Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada homeostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok sepsis), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun ( syok anafilaktik).

1.2 TUJUAN 1.3.1 Tujuan Umum Diharapkan mahasiswa mempunyai wawasan yang lebih dalam dan pengalaman nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan syok kardiogenik. 1.3.2 Tujuan Khusus Diharapkan mahasiswa dapat : 1. Melaksanakan pengkajian pada pasien dengan syok kardiogenik . 2. Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan syok kardiogenik. 3. Menyusun rencana dan melaksanakan tindakan disertai rasionalisasi pada pasien dengan syok kardiogenik.

1.3 SISTEMATIKA PENULISAN Dalam penyusunan makalah ini menggunakan metode kasus dengan sistematika penulisan BAB 1 : Pendahuluan (Latar belakang, tujuan, sistematika, dan manfaat penulisan) BAB 2 : Tinjauan teori (Definisi, etiologi, patofisiologi, dan web of caution) BAB 3 : Tinjauan Kasus (Asuhan Keperawatan) BAB 4 : Pembahasan (Pengkajian, Diagnosa, Intervensi) BAB 5 : Penutup (Simpulan)

1.4 MANFAAT PENULISAN 1.5.1 Manfaat bagi klien Dengan ini kami mengharapkan klien mengerti dan memahami tentang pengertian, penyebab, tanda tanda, penanganan serta bahayanya syok kardiogenik. 1.5.2 Manfaat bagi perawat Sedangkan manfaat bagi profesi keperawatan, agar lebih aktif dalam menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih memperhatikan kondisi pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan, dapat berjalan sesuai dengan target yang ingin dicapai.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI SYOK KARDIOGENIK Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri.

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal hal berikut: 1. tekanan arterial sistole <90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg di bawah tekanan basal (hipotensi relatif) 2. gangguan aliran darah ke organ organ penting (kesadaran menurun, vasokontriksi, perifer, oliguri (urine <30 ml/jam)). 3. Tidak adanya gangguan preload atau proses non miokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik. 4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Di sini ada 2 komponen penting dalam syok kardiogenik, yaitu: 1. Hipotensi: akibat memburuknya fungsi pompa jantung. 2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekwensi akibat hipotensi.
3

2.2 ETIOLOGI Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktik syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah: 1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya. 2. Miokarditis akut. 3. Temponade jantung akut. 4. Endokarditis infektif. 5. Trauma jantung. 6. Ruptur korda tendinea spontan. 7. Kardiomiopati tingkat akhir. 8. Stenosis valvular berat. 9. Regurgilasi valvular akut. 10. Miksoma atrium kiri. 11. Komplikasi bedah jantung. 12. Ruptur septal ventrikel

2.3

PATOFISIOLOGI Kelainan fisiologis yang menjadi dasar fisiologis adalah menurunnya kontraktilitas otot jantung sebagai konsekwensi tidak berfungsinya sebagian otot jantung. Hasil bedah mayat penderita IMA dengan syok kardiogenik menunjukkan 40% kerusakan otot jantung. Mungkin ruptur dinding ventrikel, septum atau otot papilaris. Penyakit jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LVED (The Left Ventricular End Diastolic Pressure) dan Arterial pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonari meningkat dan bagian cairan di dalam pulmonari selaput intersitial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Penyebab kardiogenik syok pada umumnya berasal dari ventrikel kanan yang mana menjadi lemah akibat miokardial infark dan ketidakmampuan untuk mensuplai volume stroke untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi jaringan atau sel-sel tubuh. Kerusakan 40% dari jantung karena miokardial infark merupakan presipitasi (faktor yang mempercepat) terjadinya syok.
4

2.4 MANIFESTASI KLINIS SYOK KARDIOGENIK Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam : 1.Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan dari miokard masiv atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri. 2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang. 3. Timbul kira-kira 2 sampai 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Ini sering disertai atau tanpa disertai nyeri dada, tetapi sering disertai sesak napas akut. Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya pada daerah substernal, rasa seperti ditekan, ditusuk, dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari setengah jam, tidak menghilang dengan obat- obat nitrat.

2.5 WEB OF CAUTION

Infark Miokard Akut

Gagal Jantung

Necrosis Miokard

Kerusakan Oot Jantung

Gangguan Kontraktilitas Miokard

Disfungsi Ventrikel kiri

Syok Kardiogenik

Curah Jantung

Aliran Darah Arteri Koroner Nutrisi O2 Kejaringan Asupan o2 Ke Jantung Gangguan Perfusi Jaringan Metabolisme Basal Terganggu Kerusakan Pertukaran Gas Darah Ke Pulmonal

Hipoksia Miokardium (Mekanisme Anaerob)

Energi

Nyeri Dada

Pola Nafas Tidak Efektif

Kelelahan dan Kelemahan

Gangguan Rasa Nyaman

Intoleransi Aktivitas

2.6 KOMPLIKASI Adapun komplikasi dari syok kardiogenik diantaranya : a. Cardiopulmonary arrest b. disritmia c. stroke d. tromboemboli

2.7 PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK 1) Sistem Pernapasan / Respirasi Sesak, pernapasan dangkal, tachypnea( napas cepat dan dalam), pada auskultasi terdengar ronchi, ortopnea, hipoksia

2) Sistem Cardiovaskuler Tekanan darah menurun, irama gallop atau S4 ( murmur ), disritmia, takikardia, fibrilasi ventrikel, distensi vena jugularis, akral dingin, pucat, dan lembab, bising jantung.

3) Sistem Persyarafan / neurologi Apatis, letargi, semikoma, dan nyeri hebat.

4) Sistem perkemihan Produksi urine menurun, kadang kurang dari 30 cc/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat.

5) Sistem Pencernaan / Gastrointestinal nyeri tekan pada epigastrik, abdomen teregang, penurunan nafsu makan, mual, muntah, nyeri saat menelan, sangat kehausan.

6) Sistem integumen Terjadi peningkatan suhu tubuh (Demam), akral pucat, dingin, lembab, sianosis.

Pemeriksaan Diagnostik 1. FOTO THORAKS


7

Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang, edema peru hingga intersisial/alveolar dan mungkin ditemukan efusi pleura.

2. EKG Umumnya menunjukkan IMA dengan atau tanpa gelombang Q dan electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung.

3. EKOKARDIOGRAFI Penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difusi atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi perikardial, katup aorta dan mitral, ruptur septum dan pintasan intrakardiak.

4. KATETERISASI JANTUNG Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasti koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regugritasi mitral akibat disfungsi atau ruptur otot papilaris.

5. LABORATORIUM a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). b. Pemeriksaan enzim jantung. c. CBC and serum electrolyte panel . d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). e. Gas darah arteri. f. Studi koagulasi. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al(2008): Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood ureanitrogen (BUN) dan Creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Perfusi jaringan yang buruk ( poor tissue perfusion)dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level ). Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis,dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers),creatine phosphokinase dan MB

fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T

2.8 PENATALAKSANAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. Pemberian oksigen 28 48% dengan venturi fase mark. Naikkan kaki ke atas 30 45 derajat. Pasang infus kiri dan kanan, grojok dengan cairan RL Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus

diatasi dengan pemberian morfin. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan. 7. Berikan dopamin 2 15 mg/kg/m, Norepineprin 2-20 mg/kg/m atau

Dobutamin 2.5 mm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan Amrinon intravena (kalau ada). 8. 9. 10. Tirah baring Diet makanan lunak, rendah garam. Pemberian diuretik Untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. 11. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Dan juga untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi,
9

sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.

10

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN 3.1.1 Identitas

a. Umur. Terjadi pada umur 60 tahun ke atas b. Jenis kelamin: : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c. Hereditas d. Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

3.1.2

Riwayat Kesehatan 1. Keluhan Utama a. Oliguri (urin < 20 ml/jam) b. Mungkin ada hubungan dengan IMA. c. Nyeri substernal seperti IMA. 2. Riwayat penyakit sekarang Biasanya px . merasa nyeri atau discomfort dada trauma tumpul dada (mekanisme, waktu, kekuatan, alat pelindung) atau luka bakar listrik, nausea, dispnea atau orthopnea, diaporesis, perasaan akan meninggal atau ketakutan, kehausan, sensasi dingin. 3. Riwayat penyakit terdahulu Anomali kongenital jantung ,infark miokard sebelumnya, penyakit jantung lainnya, pembedahan (umum atau cardiovaskuler), tromboemboli, medikasi, allergi, penggunaan alkohol atau obat-obatan. 4. Riwayat penyakit keluarga PJK (penyakit jantung koroner), IMA (Infark Miokard Akut), DM (Diabetes Melitus), Hipertensi. 5. Riwayat Psikososial Sosial ekonomi rendah, kurang pengetahuan orang tua terhadap penyakit, dan kebiasaan px maupun (orang tuanya).

11

3.1.3

Data biopsikososial spiritual

a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan. Tanda : lemas, pucat, letih

b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard, angina, atau gagal jantung kongastif. Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi, bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung.

c) Integritas Ego : Gejala : takut, stres berdasarkan penyakit/ kepribadian. Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal takut, marah .

d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine, warna, bau .

e) Makanan / cairan : Gejala : Kehilangan nafsu makan mual muntah

Tanda : Distensi abdomen oedem

f) Hygiene Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri. Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional

12

g) Neurosensori Gejala : - kelemahan Tanda : - penurunan perilaku

h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : -nyeri dada - angina akut Tanda : - tidak tenang - gelisah - perilaku melindungi diri

i) Pernapasan : Gejala : - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal.

j) Keamanan Gejala : - perubahan dalam fungsi mental - kehilangan kekuatan

k) Interaksi sosial Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosial yang biasa dilakukan

3.1.4

Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. Oliguri (urin < 20 mL/jam). Tekanan vena sentral > 10 mmHg

b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.

13

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark Nadi teraba lemah dan cepat Tensi turun < 80-90 mmHg.

c.Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2

3.1.5

Pemeriksaan Diagnostik 1.Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri ( LV failure ), gelombang Q ( Q waves ) dan / atau > 2 - mm ST elevation pada multiple leads atau left

bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global

ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2.Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkantanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
14

b.Saat tekanan diastolik

akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic

pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a.Kardiomegali ringan b.Edema paru (pulmonary edema) c.Efusi pleura d.Pulmonary vascular congestione. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3.Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c.Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

3.1.6

Terapi a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. b. Anti ansietas, bila cemas. c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. d. Sulfas atropine. e. Terapi reperfusi : Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

3.1.7

Diagnosa keperawatan a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan pertukaran gas.
15

b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan nutrisi dan oksigen ke jaringan. c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan kelemahan. d. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri dada.

3.2 RENCANA TINDAKAN No. 1. DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI KEPERAWATAN HASIL a. Evaluasi Pola nafas tidak Tujuan : Setelah dilakukan frekuensi efektif berhubungan asuhan keperawatan pernapasan dan kedalaman. dengan kerusakan selama 2 x 24 jam pola nafas pasien normal Catat upaya pertukaran gas. Kriteria Hasil : pernapasan, 1. Mempertahankan pelebaran nasal pola nafas normal / efektif bebas sianosis dan tanda atu gejala lain dari hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area paru bersih 2. Menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak RASIONAL Respons pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi ( kehilangan darah / cairan ), akumulsai sektret, hipoksia, atau distensi gaster. Penekanan pernapasan ( penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dan pengobatan fentilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. b. udara atau cairan pada area pleura mencegah ekstansi lengkap (satu sisi) dan memerlukan penkajian lanjut status ventilasi..

b. Observasi penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspensi atau ketidak semetrian gerakan dada.

16

2.

dilakukan perfusi Setelah asuhan keperawatan jaringan selama 2x24 jam, diharapkan suplai berhubungan oksigen dan asupan dengan penurunan nutrisi ke jaringan nutrisi dan oksigen normal. Kriteria hasil : ke jaringan. Mendemontrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh: kulit hangat dan kering, ada nadi perifer atau kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan atau pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri atau ketidak nyamanan. Gangguan

a. lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

a.Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh peniurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit an penurunan nadi. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektronik atom, variasi asam basa, hipoksia,atau emboli sistemik.

b.selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinue contoh, cemas, bingung, letargi, pingsan.

3.

Intoleransi Aktivitas sehubungan dengan kelelahan dan kelemahan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan. Kriteria Hasil: mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan frekuensi jamtung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.

a.kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toler1an terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.

Palpitasi, nadi tak teratur, adanya Nyeri dada/ispneu apat menginikasikan kebutuhan perubahan program olahraga/obat.

17

4.

Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri dada

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan klien mampu melakukan. Kriteria Hasil: 1. menyatakan nyeri hilang/terkontrol. 2. tampak rileks dan mampu tidur atau istirahat dengan tepat. 3. menyatakan Pemahaman nyeri fantom dan metode untuk menghilangkannya.

a. catat lokasi dan intensitas nyeri (skala0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri , contoh kesemutan.

Membantu dalam evaluasi kebutuhan dan keefektifan intervensi. Perubahan dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi, contoh nekrosis atau infeksi. Dapat mengindikasikan sindrom kompartemen, khususnya cedera traumatik.

b. selidiki keluhan nyeri lokal atau kemajuan yang tak hilang dengan analgesik.

18

BAB IV PEMBAHASAN

Setelah mempelajari konsep teori asuhan keperawatan pada pasien syok kardiogenik, maka berdasarkan pengamatan dan asuhan yang telah diberikan, ada beberapa hal yang perlu menjadi pembahasan yaitu:

4.1.PENGKAJIAN Prinsip yang harus diperhatikan dalam melakukan pengkajian pada pasien syok kardiogenik adalah melakukan pengkajian secara lengkap dan sistematis sehingga dalam merumuskan data focus yang menjadi permasalahan pasien dapat lebih mudah.

4.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN Berdasrkan teori asuhan keperawatan mengenai pasien syok kardiogenik, dalam merumuskan diagnose keperawatan ada berapa kendala yang dihadapi. Dari keempat diagnose keperawatan yang mungkin terjadi pada pasien syok kardiogenik, hanya terdapat 4 gangguan pada pasien : a. Pola napas tidak efektif. b. Gangguan perfusi jaringan. c. Gangguan rasa nyaman. d. Intoleransi aktivitas.

4.3.RENCANA INTERVENSI DAN RASIONAL Pada perumusan rencana intervensi keperawatan, mahasiswa merumuskan rencan intervensi sesuai dengan kondisi pasien dan perencanaan yang memungkinkan untuk dilakukan implementasi dan evaluasi keperawatan. Tidak semua perencanaan yang ada pada konsep teori dapat diangkat dalam kasus karena mengingat kontak waktu mahasiswa dengan pasien sangat terbatas sehingga hanya perencanaan yang mungkin untuk diangkat yang kami utamakan. Pemberian teraphy: a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. b. Anti ansietas, bila cemas. c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
19

d. Sulfas atropine. e. Terapi reperfusi : Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

20

BAB V PENUTUP

5.1 SIMPULAN Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan mengakibatkan hipoksia jaringan. Pada tahap pengkajian pasien terdapat 4 diagnosa: Pola napas tidak efektif. Gangguan perfusi jaringan. Gangguan rasa nyaman. Intoleransi aktivitas.

5.2 SARAN Ada beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam upaya meningkatkan asuhan keperawatan pada pasien syok kardiogenik: 1. Diharapkan klien/keluarga mengerti dan memahami tentang pengertian,penyebab, tanda tanda, penanganan dan komplikasi syok kardiogenik. 2. Sebagai tambahan ilmu bagi profesi keperawatan agar lebih aktif dalam menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih memperhatikan kondisi pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan dapat berjalan sesuai dengan target yang ingin dicapai.

21

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru , Bambang Setiyohadi. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jaya, Hasrat.2004. Asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan kardivaskuler Syok Kardiogenik. Wahyu, Made, dkk. 2009. Hasil Diskusi Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Syok Kardiogenik. Denpasar : Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

22