Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan

ikat disertai nodul. Biasanya diawali dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Sirosis hati merupakan hasil akhir cedera hepatoseluler yang dapat disebabkan oleh hepatitis viral kronik, alkohol, toksisitas obat, autoimun dan penyakit hati metabolik, dan penyebab lainnya. 1,2 ebih dari !"# pasien sirosis asimptomatis. $ada keadaan ini, sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Di %ndonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan&laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di 'S Dr. Sardjito (ogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar !,1# dari pasien yang dirawat di Bagian $enyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun )2""!*. Di +edan dalam kurun waktu ! tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak ,1- )!#* pasien dari seluruh pasien di Bagian $enyakit Dalam.2 .mumnya angka& angka yang berasal dari rumah sakit & rumah sakit dikota&kota besar di %ndonesia memperlihatkan bahwa penderita laki&laki lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan antara 1,/ sampai 2 0 1. .sia yang terbanyak adalah antara 11 sampai /" tahun. $ernah juga ditemukan kasus yang bcrumur antara 1"&2" tahun. 1,1,! Sirosis hati berkaitan dengan berbagai spektrum manifestasi klinis. 2ambaran klinis sirosis hati akibat dari perubahan morfologi dan sering mencerminkan keparahan kerusakan hati daripada etiologi penyakit hati yang mendasarinya. 3ehilangan massa hepatoseluler fungsional dapat menimbulkan ikterus, edema, koagulopati, dan variasi abnormalitas metabolik. 4ibrosis dan gangguan vaskularisasi

akan menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya, termasuk varises gastroesofageal dan splenomegali. 5sites dan ensefalopati hepatik diakibatkan oleh insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal.
1,2,/

5sites merupakan komplikasi paling umum

dari sirosis dan berkaitan dengan kualitas kehidupan yang memburuk, peningkatan risiko infeksi dan gagal ginjal, dan akibat jangka panjangnya yang buruk. 1,1 $engobatan pada sirosis biasanya hanya berupa simptomatik dan pengobatan untuk penyulit serta menghambat progresifitas dari penyakit. $enanganan sirosis memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. 6dukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jaringan ikat kolagen, serta regenerasi noduler hepatosit. 7 %stilah Sirosis hati diberikan oleh aence tahun 1,1-, yang berasal dari kata 3hirros yang berarti kuning orange )orange yellow*, karena adanya perubahan warna pada nodul&nodul yang terbentuk. 2ambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dan parenkim dari parenkim hati yang tersisa.2 2.2 Klasifikasi dan Etologi
1,2

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular )besar nodul lebih dari 1 mm* atau mikronodular )besar nodul kurang dari 1 mm* atau campuran mikro dan makronodular.Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi0 1* alkoholik, 2* kriptogenik dan post hepatitis )pasca nekrosis*, 1* biliaris, !* kardiak dan /* metabolik, keturunan dan terkait obat. 5dapun penyebab dari sirosis hepatik antara lain0 1. 8epatitis virus tipe B dan 9 8asil penelitian di %ndonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar !"&/"#,dan virus hepatitis 9 1"&!"#, sedangkan 1"&2"# penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan 9 ) non B-non 9*. Sekitar 1"&!"# pasien

sirosis memiliki 8Bs5g):* dan kira&kira pada 1"&2"# terdapat tanda infeksi masa lalu yaitu anti&8B core ):*. 2. 5lkohol +erupakan penyebab yang sering dari sirosis hepatik khususnya di negara barat. $erkembangan sirosis tergantung dari jumlah dan seringnya mengkonsumsi alkohol dimana konsumsi alkohol yang kronis dan dalam jumlah yang besar menyebabkan kerusakan pada sel hati. Sebanyak 1" # individu yang mengkonsumsi minuman keras sebanyak ,&17 ons sehari dalam 1" tahun atau lebih dapat berkembang menjadi sirosis. 5lkohol dapat menyebabkan penyakit hati mulai dari yaug sederhana yaitu fatty liver )steatosis*, fatty liver yang disertai inflamasi )steatohepatitis*, sampai sirosis hepatik. 1. +etabolik 8emokromatosis idiopatik, penyakit ;ilson, defisiensi alpha 1 antitripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, D+ dan penyakit penimbunan 2likogen. !. 3olestasis kronik atau sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik /. Bendungan aliran vena hepatika, dapat terjadi pada penyakit vena oklusif, penyakit perikarditis konstriktif dan syndrome Budd&chiari. 7. 2angguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid <. =oksin dan obat seperti +=>, %?8, +etildopa ,. @perasi pintas usus halus pada obesitas. Dalam hal ini dikaitkan dengan masa transit yang pendek sehingga metabolit&metabolit antara lain garam empedu dalam komposisi yang berbeda mencapai usus besar dan mengalami penyerapan kembali sehingga menimbulkan reaksi radang menahun di dalam hati. -. +alnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis

+engenai malaria sebagai penyebab sirosis belum ada kepastian, sebab parasit malaria tidak menyebabkan sumbatan yang kronis pada pembuluh darah lobus didalam daerah porta atau dalam sinusoid seperti halnya pada infeksi sistosomiasis. +ungkin dihubungkan dengan kemudahan timbulnya keadaan malnutrisi atau keracunan kronis yang dapat menyebabkan peradangan kronis dalam hati. 1". =idak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenikA

heterogenous.

2. Patogenesis 5kibat nekrosis sel&sel hati yang meliputi daerah luas )hepatoseluler* menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. ;alaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Baringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral ) bridging necrosis *. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. =ahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. 1,/ 4ibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel&sel stelate hati ) Hepatic Stellate Cell: HSC *, yang

letaknya di daerah perisinusoid. $ada hati normal 8S9 hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya 8S9 yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar. 2 2.! Diagnosa Kel"#an 1,2 3eluhan pasien sirosis 8epatis tergantung pada fase penyakitnya. 2ejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatik yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi )sirosis dini*. 1. 4ase kompensasi sempurna0 $ada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar&samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain&lain. 3eluhan tersebut tidak banyak berbeda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hepatik dan tergantung pada luasnya kerusakan hati. $ada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi. 2. 4ase dekompensasi0 $ada fase ini sirosis hepatik sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. =erutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites. %kterus

dengan air kencing berwarna seperti air teh pekat mungkin akibat penyakit yang berlanjut atau kearah keganasan. Bisa juga pasien datang dengan keluhan gangguan pembekuan darah seperti pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid dan kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat pendarahan varises esofagus. Bisa juga pasien datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatika sampai koma hepatik. Pe$e%iksaan &isik +anifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. 1. +anifestasi gagal hepatoseluler & %kterus, suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir menjadi kuning yang disebabkan kegagalan sel hati membuang bilirubin dari darah )bilirubinemia*. 3eadaan ini mudah dilihat pada sklera. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2&1 mgAdl ikterus tak terlihat. Selain itu bisa tampak warna urine gelap seperti teh. &
1,2,/

Spider nevi , terlihat pada kulit khususnya sekitar leher , bahu dan dada. +erupakan pelebaran arteriol&arteriol bawah kulit yang berbentuk titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki&kakinya sepanjang 2&1 mm dengan bentuk seperti laba&laba. Bila pusatya ditekan, maka kaki&kakinya akan ikut menghilang. Spider nevi merupakan salah satu tanda hiperestrogenisme akibat menurunnya kemampuan sel hati mengubah estrogen dan derivatnya. !

&

6ritema palmaris, ditemukan pada ujung&ujung jari tangan serta telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. +erupakan tanda hiperestrogenisme dengan dasar yang sama seperti spider nevi . 1,!

&

3elainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki&laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore.
2,/

8al

ini

terjadi

akibat

meningkatnya

konversi

androstenedione menjadi estrone dan estradiol dan menurunnya degradasi estradiol di hati. & 4etor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan oleh peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat dan kegagalan fungsi hati. 2,/ & 6nsefalopati hepatikum hingga koma hepatikum. +erupakan gangguan neurologi berupa penurunan kesadaran diduga akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 2

2. +anifestasi hipertensi portal 8ipertensi portal merupakan peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas normal yaitu 7&12 cm 8 2 @ akibat peningkatan resistensi aliran darah melalui hati dan peningkatan aliran arteri splangnikus, dimana kedua hal tersebut mengurangi aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatkan aliran masuk secara bersama&sama sehingga menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. 8ipertensi portal akan menimbulkan beberapa kelainan berikut0 & Carises esofagus. Dengan meningginya tekanan vena porta, tekanan dalam & & pembuluh darah kolateral juga akan meninggi sehingga jelas terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar dan berkelok&kelok. 3otateral dan kaput medussaeu, merupakan dilatasi vena&vena superficial dinding abdomen dan dilatasi vena sekitar umbilikus. ! Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada

vena lienalis. 2 & 5sites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. 5sites yang berhubungan dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. +enurut teori vasodilatasi perifer, faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik )2ambar 2*. 2 & 6dema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air.
Sirosis Hati Hipertensi Porta

Vasodilatasi Arteriolae Splangnikus Tekanan Intrakapiler dan Koefisien Filtrasi meningkat Pem entukan !airan limfe le ih esar daripada aliran alik Ter entuk Asites Volume efektif darah arteri menurun Aktivasi ADH, sistem simpatis, RSSA

Retensi air dan garam

'a$(a% 2. Bagan $atogenesis 5sites sesuai =eori Casodilatasi $erifer

Pe$e%iksaan Pen"n)ang 1. aboratorium a. Sel & sel darah $emeriksaan darah tepi memperlihatkan 8b yang mungkin agak rendah dengan gambaran normokromik normositik, hipokromik mikrositik atau makrositik. 3eadaan anemia yang timbul dapat disebabkan akibat perdarahan gastrointestinal akut dan kronis, dapat juga merupakan sebagian keadaan hipersplenisme sehingga juga ada lekosit yang rendah dan trombosit yang rendah. Sedangkan pada sirosis alkoholik, 8b yang rendah disebabkan oleh efek penekanan langsung sumsum tulang oleh alkohol. 1,2,! b. Biokimia Darah $emeriksaan biokimia yang penting untuk sirosis hati meliputi pemeriksaan serum glutamil oksalo asetat transaminase )S2@=* atau aspartat aminotrasferase )5S=* akan meninggi. Demikian pula serum glutamil piruvat transaminase )S2$=* atau alanin aminotrasferase )5 =* juga meninggi. 3enaikan kadar enDim transaminase tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. 3enaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. 1 5lakali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 1 kali batas normal atas. 3onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamiltranspeptidase )22=*, konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. 3onsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi 22= mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya 22= dari hepatosit.

Bilirubin total akan meninggi tetapi jarang yang amat meninggi di atas 1" mg# sampai 1/ mg#. 4raksi bilirubin direk dan indirek umumnya hampir sama. ! $rotein total mungkin agak rendah, terutama bila ditemukan keadaan malnutrisi. 4raksi protein akan memperlihatkan albumin yang menurun dan globulin yang meninggi. 5lbumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. 2lobulin konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. 2 ?atrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. $emeriksaan ?a, 3 dan 9l perlu dalam rangka menentukan pembatasan garam dalam diit dan penggunaan diuretikum terutama pada penderita dengan asites dan edema. $ada sirosis hati yang lanjut sering terjadi peninggian kadar gula darah. 8al ini dikaitkan dengan berkurangnya kemampuan sel hati untuk membentuk glikogen. 3eadaan gula darah yang sukar dikendalikan pada sirosis hati mempunyai prognosis yang kurang baik. ! 2. $emeriksaan Serologi a. $emeriksaan marker serologi pertanda virus seperti 8bs5g dan 8bc5g, dan bila mungkin 8BC D?5, 89C '?5 adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. b. $emeriksaan 54$ )5lfa 4eto $rotein* penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. ?ilai 54$ yang terus naik )E/""&1"""* mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma A kanker hati primer. 1

1. $emeriksaan 8emostasis $emeriksaan hemostasis pada sirosis hati amat penting dalam kaitannya dengan keadaan hipertensi portal dan kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus maupun perdarahan dari gusi dan epistaksis. $emanjangan masa protrombin )$==* merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. $emberian vitamin 3 parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. !. $emeriksaan $enunjang ainnya. a. Biopsi hati . Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil. 1 b. .S2 5bdomen $ada saat ini pemeriksaan .S2 sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang. (ang dilihat pada .S2 antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya S@ dan ada peningkatan ekogenitas parenkim ) Space Occupying dapat Lesion *. $ada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular hati. 2 Sonografi mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. 1 c. 6sofagoskopi Dengan 6sofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati A hipertensi portal. 3elebihan endoskopi ialah dapat melihat

langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda&tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan ) red color sign * berupa cherry red spot, red whale mar ing , kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda di!!us redness . Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar. 1 d. Sidikan 8ati 'adionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. $ada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk&tumpuk ) patchy * dan difus. e. $emeriksaan 9airan 5sites Dilakukan dengan pungsi asites. +elalui pungsi asites dapat dijumpai tanda& tanda infeksi ) peritonitis bakterial spontan*, sel tumor, perdarahan dan eksudat. $emeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. 2.* Penatalaksanaan =erapi sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal serta etiologi dari sirosis itu sendiri. =erapi ditujukan untuk mengurangi menambah progresi kerusakan penyakit, hati, menghindarkan dan bahan&bahan penanganan yang bisa pencegahan komplikasi.

$engobatan untuk sirosis dekompensata adalah sebagai berikut0 1. $asien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik memerlukan istirahat yang cukup, makanan yang adekuat dan seimbang. $rotein diberikan dengan jumlah 1 gAkg BB dan kalori sebanyak 2"""&1"""

kkalAhari. diturunkan. 1 2.

emak antara 1"# & !" # jumlah kalori dan sisanya adalah

hidrat arang. Bila timbul tanda&tanda ensefalopati jumlah protein .ntuk asitesF tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak /,2 gram atau -" mmolA hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat&obatan diuretik. 5walnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 1""&2"" mg sekali sehari. 'espon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan ",/ kgAhari, tana adanya edema kaki atau 1 kgAhari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 2"&!" mgAhari. $emberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 17" mgAhari. $arasentesis dilakukan bila asites sangat besar. $engeluaran asites bisa hingga !&7 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. 1. $erdarahan varises esofagus )hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena saja*. $asien dirawat di rumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas. & $ertama mengetahui dilakukan pemasangan ?2= tube untuk apakah perdarahan berasal dari saluran cerna,

disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah dan untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau belum. & Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 1"" mm8g, nadi di atas 1""GA menit atau 8b di bawah - g# dilakukan pemberian secukupnya. & & Diberikan vasopresin 2 amp ",1 g dalam /"" cc cairan D/# atau salin. .ntuk mencegah rebleeding dopat diberikan cbat penyekat reseptor beta )beta bloker* secara oral dalam dosis yang dapat %C4D dekstrosa atau salin dan tranfusi darah

menurunkan denyut nadi sampai 2/#. !. $eritonitis bakterial spontan biasa dijumpai pada pasien sirosis alkoholik dengan asites. =erapi diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim 2 gA, jam i.v, amoksisilin atau golongan aminoglikosida. /. .ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian 39l pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, pemberian neomisin per oral untuk strerilisasi usus dan pemberian antibiotik pada keadaan infeksi sistemik. aktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. ?eomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai ",/ grAkg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. 7. Sindrom hepatorenalF mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. =ransplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. ?amun, sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien terdahulu.

2.+ Ko$,likasi +orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 3ualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. 3omplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitisba terial spontan , yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. $ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

3erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Duapuluh sampai !"# pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. 5ngka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. 6nsefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. +ula&mula ada gangguan tidur )insomnia dan hipersomnia*, selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. $ada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. 2.- P%ognosis $rognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. 3lasifikasi Child-"ugh )=abel 1* digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Cariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan %?'. 3lasifikasi ini terdiri dari 5, B, 9, klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. 5ngka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita dengan 9hild&$ugh 5, B, dan 9 berturut&turut ialah 1""#, ,"#, dan !/#. 3lasifikasi ini juga dapat digunakan untuk menilai prognosis penderita sirosis hepatis. 2,/

Ta(el 1. 3lasifikasi 9hild&$ugh untuk +enentukan $rognosis/

BAB LAP./AN KASUS .1 Identitas Pasien ?ama Benis 3elamin 5lamat .mur Suku 5gama Bangsa $endidikan Status $ekerjaan Status pengobatan =anggal kunjungan .2 Ana$nesis 3eluhan utama0 perut membesar 'iwayat $enyakit Sekarang $asien mengeluhkan perut membesar sejak ! bulan yang lalu. $erut membesar semakin berkurang sejak meminum obat yang didapat rumah sakit. ;alaupun sudah berkurang saat ini, namun masih meninggalkan rasa penuh dan tidak nyaman. $asien mengeluhkan B53 yang sering. B53 pasien kurang lebih 1" kali sehari kurang lebih H & I gelas. 3encing berwarna kuning, tidak ada buih. 3eluhan nyeri saat kencing tidak ada. 3eluhan mudah berdarah, panas badan, mual muntah darah saat ini tidak ada. B5B pasien tidak ada keluhan, kurang lebih 1 kali sehari konsistensi padat, warna kuning. B5B dengan darah disangkal. 0 '(= 0 aki& aki 0 Bl. 3enyeri gg ;erkudara no 1, 0 77 =ahun 0 Bawa 0 %slam 0 ;?% 0 =amat SD 0 +enikah 0 =idak bekerja 0 'awat jalan 0 1, Buli 2"11

'iwayat $enyakit Dahulu Bulan 5pril 2"11 pasien dirawat di 'S.$ Sanglah karena muntah darah dan perut membesar. =ahun 2""- dan 2"1" pasien juga dirawat di 'S Sanglah karena sesak nafas, kaki bengkak dan perut membesar. $asien pernah mengalami penyakit kuning kurang lebih 1" tahun yang lalu dan dirawat di rumah sakit di Surabaya. 'iwayat menerima tranfusi darah disangkal.

'iwayat 3eluarga 5nak laki&laki nomor 2 pasien pernah mengalami sakit kuning kurang lebih 1" tahun yang lalu.

'iwayat Sosial $asien sudah menikah dan memiliki 1 orang anak. $asien dahulu bekerja sebagai pedagang pasar. 'iwayat alkohol, obat&obatan injeksi dan seks multipartner disangkal. Saat ini karena penyakit yang dideritanya pasien mengaku sudah tidak mampu bekerja lagi. . Pe$e%iksaan &isik )11A7A2"11* $emeriksaan saat di rumah sakit0 Status present0 3. 3esadaran 2iDi =ekanan darah ?adi 0 sedang 0 9ompos +entis )6!C/+7* 0 sedang 0 11"A," mm8g 0 <7 kaliAmenit

'espirasi Suhu aksila Berat badan =inggi badan Status general0 +ata =8= eher =horaG 9or

0 1, kaliAmenit 0 17,!J9 0 /7 kg 0 17" cm

0 konjungtiva pucat )&*, ikterus )&*, 'efleks pupil :A: isokor 0 kesan tenang 0 BC$ " mm8g, pembesaran kelenjar )&* 0 simetris, spider nevi )&*, ginekomastia ):* 0 S1 S2 tunggal, regular, murmur )&*

$ulmo 0 vesikuler :A:, ronki &A&, wheeDing &A& 5bdomen 0distensi ):*, meteorismus )&*, bising usus ):* normal, nyeri tekan)&*, kolateral )&*, caput medusa )&*, shifting dulness ):* 8eparA ien 6kstremitas 0 tidak teraba 0 akral hangat , edema
"# ", "# "

flapping tremor )&*

.!

Pe$e%iksaan Pen"n)ang Da%a# Lengka, 021 A,%il 22113 Pa%a$ete% ;B9 ?eu )#* ym )#* +o )#* 6os )#* Ba )#* 'B9 82B 89= +9C +98 +989 $ = $= %?' 3ontrol $= 5$== 3ontrol 5$== 2452+52211 7,2" !,!" )<1,1"* 1.2" )1/,""* ) * ",," )11,1"* )8* ","" )",1"* ","" )",1"* 1,-2 ) * 11,-" ) * 1",<" ) * -,,!" 12,/" 1/,7" 1!-,"" 1-,1" 1,/- )8* 11,7<,"" 1!,7 Nilai no%$al !,1&11,"" 3Au 2,/&<,/ )!<&,"* 1&! )11&!"* ",1&1,2 )2&11* "&",/ )"&/* "&",1 )"&2* !&/,2 +A.l 12&17 gAd 17&!7 # ," 1"" f 27&1! pg 11&17 gAd 1!"&!!" 3Au

Ki$ia Da%a# 021 A,%il 22113 Pa%a$ete% Bilirubin total Bilirubin indirect Bilirubin direct 5lkali phosphatase S2@= S2$= 2ama 2= =otal protein 5lbumin 2lobulin B.? 9reatinin D8 Hasil !,<2 1,"11,717<,<" 111,7" -!,1! 7<,17 /,</1 1,"22 1,,2!1,21,1!! 771,7" /e$a%k 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 Nilai no%$al ",1" K 1,1" mgAd L ",, mgAd ","" K ",1" mgAd /1,"" K 12,,"" .A 11&11 .A 11&/" .A 11,"" K !-,"" .A 7,!" K ,,1" gAd 1.!"&!.," gAd 1,2" K 1,<" gAd ,&21 mgAd ",<&1,2 mgAd 2!","" K !,","" .A

2DS ?atrium 3alium

-/,71 11/,7" 1,/!

<"&1!" mgAd 117,""&1!/,"" mmolA 1,/" K /,1" mmolA

I$"nologi 021 6ei 22123 Pa%a$ete% 8bs 5g 5nti 89C Hasil !,1! ",1, /e$a%ks 'eaktif ?on reaktif /efe%en7e %ange 'eaktif 0 EM ",11 ,%.Am ?on reaktif 0 L ",11 ?on reaktif0 L",-" 6Nuivocal0 ",-"&1,"" 'eaktif0 E1,""

.*

Diagnosis Sirosis 8epatis )9hild $ugh B* o 8epatitis B

.+

Penatalaksanaan Diet hati rendah protein 4urosemide !" mg 1&"&" peroral Spironolakton 1"" mg 1&"&" peroral $ropranolol /" mg G 1

BAB III KUNJUN'AN LAPAN'AN I. ALU/ KUNJUN'AN LAPAN'AN 3unjungan yang dilakukan pada tanggal 1, Buli 2"11. Saya disambut dengan baik oleh pasien dan keluarga. 5dapun tujuan diadakannya kunjungan lapangan ini adalah untuk mengenal lebih dekat kehidupan pasien, serta mengidentifikasi masalah yang ada pada pasien. Selain itu, kunjungan lapangan ini juga memberikan edukasi tentang penyakit yang dialami pasien serta memberikan dorongan semangat kepada pasien. $asien dalam kasus ini telah mengalami sirosis hati. II. IDENTI&IKASI 6ASALAH 5dapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam hal menghadapi penyakitnya 0 1. $asien khawatir kalau kakinya bengkak atau perutnya terisi cairan lagi. 2. $ola makan pasien yang belum teratur, dan pasien mengatakan bahwa tidak mampu menahan godaan untuk tidak makan makanan yang sudah diketahui dapat memperburuk kondisinya. 1. Semenjak sakit pasien tidak bekerja lagi dan dalam kehidupan sehari&hari bergantung kepada anak&anaknya untuk biaya pengobatan. !. $asien takut anggota keluarganya akan mengalami keluhan yang sama, mengingat pengetahuan pasien yang terbatas tentang penyakitnya apakah penyakitnya ini menurun atau tidak, menular atau tidak. III. ANALISIS KEBUTUHAN PASIEN a. Ke("t"#an fisik8(io$edis 1. 3ecukupan 2iDi

Saat ini pasien berada dalam kondisi cukup stabil dan nafsu makannya cukup. +enurut keadaan pasien, maka diet dapat diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. 3ebutuhan pasien dapat dijelaskan sebagai berikut 0 Berat badan pasien /1 kg dan tinggi badan pasien 17" cm sehingga berat badan ideal pasien adalah )=B&1""* & 1"# G BB M /! kg. 3ebutuhan kalori pasien per harinya didapatkan 1/ kkal G /! kg M 1,-" kkal. 5supan protein pada pasien sirosis per harinya didapatkan 1 gr G /! kg M /! gr dan lemak 2"& 2/# dari kebutuhan energi total )1<,&!<2 kkal M !2&/1 gramAhari*. 5dapun pembagian bahan makanan sehari pasien berdasarkan diet hati %%, yaitu 0 Ta(el 1. Diet Hati II Ba#an 6akanan Se#a%i Bahan +akanan Beras +aiDena Daging =elur ayam =empe Sayuran Buah +inyak 2ula pasir 2"" !" 1"" /" /" 2"" 1"" 2/ <" Berat )g* .'= ! gelas tim , sdm 2 ptg sdg 1 btr 2 ptg sdg 2 gls 1 ptg sdg papaya 2I sdm < sdm

Nilai 'i9i 6nergi $rotein emak 1,-" kkal /1 gr )1 grAkg BB atau 11# energi total* !- gr )!1/ kkal atau 21# energi total* Besi 1,,, mg

Citamin 5 277<1 '6 =iamin ?atrium ",< mg 1-! mg

3arbohidrat 112 gr )12!< kkal atau 77# energi total* 3alsium 2-/ gr

Pe$(agian Ba#an 6akanan Se#a%i ;aktu $agi Beras =elur ayam Sayuran +inyak 2ula pasir $k 1"."" +aiDena 2ula pasir $epaya Siang Beras Daging =empe Sayuran $epaya +inyak $k 17."" +aiDena 2ula pasir Benis Bumlah /" gr /" gr /" gr / gr 1" gr 2" gr 1" gr 1"" gr </ gr /" gr 2/ gr </ gr 1"" gr 1" gr 2" gr 1" gr =akaran 1 gelas tim 1 butir I gelas I sdm 1 sdm ! sdm 1 sdm 1 ptg sdg 1I gelas 1 ptg sdg 1 ptg sdg I gelas 1 ptg sdg 1 sdm ! sdm 1 sdm

+alam

Beras Daging =empe Sayuran $epaya +inyak

</ gr /" gr 2/ gr </ gr 1"" gr 1" gr

1I gelas 1 ptg sdg 1 ptg sdg I gelas 1 ptg sdg 1 sdm

Sedangkan nutrisi harian keluarga pada pasien ini 0 Ta(el 2. N"t%isi #a%ian kel"a%ga Benis 3arbohidrat ?asi 'oti +ie ainnya $rotein 8ewani ?abati Susu Buah Sayuran 1 potong )/"&</ gr* 1 potong )/" gr* & $epaya )1"" gr* /"&</ gr 2 kali 1 kali & 1 kali 1 kali 1 prg )/"&1"" gr* & & & 1 kali & & & Bumlah BadwalAhari

ainnya

&

&

+enurut pengakuan pasien, dalam sehari pasien makan 1 kali sehari dengan uraian menu sarapan nasi dan tahu atau tempe, sedangkan untuk makan malam menunya adalah nasi, ikan laut, tahu, tempe, ayam, dan sayur )non kacang&kacangan*, kadang&kadang ditambah buah&buahan )pepaya*. $asien mengaku mengalami kendala dalam mengontrol pola makannya serta dalam pemilihan jenis bahan makanan. Dari data nutrisi harian keluarga tersebut, diet pasien sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan energinya. 2. 5kses pelayanan kesehatan $enyakit sirosis hati adalah penyakit kronis yang membutuhkan pemeriksaan rutin untuk mencegah perburukan penyakit dan timbulnya komplikasi. Saat ini pasien tinggal di wilayah Denpasar bagian utara yang berjarak O 1/ km dari 'S.$ Sanglah. okasi ini cukup strategis, sehingga akses pelayanan kesehatan tergolong mudah, termasuk akses ke 'S.$ Sanglah yang hanya memerlukan waktu kurang lebih 2/ menit. 1. ingkungan $asien tinggal bersama 1 orang anak laki&laki, 1 orang menantu, dan istrinya, sedangkan 2 anak lainnya sudah berkeluarga. $asien dahulu bekerja sebagai pedagang di pasar. Saat ini karena penyakit yang dideritanya pasien mengaku sudah tidak mampu bekerja lagi. Sedangkan istrinya berjualan di warung miliknya, dan anak laki&lakinya bekerja sebagai karyawan swasta. $asien tinggal dalam 1 lingkungan yang terdiri dari 1 bangunan. 'umah pasien mempunyai 2 kamar tidur, 1 ruang keluarga, 1 kamar mandi, 1 dapur. $asien tidur bersama istrinya dalam 1 kamar berukuran kurang lebih 2 G 1 meter. 3amar pasien tergolong permanen dimana atap, dinding, dan lantai dibuat dari bahan permanen namun belum dikeramik. 'umah penderita tergolong sederhana dengan banyak barang&barang yang tertumpuk dan tidak

tertata rapi. $ada kamar pasien terdapat 1 tempat tidur dan 1 lemari pakaian. Centilasi dan pencahayaan secara umum tergolong kurang. =erdapat 1 pintu dan tidak terdapat jendela dalam kamar pasien, sehingga tidak terdapat pertukaran udara dan sinar matahari yang masuk. Sumber air untuk mandi, mencuci baju, serta minum berasal dari $D5+. =empat pembuangan sampah menggunakan tempat sampah, dan dibuang di tong sampah besar di depan gang menuju rumah. ingkungan sekitar rumah padat dan kurang rapi. 'umah pasien berada dalam lingkungan perumahan yang dekat jalan raya sehingga memudahkan pasien bepergian dan mencapai akses pelayanan kesehatan. (. Ke("t"#an (io8,sikosoial 1. ingkungan biologis 5nak laki&laki nomor 2 pasien pernah memiliki riwayat sakit kuning kurang lebih 1" tahun yang lalu. 2. 4aktor psikososial Dalam keadaan sakit ini pasien sangat membutuhkan pengertian dan dukungan dari keluarga, terutama karena pasien harus rutin memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan, minum obat, dan menjalankan pola diet tertentu. Dan anak serta istri pasien selalu mengusahakan segala hal yang dapat membantu perbaikan kondisi pasien. 8ubungan pasien dengan tetangga rumahnya juga cukup baik Sejak menderita sakitnya ini pasien tidak bekerja lagi karena merasa lemas. $asien merasa tergantung dengan anak&anaknya dalam kehidupan sehari& harinya. ?amun semangat pasien untuk hidup sehat dan bertahan hidup membuat pasien masih mau berobat untuk penyakitnya.

I:. PEN;ELESAIAN 6ASALAH

Beberapa masalah yang dijelaskan sebelumnya, saya mengusulkan penyelesaian masalah yang yakni0 1. 6dukasi pasien tentang penyakitnya. $asien dijelaskan mengenai sirosis hati dan bagaimana faktor risiko, perkiraan perjalanan penyakitnya, dan pengobatannya. Selain itu pasien disarankan untuk mengurangi konsumsi makanan tinggi garam, serta membatasi minum. 2. 6dukasi mengenai bahan makanan apa saja yang baik bagi kondisi pasien dan yang buruk atau yang perlu dihindari oleh pasien. Diantaranya pasien disarankan untuk tetap mempertimbangkan aspek ! sehat / sempurna namun dengan tetap memperhatikan bahwa menu sehari&hari harus berprotein rendah, cukup lemak dan tinggi karbohidrat, dengan memberikan coontoh&contoh bahan makanan yang sesuai. 1. +emberikan pengertian terhadap keluarga pasien untuk tetap mendukung serta mengawasi kondisi pasien termasuk dalam pengontrolan menu makanan serta keteraturan konsumsi obat. !. 6dukasi pasien serta keluarga mengenai penyebab penyakit sirosis hepatis dan cara penularannya, khususnya sirosis pada pasien karena disebabkan oleh infeksi virus. +enyarankan keluarga untuk melakukan skrining darah. Selain itu diharapkan pasien dan keluarga menjaga kebersihan, menghindari penggunaan alat yang berpotensi sebagai media penularan seperti pisau cukur, sikat gigi dll. Sa%an 1. $asien sebaiknya tetap rutin kontrol ke rumah sakit untuk mengevaluasi kondisi serta mendapatkan pengobatan yang terbaik guna mencegah perburukan kondisinya. 2. 3eluarga diharapkan mendukung pasien baik secara psikis, fisik, dan material mengingat kondisi fisik pasien yang tidak memungkinkan untuk mengusahakan pengobatan sendiri.

1. $asien sebaiknya mulai mengatur makanannya agar tercapai keadaan giDi yang baik. Selain itu pasien diharapkan untuk beristirahat cukup demi menunjang kesehatannya.

DENAH /U6AH

&

'

3eterangan 0 1 0 3amar 5nak dan +enantu 2 0 'uang keluarga 10 3amar pasien dan istri !0 =oilet /0 Dapur 70 ;arung

&.T. KUNJUN'AN

DA&TA/ PUSTAKA 1. 9irrhosis and its complication&introduction. %n 0 4auci 5S, 3asper D , ongo D , Braunwald 6, 8auser S , Bameson B , oscalDo B )eds*. 8arrison principles of internal medicine. 1<th ed. .S5 2"", 0 +c2raw&8ill 9ompanies. pp. 71-/& 2"7. 2. ?urdjanah S. Sirosis hati. %n0 Sudoyo 5;, Setiyohadi B, 5lwi %, Simadibrata +, Setiati S )eds*. Buku ajar ilmu penyakit dalam. /th ed. Bakarta 2""-0 pusat penerbitan ilmu penyakit dalam 4akultas 3edokteran .niversitas %ndonesia. !!1& 7. 1. !. ?oer Syaifoellah +.1--". Sirosis 8ati Dalam0 2astroenterologi 8epatologi. 6d0Sulaiman 5.9C %nfomedika, Bakarta F11!&12<. ;ibawa D?, 5stera ;+. Sirosis 8epatis. $edoman Diagnosis dan =erapi $enyakit Dalam 'S.$ Sanglah. 4akultas 3edokteran .niversitas .dayana, Denpasar 2""!. /. @gilvie 2"11. 7. <. Boedi 5nugerah 1--,F!!/&!/1. S. iver 9irrhosis. 8ati Dalam 2""!. 5vailable at0 http0AAwww.kusaeni.comAblogAcirrhosis . 5ccessed 2, Buni 2"11. $. Sirosis $atofisiologi $roses&$roses $enyakit. $enerbit Buku 3edokteran 6disi 3eempat. 629 .Bakarta 5. 9irrhosis of =he iver. 5vailable at0 http0AAwww.notdoctor.co.ukAdiseasesAfaetsAcirrhosis.htm . 5ccessed 2, Buni