Anda di halaman 1dari 18

ETIOLOGI DAN PENANGANAN GASTRITIS

Dr. Suparyanto, M.Kes Pengertian Gastritis Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 #$, gastritis adala% proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenu%i dengan bakteri atau ba%an iritan lain. Se&ara %ispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel'sel. Sedangkan, menurut (indset% dalam Prin&e ( !!)" * $, gastritis adala% suatu keadaan peradangan atau perdara%an mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adala% suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan ole% ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan &epat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi ole% penyebab yang lain seperti alko%ol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (+runner, !!! " 1,#$. Dari defenisi'defenisi di atas, dapat disimpulkan ba%-a gastritis adala% suatu peradangan atau perdara%an pada mukosa lambung yang disebabkan ole% faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, &epat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan ter.adinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat %anya superfi&ial atau dapat menembus se&ara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus'kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang %ampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat men.adi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserati/a mukosa lambung ole% sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, !!1$. Se&ara garis besar, gastritis dapat dibagi men.adi beberapa ma&am berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran %ispatologi yang k%as, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi men.adi akut dan kronik. Harus diingat, ba%-a -alaupun dilakukan pembagian men.adi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling ber%ubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelan.utan gastritis akut (Suyono, !!1$. 1.1 Gastritis 0kut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat .inak dan sembu% sempurna (Prin&e, !!)" * $. Gastritis akut ter.adi akibat respons mukosa lambung ter%adap berbagai iritan lokal. 1nflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. +entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole% men&erna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa men.adi ganggren atau perforasi. Pembentukan .aringan parut dapat ter.adi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (+runner, !!!$. Sala% satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adala% gastritis erosif atau gastritis %emoragik. Disebut gastritis %emoragik karena pada penyakit ini akan di.umpai perdara%an mukosa lambung dalam berbagai dera.at dan ter.adi drosi yang berarti %ilangnya kontinuitas mukosa lambung 1

pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, !!1" 1 #$. 1.1.1 Gastritis 0kut 2rosif Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 #$, gastritis akut erosif adala% suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan'kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang ter.adi tidak lebi% dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini di.umpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit'penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketa%ui. Per.alanan penyakitnya biasanya ringan, -alaupun demikian kadang'kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdara%an saluran &erna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendara%an sering diagnosisnya tidak ter&apai (Suyono, !!1$. 3ntuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan k%usus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan kelu%an penderita yang ringan sa.a. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilan.utkan dengan pemeriksaan %istopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, !!1$. .1.1. Gastritis 0kut Hemoragik 0da dua penyebab utama gastritis akut %emoragik4 Pertama diperkirakan karena minum alko%ol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik se&ara berlebi%an (aspirin atau 5S01D lainnya$. Meskipun pendara%an mungkin &ukup berat, tapi pendara%an pada kebanyakan pasien akan ber%enti sendiri se&ara spontan dan mortalitas &ukup renda%. Kedua adala% stress gastritis yang dialami pasien di 6uma% Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepan.angan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono, !!1$. 2rosi stress merupakan lesi %emoragika pungtata ma.emuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi para% dan tak berkurang. +erbeda dengan ulserasi mena%un yang lebi% biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia .arang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang mena%un. 7anpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlan.ut dan bersatu dalam !8 kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdara%an gastrointestinalis atas dari kepara%an yang mengan&am nya-a. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis %emoragika akuta (Sabiston, 199)" ) )$. 1. Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel'sel radang yang ter.adi pada lamina propria dan daera% intra epitelial terutama terdiri atas sel'sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan se&ara %istologis sebagai peningkatan .umla% limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Dera.at paling ringan gastritis kronis adala% gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar &ekungan lambung. Kasus yang lebi% para% .uga mengenai kelen.ar' kelen.ar pada mukosa yang lebi% dalam, %al ini biasanya ber%ubungan dengan atrofi kelen.ar (gastritis atrofi kronis$ dan metaplasia intestinal (:%andrasoma, !!) " ) $. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan sala% satu dari dua tipe, yaitu tipe 0 yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubu% dan berkaitan dengan anemia pernisiosa4 dan tipe + yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. 7erdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak

1.

;.

*.

1.

tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketa%ui (:%andrasoma, !!) " ) $. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan %istologi, topografi, dan etiologi yang men.adi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono, !!1$. Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 ,$, klasifikasi %istologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik men.adi " Gastritis kronik superfi&ial 0pabila di.umpai sebukan sel'sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisa%kan kelen.ar'kelen.ar mukosa, sedangkan sel'sel kelen.ar tetap utu%. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel'sel radang kronik menyebar lebi% dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelen.ar mukosa lebi% nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelan.utan gastritis kronik superfisialis. 0trofi lambung 0trofi lambung dianggap merupakan stadium ak%ir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelen.ar meng%ilang dan terpisa% satu sama lain se&ara nyata dengan .aringan ikat, sedangkan sebukan sel'sel radang .uga menurun. Mukosa men.adi sangat tipis se%ingga dapat menerangkan mengapa pembulu% dara% men.adi terli%at saat pemeriksaan endoskopi. Metaplasia intestinal Suatu peruba%an %istologis kelen.ar'kelen.ar mukosa lambung men.adi kelen.ar' kelen.ar mukosa usus %alus yang mengandung sel goblet. Peruba%an'peruba%an tersebut dapat ter.adi se&ara menyeluru% pada %ampir seluru% segmen lambung, tetapi dapat pula %anya merupakan ber&ak'ber&ak pada beberapa bagian lambung. Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 9$, distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi men.adi tifa bagian, yaitu " Gastritis Kronis 7ipe 0 Gastritis kronis tipe 0 merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan ole% adanya autoantibodi ter%adap sel parietal kelen.ar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak ter.adi produksi faktor intrinsik. 0nemia pernisiosa seringkali di.umpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermuda% absorpsi /itamin + 1 dalam ileum (Prin&e, !!)" * ;$. <adi, anemia pernisiosa itu disebabkan ole% kegagalan absorpsi /itamin + 1 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. 0utoimunitas se&ara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (:%andrasoma, !!) " ) $. 6eaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo'plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang se&ara progresif berkurang .umla%nya. 5etrofil .arang di.umpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelen.ar' kelen.ar dikelilingi ole% sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperli%atkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel panet%. Pada

stadium ak%ir, mukosa men.adi atrofi dan sel parietal meng%ilang (gastritis kronis tipe 0$ (:%andrasoma, !!) " ) $. . Gastritis Kronis 7ipe + Gastritis kronis tipe + disebut .uga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daera% antrum lambung dan lebi% sering ter.adi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe 0. Gastritis kronis tipe + lebi% sering ter.adi pada penderita yang berusia tua. +entuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang renda% sering ter.adi. Penyebab utama gastritis kronis tipe + adala% infeksi kronis ole% Helicobacter pylori. =aktor etiologi gastritis kronis lainnya adala% asupan alko%ol yang berlebi%an, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prin&e, !!)" * ;$. Gastritis kronis tipe + se&ara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kasus'kasus dini memperli%atkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. 1nfeksi aktif Helicobacter pylori %ampir selalu ber%ubungan dengan mun&ulnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelen.ar mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelen.ar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe +$ (:%andrasoma, !!) " ) ;$. Pada >!'#!8 pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan %istologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperli%atkan antibodi ter%adap Helicobacter pylori, yang menun.ukkan suda% ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono, !!1$. Helicobacter pylori adala% organisme yang ke&il dan melengkung, seperti /ibrio, yang mun&ul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelen.ar. +akteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang diper&epat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Helicobacter pylori ditemukan lebi% dari 9!8 dari %asil biopsi yang menun.ukkan gastritis kronis. ?rganisme ini dapat dili%at pada irisan rutin, tetapi lebi% .elas dengan pe-arnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. ?rganisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila ter.adi metaplasia intestinal (:%andrasoma, !!) " ) *$. ;. Gastritis kronis tipe 0+ Gastritis kronis tipe 0+ merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluru% gaster. Penyebaran ke ara% korpus tersebut &endrung meningkat dengan bertamba%nya usia (Suyono, !!1" 1;!$. 0natomi dan =isiologi .1 0natomi (ambung (ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daera% epigastrik, di ba-a% diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk <, dan bila penu%, berbentuk seperti bua% pir raksasa. Kapasitas normal lambung adala% 1 samapi ( (Prin&e, !!)$. Se&ara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu" &ardia, fundus, body atau &orpus, dan pylorus. 0dapun se&ara %istologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu" mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. (ambung ber%ubungan dengan

usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, !!1$. Mukosa lambung mengandung banyak kelen.ar dalam. Di daera% pilorus dan kardia, kelen.ar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelen.ar mengandung sel parietal (oksintik$, yang menyekresikan asam %idroklorida dan faktor intrinsik, dan chief cell (sel @imogen, sel peptik$, yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi'sekresi ini ber&ampur dengan mukus yang disekresikan ole% sel'sel di le%er kelen.ar. +eberapa kelen.ar bermuara keruang bersamaan (gastri& pit$ yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus .uga disekresikan bersama H:? ;' ole% sel'sel mukus di permukaan epitel antara kelen.ar'kelen.ar (Ganong, !!1$. Persarafan lambung sepenu%nya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di%antarkan ke dan dari abdomen melalui saraf /agus. Persarafan simpatis melalui saraf splan&%ni&us ma.or dan ganglia seliaka. Serabut'serabut aferen meng%antarkan impuls nyeri yang dirangsang ole% peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daera% epigastrium abdomen. Serabut'serabut eferen simpatis meng%ambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerba&%$ dan submukosa (meissner$ membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi akti/itas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prin&e, !!)$. Seluru% suplai dara% di lambung dan pankreas (serta %ati, empedu, dan limpa$ terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang memper&abangkan &abang'&abang yang menyuplai kur/atura minor dan mayor. Dua &abang arteri yang penting dalam klinis adala% arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis$ yang ber.alan sepan.ang bulbus posterior duodenum (Prin&e, !!)$. . =isiologi (ambung (ambung merupakan bagian dari saluran pen&ernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi men&erna makanan dibantu ole% asam klorida (H:l$ dan en@im'en@im seperti pepsin, renin, dan lipase. (ambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pen&ernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pen&ernaan dan sekresi, yaitu pen&ernaan protein ole% pepsin dan H:l, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaru%i ole% protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas se%ingga makanan lebi% muda% diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. =ungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pen&ampuran makanan dengan asam lambung, %ingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan ke&epatan yang sesuai untuk pen&ernaan dan absorbsi dalam usus %alus (Prin&e, !!)$. (ambung akan mensekresikan asam klorida (H:l$ atau asam lambung dan en@im untuk men&erna makanan. (ambung memiliki motilitas k%usus untuk gerakan pen&ampuran makanan yang di&erna dan &airan lambung, untuk membentuk &airan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel'sel lambung setiap %ari mensekresikan sekitar )!! ml &airan lambung yang mengandung berbagai @at, diantaranya adala% H:l dan pepsinogen. H:l membunu% sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pen&ernaan protein, meng%asilkan pH yang diperlukan pepsin untuk men&erna protein, serta merangsang empedu dan &airan pankreas. 0sam

lambung &ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan .aringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter&erna karena sebagian &airan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, !!1$. Sekresi asam lambung dipengaru%i ole% ker.a saraf dan %ormon. Sistem saraf yang beker.a yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. 0dapun %ormon yang beker.a antara lain adala% %ormon gastrin, asetilkolin, dan %istamin. 7erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung ter.adi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa .am, selama makanan masi% berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung ter.adi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memuda%kan lambung mengenali -aktu makan se%ingga produksi lambung terkontrol (Ganong, !!1$. .; =aktor'faktor Penyebab Gastritis .;.1 Pola Makan Menurut Aayuk =arida +ali-ati ( !!*$, ter.adinya gastritis dapat disebabkan ole% pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, .enis, dan .umla% makanan, se%ingga lambung men.adi sensitif bila asam lambung meningkat. 1. =rekuensi Makan =rekuensi makan adala% .umla% makan dalam se%ari'%ari baik kualitatif dan kuantitatif. Se&ara alamia% makanan diola% dalam tubu% melalui alat'alat pen&ernaan mulai dari mulut sampai usus %alus. (ama makanan dalam lambung tergantung sifat dan .enis makanan. <ika rata'rata, umumnya lambung kosong antara ;'* .am. Maka .ad-al makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (?k/iani, !11$. ?rang yang memiliki pola makan tidak teratur muda% terserang penyakit gastritis. Pada saat perut %arus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan men&erna lapisan mukosa lambung, se%ingga timbul rasa nyeri (2ster, !!1$. Se&ara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap -aktu dalam .umla% yang ke&il, setela% *'> .am sesuda% makan biasanya kadar glukosa dalam dara% tela% banyak terserap dan terpakai se%ingga tubu% akan merasakan lapar dan pada saat itu .umla% asam lambung terstimulasi. +ila seseorang telat makan sampai '; .am, maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebi% se%ingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (+ali-ati, !!*$. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. <ika %al itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebi%an se%ingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlan.ut men.adi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa peri% dan mual. Ge.ala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (5adesul, !!)$. Produksi asam lambung diantaranya dipengaru%i ole% pengaturan sefalik, yaitu pengaturan ole% otak.

0danya makanan dalam mulut se&ara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, meli%at dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong !!1$. . <enis Makanan <enis makanan adala% /ariasi ba%an makanan yang kalau dimakan, di&erna, dan diserap akan meng%asilkan paling sedikit susunan menu se%at dan seimbang. Menyediakan /ariasi makanan bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pen&ernaan, seperti %alnya makanan pedas (?k/iani, !11$. Mengkonsumsi makanan pedas se&ara berlebi%an akan merangsang sistem pen&ernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu %ati yang disertai dengan mual dan munta%. Ge.ala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. +ila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebi% dari satu kali dalam seminggu selama minimal > bulan dibiarkan terus'menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (?k/iani, !11$. Gastritis dapat disebabkan pula dari %asil makanan yang tidak &o&ok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti bua% yang masi% menta%, daging menta%, kari, dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. +ukan berarti makanan ini tidak dapat di&erna, melainkan karena lambung membutu%kan -aktu yang labi% lama untuk men&erna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebi%'nya. 0kibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk -aktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu %ati dan dapat mengiritasi (1skandar, !!9$. ;. Porsi Makan Porsi atau .umla% merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang %arus makan makanan dalam .umla% benar sebagai ba%an bakar untuk semua kebutu%an tubu%. <ika konsumsi makanan berlebi%an, kelebi%annya akan disimpan di dalam tubu% dan menyebabkan obesitas (kegemukan$. Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung, yang pada ak%irnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (+ali-ati, !!*$. ;. Kopi Menurut Barianto ( !11$, kopi adala% minuman yang terdiri dari berbagai .enis ba%an dan senya-a kimia4 termasuk lemak, karbo%idrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol, /itamin dan mineral. Kopi diketa%ui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung se%ingga men&iptakan lingkungan yang lebi% asam dan dapat mengiritasi lambung. 0da dua unsur yang bisa mempengaru%i kese%atan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam &%lorogeni&. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan ba%-a berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memi&u tingginya asam lambung. Se%ingga tidak ada komponen tunggal yang %arus bertanggung .a-ab (0nonim, !11$. Kafein dapat menimbulkan perangsangan ter%adap susunan saraf pusat (otak$, sistem pernapasan, serta sistem pembulu% dara% dan .antung. ?le% sebab itu tidak

%eran setiap minum kopi dalam .umla% -a.ar (1'; &angkir$, tubu% kita terasa segar, bergaira%, daya pikir lebi% &epat, tidak muda% lela% atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat se%ingga dapat meningkatkan akti/itas lambung dan sekresi %ormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan ole% lambung mempunyai efek sekresi geta% lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (?k/iani, !11$. <adi, gangguan pen&ernaan yang rentan dimiliki ole% orang yang sering minum kopi adala% gastritis (peradangan pada lapisan lambung$. +eberapa orang yang memilliki gangguan pen&ernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk meng%indari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertamba% para% (Barianto, !11$. ;.; 7e% Hasil penelitian Hiromi S%inya, MD., dalam buku C The Miracle of EnzymeD menemukan ba%-a orang'orang <epang yang meminum te% kaya antioksidan lebi% dari dua gelas se&ara teratur, sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai &onto% 7e% Hi.au, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunu% bakteri dan memiliki efek antioksidan ber.enis polifenol yang men&ega% atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. 5amun, .ika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu @at yang disebut tannin. 7annin inila% yang menyebabkan beberapa bua% dan tumbu%'tumbu%an memiliki rasa sepat dan muda% teroksidasi (S%inya, !!,$. 7annin merupakan suatu senya-a kimia yang memiliki afinitas tinggi ter%adap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung$. 0kibatnya ter.adi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebi% kuat dan men.adi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa ter%adap mikroorganisme dan @at kimia iritan. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebi% se%ingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (S%inya, !!,$. Selain itu apabila 7annin terkena air panas atau udara dapat dengan muda% beruba% men.adi asam tanat. 0sam tanat ini .uga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. 0sam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perla%an'la%an se%ingga sel'sel mukosa lambung men.adi atrofi. Hal inila% yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masala% lambung, seperti gastritis atrofi, ul&us pepti&, %ingga mengara% pada keganasan lambung (S%inya, !!,$. ;.* 6okok 6okok adala% silinder kertas yang berisi daun tembakau &a&a%. Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai @at'@at kimia berba%aya yang berperan seperti ra&un. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat kandungan @at'@at kimia berba%aya seperti gas karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, ben@ene, met%anol, perylene, %idrogen sianida, akrolein, asetilen, bensalde%id, arsen, ben@opyrene, uret%ane, &oumarine, orto&resol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain'lain. Selain nikotin, peningkatan paparan %idrokarbon, oksigen radikal, dan substansi ra&un lainnya turut bertanggung .a-ab pada berbagai dampak rokok ter%adap kese%atan (+udiyanto, !1!$. 2fek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melema%kan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, menguba% kondisi alami dalam lambung, meng%ambat sekresi bikarbonat pankreas, memper&epat pengosongan &airan

lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok .uga mempengaru%i kemampuan &imetidine (obat peng%ambat asam lambung$ dan obat'obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam %ari, dimana %al tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. 6okok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran dara% di mukosa$, memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tamba%an karena infeksi H. pylori. Merokok .uga dapat meng%ambat penyembu%an spontan dan meningkatkan risiko kekambu%an tukak peptik (+eyer, !!*$. Kebiasaan merokok menamba% sekresi asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis$ sampai tukak lambung. Penyembu%an berbagai penyakit di saluran &erna .uga lebi% sulit selama orang tersebut tidak ber%enti merokok (Departemen Kese%atan 61, !!1$. ;.) 015S ( 0nti 1nflamasi 5on Steroid$ ?bat'obatan yang sering di%ubungkan dengan gastritis erosif adala% aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono, !!1$. 0sam asetil salisilat lebi% dikenal sebagai asetosal atau aspirin. 0sam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (?015S$ turunan asam karboksilat deri/at asam salisilat yang dapat dipakai se&ara sistemik. Golongan aspirin ini dapat dili%at pada gambar 1.

Gambar .1. ?bat 0nalgetik 0nti 1nflamasi 5on Steroid (obat 015S$ (0rifa, !!,$ ?bat 015S adala% sala% satu golongan obat besar yang se&ara kimia %eterogen meng%ambat akti/itas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arak%idonat. Siklooksigenase merupakan en@im yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arak%idonat. Prostaglandin mukosa merupakan sala% satu faktor defensi/e mukosa lambung yang amat penting, selain meng%ambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa se&ara topikal, kerusakan topikal ter.adi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif se%ingga dapat merusak sel'sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid .uga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus ole% lambung, se%ingga kemampuan faktor defensif terganggu. <ika pemakaian obat'obat tersebut %anya sesekali maka kemungkinan ter.adinya masala% lambung akan ke&il. 7api .ika pemakaiannya dilakukan se&ara terus menerus atau berlebi%an dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap %ari selama minimal ; bulan dapat menyebabkan gastritis (6osniyanti, !1!$. ;.> Stress Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubu% ter%adap situasi yang menakutkan, menge.utkan, membingungkan, memba%ayakan dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan ba%-a stress merupakan ketidakmampuan mengatasi an&aman yang di%adapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat mempengaru%i kese%atan fisik manusia tersebut (Potter, !!)$. 1. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress, misalnya pada beban ker.a berat, panik dan tergesa'gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan .ika %al ini dibiarkan, lama'kelamaan dapat menyebabkan ter.adinya gastritis. +agi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat di%indari. ?le% karena itu, maka kun&inya adala% mengendalikannya se&ara efektif dengan &ara diet sesuai dengan kebutu%an nutrisi, istira%at &ukup, ola% raga teratur dan relaksasi yang &ukup (=ris&aan, !1!$. . Stress =isik Stress fisik akibat pembeda%an besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan .uga ulkus serta pendara%an pada lambung. Pera-atan ter%adap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selan.utnya dapat berkembang men.adi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubu% terkena se.umla% ke&il radiasi, kerusakan yang ter.adi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut men.adi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelen.ar'kelen.ar peng%asil asam lambung (0nonim, !1!$. 6efluks dari empedu .uga dapat menyebabkan gastritis. +ile (empedu$ adala% &airan yang membantu men&erna lemak'lemak dalam tubu%. :airan ini diproduksi ole% %ati. Ketika dilepaskan, empedu akan mele-ati serangkaian saluran ke&il dan menu.u ke usus ke&il. Dalam kondisi normal, sebua% otot sp%in&ter yang berbentuk seperti &in&in (pyloric valve$ akan men&ega% empedu mengalir balik ke dalam lambung. 7api

.ika katup ini tidak beker.a dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. ;.# 0lko%ol 0lko%ol sangat berperangaru% ter%adap mak%luk %idup, terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya &epat masuk ke dalam sel'sel dan meng%an&urkan struktur sel tersebut. ?le% karena itu alko%ol dianggap toksik atau ra&un. 0lko%ol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alko%ol atau etanol (0lmatsier, !! $. ?rgan tubu% yang berperan besar dalam metabolisme alko%ol adala% lambung dan %ati, ole% karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alko%ol dalam .angka pan.ang tidak %anya berupa kerusakan %ati atau sirosis, tetapi .uga kerusakan lambung. Dalam .umla% sedikit, alko%ol merangsang produksi asam lambung berlebi%, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam .umla% banyak, alko%ol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alko%ol berlebi%an dapat merusak mukosa lambung, memperburuk ge.ala tukak peptik, dan mengganggu penyembu%an tukak peptik. 0lko%ol mengakibatkan menurunnya kesanggupan men&erna dan menyerap makanan karena ketidak&ukupan en@im pankreas dan peruba%an morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (+eyer !!*$. ;., Helicobacter pylori Helicobacter pylori adala% kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kur/a dan batang. Helicobacter pylori adala% suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis$ pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi ole% bakteri Helicobacter pylori yang %idup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Balaupun tidak sepenu%nya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut ter.adi melalui .alur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi ole% bakteri ini. 1nfeksi Helicobacter pylori sering ter.adi pada masa kanak'kanak dan dapat berta%an seumur %idup .ika tidak dilakukan pera-atan. 1nfeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketa%ui sebagai penyebab utama ter.adinya ulkus peptikum dan penyebab tersering ter.adinya gastritis (Prin&e, !!)$. ;.9 3sia 3sia tua memiliki resiko yang lebi% tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menun.ukkan ba%-a seiring dengan bertamba%nya usia mukosa gaster &enderung men.adi tipis se%ingga lebi% &enderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebi% muda. Sebaliknya,.ika mengenai usia muda biasanya lebi% ber%ubungan dengan pola %idup yang tidak se%at. Ke.adian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara +arat, populasi yang usianya pada dekade ke'> %ampir ,!8 menderita gastritis kronik dan men.adi 1!!8 pada saat usia men&apai dekade ke'#. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain .uga berpengaru% ter%adap patogenesis Gastritis adala% refluks kronik &airan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Suyono, !!1$. * Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari gastritis adala% gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin$ dan faktor defensif (keta%anan mukosa$. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (015S$ lainnya, obat'obatan kortikosteroid, penyala%gunaan alko%ol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor'faktor tersebut dapat mengan&am keta%anan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan ge.ala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (+runner, !!!$. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang se&ara konstan terpapar ole% berbagai faktor endogen yang dapat mempengaru%i integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adala% obat'obatan, alko%ol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter pylori. ?le% karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. =aktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam memperta%ankan maupun men.aga integritas mukosa lambung, kemudian sel'sel epitel yang beker.a mentransport ion untuk memeli%ara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikro/askuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion H:? ;' sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat meng%ilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis ter.adi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini %ilang atau rusak, se%ingga dinding lambung tidak memiliki pelindung ter%adap asam lambung (Prin&e, !!)$ Menurut +runner dan Suddart ( !!! " 1,#$, per.alanan penyakit gastritis bisa dili%at dari skema gambar di ba-a% ini " =. 1munologi, =. +akteriologik, =aktor lain

1nfiltrasi sel'sel radang 0tropi progresif sel epitel kelen.ar mukosa

Ke%ilangan sel parietal dan chief cell

Produksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun

Dinding lambung menipis

Kerusakan mukosa lambung

5yeri ulu %ati, Mual, Munta%, 0noreksia Gambar . P%at-ay gastritis Pada skema di atas, di.elaskan ba%-a obat'obatan, alko%ol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain'lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu perta%anan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam .aringan lambung, %al ini menimbulkan peradangan. 6espons mukosa lambung ter%adap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adala% dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan'gangguan tersebut seringkali meng%ilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, .aringan men.adi meradang dan dapat ter.adi perdara%an. Masuknya @at'@at seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. 5ekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdara%an dan peritonitis. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelen.ar'kelen.ar lambung dan keadaan mukosa terdapat ber&ak'ber&ak penebalan ber-arna abu'abu atau ke%i.auan (gastritis atropik$. Hilangnya mukosa lambung ak%irnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bole% .adi merupakan penda%uluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula ter.adi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono, !!1$. Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan munta% merupakan sala% satu kelu%an yang sering mun&ul. Ditemukan pula perdara%an saluran &erna berupa %ematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda' tanda anemia pas&a perdara%an. +iasanya, .ika dilakukan anamnesis lebi% dalam, tanpa ri-ayat penggunaan obat'obatan atau ba%an kimia tertentu (Suyono, !!1$. 3lserasi superfisial dapat ter.adi dan dapat menimbulkan %emoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia$ dan dapat ter.adi munta%, serta &egukan beberapa pasien adala% asimtomatik, kolik dan diare dapat ter.adi .ika makanan pengiritasi tidak dimunta%kan, tetapi .ika suda% men&apai usus besar, pasien biasanya sembu% kira'kira dalam se%ari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama sampai ; %ari (2ster, !!1$. Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 9$, komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu perdara%an saluran &erna bagian atas (S:+0$ berupa %ematemesis dan melena, berak%ir dengan syok %emoragik, ter.adi ulkus, kalau prosesnya %ebat dan .arang ter.adi perforasi. <ika dibiarkan tidak tera-at, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendara%an pada lambung. +eberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama .ika ter.adi penipisan se&ara terus menerus pada dinding lambung dan peruba%an pada sel'sel di dinding lambung (Prin&e, !!)$. Kebanyakan kanker lambung adala% adenocarcinoma, yang bermula pada sel'sel kelen.ar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya ter.adi akibat infeksi Helicobacter pylori. Kanker .enis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adala% M0(7 (mucosa associated lyphoid tissue$ lymphomas, kanker ini

>

berkembang se&ara perla%an pada .aringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker .enis ini dapat disembu%kan bila ditemukan pada ta%ap a-al (0nonim, !1!$. # Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono ( !!1" 1 9$, penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adala% dengan meng%ilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi ke&il dan sering. ?bat'obatan ditu.ukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H in%ibition pompa proton, antikolinergik dan antasid .uga ditu.ukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pen&ega%an ter%adap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan ter%adap penyakit yang mendasari dan meng%entikan obat yang dapat men.adi kuasa dan pengobatan suportif. Pen&ega%an dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H se%ingga men&apai pH lambung *. Meskipun %asilnya masi% .adi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dian.urkan. Pen&ega%an ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. 3ntuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pen&ega%an yang terbaik adala% dengan Misaprostol, atau erivat Prostaglandin Mukosa. Pemberian antasida, antagonis H dan sukralfat tetap dian.urkan -alaupun efek teraupetiknya masi% diragukan. +iasanya perdara%an akan segera ber%enti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengan&am .i-a. 7indakan'tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan %anya atas dasar abolut (Suyono, !!1$. Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adala% ditandai ole% progesif epitel kelen.ar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung men.adi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan men.adi dua kategori tipe 0 (altrofik atau fundal$ dan tipe + (antral$. Pengobatan gastritis kronis ber/ariasi, tergantung pada penyakit yang di&urigai. +ila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. 5amun demikian, lesi tidak selalu mun&ul dengan gastritis kronis alko%ol dan obat yang diketa%ui mengiritasi lambung %arus di%indari. +ila ter.adi anemia defisiensi besi (yang disebabkan ole% perdara%an kronis$, maka penyakit ini %arus diobati, pada anemia pernisiosa %arus diberi pengobatan /itamin + 1 dan terapi yang sesuai (:%andrasoma, !!) " ) $. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istira%at, mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amo!icillin$ dan garam bismut (Pepto bismol$. Pasien dengan gastritis tipe 0 biasanya mengalami malabsorbsi /itamin + 1 (:%andrasoma, !!) " ) $. , Diagnosis 3ntuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai ma&am tes, diantaranya " 1. 7es Dara% 7es dara% untuk meli%at adanya antibodi ter%adap serangan Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menun.ukkan ba%-a seseorang perna% mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam %idupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang tela% terinfeksi Helicobacter pylori. 7es dara% .uga dapat digunakan

. ;.

*.

).

untuk menge&ek ter.adinya anemia yang mungkin sa.a disebabkan ole% perdara%an karena gastritis (0nonim, !1!$. +reat% 7est 7est ini menggunakan tin.a sebagai sampel dan ditu.ukan untuk mengeta%ui apaka% ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubu% seseorang. Stool 7est 3.i ini digunakan untuk mengeta%ui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tin.a seseorang. Hasil test yang positif menun.ukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. +iasanya dokter .uga mengu.i adanya dara% dalam tin.a yang menandakan adanya perdara%an dalam lambung karena gastritis. 6ontgen 7est ini dimaksudkan untuk meli%at adanya kelainan pada lambung yang dapat dili%at dengan sinar E. +iasanya akan diminta menelan &airan barium terlebi% da%ulu sebelum dilakukan rontgen. :airan ini akan melapisi saluran &erna dan akan terli%at lebi% .elas ketika di rontgen. 2ndoskopi 7est ini dimaksudkan untuk meli%at adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dili%at dengan sinar E. 7es ini dilakukan dengan &ara memasukkan sebua% selang ke&il yang fleksibel (endoskop$ melalui mulut dan masuk ke dalam esop%agus, lambung dan bagian atas usus ke&il. 7enggorokan akan terlebi% da%ulu dimatirasakan (anestesi$, sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman men.alani tes ini. <ika ada .aringan dalam saluran &erna yang terli%at men&urigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy$ dari .aringan tersebut. Sampel itu kemudian akan diba-a ke laboratorium untuk diperiksa. 7es ini memakan -aktu kurang lebi% ! sampai ;! menit. Pasien biasanya tidak langsung disuru% pulang ketika tes ini selesai, tetapi %arus menunggu sampai efek dari anestesi meng%ilang, kurang lebi% satu atau dua .am. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering ter.adi adala% rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (0nonim, !1!$.

Daftar pustaka

0lmatsier. !! . Prinsip 0nonimous,

asar "lmu #izi. <akarta" Gramedia Pustaka 3tama

!1!. #astritis. %ttp"//bluebear.student.umm.a&.id/ !1!/!#/1*/ 'gastritis'mag%.

Diakses tanggal !* <anuari !1 , !9"!* B1+. 0nonimous, !11. $enapa %etelah Minum $opi Perut Terasa %akit . %ttp"//&upu.-eb.id/kenapa' setela%'minum'kopi'perut'terasa'sakait/. Diakses tanggal !* <anuari !1 , !9"1; B1+.

0rifa, 0melia D. !!,. &'i Efek Antiulcer. %ttp"//etd.eprints.ums.a&.id/';;#*/1/K1!!!*! Diakses tanggal !* <anuari !1 , !9"*) B1+.

*.pdf.

0rifianto. !!9. #astritis. %ttp"//tonyarf,#.blogdpot.&om/ !!9/! /'gastritis.%tm. Diakses tanggal !* <anuari !1 , !9"!) B1+. 0rikunto, Su%arsimi. !!>. Prosedur Penelitiaan %uatu Pendekatan Praktik . <akarta" P7. 0sdi Ma%asatya +ali-ati, Aayak =. !!*. Pengantar Pangan dan #izi. <akarta" Penebar S-adaya +eyer. !!*. Medical (utrition Therapy for &pper #astrointestinal Tract P%iladelp%ia" Saunders +runner dan Suddart. !!!. $epera)atan Medikal *edah. <akarta" 2G: +udiana. !!>. #ambaran Pengetahuan $lien Tentang #astritis . isorders .

%ttp"//---.s&ribd.&om/do&/*1) !;)!/Gambaran'Pengeta%uan'Klien'7entang'Gastritis/ . Diakses tanggal !) <anuari !1 , !," ) B1+. +udiyanto, :arko. !1!. Merokok Memang Ternyata (ikmat.

%ttp"//nina9yuli.student.umm.a&.id/ !1!/! /11/Merokok'Memang'7ernyata'5ikmat/. Diakses tanggal !) <anuari !1 , !#")) B1+. :%andrasoma, Parakrama. !!). +ingkasan Patologi Anatomi Edisi ,. <akarta" 2G: Departemen Kese%atan 61. !!1. +encana Pengembangan -ima Tahun ." *idang

$esehatan. %ttp"//---.depkes.go.id. Diakses tanggal !) <anuari !1 , !,";) B1+. 2ster, Moni&a. !!1. Pedoman Pera)atan Pasien. <akarta" 2G: =a%rial, 0ri. Se%at. !!9. %akit #astritis, Penyakit Menahun /ang Membandel . Koran 1ndonesia

=ris&aan.

!1!. %emua Tentang Maag. %ttp"//---.medi&alera.&om/indeF.p%p GoptionH&om

myblog. Diakses tanggal !* <anuari !1 , 1;")) B1+. Ganong, Billiam =. !!1. *uku A'ar 0isiologi $edokteran. <akarta" 2G: Guyton, 0rt%ur :., <o%n 2. Hall. !!1. *uku A'ar 0isiologi $edokteran. <akarta" 2G: 1skandar, H. Aul. !!9. %aluran 1erna. <akarta" Gramedia Kelly, Gregory. !1!. Perceived %tress %cale. Diakses

%ttp"//%ealt%s&enein/estigation.&om/files/ !1!/!#/Per&i/ed'Stress'S&ale.pdf. tanggal 1* =ebruar% !1 , !9"1) B1+. 5adesul.

!!). %akit -ambung, *agaimana Ter'adinya. %ttp"//---.kompas.&om/Sakit'

(ambung'+agaimana/7er.adinya. Diakses tanggal !* <anuari !1 , 1*"1; B1+. 5otoatmod.o, Soekid.o. !!). Metodologi Penelitiaan $esehatan. <akarta" P7. 0sdi Ma%asatya 5ursalam. !!,. $onsep dan Penerapan Metodologi Penelitian "lmu $epera)atan . <akarta"

Salemba Medika ?k/iani, Bati. !11. Pola Makan #astritis. %ttp"//---.library.upn/..a&.id/'

pdf/ s1kepera-atan/ !);1 !*#/.pdf Diakses tanggal 1! <anuari !1 , 11"1! B1+. Potter, Patri&ia 0. !!). *uku A'ar 0undamental $epera)atan 2 $onsep, Proses dan Praktek . <akarta" 2G: Prin&e, Syl/ia 0., (orraine M&:arty Bilson. !!). Patofisiologi 2 $onsep $linis Proses3Proses Penyakit. <akarta" 2G: 6afani. !!9. Askep Anak dengan #astritis. %ttp"//---.rafani.&o.id/0skep'0nak'dengan'

Gastritis/. Diakses tanggal 1! <anuari !1 , 11" 1 B1+. 6iyanto, H. !!,. #astritis. %ttp"//---.-ordpress.&o.id/gastritis/ Diakses tanggal 1! <anuari

!1 , 11"1# B1+.

6osniyanti.

!1!. A"(%. %ttp"//do&torology.net/G&atH1>9 Diakses tanggal 1! <anuari

!1 ,

11" ; B1+. Sabiston, Da/id :. 199). *uku A'ar *edah. <akarta" 2G: Setiadi. !!#. Konsep dan Penulisan 6iset Kepera-atan. Aogyakarta" Gra%a 1lmu S%inya, Hiromi. !!,. The Miracle of Enzyme 2 %elf3Healing Program. +andung" Ianita Supriatna. !!9. Hati3hati dengan +asa (yeri di -ambung .

%ttp"//suaramerdeka.&etak/ !!9/!)/

/1* >)/Hati'%ati'dengan'6asa'5yeri'(ambung.

Diakses tanggal 1; <anuari !1 , 1)"1! B1+. Suyono, Slamet. !!1. *uku A'ar "lmu Penyakit alam. <akarta" +alai Penerbitan =K31 7%ompson. !1!. Alcoholism. %ttp"//emedi&ine.meds&ape.&om/arti&le/ ,)91; o/er/ie-

Diakses tanggal 1! <anuari !1 , 11";# B1+. Barianto, :%aidar. !11. Minum $opi *isa *erakibat #angguan Pencernaan .

%ttp"//---.griya-isata.&om/pdf. p%p G url pdf H ,>*! Diakses tanggal 11 <anuari !1 , !9"!) B1+. Bi.oyo, M. Padmiarso. !!9. 45 +amuan Penyembuh Maag. <akarta" +ee Media 1ndonesia

http://dr-suparyanto.blogspot.com/2012/02/etiologi-dan-penanganan-gastritis.html