Anda di halaman 1dari 21

BLOK CAIRAN

Wrap Up

MENCRET

Kelompok B 11

Ketua : Nuciana Siti Andrianti Sekretaris : Prathita Amanda Aryani Anggota : Mustika Zeinia Malinda Muhammad Candrasa Muhammad Fathan A Nuraini Sidik Nurwahidah Oktorisa Prasaundra Triantoni P Reza Septian Rizky Febriansyah

(1102011197) (1102011208) (1102010188) (1102011173) (1102011175) (1102011200) (1102011202) (1102011207) (1102011231) (1102011240)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011-2012

SKENARIO 2 MENCRET Seorang laki-laki, berumur 35 tahun,dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan malam di warung nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD: 85/60 mmHg, nadi:120x/menit, pernapasan 34x/ menit, cepat dalam. Jumlah urine sedikit. Di Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah. Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan anion gap yang normal.

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa secara fisiologis dan biokimia LO.1.1. Memahami dan menjelaskan pengertian keseimbangan asam basa LO.1.2. Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basa LO.1.3. Memahami dan menjelaskan sumber asam dan basa LO.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam basa

LI.2. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah LO.2.1. Memahami dan menjelaskan definisi analisa gas darah LO.2.2. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor yang mempertahankan gas darah dalam keadaan normal

LI.3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik) LO.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolik LO.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolik LO.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asidosis metabolik LO.3.4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik

LI.4. Memahami dan menjelaskan indikator asam basa dan manfaat pengukuran pH LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi pH LO.4.2. Memahami dan menjelaskan cara penentuan pH LO.4.3. Memahami dan menjelaskan manfaat pengukuran pH

LI.5. Memahami dan menjelaskan diare LO.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi diare LO.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi diare LO.5.3. Memahami dan menjelaskan klasifikasi diare LO.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diare LO.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan diare

LI.1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa secara fisiologis dan biokimia LO.1.1. Memahami dan menjelaskan pengertian keseimbangan asam basa Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion. Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut dari larutan.

Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke zat lain sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion (H+) dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam adalah akseptor elektron dan basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk mendonorkan PEBnya. Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh: HCL(aq) + H2O(l) -> H3O+(aq) + Cl (aq) Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidrogen [ ], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidroksida [ ]

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basa Berdasarkan Kekuatannya Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran terionisasi,dibagi menjadi 2 , yaitu: 1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN , S , HCl Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air dan bereaksi dengan asam.Contoh NaOH, KOH, Ba(OH 2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.Contoh NaHCO3, N OH

Berdasarkan Bentuk Ion 1. Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif. Contoh :SO32. Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif. Contoh : N + 3. Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif. Contoh : Cl, C 4. Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif. Contoh : Na+

Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa 1. Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H atau ion (dikenal juga dengan ionisasi primer) Contoh : asam monoprotik [HCl, HN , C COOH] basa monoprotik [NaOH, KOH] 2. Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H atau ion (dikenal dengan ionisasi sekunder) Contoh : asam diprotik [ S H2S] basa diprotik [Mg(OH , Ca(OH)2, Ba(OH)2] 3. Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H atau ion (dikenal juga dengan ionisasi tersier) Contoh : asam poliprotik [ P ] basa poliprotik [Al(OH)3] Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme 1. Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat. Contoh : karbondioksida, asam karbonat 2. Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh ginjal. Contoh : asam organik, asam nonorganic

LO.1.3.Memahami dan menjelaskan sumber asam dan basa Asam dan basa bersumber dari: 1. Produksi asam volatil adalah suatu jenis asam yang dapat menguap. Sumber utama asam volatil didalam tubuh adalah karbondioksida. Co2 merupakan hasil metabolisme oksidasi (aerob) dari lemak, karbohidrat dan beberapa protein. C berikatan dengan air (terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat ( C ) yang berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. 2. Produksi asam non volatil adalah suatu jenis asam yang merupakan hasil antara atau hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak, dan karbohidrat yang selalu terdapat di dalam larutan sampai di eliminasi melalui ginjal. Asam non volatil dari katabolisme protein adalah asam sulfat dan asam fosfat. Yang di hasilkan dari metabolisme karbohidrat adalah asam laktat, sedangkan yang dihasilkan dari metabolisme lemak adalah benda keton seperti asam aseto asetat, asam hidroksi butirat, dan aseton. 3. Asam organik adalah asam yang mengandung satu atau lebih gugus karboksil (COOH). Asam asetat, asam format, asam laktat dan semua asam lemak termasuk asam organic. 4. Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen. 5. Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara.

LO.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam basa Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [ ] bebas dan [HC ] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [ ] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan. Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat). Karena ion [ ] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang mempengaruhi [ ] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu : a) Lebihnya kadar [ ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+] b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh Bervariasi tergantung dari: Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HC . Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak CO2 sehingga pH turun Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu : 1. Sistem buffer 2. Sistem respiratorik (sistem paru) 3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem buffer Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat menahan perubahan pH.Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya. Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.

Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu : a. b. c. d. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu : Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2 Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal. Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat. a. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa, sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya 6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh mempertahankan sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal. H2O + CO2 H2CO3 + + HCO3CO2 bereaksi dengan H2O membentuk CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.

b. Sistem buffer hemoglobin Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton. Na+ + HCO3 a C 3 Hb- + H+ b (PK 7-8) Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat. c. Sistem buffer protein Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa. Fungsi pengaturan buffer protein: - Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton. - Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton. Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium. d. Sistem buffer Fosfat Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan intrasel. Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam mengatur pH darah.Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-) dengan monohidrogen fosfat (HPO32-).Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( a P ) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na P ) adalah asam lemah HCl + Na2HPO4 a 2PO4 + NaCl NaOH + NaH2PO4 a2HPO4 + H2O H2PO4-(aq) + H +(aq) H 2 PO 4(aq) H2PO4 - (aq) + OH (aq) --> HPO42-(aq)) + H2O (aq) Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin. 2. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri. Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.

Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC . Bila pembentukan C metabolik meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat. Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah C yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam, pengeluaran C pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya. Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi. Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal. Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat. Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal. Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau mengeliminasi HC injal juga mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih lama. Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu : a. Ekskresi ion hidrogen Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C . Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal. Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat. Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.

Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumber yaitu C yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk C yang akan berdisosiasi membentuk dan HC . Suatu pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut a yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C , jika konsentrasi C meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat. Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan mensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.

b.

Ekskresibikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh HC plasma.Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu: 1. Reabsorpsi HC yang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung. Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HC yang difiltrasi untuk membentuk C . Lalu di bawah pengaruh karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C . Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, C bergabung kembali dengan H2O membentuk C yang akan terurai menjadi dan HC . Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HC secara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC ini seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi.

Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya. 2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C , HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : c. Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun. Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

Sekresi amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen. Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N ke dalam lumen tubulus setelah penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan N untuk membentuk ion amonium (N ) Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.

N sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin menghasilkan dua ion N yang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin. Untuk setiap N yang dieksresikan, dihasilkan HC yang baru untuk ditambahkan ke dalam darah. Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.

LI.2. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah LO.2.1. Memahami dan menjelaskan definisi analisa gas darah Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah dipakai untuk menilai keseimbangan asam basa dalam tubuh, kadar oksigenasi dalam darah, dan kadar karbondioksida dalam darah. Ukuran-ukuran dalam analisa gas darah: - PH normal 7,35-7,45 - Pa CO2 normal 35-45 mmHg - Pa O2 normal 80-100 mmHg - Total CO2 dalam plasma normal 24-31 mEq/l - HCO3 normal 21-30 mEq/l - Base Ekses normal -2,4 s.d +2,3 - Saturasi O2 lebih dari 90% Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan ASTRUP, yaitu suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri. Lokasi pengambilan darah yaitu: 1. Arteri Radialis, 2. A. Brachialis, 3. A. Femoralis.

LO.2.2. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor yang mempertahankan gas darah dalam keadaan normal Pada dasarnya PH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H* dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu: 1. Mekanisme dapar kimia Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu : a. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat b. Sistem dapar fosfat

c. Sistem dapar protein d. Sistem dapar hemoglobin 2. Mekanisme pernafasan 3. Mekanisme ginjal Mekanismenya terdiri dari: a. Reabsorpsi ion HCO3b. Asidifikasi dari garam-garam dapar c. Sekresi amonia

LI.3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik) LO.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolik Asidosis metabolik (kekurangan HC ) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan [ ]). [HC ] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35.Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolic Penyebab mendasar asidosis metabolik yaitu : - Kehilangan bikarbonat basa - Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh - Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh + - Retensi ion H dalam tubuh - Penambahan asam Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat - Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik, hyperaldosteron, keracunan Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat.Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya.

Anion-gap dalam plasma Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena

adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq. Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3] Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.

Anion-gap dalam urin Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin. Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin] Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare. Selisih Anion Normal (Hiperkloremik) Kehilangan Bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna: Diare lleostomi; fistula pancreas, biliaris, atau usus halus Kehilangan melalui ginjal: Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA) Inhibitor karbonik anhidrase Hipoaldosteronisme Peningkatan beban asam Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasi Pemberian IV larutan salin secara cepat Selisih Anion Meningkat Peningkatan produksi asam Asidosis laktat: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmor) Ketoasidosis metabolik Kelaparan : peningkatan asamasam keto Intoksilasi alcohol : peningkatan asam-asam keto Menelan substansi toksik Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton Metanol atau formaldehid: format Gagal ginjal akut atau kronis

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asidosis metabolik pH lebih dari 7,1: 1. Rasa lelah (fatique) 2. Sesak nafas (Kussmaull) 3. Nyeri perut 4. Nyeri tulang 5. Mual/muntah pH kurang dari atau sama dengan 7,1: 1. Gejala pada pH > 7,1 2. Efek inotropik negative, aritmia 3. Kontriksi vena perifer 4. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer) 5. Penurunan tekanan darah 6. Aliran darah ke hati menurun 7. Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2) terganggu

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien. Berikut adalah langkah-langkah koreksi asidosisi metabolik: Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan mudah menetapkan etiologi. Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat.Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan. Prosedur koreksi a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/L b. Pada keadaan khusus: - Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3 10 mEq/L - Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan HC menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam. Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai ini.Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

LI.4. Memahami dan menjelaskan indikator asam basa dan manfaat pengukuran pH LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi pH pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai keasaman atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0 14. Istilah pH berasal dari p, lambang matematika dari negatif logaritma dan lambang kimia untuk unsur hidrogen. LO.4.2. Memahami dan menjelaskan cara penentuan pH Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah: - Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik (asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana, tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau basa. - Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH dibandingkan dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan berbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10. Berbagai macam indikator universal, yaitu : Thimol biru 1 pH 1,2 2,2 merah oranye Metil merah pH 4,4 6,2 merah kuning Bromtimol biru pH 6,0 7,6 kuning biru Thimol biru 2 pH 8,0 9,6 kuning biru Fenolphtalein pH 8,3 10 tdk berwarna ungu - Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH dari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.

LO.4.3. Memahami dan menjelaskan manfaat pengukuran pH Aplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain. Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuh Cairan getah lambung pH 1,0 2,0 Urine pH 4,8 7,5 Saliva (air liur) pH 6,5 6,9 Darah pH 7,35 7,45

Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ tertentu, contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu, maka harus disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa jika memakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll. Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan Menyatakan konsentrasi ion hidrogen Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular.

LI.5. Memahami dan menjelaskan diare LO.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi diare Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang tidak biasa, (lebih dari 3x sehari), juga perubahan dalam jumlah dan konsistensi.

LO.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi diare Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), malabsorpsi, alergi.

Faktor infeksi Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak, ini meliputi infeksi bakteri (E. coli, Salmonella, Vibrio cholera), virus (enterovirus, adenovirus, rotavirus), parasit (cacing, protozoa). Infeksi parenteral yaitu infeksi yang berasal dari bagian tubuh yang lain diluar alat pencernaan, seperti otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis, bronkopneumonia. Keadaan ini terutama pada bayi berumur dibawah 2 tahun. Faktor malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan akibat malabsorbsi karbohidrat, pada bayi dan anak tersering karena intoleransi laktosa, malabsorbsi lemak dan protein. Faktor alergi makanan Faktor makanan misalnya makanan basi, beracun, atau alergi terhadap makanan. Penularan melalui kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung,seperti : Makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor. Penggunaan sumber air yang sudah tercemar dan tidak memasak air dengan benar. Tidak mencuci tangan dengan bersih setelah buang air besar. Etiologi Diare Akut Infeksi merupakan penyebab utama diare akut, baik oleh bakteri, virusmaupun parasit. Penyebab lain timbulnya diare akut adalah toksin dan obat,nutrisi enteral yang

diikuti puasa yang lama, kemoterapi,impaksi fekal (overflowdiarrhea) atau berbagai kondisi lain. Dari penelitian pada tahun1993-1994terhadap 123 pasien dewasa yang menderita diare akut, penyebab terbanyak hasil infeksi bakteri E.coli(38.29%),V.cholerae Ogawa(18.29%), Aeromonas. Sp(14.29%) (Mansjoer, 2001) Diare kronik dapat dibagi menjadi 7 kategori berdasarkan patofisiologinya: 1. Diare Osmotik Saat feses melewati usus besar, osmolalitas feses sama dengan osmolalitas serum, yaitusekitar 290 mosm/kg. Dalam keadaan normal, ion-ion yang mempengaruhi adalah Na+, K+,Cl-, dan HCO3-. Osmolalitas feses dapat diperkirakan dengan = (Na++ K+) x2.Osmotic gap adalah perbedaan antara osmolalitas yang diukur dari feses (atau serum) dengan perkiraanosmolalitas feses, yang normalnya kurang dari 50 mosm/kg. Peningkatan osmotic gap (>125mosm/kg) menunjukkan bahwa diare tersebut disebabkan oleh ingesti atau malabsorpsidari bahan yang bersifat osmotik aktif. Penyebab yang paling sering adalah defisiensidisakaridase (laktase),laxative abuse, dan sindroma malabsorpsi. Diare osmotik membaikdengan puasa.Diare osmotik yang disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat ditandaidengan distensi abdomen, kembung, dan flatus karena peningkatan gas dalam usus. 2. Diare Sekretorik Peningkatan sekresi usus atau penurunan absorpsi menyebabkan diare dengan volumefeses yang banyak (>1 liter/hari) dengan osmotic gap yang normal.Perubahan tidak terlaluberarti jika berpuasa, dehidrasi dan gangguan elektrolit mungkin terjadi. Penyebabnyatermasuk tumor endokrin ( stimulasi usus atau sekresi pankreas), malabsorpsi garamempedu, dan laxative abuse. Evaluasi diare sekretoris terdiri dari antigen Giardia, antibody Entamoeba histolitika, kultur Yersinia, glukosa darah puasa, tes fungsi tiroid, dan ujicobakolestiramin (cholybar, Questran). 3. Diare Inflamatorik Diare pada sebagian besar pasien dengan radang usus (inlammatory bowel disease) sepertikolitis ulserativa, penyakit Chron,dll. Gejala bervariasi termasuk nyeri perut, demam, beratbadan menurun, dan hematochezia.

4. Kondisi Malabsorpsi Penyebab utama malabsorpsi adalah penyakit usus halus, reseksi usus, obstruksi limfatik,overgrowth bakteri pada usus halus, dan insufisiensi pankreas. Karakteristiknya adalah beratbadan menurun, diare osmotik, steatorrhea, dan kurang gizi. 5. Gangguan Motilitas Motilitas abnormal usus sekunder dari penyakit sistemik atau pembedahan dapatmenyebabkan diare karena waktu transit yang sebentar atau stasis dari isi usus dengan Overgrowth bakteri, pada akhirnya menyebabkan malabsorpsi.Penyebab yang paling seringuntuk diare kronik adalah sindroma kolon iritabel (Irritabe Bowel Syndrome). 6. Infeksi Kronik Infeksi parasit kronik dapat menyebabkan diare melalui berbagai mekanisme.Patogen yangterkait dengan diare termasuk protozoa Giardia, E. hystolitica, dan Cyclospora, juganematoda usus. Infeksi bakteri seperti Aeromonas Dan Plesiomonas jarang

menjadipenyebab diare kronik. Pasien imunokompromais rentan terhadap infeksi yang dapatmenyebabkan diare baik akut maupun kronis, antara lain infeksi oleh Microsporida,Cryptosporidium, CMV, Isospora belli, Cyclospora, dan Mycobacterium avium complex. 7. Diare Factitious Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal,penggunaan yang salah terhadap laksansia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronikberat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia.Kejadian initerjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.

LO.5.3. Memahami dan menjelaskan klasifikasi diare Klasifikasi diare ada beberapa macam.Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan dehidrasi berat.Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis, yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik.Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri maupun kolera).Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik. Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari. Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras, berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera dikelompokkan kedalam diare akut.Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memilikimanifestasi klinis hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yangmelanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non infeksi. Diare kronik yaitu bila diare berlangsung lebih dari 14 hari.

LO.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diare Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 kali atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai: Muntah Badan lesu atau lemah Panas Tidak nafsu makan Darah dan lendir dalam kotoran

Penyebab diare, yaitu: Infeksi oleh bakteri, virus atau parasit. Alergi terhadap makanan atau obat tertentu. Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: campak, infeksi telinga, infeksi tenggorokan, malaria, dll. Pemanis buatan

LO.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan diare Penanggulangan kekurangan cairan merupakan tindakan pertama dalam mengatasi pasien diare.Hal sederhana seperti meminumkan banyak air putih atau oral rehidration solution (ORS) seperti oralit harus cepat dilakukan.Pemberian ini segera apabila gejala diare sudah mulai timbul dan kita dapat melakukannya sendiri di rumah.Kesalahan yang sering terjadi adalah pemberian ORS baru dilakukan setelah gejala dehidrasi nampak. Pada penderita diare yang disertai muntah, pemberian larutan elektrolit secara intravena merupakan pilihan utama untuk mengganti cairan tubuh, atau dengan kata lain perlu diinfus. Masalah dapat timbul karena ada sebagian masyarakat yang enggan untuk merawat-inapkan penderita, dengan berbagai alasan, mulai dari biaya, kesulitam dalam menjaga, takut bertambah parah setelah masuk rumah sakit, dan lain-lain.Pertimbangan yang banyak ini menyebabkan respon time untuk mengatasi masalah diare semakin lama, dan semakin cepat penurunan kondisi pasien kearah yang fatal. Diare karena virus biasanya tidak memerlukan pengobatan lain selain ORS. Apabila kondisi stabil, maka pasien dapat sembuh sebab infeksi virus penyebab diare dapat diatasi sendiri oleh tubuh (self-limited disease). Diare karena infeksi bakteri dan parasit seperti Salmonella sp, Giardia lamblia, Entamoeba coli perlu mendapatkan terapi antibiotik yang rasional, artinya antibiotik yang diberikan dapat membasmi kuman. Oleh karena penyebab diare terbanyak adalah virus yang tidak memerlukan antibiotik, maka pengenalan gejala dan pemeriksaan laboratorius perlu dilakukan untuk menentukan penyebab pasti.Pada kasus diare akut dan parah, pengobatan suportif didahulukan dan terkadang tidak membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut kalau kondisi sudah membaik.

DAFTAR PUSTAKA

Darwan darwis, dkk.Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa.Edisi 2 Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit Dan Asam Basa. Penerbit : Balai Penerbit FKUI, Jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/7%281%29.pdf Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 2. Jakarta: EGC Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et.al.(2009). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid I. Jakarta: Interna Publishing Wilson, LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Edisi 4, Jakarta: EGC www.medicastore.com