate, tidak akan menghasilkan denyut nadi di perifer. Ketidaksinambungan antara HR dan PR dikenal dengan sebutan pulse deficit. Pulse defisit biasanya terjadi pada atrial fibrilasi, VES dan pasien dengan pemasangan pacemaker. Pada kasus ini akibat dari adanya hipertrofi ventrikel kiri sehingga terjadi regurgitasi mitral yang dapat menyebabkan aliran darah balik ke atrium. Tekanan di atrium pun meningkat dan volume darah juga meningkat. Lama kelamaan atrium akan sulit untuk memompakan darahnya ke ventrikel. Sehingga sebagai salah satu kompensasi akan muncul banyak pacemaker ektopik yang merangsang kontraksi atrium. Namun tetap saja kontraksi tidak sempurna namun kecepatannya meningkat. Atau yang lebih dikenal dengan atrial fibrilasi. Terjadi gangguan aliran darah dari atrium ke ventrikel akibatnya CO menurun. Dan darah yang dipompakan juga akan semakin sedikit jumlahnya dan tidak akan terimplikasikan sebagai denyut nadi di perifer. Karena denyut yang irregular makanya terdapat heart rate range pada EKGnya 7. Hasil laboratorium : a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil laboratorium? hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet: 225.000/mm3 Komponen Nilai Hemoglobin 12,8 g/dl Normal 13-18 g/dl Ket Rendah,
20

WBC: diff count ESR

8500/mm3 0/2/10/60/22/6 20 mm/jam

disebabkan 5000-10000 mm3 Normal 0-1 / 1-3 / 2-6 / 50- Neutrofil batang 70 / 20-40 / 2-8 0-10 mm / jam tinggi, Tinggi menandakan adanya viskositas darah yang tinggi 150.000- 450.000 / Normal mm3

Platelet

225.000/mm3

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl

Peningkatan kadar total kolestrol (325 mg%) , trigliserida (210 mg%) , LDL (215 mg%) , Blood glucose (110 mg%), dan penurunan kadar HDL (35 mg%) terjadi karena pola diet Tn. Manaf yang tidak baik, ditunjukan dengan obesitas dari hasil perhitungan BMI Pemeriksaan SGOT Glutamik Oksaloasetik Trransaminase) SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, troponin I 0,1 ng/ml. Nilai Normal U/L pria 37 U/L kasus 31 55 U/L Interpretasi Tinggi Indikasi Kerusakan Jantung dan Hati SGPT (Serum perempuan pria 42 U/L 32 45 U/L Tinggi CK NAC wanita 25-250 92 U/L Normal perikarditis sirosis Hepatik infark Paru cerebrovascular acident Kerusakan Hati Pankreatitis perlemakan Hati sirosis laennec (Serum perempuan

Glutamik Pyruvik U/L Transaminase)

sirosis Biliar Jika meningkat

21

U/L CK MB pria 30-180 U/L <25 U/L 14 U/L Normal

mengindikasikan

Infarc

Myocard Acute Mengindikasikan adanya Infarc Myocard Acute terjadi peningkatan kerja kontraksi jantung

Troponin

0,01 g/l

0,1 ng

Tinggi

dengan Komplikasi CHF. Gangguan jantung, coronary heart disease

8. Pemeriksaan tambahan: a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan tambahan? Determinasi Atrial Fibrilation ECG: atrial fibrilation, LAD, HR, 120 x/min, QS pattern V1V4, LV strain. Nilai Normal Hasil Pemeriksaan + Interpretasi Irama kedua atrium tidak sama sehingga berbentuk LAD + seperti getaran Pembesaran (dilatasi)

atrium kiri, karena darah sulit masuk ke ventrikel HR QS pattern V1-V4 LV strain CTR 60-100 bpm <50% 120 bpm <50% kiri sehingga menumpuk Tachycardia Normal (tidak terjadi

pembesaran jantung yang Shoe-shaped cardiac Kerleys line Sign cephalization of + + + patologis) Pembesaran atrium kanan Interstisial edema Pulmonary 12-18 mmHg pulmonary capillary

wedge pressure (PCWP)

22

a.Atrial fibrilation Aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi, bergetar. Pada EKG tidak ditemukan gelombang P.

Keterangan : EKG pada bagian atas menunjukkan fibrilasi atrial yang tidak mempunyai gelombang P seperti gambaran sinus pada gambar bawah. Catatan : Tidak ada gelombang P-garis dasar tidak teratur Kompleks QRS tidak teratur Kompleks QRS bentuk normal Pada sadapan V1, gelombang memiliki beberapa persamaan dengan gelombang pada geletar atrium atau flutter atrium-ini lazim pada fibrilasi atrium b. Catatan : Pada sadapan L1 kompleks QRS positif Pada sadapan L3 kompleks QRS negatif LAD

Left axis deviation yang diakibatkan oleh hipertopi atrium kiri.

23

Pada kasus ini terjadi deviasi aksis kiri ( > -30o). -

dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri

c.

QS pattern V1-V4 V1: Ruang interkostal IV, garis parasternal kanan. V2: Ruang interkosta IV garis parasternal kiri. V3: Pertengahan grs lurus yang menghubungkan V2 & V4. V4: Ruang interkosta V, garis midklavikula kiri. Kelainan Kompleks QS di sadapan V1-2, V1-3, atau V1-4. kelainan ini dapat terjadi pada infark anteroseptal, hipertrofi ventrikel kiri, LBBB, dan hipertrofi ventrikel kanan. Pada EKG, ditemukan gambaran defleksi tunggal negatif gelombang Q. Bentuk QS menunjukkan adanya nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural

24

d.

LV strain Catatan : Irama sinus Sumbu normal Gelombang R tinggi pada sadapan V5,V6, dan gelombang S dalam pada sadapan V1, V2 (gelombang R pada sadapan V1 40 mm) Gelombang T inversi pada sadapan I,II,V5,V6

e.

HR 120 bpm Sinus tachycardi

25

 atau

Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization Chest X-ray: CTR > 50% kardiomegali.

Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab paru a. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan. b. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.

26

Shoe-shaped cardiac menyebabkan apex terangkat keatas sehingga

Hipertropi ventrikel kanan

membentuk pola seperti sepatu. Hipertropi terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk meningkatkan kardiak output.

Kerleys line (+)

Terjadi penebalan septum-septum interlobular pada paru. Dalam hal ini terdapat Kerleys B line. Penebalan septum interlobular diakibatkan terjadinya edema paru.

27

Signs of cephalization

Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga aliran vena pulmonalis terhambat.

28

9. Masalah tambahan: a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis? Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan 1. Anamnesis: a. b. Idetitas pasien Keluhan (dispneu {karena kongesti vena pulmonalis}, batuk dan hemoptisis{karena CAD}, nyeri dada, sinkop, palpitasi, edema pergelangan kaki, letih, sianosis, klaudikasio{karena iskemi otot skelet akibat penyakit vaskular perifer}) c. d. Perjanalan penyakit Riwayat penyakit pasien meliputi : Telaah sistem gastrointestimal Riwayat penggunaan obat-obatan : obat kardiovaskular tertentu, pil KB, obat lain (antara lain terapi gangguan pencernaan) Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reuma, DM hipertensi, stroke, penyakit veneral atau tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi yang telah dialami Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok, : gejala urinari, menstruasi dan

penggunaan alkohol, keluarga /mitra

29

Riwayat keluarga

penyakit

kardiovaskular

atau

kemungkian penyakit yang diturunkan 2. Pemeriksaan fisik : a. Inspeksi Vena-vena leher (ukur tekanan vena) : obsrtuksi dalam sirkuit jantung kanan akan meningkatkan JVP Prekordium (kesimetrisan, tempat impuls maksimal, denut apex) meningkat jika beban tekanan dan volume berlebihan pada ventrikel kiri b. Palpasi Denyut nadi karotis (frekuensi, keteraturan, amplitudo, kualitas denyut) dan khusus untuk CHF tanda tandanya berupa denyut nadi cepat dan frekuensi pernafasan meningkat pulsus alternans c. Perokordium. Pada CHF pindah ke arah garis anterior dan sulit diraba Perkusi d. Lokasi batas jantung pada sela iga 2 dan 5 Peka absolut dan realtif

Aukultasi Bunyi jantung. Pada CHF, bunyi jantung pertama lemah samapai melambat laju ejeksi. Bunyi jantung kedua spliting paradoksal biasa ditemukan bunyi jantung ketiga dan keempat

3.

Pemeriksaan tambahan a. b. c. Ekokardografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah kanan

30

Kriteria Diagnosis Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF : (minimal 1 kriteria major dan 2 riteria minor) Kriteria Major : 1. Paroksismal noktural dispnea 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria Minor 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120/menit) b. Apa DD pada kasus ini? Diagnosis gagal jantung antara lain: 1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) 2. Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic nefropati 3. Penyakit Hati: sirosis hepatic 4. Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat c. Apa diagnosis pada kasus ini? Congestive Heart Failure (CHF)

31

d. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini? Etiologi Gagal jantung akut (IPDL II, 249;1587) 1. Ischemic heart disease a. b. c. 2. a. b. c. d. 3. a. b. 4. a. b. 5. a. b. c. d. e. f. 6. a. b. c. d. e. f. g. h. Sindrom koroner akut Komplikasi mekanik dari infark akut Infark ventrikel kanan Stenosis valvular Regurgitasi valvular Endokarditis Diseksi aorta Postpasrtum cardiomyopathy Myocarditis akut Hipertensi Aritmia akut Septicemia Hygrotoxicosis Anemia Pirai Tamponade Emboli paru Tidak patuh minum obat Volujme overload Infeksi tertama pneumonia Cerebrovascular indult Operasi Disfungsi renal Asama/PPOK Penyalahgunaan obat
32

Valvular heart disease

Myopathy

Hipertensi/aritmia

Gagal sirkulasi

Dekompensasi pada gagal jantung kronik

i.

Penyalahgunaan alkohol Faktor Resiko 1. Tidak dapat diubah

Usia (laki laki 45 tahun; perempuan 55 tahun atau menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen) Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun) 2. Dapat diubah

Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi 160 mg/dl HDL-C rendah 40 mg/dl Hipertensi 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi) Merokok DM Obesitas Ketidakaktifan fisik Hiperhomosisteinemia e. Apa epidemiologi pada kasus ini?

Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3

33

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.4 Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. f. Apa patofisiologi pada kasus ini? CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF. Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko
34

aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun. Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji. - Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksia jantung). Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya. Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi. Disfungsi ventrikel kiri sistolik 1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. 2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang
35

menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload. 3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru. 4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. 5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian

36

akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. Disfungsi ventrikel kiri diastolik 1) Penyebab dari 90% kasus 2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. 3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium. 4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum. 5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi. g. Apa manifestasi klinis pada kasus ini? dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea Nyeri dada Lelah Mual edema pergelangan kaki batuk di malam hari dyspneu d effort
37

h. Apa komplikasi pada kasus ini? Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial)

i. Apa tata laksana pada kasus ini? Tatalaksana Penatalaksanaan Medik Menurut Suzanne C. Smeltzer , 2001Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah : 1.Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 2.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis 3.Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat. Terapi Farmakologis Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya yaitu peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edeme. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar. Terapi Diuretik Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas
38

digitalis dan diit rendah natrium. Jadwal pemberian obatditentukan oleh berat badan pasien sehari- haritemuan fisik dan gejala.Furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung). Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum. Terapi Vasodilator Obat-obatan vasoaktif digunakan untuk merupakan mengurangi pengobatan impedansi utama pada terhadap penatalaksanaan gagal jantung. Obat obat vasodilatator telah lama (tekanan) penyemburan darah oleh ventrikel. Obat obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau ketat dosisnya harus dititrasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan dan pada pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis. Vasodilatator lainnya yaitu nitrogliserin (Suzanne C. Smeltzer , 2001) Dukungan Diet Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edeme, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam miligram. Pasien yang dibatasi diet natrium juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat- obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk,

39

pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan j. Apa preventif pada kasus ini? Gagal Jantung Kongestif dapat dicegah bila Anda: Batasi asupan kolesterol anda Berhenti merokok Berolahraga secara rutin Hindari konsumsi makanan dan minuman manis berlebihan Mengelola stres anda dengan baik Mengendalikan asupan garam harian anda Menjaga berat badan yang sehat Menjaga diet yang seimbang Menjaga tekanan darah yang sehat k. Apa prognosis pada kasus ini? Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalamsatu randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang m e n g a l a m i d e k o m p e n s a s i , mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali d a l a m 1 2 b u l a n pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark j a n t u n g y a n g disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%. 1. 2. D a r i p o p u l a s i p a s i e n Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama. Pada kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang disertai denganedema paru yang merupakan akibat dari gagal

40

jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa penderitanya. Sehingga disimpulkan bahwa :Ad vitam : Malam , Ad Fungsionam : malam l. Apa KDU pada kasus ini?

Tingkat Kemampuan 3b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan

fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

V.

HIPOTESIS

Mr. Manaf mengalami shortness of breath et causa gagal jantung

VI.

LEARNING ISSUE
1. Anatomi jantung 2. Fisiologi jantung 3. Gagal jantung kongestif 4. Premature coronary disease 5. Penyakit jantung hipertensi 6. Penyakit jantung koroner

VII.

SINTESIS

1. Anatomi jantung
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium

41

dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi atas dua macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum. Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu : Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum. Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering dinamakan epicardium. Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu : Facies sternocostalis (anterior) Facies diaphragmatica Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister : dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat

dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventrikularis. yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. bermuara empat vena pulmonales. Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies diaphragmatica (inferior). Batas Jantung : Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum. Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta apex oleh ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar terbungkus oleh pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh sleapis endothel (endocardium). Ruang Jantung

42

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang : 1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum) Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Bagian anterior secara embriologis berasal dari atrium primitive. Muara pada atrium dextrum: Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, dan tidak punya katup. Vena cava superior ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung. Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum dan dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. 2. Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)

43

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus pulmonalis melalui ostium trunchi pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada atrium dexter dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang dibentuk oleh berkas berkas otot. o Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :

Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare yang terdiri atas tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis , cuspis interior {posterior}). Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Sedangkan ujung bebas dan permukaan ventricular nya dilekatkan pada chordae tendineae. Chordae tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventricular meningkat.

Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi pulmonalis. Terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Disini tidak ada corda tendineae atau musculi

44

papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini. Pada pangkal trunchus pulmonalis, terdapat tiga pelebaran , yang dinamakan sinus. 3. Atrium sinitrum Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian besar basis jantung, dibelakangnya, terdapat sinus obliquus pericardi serosum dan pericardium firbrosum memisahkannya dari ooesophagus. Muara pada atrium sinistrum: Empat venae pulmonales, dua dari masing masing paru paru bermuara pada dinding posterior, dan tidak punya katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva nitralis.

4. Ventriculus sinister Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam ventrikulus sinister enam kali lebih tinggi dari tekanan darah dalam ventriculus dexter ). Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut festibulum aortae . Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :

45

Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri dari dua cuspis ( cuspis anterior dan cuspis posterior). Yang memiliki struktur sama dengan cuspis valva tricuspidalis.

Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunchi pulmonalis.

Struktur Jantung Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung (myocardium), yang dibungkus diluar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh endocardium. Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum. Bagian ventrikel jantung mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Bagian bawah septum tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan terikat pada rangka fibrosa.

Pendarahan jantung

46

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. 1. Arteri coronaria dextra Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar trunchus pulmonalis dan auricular dextra. Cabang cabangnya : - Ramus coni arteriosi - Rami ventriculares anteriores - Rami ventriculares posteriors - Ramus interventricularis posterior (descendens) - Rami atriales 2. Arteria coronaria sinistra Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung. Cabang cabangnya : - Ramus interventricularis (descendens) anterior - Ramus circumflexus Persyarafan jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui flexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Serabut-serabut postganglionic simpatis berakhir di nodus sinutrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung dan arteriae coronariae. Katup-katup jantung: - Valva tricuspidalis - Valva mitralis : terletak dibelakang setengah bagian kanan sternum pada spastium intercostale IV. : terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilage costalis IV. - Valva trunci pulmonalis : terletak di belakang ujung medial cartilage costalis III sinistra dan bagian yang berhubungan dengan sternum.

47

- Valva aortae

: terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada spatium intercostale III.

Fisiologi Jantung

Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa periode sebagai berikut: Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)

48

Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Periode kontraksi isovolemik (isometrik) Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Periode ejeksi Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai mengalir keluar dari ventrikel. Periode relaksasi isovolemik (isometrik) Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang rendah. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah. o Curah Kerja Jantung (Cardiac Output) Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, yang sebading dengan curah kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate). o Pengaturan Pemompaan Jantung Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah: (1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung

49

(2)

Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem saraf otonom Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta, atau dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena, disebut alir balik vena. Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang optimal. Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Serabut-serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama mengurangi frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung. Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung

Saraf Parasimpatis Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormon

asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V, sehingga akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel. Saraf Simpatis

50

Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin, yang meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus, kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung, dan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung.

Histologi Jantung Dinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium,

bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium. Endokardium Bersifat homolog dengan intima pembuluh darah, terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Miokardium dengan subendotel dihubungkan oleh jaringan ikat (sering disebut lapisan subendokardium) yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls jantung (sel-sel Purkinje). Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipis jarigan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Lapisan ini dipenuhi oleh jaringan adiposa. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung. Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-

51

struktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa. Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar katup melekat pada anulus fibrosus di skeleton fibrosa. Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di atrium, yaitu nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas atrioventrikular. Berkas atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan bercabang ke kedua ventrikel. Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodus atriventrikular serupa dengan sel nodus SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah, dan membentuk jalinan. Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus AV. Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung biasa. Sel yang disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan terutama terdapat dibagian miofibril tepi sitoplasma. ventrikel Setelah dan menyusuri membentuk lapisan lapisan subendokardium, memasuki

intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai lapisan-lapisan terdalam di otot ventrikel. Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas, yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstruksi parsial arteri koronaria mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris). Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.

2. Fisiologi jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung
52

(vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior). Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah selesai. Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan

53

dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Sistem Konduksi Jantung Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu: Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan

tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi.

54

Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan

mengeluarkan potensial aksi. Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi.

3. Gagal jantung kongestif Definisi

Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat. CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV). CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya. Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.
55

Epidemiologi
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF, terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun Faktor resiko terjadinya gagal jantung paling sering adalah usia CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien dirawat dengan CHF berusia antara 65 70 tahun) 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60% Faktor resiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risikop lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.

Diagnosis Banding
CHF harus dibedakan dari yang berikut : edewma paru non-kardiogenik (sindroma distres pernapasan akut (ARDS)) Penyakit paru obstruktif kronis (COPD) Pneumonia Asma Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya

Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut: iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi Penyakit katup jantung Kardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif)
56

Penyakit perikardium Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)

Penatalaksanaan
a. CHF akut pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif danm status mentalnya menurun Tangani iskemia miokard bila ada indikasi Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV) gunakansegera bila terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida. Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif. Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu

b. CHF kronis Penatalaksanaan definitif pada penyebab yang mendasari adanya optimal Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olahraga, dan pendidikan menganai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) direkomendasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF 1. Diuretika: Flurosemid masih merupakan diuretika yang paling umum dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengurangi mortalitas pada CHF berat.
57

2.

Inotropik: a. Digoksin meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia). b. Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olahraga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi, dan alergi. c. Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levi-dopamin oral masih dalam penelitian. d. Inotropik baru seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

3. Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II mempengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan risiko difungsi ginjal pada beberapa pasien. 4. Beta blocker (carvedilol, metaprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu 5. Obat lain: Nitrat. juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis

58

dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neurohormonal, hemodinamik dan geja la CHF Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya antiaritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplastik

4. Penyakit jantung hipertensi

Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan berbagai perubahan pada struktur miokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang menjadi left ventricular hypertrophy (LVH), coronary artery disease (CAD), various conduction system diseases, dan disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium), dan congestive heart failure (CHF). Karena itulah, penyakit jantung hipertensi (PJH) adalah suatu sebutan umum untuk penyakitpenyakit jantung, seperti LVH, CAD, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan karena efek langsung maupun tak langsung dari peningkatan BP. PATOFISIOLOGI Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain, peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal. a. Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

59

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH. LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh respon myosit pada stimulus yang bermacam-macam yang menemani peningkatan tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem reninangiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan antara myosit dan interstitium dari struktur miokardium. Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri, biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan ketebalan ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum. LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu, perkembangan ini menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium. b. Atrium kiri yang abnormal Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui pada pasien hipertensi tetapi tidak terlalu diperhatikan. Peningkatan afterload mempengaruhi atrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan ukuran dan ketebalan atrium. Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan menyebabkan gagal jantung. c. Penyakit katup jantung (valvular disease) Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari

60

aorta.

Selain

menyebabkan

regurgitasi

aorta,

hipertensi

juga

diperkirakan

mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. d. Gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi), ada juga yang simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah, karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung. Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur abnormal seperti fibrosis dan LVH. e. Myocardial ischemia Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan poten vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan plaque. Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi. f. Aritmia jantung Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian jantung mendadak meningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme, perfusi yang buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium ( paroxysmal, kronik rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian

61

jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium. Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk: Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder Menetapkan keadaan pra pengobatan Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang Menetapkan kerusakan organ target Menetapkan factor risiko PJK lainnya

akan berubah karena pengobatan

KELUHAN DAN GEJALA Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan. (dizzy), Bila simtomatik, dan biasanya disebabkan oleh: impoten 1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang 2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan retina, transient serebral ischemic. 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

62

PEMERIKSAAN/TANDA FISIK Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan khusus seperti Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Tanda 1. Pulsasi Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit - Ritme Regular jika pasien pada sinus rhythm Irregularly - Denyut Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi atrium - Volume Normal Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri 2. Tekanan darah irregular jika pasien pada fibrilasi atrium fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut:

63

Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan tekanan pulsasi juga meningkat. 3. Vena Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular mungkin menggembung. 4. Jantung Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. 5. Paru Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary congestion, seperti menurunnya suara napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena efusi pleura. 6. Abdomen Pemeruksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan hipertensi sekunder terhadap renal artery stenosis. 7. Ekstremitas Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun). DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Coronary Artery Atherosclerosis Hypertrophic cardiomyopathy Jantung atlet (dengan LVH) Fibrilasi atrium karena etiologi lain Disfungsi diastolic karena etiologi lain Sleep apnea

5. Penyakit jantung koroner

64

. Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme berupa karbondioksida. Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung begitu penting bagi manusia, untuk itu harus dijaga kesehatannya. Jika jantung ini terganggu maka dapat menyebabkan berbagai penyakit jantung. Salah satu penyakit jatung yaitu penyakit jantung koroner. Penyakit ini dapat membawa kematian bagi penderitanya. Penyakit jantung koroner adalah jenis penyakit jantung yang terjadi akibat penyumbatan atau penyempitan pada dinding nadi koroner karena terjadi endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan pemasukkan darah ke jantung menjadi terganggu. Apabila penyumbatan arteri koroner semakin memburuk maka akan mengakibatkan terjadinya iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel jantung. Sehingga menyebabkan nyeri dada. Arteri koroner yang semakin sempit menyebabkan darah tidak dapat disalurkan dengan baik ke otot-otot jantung. Awalnya, penderita mungkin masih dapat bernafas dengan normal dan darah yang mengalir ke otot jantung masih cukup. Namun, ketika melakukan aktivitas yang lebih berat seperti berolahraga atau sedang marah, arteri koroner yang menyempit tidak dapat menyalurkan darah yang cukup ke otot-otot jantung. Padahal pada saat tersebut, jantung memerlukan darah lebih banyak agar tubuh mendapatkan energi dan oksigen yang cukup untuk melakukan aktivitas tersebut. Akibatnya si penderita bisa jatuh pingsan dan tidak sadarkan diri bahkan bisa meninggal.

65

Penyebab Penyakit Jantung Koroner Beberapa faktor pemicu atau penyebab penyakit jantung koroner antaranya (Boedi Soesotyo Joewono, 2003) : 1.Tekanan darah tinggi Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan faktor utama terkena penyakit jantung koroner. Hipertensi dapat merusak bagian dalam pembuluh arteri, sehingga kemungkinan dapat menyebabkan pembekuan darah. Jika hal ini terjadi pada jantung, maka akan menyebabkan serangan jantung. 2. Kadar kolesterol Peningkatan kadar kolesterol dalam darah berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. Risiko terjadinya arteriosklerosis (penebalan dan pengerasan arteri koronaria) dan serangan jantung juga dipengaruhi oleh kadar kolesterol LDL atau kolesterol jahat. Jika kolesterol yang tersedia lebih banyak dari yang dibutuhkan, LDL akan beredar dalam aliran darah dan akhirnya akan berakumuIasi di dinding arteri. Akibatnya, akan terbentuk semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh darah menyempit. 3.Obesitas atau kegemukan Orang yang memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas, resiko menderita penyakit jauh lebih tinggi. Hal ini disebabkan oleh penyumpatan pembuluh darah koroner yang terjadi akibat adanya proses ateroklerosis (perkapuran), yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut. Obesitas disebabkan oleh gaya hidup tidak sehat seperti seringnya menyantap makanan cepat saji, kelebihan asupan kalori dan kurangnya olahraga. 4.Faktor genetis Riwayat penyakit jantung dalam keluarga dapat menjadi salah satu penyebab penyakit jantung. Biasanya, hal ini disebabkan oleh kadar kolesterol yang tidak normal. Jika dalam keluarga terdapat riwayat serangan jantung, terutama kedua orang tua yag terjadi sebelum usia 60 tahun maka resiko terkena serangan jantung akan semakin tinggi. Namun jika tidak, seseorang pun tetap harus waspada sebab
66

serangan jantung yang akan terjadi mungkin disebabkan oleh beberapa faktor lainnya. (Asadi Muhammadi, 2009:55) Faktor Orang tua < 60 tahun mengidap Tinggi Orang tua pernah mengidap Sedang Orang tua tidak pernah mengidap Rendah Tabel 2.1 Klasifikasi menurut faktor genetis 5.Jenis Kelamin dan usia Pria lebih berpotensi terkena serangan jantung dibandingkan dengan wanita. Walaupun begitu, bukan berarti wanita terbebas sepenuhnya dari risiko penyakit jantung koroner. Pada usia muda, memang lebih sedikit wanita yang terkena penyakit jantung koroner. Namun, pada wanita usia 65 tahun lebih atau wanita usia menopause, besarnya risiko terserang penyakit ini sama dengan pria. Jika dilihat dari segi usia, jika usia sudah di atas 40 tahun semua faktor risiko akan semakin meningkat. Resiko penyakit jantung koroner berdasarkan jenis kelamin dan usia dikelompokan menjadi (Asadi Muhammadi, 2009:55) Laki-laki Perempuan resiko >45 thn >55 thn Rawan 19-44 thn 25-54 thn Sedang <18 thn <25 thn Rendah Tabel 2.2 Klasifikasi Berdasarkan Jenis Kelamin dan usia Resiko

6.Merokok Zat nikotin yang terkandung dalam rokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri dan faktor pembekuan darah. Keadaan seperti ini dapat memicu penyakit jantung dan stroke. Perokok berisiko terkena stroke dan jantung koroner dua kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. 7.Kurangnya Aktivitas Fisik Jika tubuh kurang bergerak maka timbunan lemak lebih cepat terkumpul karena tidak terjadi pembakaran berkala dari energi yang masuk ke dalam tubuh. Karena

67

itu, risiko terjadi obesitas semakin tinggi. Otot jantung juga tidak dapat bergerak dengan balk. Hal ini akan memperberat risiko terjadinya penyakit jantung koroner. 8.Stres Stres yang terus-menerus akan memacu kerja jantung dan merangsang pembentukan adrenalin yang berpengaruh buruk pada kesehatan pembuluh jantung. Tingkat stres yang tinggi sangat membahayakan kesehatan. Menurut penelitian ahli kesehatan klinis, stres dapat memicu semburan adrenalin dan zat katekolamin yang tinggi. Akibatnya dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah jantung dan meningkatkan denyut jantung sehingga mengganggu suplai darah ke jantung. Kepribadian seseorang juga ternyata bisa menjadi pemicu timbulnya stres. Seseorang yang selalu ingin menang pada setiap kompetisi atau persaingan, sangat agresif, lekas marah, dan bermusuhan, lebih mudah terkena stres. Akibatnya, orang tersebut juga berisiko terserang penyakit jantung koroner. Gejala Penyakit Jantung Ada beberapa gejala umum yang dirasakan bagi penderita yaitu (Karel Dourman, 2011: 71) : 1.Nyeri dada Jika otot tidak mendapatkan cukup darah, maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dada atau angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Nyeri biasanya irasakan pada dada sebelah kiri, rasa nyeri terkadang menjalar ke punggung, lengan kiri atau ke leher. 2. Sesak nafas Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmone). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang

68

terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. 3.Kelelahan Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap. 4.Palpitasi (jantung berdebar-debar) Palpitasi timbul kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal atau penyakit jantung yang serius. 5.Pusing dan Pingsan Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Emosi yang kuat atau nyeri juga bisa menyebabkan pingsan. 6. Keringat dingin Keringat dingin timbul akibat dari menahan nyeri dada atau angina. Diagnosis Penyakit Untuk memberikan pengobatan seorang dokter harus mengetahui dahulu penyakit yang diderita pasiennya. Diagnosa dilakukan melalui anamnesa (wawancara), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (irfan arief,2007). 1. Anamnesis atau wawancara Anamnesis merupakan pemeriksaan paling penting dalam pemeriksaan klinik untuk menuju diagnosa. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui keluhan pasien. Untuk diagnosis penyakit jantung koroner keluhan yang ditanyakan seputar nyeri dada yang dirasakan pasien, seperti apakah nyerinya, kapan dirasakan, berapa lama, di dada sebelah mana, apakah menjalar. Menurut Sjaifoelah Noer, et al. (1996:1082) seringkali pasien merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau dibawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
69

kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada juga dapat timbul ditempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. Sakit dada yang dirasakan seperti tertekan benda berat (pressure like), atau seperti diperas (squeezing) atau terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest dyscomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien kurang. Ada 4 macam jenis sakit dada brdasarkan lama sakit yang dirasakan yaitu (Fitri, 2010): Tabel 2.3 Jenis sakit dada Nilai Lamanya Typical angina Atypical angina Asymptomatic Non angina (menit) 5 10 10 30 30 60 >60

2. Pemeriksaan penunjang Beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit jantung koroner, antara lain : a.Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya penyakit jantung koroner. Dengan pemeriksaan ini dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan potensial bioelektrik yang dipancarkan jantung melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada posisi dipermukaan tubuh. b.Foto rontgen dada Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut, yang biasanya jantung terlihat membesar. c.Pemeliksaan tekanan darah tinggi

70

Tekanan darah tinggi (hipertensi) merupakan suatu peningkatan tekanan darah didalam arteri. Tekanan darah tinggi dikelompokan menjadi 5 macam yaitu (Fitri, 2011): Tabel 2.4 tekanan darah tinggi Normal Normal tinggi Stadium 1 (hipertensi ringan) Stadium 2 (hipertensi sedang) Stadium 4 (hipertensi maligna) d.Pemeriksaan jumlah denyut jantung Denyut jantung dihitung dalam satuan menit. Denyut jantung diklasifikasi menjadi 3 berdasarkan jumlahnya (Fitri, 2010): Tabel 2.5 denyut jantung Bradikardi Normal Takikardi 3.Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar gula darah pasien. Kolesterol dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat hormon dan vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem pencernaan. Kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah dapat menimpulkan endapan-endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke jantung. Kolesterol diklasifikasi menjadi (Fitri, 2010): Tabel 2.6 kolesterol Desirable Borderline Tinggi Nilai Kadar Kolesterol (mg/dl) <200 200 239 >240 Nilai Denyut Jantung <80 kali/menit 80-100 kali/menit >100 kali/menit Nilai Tekanan Darah (mmHg) <130/85 130 139/85 89 140 159 /90 99 160 179/100 109 180 209/110 119

71

6. KERANGKA KONSEP

Obesitas

Perokok berat

dislipidemia

hipertensi

atherosklerosis

Infark miokard

CHF

Kriteria Mayor: - oedem paru - ronchi - JVP meningkat - orthopneu

Kriteria Minor: - Oedem ankle - Batuk malam - Takikardi - hepatomegali

7. KESIMPULAN

72

Mr.manaf. 57 tahun, seorang akuntan menderita kongestif heart failure disebabkan penyumbatan aterosklerosis yang diperberat oleh life style dan riwayat hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115. Harsono. Gadjah

Chou, Timothy K. Knilans. Electrocardiography in Clinical Practice. 4th Edition. Philadelphia: W.B. Saunders. 1996. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hampton, J. R. 2006. Dasar-Dasar EKG. EGC, Jakarta, Indonesia. Price, Sylvia A., Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC. Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sadler TW. Langmans medical embryology. Eleventh edition. Philadelphia: Lippincott editors. Williams & Wilkins; 2010. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition. Elsevier; 2010 Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Philadelphia: Saunders oleh:

Sherwood, L. 2011. Human Physiology: From Cells To Systems. Edisi 6. Terjemahan Pendit, B.U. EGC, Jakarta, Indonesia. Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

73

Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview pada 10 Mei 2010. Panggabean, Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed Ke-5. Jakarta: Interna Publishing, 2009: 1777-8. Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/162449-diagnosis pada 10 Mei 2010

74