BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan adanya batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurangkurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya. edangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya !ukup banyak penderita bronkitis kronis "uga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi "alan napas yang tidak reversible penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting dari PPOK, "auh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. elain itu, faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah hipereaktiviti bronkus, ri#ayat infeksi saluran nafas ba#ah berulang, dan ri#ayat terpa"an polusi udara di lingkungan dan tempat ker"a. $i %ndonesia, berdasarkan urvei Kesehatan &umah 'angga tahun ()*+, asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-, sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari (- penyebab kesakitan utama. K&' $epkes &% ()). menun"ukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan emfisema menduduki peringkat ke-+ dari (- penyebab tersering kematian di %ndonesia. /aktor yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas (, tahun +--0-1), polusi udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena "umlah dan tingkat (

mortalitas akibat kasus PPOK di %ndonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter umum harus dapat mengenali dan melakukan terapi pada PPOK. 1.2. Tujuan 'u"uan pembuatan laporan kasus yang ber"udul 2Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) ini adalah untuk membahas ge"ala-ge"ala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penun"ang, penatalaksanaan, dan prognosis bagi penderita penyakit ini, mengingat kasus PPOK semakin meningkat setiap tahunnya. $engan begitu diharapkan kita mampu menekan angka morbiditas dan mortalitas PPOK.

BAB II LAPORAN KASUS

I.

ANAMNESIS A. Ident ta! Pa! en 3ama 6mur 7enis Kelamin Peker"aan 9gama 9lamat 'anggal ;asuk 'anggal Periksa 3o &; B. Kelu"an Uta#a esak nafas $. R %a&at Pen&ak t Sekarang = ( tahun ;& , pasien mengeluh sesak nafas yang disertai dengan batuk, dahak (>), #arna putih, = ( sendok makan setiap batuk. $emam (>) tidak terlalu tinggi, demam turun naik, nyeri dada (-), mual (>), muntah (-), nafsu makan biasa, B9B dan B9K biasa. Pasien berobat ke &umah akit ? dan dira#at selama = . minggu. Pasien mengatakan saat dira#at pasien sering diuap. = 3 bulan ;& , pasien kembali mengeluh sesak nafas yang sering kambuh-kambuhan disertai batuk berdahak semakin sering, dahak #arna putih, = ( sendok makan setiap batuk, hilang timbul, keluhan biasanya ter"adi "ika pasien terpapar asap rokok. $emam (-). = ( hari ;& pasien datang dengan keluhan sesak nafas. esak nafas dirasakan semakin lama semakin memberat. Keluhan dirasa memberat terutama "ika pasien berbi!ara, akan sedikit berkurang bila pasien 3 4 'n. 55 4 0, tahun 4 8aki-laki 4 Pensiunan 4 Kristen 4 7l. Kesehatan 3o.,, Kp :edong 4 .) eptember .-(3 4 , Oktober .-(3 4 *,.)..-<.--

beristirahat. dan pasien sering sulit tidur pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman dengan 3 bantal. esak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak. $ahak yang keluar ber#arna putih terkadang kekuningan tidak disertai dengan darah. Pasien mengatakan bah#a keluhan sering timbul "ika pasien terpapar dengan asap rokok. demam disangkal, penurunan berat badan, nafsu makan menurun, keringat malam (-), nyeri dada (>) saat batuk. B9B tidak ada kelainan. Pasien mengeluh B9K tidak lampias. aat B9K pasien merasakan nyeri, dan pasien harus menge"an saat Bak. Pasien "uga mengatakan pan!arannya lemah. D. R %a&at Pen&ak t Da"ulu &i#ayat $; &i#ayat hipertensi &i#ayat sakit "antung &i#ayat minum O9' &i#ayat alergi 4 disangkal 4pasien memiliki ri#ayat hipertensi dengan 4 disangkal 4 disangkal 4 disangkal

pengobatan menggunakan amlodipin ( @ , mg

&i#ayat penyakit asma 4 disangkal

E. R %a&at Pen&ak t Keluarga &i#ayat penyakit serupa &i#ayat 5ipertensi &i#ayat $; &i#ayat 7antung &i#ayat asma penyakit asma '. R %a&at Ke( a!aan Pr (ad &i#ayat olah raga &i#ayat minum alkohol 4 pasien "arang berolahraga 4 pasien terkadang minum alkohol 4 disangkal 4 disangkal 4 disangkal 4 disangkal 4 di keluarga pasien ada yang memiliki

<

&i#ayat merokok

4 pasien se"ak berumur .- tahun merokok.

$alam satu hari pasien bisa menghabiskan min (,, bungkus rokok. Pasien baru berhenti merokok se"ak . minggu lalu. II. PEMERIKSAAN 'ISIK A. Keadaan U#u# B. Ke!adaran $. Tanda ) tal 'ekanan darah 3adi Pernapasan uhu D. Ke*ala E. Mata '. H dung +. Tel nga H. Mulut I. Le"er ,. T"-ra. ,antung %nspeksi Palpasi Perkusi 9uskultasi gallop (-) 4 i!tus !ordis tidak tampak 4 i!tus !ordis tidak kuat angkat 4 batas "antung sulit dinilai 4 Bunyi "antung %-%% intensitas normal, reguler, murmur (-), 4 ((-A0- mm5g 4 )- @Amenit 4 .+ @Amenit 4 3+,)B C 4 normo!ephali, simetris. 4 Con"ungtiva anemis (-A-), s!lera ikterik (-A-) Pupil isokor (3 mmA3mm), &eflek !ahaya (>A>). 4 3afas !uping hidung (-),deformitas (-), deviasi septum (-), 4 darah (-), se!ret (-). 4 mukosa basah (>), sianosis (-), lidah kotor (-). 4 limfonodi tidak membesar. 4 darah (-), se!ret (-). 4 tampak sakit sedang, 4 !ompos mentis

Paru %nspeksi 4 Pengembangan dada kanan D kiri, retraks, nafas dangkal, kostal tampak "elas, bentuk dada barrel !hest. pursed lips breathing. Palpasi Perkusi 9uskultasi 4 /remitus raba kanan D kiri 4 onorAsonor 4 uara dasar vesikuler uara tambahan &honki (-A-) EheeFing (>A>) K. A(d-#en %nspeksi 9uskultasi Perkusi Palpasi L. Ek!tre# ta! Oedem 9kral dingin 4 $inding perut se"a"ar dengan dinding dada 4 Bising usus (>) <@Amenit 4 'ympani 4 upel, nyeri tekan (-), heparAlien tidak teraba

III. PEMERIKSAAN PENUN,AN+ A. La(-rat-r u# dara" /20 Se*te#(er 21123 H2TL Pe#er k!aan 5emoglobin 5ematokrit 8eukosit 'rombosit Ha! l 12.4 gr5dl 28.0 9-l: ,.) ribu Amm3 .3..---Amm3 N la n-r#al 14617 g5dl 4164; 9-l: ,-(- ribuAmm3 .--.----,--.---A mm3

K # a Kl n k Pe#er k!aan :$ 6reum Creatinin Ha! l ). mgAdl .- mgAdl 1.70 #g5dl N la n-r#al G .-- mgAdl (,-3) mgAdl 8 -,)-(,3 mgAdl, P -,+-(,- mgAdl

A+D Pe#er k!aan P5 $arah PCO-. PO. aturasi O. Base H@!ess 5CO3 'CO. Konsentrasi O. Elektr-l t Pe#er k!aan 3atrium Kalium Clorida Ha! l 121 ##-l5L 3.) mmolA8 ;< ##-l5L N la n-r#al 1276148 ##-l5L 3.,-,.( mmolA8 006111 ##-l5L Ha! l 0.<-) 8<.1 ##Hg *)., mm5g )+.< 1 11.2 ##-l5L 27.8 ##-l5L 2;.2 ##-l5L (*., Iol 1 N la n-r#al 0.3,--0.<,27648 ##Hg 0--)) mm5g 62.8 = 2.8 ##-l5L 21628 ##-l5L 2162< ##-l5L

La(-rat-r u# dara" /21 Se*te#(er 21123 Pe#er k!aan :O'A 9 ' (%/CC) :P'A98' (%/CC) :ula darah puasa :ula . "am PP Kolesterol total 'rigliserida Kolesterol 5$8 Kolesterol 8$8 9sam 6rat Ha! l (< 6A8 (, 6A8 118 #g5dl 10< #g5dl .(( mgAdl ,( mgAdl <) mgAdl (() mgAdl 3.+ mgAdl N la n-r#al (--3< 6A8 )-<3 6A8 <16111 #g5dl <16141 #g5dl (,--.,- mgAdl <--(+- mgAdl 3,-,, mgAdl G(,, mgAdl 3.<-0 mgAdl

Elektr-l t Pe#er k!aan 3atrium Kalium Clorida Ha! l (3+ mmolA8 <.3 mmolA8 02 ##-l5L N la n-r#al (3+-(<, mmolA8 3.,-,.( mmolA8 006111 ##-l5L

Dara" Lengka* Pe#er k!aan 8a"u endap $arah 5emoglobin 5ematokrit 8eukosit 'rombosit Hritrosit ;CI ;C5 ;C5C &etikulosit 5itung 7enis Basofil Hosinofil 3eutrofil batang 3eutrofil segmen 8imfosit monosit K # a Kl n k Pe#er k!aan Bilirubin Bilirubin 'otal Bilirubin $ire!t Bilirubin %ndire!t Protein 9lbumin Protein 'otal 9lbumin Ha! l -., mgAdl -.. mgAdl -.3 mgAdl 7.1 g5dl 2.2 g5dl N la n-r#al -..-( mgAdl -.(--.3 mgAdl 7.76;.2 g5dl 2.<68.2 g5dl Ha! l <; ##5ja# 12.1 gr5dl 2<.7 9-l: 4.2 r (u 5##2 .3..---Amm3 <., "utaAml *< Afl 27.0 *g 3... 1 (1 -1 -1 -1 01 : 11 : -1 N la n-r#al >11 ##5ja# 14617 g5dl 4164; 9-l: 8611 r (u5##2 .--.----,--.---A mm3 <.,-,., "utaAml *.-). Afl 2<6 21*g 3.-3+ 1 -.,- (. 1 --( 1 --3 1 .-, 1 816<1 : 21641 : .-* 1

La(-rat-r u# dara" /2 Okt-(er 21123 Pe#er k!aan :ula $arah e#aktu P 9 total Ha! l 211 #g5dl 4.84 ng5#l N la n-r#al > 211 #g5dl > 4.1 ng5#l

B. Pe#er k!aan Rad -l-g / '-t- t"-ra. PA? tanggal 21 Se*te#(er 21123

inusA diafragma datar ;ediastinum tidak melebar 7antung kesan baik Paru4 ephysemaousJ tidak tampak infiltrat &uang pleura tidak melebar 'ulang tidak tampak kelainan Paru@ e#*"&!e#at-u!? t dak ta#*ak nAltrat )

Kesan 4 ,antung dala# (ata! n-r#al.

$.

Pe#er k!aan Ultra!-n-graA Kesimpilan 4 5epar, kandung empedu, limpa, pan!reas normal Kedua gin"al normal, tetapi ada kista (poly!ysti! kidney) BP5 (Iol 3( !m3) Iesi!a urinaria normal

&H 6;HA$9/'9& ;9 9895 9. 9namnesis Pasien datang dengan keluhan sesak dan batuk yang berlangsung se"ak ( hari yang lalu, keluhan ini sudah dirasakan kambuh-kambuhan se"ak beberapa bulan terakhir. sesak dirasakan bertambah berat apabila menghirup asap rokok ataupun debu dan beraktivitas berat. esak berkurang apabila pasien beristirahat. Pasien mengaku satu tahun yang lalu pernah mendapatkan pengobatan dengan !ara diuapi. Batuk disertai dahak ber#arna putih dan tidak disertai darah. 3afsu makan sedikit menurunl. Pasien seorang bekas perokok (minimal (,, batang perhari), selama =,- tahun dan sudah berhenti merokok se"ak =. minggu yang lalu. B. $iagnosis /isik Iital ign 4 && 4 .<@Amenit 'horak (>A>) C. Pemeriksaan Penun"ang /oto thoraks 4 ,antung dala# (ata! n-r#al. Paru@ e#*"&!e#at-u!? t dak ta#*ak nAltrat 4 Bentuk dada barrel !hest, purse lip breathing, #heeFing

I).

DIA+NOSIS KER,A Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) (-

).

DIA+NOSIS BANDIN+ 9. 9sma bronkial B. Bronkiektasis C. Pneumonia

D.

PENATALAKSANAAN (. Pro ra#at inap .. $iet4 nasi tim 3. %I/$4 % &8>aminophillin %%A.< "am <. O. .-<8Amnt ,. %nhalasi dengan ventolin, pulmi!ort <@Ahari +. ;edikamentosa4 /lumu!yl 3@(sa!h Ceftria@one . @ ( gr 3eurobion ( @ ( $e@ametason . @ -., mg &anitidine . @a amp

E.

PRO+NOSIS 9d vitam 9d sanam 4 baik 4 dubia et malam

9d fungsionam 4 dubia et bonam

'OLLOB UP 21 Se*te#(er 2112 4 O 4 Keadaan 6mum ensorium 'ekanan $arah 3adi esak, batuk, nyeri dada saat batuk, belum B9B se"ak 3 hari Compos ;entis ((-A0- mm5g *3@Am reguler ((

/rekuensi Pernapasan 'emperatur Keadaan pesifik Kepala 8eher 'hora@

.<@Am 3+,,oC

Palpebra !on"ungtiva pu!at (-), klera ikterik (-), Pembesaran K:B (-) Barrel !hest, sela iga melebar Cor 4 B" % K %% normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo 4 %4 statis simetris, dinamis4 P4 stem fremitus simetris kanan dan kiri P4 sonor pada kedua lapangan paru 94 Bunyi nafas dasar ekspirasi meman"ang, ronkhi (-A-), #heeFing (>A>) %4 perut tampak datar, P4 supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) 94 bising usus (>) 3@Amenit, P4 timpani Hdema pretibial (-A-), 9kral hangat, Clubbing finger (-A-) PPOK - O. nasal .-< lpm - $iet nasi tim - %I/$4 % &8 > %%% aminofilinA.< "am - OB5 syrup 3 @ ( ! - ;etal prednisolon . @ +.,, mg - Ceftria@on .@( gr - 9lpraFolam -,, mg kAp - %nhalasi dengan ventolin > pulmikort 3@Ahari

9bdomen

Hkstremitas 9 4 P 4

11 Okt-(er 2112 4 O 4 Keadaan 6mum ensorium esak, batuk, belum B9B, nyeri saat B9K Compos ;entis (.

'ekanan $arah 3adi /rekuensi Pernapasan 'emperatur Keadaan pesifik Kepala 8eher 'hora@

((-A0- mm5g 0+@Am reguler .<@Am 3+,,BC

Palpebra !on"ungtiva pu!at (-), klera ikterik (-), Pembesaran K:B (-) Barrel !hest, sela iga melebar Cor 4 B" % K %% normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo 4 %4 statis simetris, dinamis4 P4 stem fremitus simetris kanan dan kiri P4 sonor pada kedua lapangan paru 94 Bunyi nafas dasar ekspirasi meman"ang, ronkhi (-A-), #heeFing (>A>) %4 perut tampak datar, P4 supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) 94 bising usus (>) 3@Amenit, P4 timpani Hdema pretibial (-A-), 9kral hangat, Clubbing finger (-A-) PPOK - O. nasal .-< lpm - $iet nasi tim - %I/$4 % &8 > %%% aminofilinA.< "am - OB5 syrup 3 @ ( ! - ;etal prednisolon . @ +.,, mg - Ceftria@on .@( gr - &anitidine . @ ( amp - /lumu!il 3 @ ( sa!h - 3eurobion ( @ ( tab - 9lpraFolam -,, mg kAp - %nhalasi dengan ventolin > pulmikort 3@Ahari &en!ana 6 : prostat

9bdomen

Hkstremitas 9 4 P 4

12 Okt-(er 2112 (3

4 O 4 Keadaan 6mum ensorium 'ekanan $arah 3adi /rekuensi Pernapasan 'emperatur Keadaan pesifik Kepala 8eher 'hora@

esak berkurang, batuk berdahak, nyeri saat batuk, nyer saat B9K Compos ;entis ((-A0- mm5g )+@Am reguler .+@Am 3+,,oC

Palpebra !on"ungtiva pu!at (-), klera ikterik (-), Pembesaran K:B (-) Barrel !hest, sela iga melebar Cor 4 B" % K %% normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo 4 %4 statis simetris, dinamis4 P4 stem fremitus simetris kanan dan kiri P4 sonor pada kedua lapangan paru 94 Bunyi nafas dasar ekspirasi meman"ang, ronkhi (-A-), #heeFing (>A>) %4 perut tampak datar, P4 supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) 94 bising usus (>) 3@Amenit, P4 timpani Hdema pretibial (-A-), 9kral hangat, Clubbing finger (-A-) PPOK - O. nasal .-< lpm - $iet nasi saring - %I/$4 % &8A.< "am % %nofusinA.< "am - OB5 syrup 3 @ ( ! - ;etal prednisolon . @ +.,, mg - Ceftria@on .@( gr - &anitidine . @ ( amp - /lumu!il 3 @ ( sa!h - 3eurobion ( @ ( tab (<

9bdomen

Hkstremitas 9 4 P 4

9lpraFolam -,, mg kAp %nhalasi dengan ventolin > pulmikort 3@Ahari &en!ana periksa P 9, 5b9(! Konsul neurologi

BAB III PENCAKIT PARU OBSTRUKTI' KRONIK /PPOK3

2.1

DeA n ! Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) didefinisikan oleh Global Initiative

for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) sebagai suatu penyakit kronik dengan karakteristik berupa hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.( PPOK menurut Perhimpunan $okter Paru %ndonesia (P$P%) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Hmfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. 2.2 Kla! A ka! (,

:O8$ mengklasifikasi PPOK men"adi4

2.2.1 Derajat ID PPOK r ngan $engan atau tanpa ge"ala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (IHP( A KIP G 0-1J IHP( L *-1 Prediksi). Pada dera"at ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bah#a fungsi parunya abnormal. 2.2.2 Derajat IID PPOK !edang emakin memburuknya hambatan aliran udara (IHP( A KIP G 0-1J ,-1 G IHP( G *-1), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. $alam tingkat ini pasien biasanya mulai men!ari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. 2.2.2 Derajat IIID PPOK (erat $itandai dengan keterbatasan A hambatan aliran udara yang semakin memburuk (IHP( A KIP G 0-1J 3-1 IHP( G ,-1 prediksi). 'er"adi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 2.2.4 Derajat I)D PPOK !angat (erat

(+

Keterbatasan A hambatan aliran udara yang berat (IHP ( A KIP G 0-1J IHP( G 3-1 prediksi) atau IHP( G ,-1 prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal "antung kanan. 'erdapat ketidak sesuaian antara nilai IHP( dan ge"ala penderita, oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. :e"ala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan IHP(

2.2

E* de# -l-g %nsidensi pada pria L #anita. 3amun akhir-akhir ini insiden pada #anita

meningkat dengan semakin bertambahnya "umlah perokok #anita (9ditama, .--,). 2.4 Et -l-g etiap orang dapat terpapar dengan berbagai ma!am "enis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bi"aksana "ika kita mengambil kesimpulan bah#a penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. etiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada "umlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut. 9sap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, "auh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. /aktor resiko genetik yang paling sering di"umpai adalah defisiensi alfa-( antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. /aktor resiko COP$ bergantung pada "umlah keseluruhan dari partikelpartikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya 4 9sap rokok Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami ge"ala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. &esiko untuk menderita COP$ bergantung (0

pada 2dosis merokokMnya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, "umlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Hnviromental toba!!o smoke (H' ) atau perokok pasif "uga dapat mengalami ge"ala-ge"ala respiratorik dan COP$ dikarenakan oleh partikelpartikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru 2terbakarM. ;erokok selama masa kehamilan "uga dapat me#ariskan faktor resiko kepada "anin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paruparu dan perkembangan "anin dalam kandungan, bahkan mungkin "uga dapat mengganggu sistem imun dari "anin tersebut. Polusi tempat ker"a (bahan kimia, Fat iritan, gas bera!un) %ndoor 9ir Pollution atau polusi di dalam ruangan. 5ampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. ehingga %9P memiliki tanggung "a#ab besar "ika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. %9P diperkirakan membunuh . "uta #anita dan anak-anak setiap tahunnya. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu "alanan. %nfeksi saluran nafas berulang 7enis kelamin $ahulu, COP$ lebih sering di"umpai pada laki-laki dibanding #anita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding #anita. 'api de#asa ini prevalensi pada laki-laki dan #anita seimbang. 5al ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bah#a perokok #anita lebih rentan untuk terkena COP$ dibandingkan perokok pria. tatus sosio ekonomi dan status nutrisi 9sma 6sia. Onset usia dari COP$ ini adalah pertengahan (*

2.8

Pat-A ! -l-g Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas,

parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. $iberbagai bagian paru di"umpai peningkatan akrofag, limfosit ' (terutama C$*) dan neutrofil. el-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti 8eukotrien B<, %8*, '3/ yang mapu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. $isamping inflamasi ada . proses lain yang "uga penting yaitu imbalan!e proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif (9lsaggaf dkk, .--<). Perubahan patologis yang khas dari PPOK di"umpai disaluran napas besar (!entral air#ay), saluran napas ke!il (periperal air#ay), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar di"umpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelen"ar-kelen"ar yang mensekresi mukus membesar dan "umlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Pada saluran napas ke!il ter"adi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus in"ury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan stru!tural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan "aringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru ter"adi destruksi yang khas ter"adi pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lan"ut bisa ter"adi diseluruh lapangan paru dan "uga ter"adi destruksi pulmonary !apilary bed. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai se"ak a#al per"alanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali ter"adi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. 7ika penyakit bertambah lan"ut "umlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal (9lsaggaf dkk, .--<).

()

Pada bronkitis kronis maupun emfisema ter"adi penyempitan saluran napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter ke!il (G .mm) men"adi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini ter"adi karena metaplasi sel goblet. aluran napas besar "uga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelen"ar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru ( at harma, .--+).

:ambar (. Penyakit Paru Obstruksi Kronik

.-

Bronkitis kronik melibatkan inflamasi dan edema "alan nafas yang menyebabkan penyempitan dan obstruksi "alan nafas. %nflamasi "uga menstimulasi produksi mukus, yang dapat memperberat obstruksi "alan nafas. Obstruksi "alan nafas, terutama dengan mukus, meningkatkan ke"adian infeksi paru oleh bakteri. Patogenesis emfisema dapat dibagi men"adi 3 ke"adian yang saling berhubungan4 (() Pemaparan yang kronik dari asap rokok yang menyebabkan pengerahan sel inflamatory ke dalam ruang udara terminal paru, (.) el-sel inflamasi ini mengeluarkan elastolytic proteinase yang merusak matriks ekstraseluler paru, dan (3) perbaikan yang tidak efektif dari elastin dan mungkin komponen matriks ekstraseluler yang lain. Kerusakan dinding alveoli mengurangi elastisitas paru. 5ilangnya elastisitas menyebabkan kolapsnya bronkhiolus, menhambat aliran udara keluar dari alveoli. 6dara tertahan di alveoli dan mengurangi kemampuan paru untuk menyusut selama ekshalasi. Berkurangnya ekspansi paru selama bernafas menyebabkan berkurangnya "umlah udara yang diinhalasi pada proses bernafas berikutnya. aluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan "alan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. aluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis, lumen saluran nafas tertutup oleh sekresi mukus yang ter"ebak akibat bersihan mukosilier kurang sempurna., Proses pernafasan normal dibandingkan PPOK terlihat pada gambar .. Ek!* ra! N-r#al Hkspirasi mudah karena elastic recoil alveolus normal dan bronkus normal elastic PPOK Hkspirasi sulit karena penurunan recoil alveolus dan penyempitan bronkus

.(

:ambar .. Proses pernafasan normal dan PPOK 2.7 +ejala kl n ! PPOK Pasien biasanya mengeluhkan . keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk. 9dapun ge"ala yang terlihat seperti 4 (. esak 3apas 'imbul progresif se!ara gradual dalam beberapa tahun. ;ula-mula ringan lebih lan"ut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. esak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi. esak nafas (dispnea) biasanya mulai sekitar umur +- atau 0- tahun, tetapi ge"ala ini bisa men"adi ge"ala yang dominan. $ispnea menyebabkan pasien men"adi lemah dan sulit untuk beraktifitas, dan kurangnya aktifitas ini bisa menambah berat ge"ala .. Batuk Kronis Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat #aktu pagi hari. $ahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi. :e"ala yang mun!ul biasanya batuk produktif atau nyeri dada yang ter"adi sekitar umur ,- tahun. putum dimulai pada pagi hari dan biasanya mukoid. elama periode eksaserbasi sputum ini bisa berubah men"adi purulen. 3. esak napas (#heeFing) &i#ayat #heeFing tidak "arang ditemukan pada PPOK dan ini menun"ukan komponen reversibel penyakitnya.Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab #heeFing. EheeFing pada PPOK ter"adi saat

..

pengerahan tenaga (e@ertion) mungkin karena udara le#at saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik. <. Batuk $arah Bisa di"umpai terutama #aktu eksaserbasi. 9sal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya 2blood streaked purulen sputumM. :e"ala hemoptisis merupakan hasil dari erosi mukosa ,. 9noreksia dan berat badan menurun Penurunan berat badan merupakan tanda progresif "elek (9lsaggaf dkk, .--<) . +. 3yeri dada akut ditandai dengan meningkatnya batuk, sputum yang purulen, #heeFing, dispnea, dan terkadang demam intermitten. 0. :e"ala yang mun!ul belakangan adalah hipoksemia, dan bila sangat parah bisa ter"adi sianosis yang ditandai dengan eritrositosis. akit kepala pada pagi hari bisa menandakan adanya hiperkapnia. dan cor pulmonale dengan gagal "antung kanan serta edema bisa berkembang pada pasien dengan hipoksemia dan hiperkapnia. 2.< D agn-! ! $iagnosis dibuat berdasarkan 4 (. :ambaran klinis a. 9namnesis ge"ala 4 ri#ayat penyakit yang ditandai dengan ge"aladiatas.

b. /aktor-faktor resiko () Pemeriksaan /isik 4 pasien biasanya tampak kurus Pink puffer :ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan Pada a#al penyakit, pada pemeriksaan dada bisa e"alan

didapatkan #heeFing dengan ekspirasi paksa.

dengan berkembangnya obstruksi, hiperinflasi men"adi "elas terlihat, dan diameter anteroposterior dada bertambah. .3

$iafragma ditekan dan terbatas pergerakannya. uara nafas menurun pada stadium ini, dan suara "antung sering terdengar "auh. &onkhi kasar sering terdengar pada basal paru. Hkspirasi meman"ang (lebih dari < detik dengan stetoskop sekitar trakea) bisa terlihat pada pasien dengan dera"at signifikan penyempitan "alan nafas. Pada pasien dengan emfisema yang utama, nafas yang pendek merupakan ge"ala mayor. $ispnea biasanya tampak selama peningkatan aktifitas fisik, tapi se"alan dengan progresifitas penyakit, dispnea bisa ter"adi saat istirahat. Pada pasien dengan bronkhitis kronik, batuk kronik dan produksi sputum merupakan ge"ala utama. putum biasanya "ernih dan tebal. %nfeksi paru berulang dapat menyebabkan demam, dispnea, batuk, produksi sputum yang purulen dan #heeFing. Pasien PPOK stadium akhir mengambil posisi yang dapat mengurangi dispnea, seperti bersandar ke depan dengan berat badan bertumpu pada lengan ( ripod position). Otot nafas tambahan yang melingkupi Hkspirasi leher dan bahu dengan sepenuhnya digunakan. sering

mengerutkan bibir (pursed lips!breathing) dan kontraksi paksa otot abdomen. Pembesaran sela iga selama inspirasi merupakan penemuan yang klasik yang dideskripsikan oleh Eilliam tokes tahun (*30. Pembesaran hati yang lunak mengindikasikan adanya gagal "antung. $istensi vena leher, terutama selama ekspirasi, bisa "uga dilihat pada keadaan tidak ada gagal "antung karena peningkatan tekanan intra thoraks. hiperkapni. .< ianosis bisa ter"adi, dan flapping tremor dapat dilihat pada keadaan hipoksemi dan

"lue bloater (:ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer)

%nspeksi o Pursed ! lips breathing (mulut setengah terkatup men!u!u) o "arrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) o Penggunaan otot bantu napas o 5ipertropi otot bantu napas o Pelebaran sela iga o Bila telah ter"adi gagal "antung kanan terlihat denyut vena "ugularis leher dan edema tungkai o Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi o Pada emfisema hipersonor dan batas "antung menge!il, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke ba#ah

9uskultasi o uara napas vesikuler normal, atau melemah

.,

o 'erdapat ronki dan atau mengi pada #aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi meman"ang bunyi "antung terdengar "auh .. Pemeriksaan penun"ang 4 a) Pemeriksaan radiologi Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shado# berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menu"u apeks paru dan !orakan paru yang bertambah. Pada emfisema, foto thoraks menun"ukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, pen!iutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan !ortakan ke distal.

Normal

Hyperinflation

:ambar 3. /oto 'horaks normal dan PPOK b) Pemeriksaan fungsi paru (spirometri) 'es spirometri mengukur aliran udara ke dalam dan ke luar paru. %ni mengindikasikan ada atau tidaknya obstruksi "alan nafas. 5asil dari tes spirometri berguna untuk menegakkan diagnosa kelainan paru spesifik. !) Pemeriksaan gas darah d) Pemeriksaan HK: e) Pemeriksaan 8aboratorium darah (gambaran leukositosis) f) Pemeriksaan sputum .+

Pada bronkhitis kronik yang stabil, sputum mukoid, dan makrofag merupakan sel yang predominan. Pada fase eksaserbasi, sputum biasanya men"adi purulen dengan netrofil sering yang penuh. dari Pe#arnaan kultur :ram biasanya menun"ukkan organisme !ampuran. Patogen yang paling ditemukan adalah #treptococcus pneumoniae, $aemophilus influen%ae, dan &ora'ella catarrhalis. Bagaimanapun, kultur dan pe#arnaan :ram "arang diperlukan sebelum terapi antimikroba dimulai pada pasien ra#at "alan. 2.; Penatalak!anaan 9dapun tu"uan dari penatalaksanaan COP$ ini adalah 4( ;en!egah progesifitas penyakit ;engurangi ge"ala ;eningkatkan toleransi latihan ;en!egah dan mengobati komplikasi ;en!egah dan mengobati eksaserbasi berulang ;en!egah atau meminimalkan efek samping obat ;emperbaiki dan men!egah penurunan faal paru ;eningkatkan kualitas hidup penderita ;enurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tu"uan selama tatalaksana COP$. 'u"uan tersebut dapat di!apai melalui < komponen program tatalaksana, yaitu 4 1. E9alua! dan #-n t-r *en&ak t PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring ber"alannya #aktu. Oleh karena itu, monitor merupakan .0

hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. ;onitor penting yang harus dilakukan adalah ge"ala klinis dan fungsi paru. &i#ayat penyakit yang rin!i pada pasien yang di!urigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit 4 Pa"anan faktor resiko, "enis Fat dan lamanya terpa"an &i#ayat timbulnya ge"ala atau penyakit &i#ayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru &i#ayat eksaserbasi atau pera#atan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit "antung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas &en!anakan pengobatan terkini yang sesuai dengan dera"at PPOK Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan #aktu ker"a dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi A !emas 2. Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok $ukungan dari keluarga Menurunkan Aakt-r re! kBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit. trategi untuk membantu pasien berhenti merokok N , 9 4 (). A!k ('anyakan) 5al ini bertu"uan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kun"ungan .). Ad9 !e (3asehati) .*

;emberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok 3). <). A!!e!! (3ilai) ;emberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok A!! !t (Bantu) ;embantu pasien dengan ren!ana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi ,). Arrange (9tur) 7ad#al kontak lebih lan"ut 2. a. ter"angkau &utin (bila ge"ala menetap) atau hanya bila diperlukan (ge"ala intermitten) 3 golongan 4 o o o 9gonis -.4 fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol 9ntikolinergik4 oksitroprium bromid ;etil@antin4 teofilin lepas lambat, bila kombinasi -. dan steroid belum memuaskan b. pada u"i steroid $ian"urkan bronkodilator teroid PPOK yang menun"ukkan respon kombinasi daripada ipratropium bromid, Tatalak!ana PPOK !ta( l 'erapi /armakologis Bronkodilator e!ara inhalasi (;$%), ke!uali preparat tak tersedia A tak

meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi

.)

(dera"at %%% dan %I) !.

PPOK dengan IHP( G ,-1 prediksi Hksaserbasi akut Obat-obat tambahan lain ;ukolitik 9ntioksidan sistein (mukokinetik, 4 3-9setilmukoregulator) 4 ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

%munoregulator (imunostimulator, imunomodulator)4 tidak rutin 9ntitusif 4 tidak rutin Iaksinasi pneumokokus 4 influenFa,

a. b.

'erapi 3on-/armakologis &ehabilitasi 4 latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial 'erapi oksigen "angka pan"ang (L(, "am sehari)4 pada PPOK dera"at %I, 9:$D PaO. G ,, mm5g, atau O. G **1 dengan atau tanpa hiperkapnia PaO. ,,-+- mm5g, atau aO. G **1 disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal "antung, polisitemia Pada pasien PPOK, harus di ingat, bah#a pemberian oksigen harus dipantau se!ara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK ter"adi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor !entral yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. ;aka yang menyebabkan pasien 3terus bernapas adalah rendahnya

konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO. lebih dari ,- mm5g, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. 5al ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ientimask adalah !ara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK. !. d. 3utrisi Pembedahan4 pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungOs paru atau gerakan mekanik paru)

DERA,AT emua dera"at $era"at (PPOK &ingan)

Penatalaksanaan menurut dera"at PPOK KARAKTERISTIK REKOMENDASI PEN+OBATAN 5indari faktor pen!etus a. Iaksinasi influenFa Bronkodilator bila perlu b. Pemberian antikolinergik ker"a lama sebagai terapi pemeliharaan ker"a singkat

% IHP( A KIP G 0- 1 IHP( *-1 Prediksi

( 9B9, antikolinergik ker"a pendek)

3(

$era"at %% (PPOK sedang)

IHP( A KIP G 0- 1 ,-1 IHP( *-1 Prediksi dengan atau tanpa ge"ala

(.

Pengobatan reguler Kortikosteroid dengan bronkodilator4

a.

inhalasi bila u"i

9ntikoliner steroid positif gik ker"a lama terapi 89B9 imptomati k &ehabilitasi Pengobatan reguler Kortikosteroid sebagai pemeliharaan

b. !.

$era"at %%% (PPOK Berat)

IHP( A KIP G 0-1J 3-1 IHP( ,-1 prediksi $engan atau tanpa ge"ala

.. (.

dengan ( atau lebih inhalasi bila u"i bronkodilator4

a.

steroid positif lama eksaserbasi terapi berulang

9ntikoliner atau gik ker"a sebagai pemeliharaan

b. !.

89B9 imptomati k &ehabilitasi

..

3.

$era"at %I (PPOK sangat berat)

IHP( A KIP G 0-1J IHP( G 3-1 prediksi atau gagal nafas atau gagal "antung kanan

(.

Pengobatan reguler dengan ( atau lebih bronkodilator4

a.

9ntikolinergik ker"a lama sebagai terapi pemeliharaan 89B9 Pengobatan komplikasi Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang

b. !. d.

.. 3.

&ehabilitasi 'erapi "angka pan"ang bila gagal nafas oksigen

pertimbangkan terapi bedah 9lgoritme Penanganan PPOK

33

3<

3,

2.0. D agn-! ! Band ng $iagnosis Banding PPOK 9dalah 9sma OP' ( indroma Obstruksi Pas!atuber!ulososis)4 9dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pas!atuber!ulosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks :agal "antung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal 4 bronkiektasis, destroyed lung(

Per(edaan A!#a? PPOK? dan SOPT

( umber 4 P$P%,.-(-) 2.11 K-#*l ka! Komplikasi yang dapat ter"adi pada PPOK adalah4 a. :agal napas - :agal napas kronik 5asil analisis gas darah pO. G +- mm5g dan pCO. L +- mm5g, dan p5 normal, penatalaksanaan 4 3+

- 7aga keseimbangan pO. dan pCO. - Bronkodilator adekuat - 'erapi oksigen yang adekuat terutama #aktu latihan atau #aktu tidur - 9ntioksidan - 8atihan pernapasan dengan pursed lips breathing - :agal napas akut pada gagal napas kronik :agal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh 4 esak napas dengan atau tanpa sianosis putum bertambah dan purulen

- $emam - Kesadaran menurun b. %nfeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan ter"adi infeksi berulang. Pada kondisi kronik dengan imunitas men"adi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. !. Kor pulmonal $itandai oleh P pulmonal pada HK:, hematokrit L ,- 1, dapat disertai gagal "antung kanan.

30

BAB I) ANALISIS KASUS eorang laki-laki berinisial 'n. 55 berusia 0, tahun yang beralamat di 7l. Kesehatan 3o.,, Kp :edong datang ke & 6K% dengan keluhan utama sesak yang bertambah hebat se"ak = ( hari ;& . $ari keluhan tersebut, yang dapat kita pikirkan adalah gangguan di sistem respirasiAparu, gangguan di hepar, gagal "antung, dan gangguan gin"al. = ( tahun ;& , pasien mengeluh sesak nafas yang disertai dengan batuk, dahak (>), #arna putih, = ( sendok makan setiap batuk. $emam (>) tidak terlalu tinggi, demam turun naik, nyeri dada (-), mual (>), muntah (-), nafsu makan biasa, B9B dan B9K biasa. Pasien berobat ke &umah akit ? dan dira#at selama = . minggu. Pasien mengatakan saat dira#at pasien sering diuap. = 3 bulan ;& , pasien kembali mengeluh sesak nafas yang sering kambuh-kambuhan disertai batuk berdahak semakin sering, dahak #arna putih, = ( sendok makan setiap batuk, hilang timbul, keluhan biasanya ter"adi "ika pasien terpapar asap rokok. $emam (-). = ( hari ;& pasien datang dengan keluhan sesak nafas. esak nafas dirasakan semakin lama semakin memberat. Keluhan dirasa memberat terutama "ika pasien berbi!ara, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien sering sulit tidur pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman dengan 3 bantal. esak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak. $ahak yang keluar ber#arna putih terkadang kekuningan tidak disertai dengan darah. Pasien mengatakan bah#a keluhan sering timbul "ika pasien terpapar dengan asap rokok. demam disangkal, penurunan berat badan disangkal, nafsu makan menurun, keringat malam (-), nyeri dada (>) saat batuk. B9B tidak ada kelainan. Pasien

3*

mengeluh B9K tidak lampias.

aat B9K pasien merasakan nyeri, dan pasien

harus menge"an saat Bak. Pasien "uga mengatakan pan!arannya lemah. &i#ayat memiliki ri#ayat darah tinggi darah tinggi, ken!ing manis disangkal. &i#ayat penyakit asma disangkal. &i#ayat minum obat selama + bulan disangkal. &i#ayat sakit maag disangkal. &i#ayat merokok (>) selama ,- tahun, (,, bungkusAhari. Os berhenti merokok se"ak . minggu ;& . &i#ayat Penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. $i keluarga pasien memiliki ri#ayat asma. $ari anamnesis ini, dapat diketahui terdapat faktor resiko yaitu merokok yang lama untuk timbulnya gangguan pada paru berupa PPOK. $ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan os tampak sakit sedang dengan kesadaran !ompos mentis. 'ekanan darah ((-A0- mm5g, nadi )- @Amenit, pernapasan .+ @Amenit, temperatur 3+,)EC. Pada pemeriksaan paru, inspeksi tatis, dinamis simetris kanan sama dengan kiri, barrel chest, dan sela iga yang melebar, dengan perkusi dada didapatkan sonor pada lapangan paru kanan dan kiri. Pada auskultasi, Iesikuler menurun pada paru kanan, ronkhi (-A-), #heeFing (>A>). Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditegakkan diagnosis berupa penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 5emoglobin dan hematolrit yang menurun, leukosit dan la"u endap darah yang meningkat, menun"ukkan adanya tanda-tanda infeksi serta kadar albumin yang rendah. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penun"ang, dapat dipikirkan kemungkinan PPOK. Penatalaksanaan yang diberikan adalah O. nasal .-< lpm, diet nasi saring, dan infuse % &8 > % %nofusin serta medikamentosa. ;edikamentosa meliputi OB5 syrup, antibiotik, kortikosteroid, vitamin, serta inhalasi. Prognosis dari PPOK tergantung dari penyebabnya, umur pasien, dan pengobatan yang dilakukan.

3)

DA'TAR PUSTAKA (. .. 3. 9gustin 5, Punus /. Proses &etabolisme pada Penyakit Paru Obstruksi 9lsaggaf 5ood, dkk. .--<. "uku *+ar Ilmu Penyakit Paru. Bagian %lmu 9ntonio et all .--0. Global #trategy for the Diagnosis, &anagement, and

)ronik (PPO)). 7 &espir %ndo. .--*J.*(3)4(,,-(+-. Penyakit Paru /K 6nair. urabaya. Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 6 9, p. (+-() $idapat dari 4 http4AA###.gold!opd.!omA:uidelineitem.asp <. ,. B;7. *"C of COPD..--+. QCitedR (0 ;aret .-((. $idapat dari4 Celli B&, Clinical *spect of Chronic Obstructive of Pulmonary Disease . %n4 http4AA###.bm".!omA!ontentA33.A0,,.A(.+(.full Baum :8, :lashrott 7, 7unior 'H, et al, editors. BaumSs 'e@t Book of Pulmonary $isease, 0th Hdition. .--3. +. 0. $;%. .--+.*cuan Penanganan PPO) erkini. 'ersedia di4 ###.kalbe.!o.idAne#sAseminarAa!uanpenangananppokterkini $rummond ;B, $asenbrook HC, PitF ;E, et all .-((. Inhaled Corticosteroids in Patients -ith #table Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 7ournal of 9meri!an ;edi!al 9sso!iation, p. .<-*-.<(+. *. 7unior 77&, ilverman HK, hapiro $. Chronic Obstructive Pulmonary Disease( In. $arrison/s Principles of Internal &edicines( 01th 2dition. 6 94 ;!:ra#-5ill, .--,. (,<0-(,,<. <-

).

Perhimpunan $okter Paru %ndonesia. Penyakit paru obstruksi kronik

pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan $okter Paru %ndonesia, 7akarta4 .--+. p. (-(* (-. &iyanto B , 5isyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Dalam. buku a+ar ilmu penyakit dalam +ilid II ed(3. 7akarta4 Pusat Penerbitan $epartemen %lmu Penyakit $alam /K6%. .--+. 5al. )*<-,. ((. (.. &oberto && et all .--0. Pocket Guide to COPD Diagnosis, &anagement at harma. .--+. Obstructive Lung Disease. $ivision of Pulmonary $epartment of %nternal ;edi!ine, 6niversity of ;anitoba. and Prevention. 6 9. 'ersedia di http4AA###.gold!opd.!omA:uidelineitem.asp ;edi!ine, (3. .-((R (<. etiyanto 5, Punus /, oepandi PT, Eiyono E5, 5artono , Karunia#ati 9. Pola dan sensitiviti kuman PPO) eksaserbasi akut yang mendapat pengobatan 2chinacea purpurea dan antibiotik siprofloksasin. 7 &espir %ndo. .--*J .*(3)4 (-0-.,. (,. in $$, ;!9lister /9, Paul /, et all .--3. &anagement of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 7ournal of 9meri!an ;edi!al 9sso!iation, p .3-.-.3(.. (+. (0. lamet 5 .--+. PPO) Pedoman Praktis Diagnosis 4 Penatalaksanaan di EedFi!ha 79, .-((. "eonchodilator therapy for COPD. 3e# Hngland Indonesia. 7akarta4. p. (-(*. 7ournal ;edi!ine. $iakses tgl + 9gustus .-((.

###.emedi!ine.!om !hiffman :. Chronic Obstructive Pulmonary disease (COPD,Chronic Obstructive Lung Disease, COLD). ###.medi!inenet.!om Qdiakses * ;aret

<(