Neumologa - Ciruga Torcica

ndice
TEMA 1. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA. ..........................................................................3 1.1. Ventilacin pulmonar. .................................................................................................3 1.2. Circulacin pulmonar. ...............................................................................................4 1.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................4 TEMA 2. ENFERMEDAD PULMONAR ...................................................................................6 OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). ........................................................................6 2.1 Introduccin ...................................................................................................................6 2.2. Tratamiento ................................................................................................................6 TEMA 3. ASMA. .......................................................................................................................7 3.1. Introduccin ...............................................................................................................7 3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7 TEMA 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ......................................................................8 4.1. Introduccin. ..............................................................................................................8 4.2. Diagnstico. ...............................................................................................................8 4.3. Tratamiento. ...............................................................................................................8 TEMA 5. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ..........................................................................9 5.1. Derrame pleural. ........................................................................................................9 5.2. Neumotrax. ...........................................................................................................11 TEMA 6. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................11 6.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................11 6.2. Tumores pulmonares metastsicos. .........................................................................13 6.3. Ndulo pulmonar solitario. ......................................................................................13 TEMA 7. SNDROME DE APNEA DEL SUEO. ...................................................................13

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Neumologa - Ciruga Torcica TEMA 1. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y perifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras), los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la caja torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si se produce una alteracin en cualquiera de estos elementos, o en la relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respiratoria. Vamos a estudiar aqu las alteraciones de la funcin ventilatoria, las de la circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso. Espacio muerto siolgico: es la suma de los dos anteriores. Ventilacin alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.

1.1.

Ventilacin pulmonar.

1. Fisiologa. Los pulmones y la caja torcica son dos estructuras elsticas acopladas entre s de modo que las fuerzas y presiones que actan sobre ambas estn interrelacionadas. El pulmn contiene aire en su interior gracias a una presin positiva, en el espacio areo, y una negativa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIN TRANSPULMONAR). Esta presin hace frente a la retraccin elstica pulmonar . La caja torcica tiende a la expansin, y el punto, en que la tendencia del pulmn a contraerse es igual a la de la caja torcica a expandirse, se le llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CFR es la posicin de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posicin deben modicarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los msculos respiratorios. Durante la inspiracin la fuerza muscular vence la tendencia del pulmn a contraerse hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede incorporarse ms volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT), y lo mismo sucede durante la espiracin. Inicialmente es un acto pasivo, pero una vez alcanzada la CFR es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elstica y no puede extraerse ms aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F 91). El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una area (Raw) que depende del radio de la seccin transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a las vas areas superiores, trquea y bronquios principales, y otra elstica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presin, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de aire. El inverso de esta es la elastancia (MIR 99-00, 37). 2. Parmetros de funcin ventilatoria. A. ESTTICOS:

B. DINMICOS: Son aquellos en cuyo clculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometra. Los principales son: CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el paciente espira mediante una espiracin forzada mxima. FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiracin forzada. Cociente FEV1/CVF o ndice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstruccin si < 0,7 (MIR 04-05, 40). FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiracin. Es la alteracin funcional que primero se detecta en fumadores (MIR 00-01F 29).

3. Patrones de funcin anormal.

Tabla 1. Alteraciones de la funcin ventilatoria.
CPT Obstructiva Restrictiva parenquimatosa Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria y espiratoria VR CV FEV1 N TIFFENEAU (<70%) N (80%) N (80%) P IM N N PEM N N

N N N

N *

Variable

N N * *

* Segn la etiologa

Figura 2. Figura 1. Volmenes pulmonares estticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F, 223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).

Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras diagnsticas.

Los volmenes se miden mediante espirometra, pero para calcular el volumen residual y por ello la CFR y la CPT es necesaria la tcnica de dilucin de helio o la pletismografa corporal (ms precisa esta ltima). Adems de los volmenes pulmonares estticos conviene recordar cuatro conceptos: Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va areas de conduccin, es decir, el que no participa en el intercambio gaseoso. Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvolos ventilados pero no prefundidos.

A. Obstructivo. Es el patrn de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dicultad para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de todos los volmenes, con un ndice de Tiffeneau disminuido. La primera alteracin es la disminucin de los ujos mesoespiratorios (MIR02-03,160; MIR 01-02, 22; MIR 97-98, 54; MIR 96-97F, 35; MIR 95-96F, 197). B. Restrictivo. Es el patrn de las enfermedades intersticiales. La alteracin est en el llenado pulmonar, por lo que los volmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV (MIR 03-04, 232). El Tiffeneau es normal. Segn donde se localice la alteracin existen dos tipos: las parenquimatosas, como la brosis pulmonar, donde

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el VR disminuye con un VEMS normal o casi (MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas ltimas a su vez pueden ser inspiratorias (las ms frecuentes), como la parlisis del frnico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las nicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.

1.3.

Intercambio gaseoso.

4. Regulacin nerviosa de la ventilacin. Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza y uno automtico en el tronco enceflico que es el que comentaremos a continuacin. El centro de control del estmulo inspiratorio se ubica en el bulbo y su principal estmulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232). Otros estmulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura y la cada del pH. En pacientes con retencin crnica de CO2 el centro se acostumbra a trabajar con elevadas concentraciones de CO2 y el principal estmulo respiratorio pasa a ser la hipoxemia. Por ello no deben emplearse altos ujos de O2 en estos pacientes, para no inhibir el estmulo derivado de hipoxemia que es el ms importante. Otros sistemas de control de la respiracin son los receptores de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio, receptores de irritacin (mediadores de los reejos de la tos y el estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotdeo o del arco artico y el centro pneumotxico de la protuberancia. Envian seales estimuladoras e inhibidoras de la respiracin, funcionando como un circuito de realimentacin.

1. 2. Circulacin pulmonar.
La circulacin pulmonar tiene importantes diferencias con la sistmica, fundamentalmente a dos puntos: 1. La presin a la que funciona es sustancialmente menor a consecuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho pulmonar. Tambin, a diferencia de la sistmica, al aumentar el ujo a su travs no aumenta signicativamente la presin; ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente estn cerrados. 2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstriccin, a diferencia de la sistmica que es la vasodilatacin, esto es importante para mantener adecuadamente la relacin ventilacin perfusin.

Recuerdo fisiolgico. La funcin del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ventilacin de las unidades alveolo-capilares, una perfusin adecuada de estas unidades y una difusin de gases a su travs ecaz. No todo el aire que se moviliza en cada inspiracin sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vas de conduccin, el denominado espacio muerto anatmico y otra rellenando alvolos no perfundidos, espacio muerto siolgico. Como la difusin del CO2 es muy buena (mucho mejor que la del oxgeno), la eliminacin de CO2 slo depende de que llegue a un alveolo ventilado ya que una vez all se igualan las concentraciones a ambos lados de la membrana casi instantneamente. Por ello la presin parcial de CO2 sangunea es un el indicador del estado de la ventilacin alveolar. La membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de gases CO2 y O2 que difunden por gradiente de presiones. La capacidad de difusin del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2, por lo que en la insuciencia respiratoria la disminucin de PaO2 suele preceder al aumento de PaCO2. Generalmente basta el tercio inicial del capilar junto al alveolo para que el intercambio gaseoso tenga lugar. En el resto de los dos tercios no existe difusin por que ya no existe gradiente de presin, por eso es raro que una alteracin del intercambio llegue a producir hipoxemia en reposo (MIR 98-99, 1). El tercer factor determinante del intercambio es la adecuacin entre la ventilacin y la perfusin. Si una unidad est ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto (MIR 98-99, 221). Si est perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de forma que cae la presin arterial de O2. En condiciones normales, las bases estn mejor ventiladas y perfundidas que los vrtices aunque la relacin ventilacin/perfusin es mayor en los vrtices. Globalmente la relacin V/Q, en condiciones normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105). Evaluacin del intercambio gaseoso. Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra, pulsioximetra y la capacidad de difusin.

Figura 3. Intercambio gaseoso.

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1. GASOMETRA (MIR98-99, 222). En la sangre el oxgeno se desplaza unido a la hemoglobina en ms del 95% y existe un pequeo porcentaje que va disuelto en la sangre directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en una alta proporcin libre o formando bicarbonato, lo que hace de esta molcula uno de los principales sistemas de tampn del pH sanguneo. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se miden los siguientes parmetros: Presin arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenacin, aunque cuando hay intoxicacin por CO (u otro txico que desplace al oxgeno de la hemoglobina) puede dar un valor equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxmetro. Presin arterial de CO2: valora la ventilacin alveolar. Gradiente alveoloarterial de O 2: mide la integridad de la membrana de intercambio. Para su clculo se requiere la FiO2 (concentracin de oxgeno en el aire inspirado), la presin baromtrica ambiental, la presin de saturacin de agua, la PaCO2 y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142). Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases. RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la PaCO2. Supercie de intercambio. La causa ms frecuente de prdida de DLCO es la prdida de supercie de intercambio, por ensema o brosis. Concentracin de hemoglobina Perfusin alveolar Adecuacin de la ventilacin/ perfusin Grosor de la membrana alveolo capilar

Aumenta cuando existe ms sangre en los pulmones, como en la hemorragia alveolar o en las primeras fases de la insuciencia cardiaca y disminuye, por ejemplo, al disminuir la supercie de intercambio (tras neumonectoma o TEP), en la anemia severa, en la brosis por aumento del grosor de la membrana, etc... (MIR 02-03, 171, MIR 0001F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR 96-97, 233).

Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 00-01 F, 35; MIR 99-00, 51; MIR 98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR 96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237). Se dene como una presin arterial de O2 menor de 80 mm Hg. Existen muchas causas de hipoxemia, que se pueden agrupar dentro de cinco grupos genricos. Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2 y si mejoran o no con O2.
Tabla 2. Causas de hipoxemia.
PaCO2 D (A-a)O2 Mejora con O2 N N* S S S No S

2. PULSIOXIMETRA (MIR 00-01, 22). Es el mtodo de eleccin para monitorizar el estado de la oxigenacin, en forma de saturacin de la Hb, en pacientes inestables y tambin en aquellos con intoxicacin por CO o durante las polisomnografas. Para interpretarse debe conocerse la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de ms del 90% y a continuacin una zona de cada muy rpida. Los valores siolgicos se sitan en esa zona de meseta. Los factores que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen la anidad de la hemoglobina por el oxgeno son el aumento de la temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la cada del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos perifricos, donde debe liberarse el oxgeno y captarse CO2 (el efecto Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la concentracin de oxgeno es mayor que la de CO2, as este se libera de la hemoglobina y esta capta el oxgeno (todo ello favorecido por la alcalinidad que la transformacin del CO2 en bicarbonato produce. Es el efecto Haldane). El inconveniente principal de esta tcnica es la prdida de seal del pulsioxmetro ante alteraciones de la perfusin cutnea, cambios de temperatura o arritmias.

PO2 en aire inspirado

H ipoventilacin Alteracin de la difusin Shunt Alteracin V/Q

No No N (a veces o )

* En la obesidad puede en las bases pulmonares.

RECUERDA
Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilacin y aire empobrecido. Todas mejoran con oxgeno excepto el shunt. Solo eleva la PaCO2 la hipoventilacin. La ms frecuente es la alteracin ventilacin/perfusin.

Hipercapnia. Es generalmente consecuencia de la hipoventilacin (MIR 96-97, 44). Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59). Tiene una denicin gasomtrica: una PaO 2<60 mmHg con FiO2=21% se denomina insuciencia respiratoria hipoxmica o pura. Si se aade PaCO2>45 mm Hg se denomina global. La clnica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda (cianosis, confusin, somnolencia, torpeza que puede llegar al coma y muerte) que de forma crnica (cefalea por vasodilatacin, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopata...). En esta se desarrollan mecanismos de compensacin, como el aumento de la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto cardaco, vasodilatacin local... (MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR 99-00f,49; MIR 95-96,246). TRATAMIENTO. De la causa subyacente si es posible y oxgenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxgenoterapia, en pacientes con hipercapnia crnica, debe comenzarse a bajo ujo para evitar que hipoventile. Si no es suciente debe plantearse la posibilidad de aplicar ventilacin mecnica (MIR 99-00F, 24).

Figura 4. Curva de disociacin de la hemoglobina. 3. CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO (DLCO). Es una medida indirecta de la difusin del oxgeno que requiere para su clculo una ventilacin moderadamente conservada. Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228).
-

RECUERDA
El volumen residual no se calcula con espirometra. ndice tiffeneau disminuido indica alteracin obstructiva. Elevacin del CO2 indica hipoventilacin.

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Tabla 3. Indicaciones generales de ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA: Deterioro rpido del individuo. Alteracin del nivel de conciencia. Inestabilidad hemodinmica. Agotamiento muscular. Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2. En general, insuciencia respiratoria hipercpnica aguda (PaCO2 >50 mmHg y pH< 7,30). 2) Insuficiencia respiratoria CRNICA agudizada: Deterioro del nivel de conciencia. Coexistencia de acidosis respiratoria y metablica. Retencin progresiva de CO2 que no se corrige con la disminucin de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.

Figura 5.

Fenotipos de EPOC.

2. 2. Tratamiento. (MIR 04-05, 42) TEMA 2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). 2. 1 Introduccin
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del ujo espiratorio mximo que no cambia de forma signicativa durante meses o aos de observacin, es generalmente progresiva y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales: bronquitis crnica y ensema, aunque muchos pacientes tienen componentes de ambas (MIR 00-01, 253). La bronquitis crnica se dene por un concepto clnico: presencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante tres meses al ao y al menos dos aos consecutivos, habiendo descartado otras causas de hipersecrecin mucosa. El ensema es un concepto anatomopatolgico que se dene como una dilatacin y destruccin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, con destruccin de las paredes y sin brosis. La enfermedad de las pequeas vas areas es asintomtica y se produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC. La EPOC tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones y el 8% de las mujeres. Estas diferencias entre sexos se explican por el mayor tabaquismo de los primeros. La enfermedad resulta de una predisposicin individual en combinacin con diferentes factores, de los cuales el ms importante es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminacin ambiental, el nivel socioeconmico o algunas profesiones tambin se han implicado. Las infecciones, aunque pueden relacionarse con la prdida de funcin pulmonar, sobre todo las infantiles, se relacionan sobre todo con las reagudizaciones. Respecto a los factores genticos el ms conocido es el dcit homocigoto de alfa 1-antitripsina que provoca patologa a nivel pulmonar y heptico. A nivel pulmonar ocaciona un ensema panacinar de predominio en bases, y de comienzo en edades tempranas. A nivel heptico puede ocasionar cirrosis tambin en edades precoces. Las nicas medidas que han demostrado aumentar la supervivencia son dejar de fumar y la oxgenoterapia crnica domiciliaria. Otras medidas tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica y evitar los irritantes ambientales. Los frmacos slo ofrecen una mejora sintomtica, de ellos los ms utilizados son:

1. BRONCODILATADORES: A. Agonistas beta adrenrgicos: producen broncodilatacin directamente y parecen tener cierto poder antiinamatorio en la inamacin aguda de las reagudizaciones, aunque no en la inamacin crnica de base. Se utilizan de eleccin por va inhalada ya que la sistmica no mejora la ecacia y si aumenta los efectos colaterales. Se usan de accin corta el salbutamol, terbutalina y fenoterol y de accin prolongada el salmeterol y formeterol. Estn indicados en funcin de los sntomas del paciente. B. Anticolinrgicos: El frmaco de eleccin es el bromuro de tiotropio que se aplica una vez al da. Mejora la calidad de vida y su efecto es mayor cuanto mayor sea la obstruccin. Mejora la tolerancia al ejercicio. No se produce taquilaxia con su uso. No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que requiere cierto tiempo para hacer efecto. Carece de efectos anticolinrgicos sistmicos y tan solo produce como efecto secundario una leve xerostoma y ataques paroxsticos de tos. C. Teolina: Es un frmaco en desuso por sus graves efectos secundarios, por tener un estrecho margen teraputico. Produce relajacin de la musculatura lisa bronquial, es inotrpico positivo, diurtico y estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los sntomas a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de ipratropium. Su rango teraputico es estrecho (10-20 mg/ml), por lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestndose por alteraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad y convulsiones. En caso de insuciencia cardaca o enfermedad heptica hay que reducir la dosis; en caso de hbito tabquico hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193). 2. CORTICOIDES: Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero an se recomienda su uso en dos situaciones: En pacientes con reagudizaciones frecuentes y con un componente importante de hiperreactividad bronquial que respondan favorablemente a una prueba teraputica, por va inhalada. Durante las reagudizaciones graves, un ciclo corto por va sistmica. 3. OTROS: Los mucolticos y expectorantes no han demostrado ecacia. Los antibiticos ms utilizados son amoxi-clavulnico, macrlidos y las nuevas quinolonas. Deben administrarse ante empeoramientos con aumento de la tos, esputo ms abundante o purulento, ebre, disnea o aumento de los ruidos torcicos, ya que la causa ms frecuente de empeoramiento de la funcin respiratoria es infecciosa y de ellas la ms frecuente son las bacterias. (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27).

CLNICA. Entre los antecedentes personales aparece siempre el consumo crnico de tabaco. Existen dos fenotipos clnicos clsicos de pacientes EPOC: los bronquticos crnicos (azules abotagados) y los ensematosos (sopladores rosados). (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232. Los primeros presentan mayor cianosis, descompensaciones hipercpnicas, hipertensin pulmonar e infecciones de repeticin mientras que los ensematosos presentan mayor esfuerzo respiratorio (sensacin de disnea) y atrapamiento areo. La EPOC se diagnostica mediante la clnica y las tcnicas de imagen pero es necesario demostrar la obstruccin al ujo areo irreversible, mediante espirometra (MIR 97-98F, 110). La gravedad se determina mediante el FEV1, un importante factor pronstico, considerndose severa por debajo del 40% del valor de referencia.

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La rehabilitacin est indicada siempre ya que mejora la calidad de vida aunque no la supervivencia. Oxgenoterapia domiciliaria: Aumenta la supervivencia siempre que se utilice un mnimo de 16 horas diarias incluyendo el periodo de sueo, el paciente haya abandonado el tabaco y realice correctamente las tres lneas de tratamiento broncodilatador. Est indicada: - Con una PaO2<55 mm Hg en situacin basal. - Con una PaO2 entre 55-60 si adems tiene hipertensin pulmonar, cor pulmonale, policitemia, disminucin del intelecto, ICC o arritmias. (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121; MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144; MIR 04-05, 258). tratamiento continuado. Y asma persistente. El asma persistente adems se divide en leve, moderado y grave segn criterios clnicos y espiromtricos que pueden resumirse como sigue: - Asma leve es el que limita ligeramente la actividad fsica y el descanso nocturno con un VEMS basal>80% - Asma grave es el que impide por completo la actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS basal <60% - Asma moderado: los casos intermedios. Respecto a las crisis asmticas se dividen tambin en leves (PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%). La PaCO2 es un buen marcador de gravedad de la crisis asmtica. Durante una agudizacin suele haber hipoxemia con hipocapnia, debido a la taquipnea compensatoria. As en la gasometra observamos alcalosis respiratoria. Cuando una crisis es grave la PaCO2 aumenta indicando fatiga en la musculatura respiratoria, que se traduce en acidosis respiratoria en la gasometra. Si persiste se produce una acidosis mixta por aumento de la producin de cido lctico por hipoxia tisular.

La ventilacin mecnica no invasiva slo ha demostrado su ecacia en las reagudizaciones hipercpnicas (MIR 98-99F, 37). La ciruga se realiza en algunos pacientes ensematosos para resecar bullas localizadas y as descomprimir el parnquima circundante y permitir que la musculatura vuelva a su posicin normal y de esta forma tambin mejora la relacin ventilacinperfusin (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones se realiza como puente al transplante que est indicados en <65 aos con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior a 2 aos. La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la poblacin general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor terico y con la edad avanzada. Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensin pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor que ms incide en la evolucin es la persistencia en el consumo de tabaco.

3.3.

Tratamiento.

TEMA 3. ASMA. 3. 1. Introduccin

El asma es una enfermedad inamatoria crnica de la va area que se caracteriza por una obstruccin variable y reversible al ujo areo, bien espontneamente o bien tras tratamiento broncodilatador. La inamacin asocia hiperreactividad frente a mltiples estmulos. La hiperreactividad precede y predice el desarrollo de asma y es criterio necesario aunque no suciente para el diagnstico de la enfermedad. Estn predispuestos a padecer asma los pacientes atpicos, aquellos con infecciones infantiles graves de vas areas inferiores y los nacidos con bajo peso entre otros. Los ataques de asma son desencadenados por multitud de estmulos, desde la ingesta de AINEs (especialmente aspirina), la exposicin a caros o plenes, la realizacin de ejercicio fsico o el reujo gastroesofgico (MIR 00-01, 23; MIR 97-98, 76). Exploracin fsica: Entre crisis el paciente puede no tener ningn signo ni sntoma. Durante la crisis sibilancias espiratorias y en casos graves pulso paradjico, uso de los msculos accesorios y silencio auscultatorio. Espirometra: el asma se caracteriza por una obstruccin variable y reversible al ujo areo, lo que se demuestra con una mejora del FEV1 mayor del 15% tras tratamiento broncodilatador y la variabilidad del ujo mximo espiratorio o PEF que sirve para monitorizar (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR 96-97, 236). Gasometra: durante la crisis inicialmente hay alcalosis respiratoria pero si avanza por fatiga muscular puede convertirse en acidosis respiratoria con un componente de acidosis lctica (MIR 01-02, 21; MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244). Otros: La radiografa de trax sirve para descartar otros procesos. Las pruebas de provocacin no se realizan de forma rutinaria, los tests alrgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma de algunos pacientes puede aparecer eosinolia. El asma se clasica segn la gravedad. Se distingue asma intermitente: presenta sntomas espordicamente y no requiere

En principio es importante detectar los factores desencadenantes y evitarlos. El papel de la inmunoterapia es controvertido. Los frmacos utilizados en el asma se dividen en frmacos de rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los ms utilizados son: 1. RESCATE: beta agonistas de accin corta, corticoides sistmicos, anticolinrgicos inhalados y teolinas (explicados en captulo de EPOC). 2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD: CORTICOIDES: Inhiben la respuesta tarda pero no la inmediata , disminuyen la inamacin y reducen la hiperreactividad. Se utilizan de forma pautada por va inhalada, y los ms usados son la budesonida, la beclometasona y la uticasona. Los principales efectos secundarios son leves y locales, como disfona (hasta el 40%) y candidiasis. Son muy utilizados en combinacin con los beta adrenrgicos de accin prolongada en dispensadores conjuntos (MIR 97-98F, 112). CROMOGLICATO DISDICO: Estabiliza la membrana de los mastocitos, con el n de controlar la respuesta inmediata en el asma. Disminuye la hiperactividad bronquial. Tambin tiene efecto en la respuesta tarda. Es uno de los frmacos ms seguros, por lo que se utiliza mucho en nios con asma leve y 15-20 minutos antes de una exposicin inminente a un estmulo (aire fro, ejercicio, antigenos inhalados, etc...). El NEDOCROMIL SDICO tiene una accin similar pero ms potente. ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS: Sus caractersticas clnicas son similares a los anteriores. Ejemplos de ellos son el Zarlukast y Montelukast. Adems de una accin antiinamatoria controlan la hiperreactividad bronquial, por lo que son tiles en el asma inducido por esfuerzo as como en la intolerancia a la aspirina y AINEs. Se usan por va oral (MIR 99-00F, 237).

Tratamiento del asma crnico. Es un tratamiento escalonado. En el asma intermitente se usan beta agonistas a demanda de accin corta. En caso de asma inducido por esfuerzo o profesional se pueden pautar previo a la exposicin nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente el primer escaln son los corticoides inhalados a dosis bajas y en caso de ser necesarios, beta agonistas a demanda. El segundo escaln aumenta la dosis de corticoide inhalado y aade beta adrenrgico de accin larga pautados y en un tercer escaln estn los corticoides por va sistmica y mayores dosis de los dems (MIR 96-97, 224; MIR 97-98, 151; MIR 02-03, 173; MIR 04-05, 41). Tratamiento de la crisis asmtica. En las exacerbaciones el frmaco de eleccin es el beta agonista de accin corta por va inhalada aadindose corticoides sistmicos si la crisis es grave. Cuando la va area es muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutneos o incluso intravenosos. Nuestra actitud a seguir depender

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de parmetro clnicos, analticos y gasomtricos, existiendo ocasiones donde el paciente debe ser manejado en una UVI. Se debe reevaluar el PEF a los 20-30 minutos para asegurarse la respuesta al tratamiento (MIR 94-95, 146; MIR 00-01, 251). Slo si el paciente presenta un PEF>70% y t ras unas horas de observacin, mnima de 2-4 horas, el paciente puede ser dado de alta.
Corticoides sistmicas Corticoides inhalados a dosis altas Beta-agonistas de accin larga pausados Corticoides inhalados a baja dosis Beta-agonistas inhalados a demanda de accin corta * En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como los antileucotrienos, antialrgicos, cromoglicato o inmunoterapia

ventilacin-perfusin (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F, 122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de gammagrafa de perfusin normal con TEP clnicamente relevante (MIR 00-01 F, 43). Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas, se puede realizar una arteriografa o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR 97-98F, 105).

Figura 6.

Tratamiento del asma.

TEMA 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 4.1. Introduccin (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).

El tromboembolismo venoso (TEV) es un trmino utilizado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboembolismo pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP clnicamente en un tercio de los pacientes y otro tercio tienen embolismo subclnico. Otros orgenes de trombos son las venas plvicas, las extremidades superiores, las cavidades cardacas y la trombosis pulmonar in situ. El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al ao, pero probablemente est infraestimada por la gran cantidad de casos que quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada. El riesgo de TEP est determinado por una serie de factores entre los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo. Las circunstancias ms relacionadas son: la ciruga, la inmovilizacin, las enfermedades hematolgicas como las trombolias o el sndrome antifosfolpido, las neoplasias y el embarazo. El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y desequilibrio en la relacin ventilacin-perfusin. Por un lado provoca colapso de alvolos por dcit de surfactante, y por otro lado algunos alvolos ventilados no son prefundidos por el obstculo embolico. El CO2 puede estar normal por hiperventilacin reeja. Al disminuir el lecho pulmonar aumenta la presin y si el embolismo es masivo puede provocar un fallo cardaco.

Figura 7.

Algoritmo diagnstico del TEP (MIR 02-03, 169).

4.2.

Diagnstico.

La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere ingreso y anticoagulacin durante 3-6 meses. Cursa con dolor, calor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede producir insuciencia venosa crnica. Los factores de riesgo principales para la TVP son el encamamiento, la ciruga (sobre todo la de cadera y ginecolgica), las alteraciones hematolgicas como la policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuciencia cardaca y el embarazo. El diagnstico se hace inicialmente con la ecografa Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo para los vasos ms proximales. Si no se demuestra la obstruccin, puede hacerse una pletismografa de impedancia o una venografa con contraste.

El diagnstico del TEP es complicado porque la clnica, las radiografas y dems pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especicidad, a excepcin de la arteriografa, que es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con riesgos por emplear contraste). El sntoma ms frecuente es la disnea de aparicin brusca y el signo ms frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pueden debutar con sncope, hemoptisis o shock. La exploracin fsica es esencial para demostrar una fuente embolgena, normalmente en las extremidades inferiores. La radiografa de trax en los pacientes con TEP suele mostrar alteraciones, pero la mayora inespeccas, como derrame pleural, elevacin del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR 95-96, 235). En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia sinusal. La gasometra muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los pacientes con baja sospecha clnica una determinacin de dmero D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 9900F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba ms sensible y a realizar a continuacin es la gammagrafa de

4.3.

Tratamiento.

El tratamiento fundamental es la anticoagulacin. Esta indicada tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su prolaxis. En la TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido. Ante la sospecha clnica alta de TEP debe iniciarse tratamiento con heparina de forma inmediata sin esperar la conrmacin del diagnstico (MIR 95-96F, 208). Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo peso molecular. En TEPs masivos hay ms experiencia con las heparinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando. El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la brinolisis del trombo tambin previenen la formacin de otros. El tratamiento con heparina se mantiene entre 5 y 7 das y a la vez se introducen los dicumarnicos (salvo contraindicacin: embarazo es el ms importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrn, salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR 00-01 F, 51). La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo peso molecular son dos fundamentalmente: Las convencionales requieren controles de TTPA y se administran de forma continua por va intravenosa. Las nuevas no

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Tabla 4. Algunos derrames pleurales
CARACTERSTICAS Insuficiencia cardaca Cirrosis heptica Causa ms frecuente de derrame y trasudado bilateral (MIR 95-96F, 200). Trasudado Es el asociado a infeccin pulmonar (hasta el 40% de las neumonas. Causa ms frecuente de exudado. Drenaje si >10 mm. Empiema: lquido purulento con tincin o Gram positivo. Causa ms frecuente: H. influenzae y S. aureus. Inicialmente esta libre pero despus se empieza a tabicar y produce fibrotrax. Los derrames consecuencia de infeccin vrica se resuelven sin tratamiento. Causa ms frecuente de exudado en algunos pases sobre todo entre los jvenes. Exudado unilateral. Linfocitos >50% (en fases iniciales PMN)(MIR 01-02, 29). Glucosa baja, ADA elevada. TRATAMIENTO Si no hay fiebre ni dolor y cede con el tratamiento no necesita drenaje (MIR 03-04. 227). Tto de la cirrosis y ascitis (MIR 99-00F, 38).

Paraneumnico

Colocar tubo drenaje (MIR 97-98, 141; MIR 97-98F, 113; MIR 95-96F, 198; MIR 94-95, 139). si: pus, tincin Gram positiva, glucosa<50 o pH< 7.20 (riesgo de evolucin a empiema) (MIR 99-00F, 106; MIR 98-99F, 25). FIBRINOLTICOS: si empiema tabicado (comprobar con ecografa) y no contraindicaciones (MIR 98-99F, 40). Si fracasan: toracotoma y desbridamiento (MIR 98-99, 13).

Tuberculoso

El dx se hace por biopsia pleural cerrada y cultivo de esta, ya que el cultivo del lquido tiene muy baja sensibilidad. (MIR 03-04, 219; MIR 98-99F, 27; MIR 95-96F, 201). El tratamiento es el standard de la tbc. Dx; citologa, util sobre todo en adenocarcinoma. Tto: quimioterapia si el primario es sensible, si no lo es o es recidivante: pleurodesis qumica, qu es lo ms eficaz (MIR 95-96F, 195)(previa evacuacin del derrame y comprobacin Rx de que ambas pleuras estn en contacto y de que el mediastino no est desplazado-indicara imposibilidad para la reepansin posterior, (MIR 03-04, 224). Carcter paliativo o sintomtico (MIR 99-00, 61). Se hace normalmente con talco. El tto se hace con AINEs o corticoides dependiendo del resto de manifestaciones.

Neoplsico

Ms frecuente metastsico de pulmn, mama y linfoma. Causa ms frecuente de derrame sanguinolento. Exudado.

Lpico

Exudado bilateral de predomio izquierdo. pH y glucosa normales. ANA elevado y autoAc, clulas LE. Unilateral, exudado predominio derecho, linfocitario, glucosa muy baja, complemento muy bajo y FR+. Varones con ndulos reumatoides. Quilomicrones son dx. TAGs>100 mg/dl. Causado por traumatismos o linfomas. Macroscpicamente similar al anterior pero sin QM y rico en colesterol. Causado por tbc o AR. La causa ms frecuente es el sarcoma de Kaposi. Otros: paraneumnico, tbc o linfomas.

Reumatoideo

Quilotrax Pseudoquilotrax SIDA

Tto: nutricin parenteral total o rica en TAGs de cadena media por va enteral. Si es de causa oncolgica, quimio o radioterapia y si traumtico ciruga. Decorticacin si el pulmn subyacente es funcional.

necesitan control y se administran una vez al da por va subcutnea. Las convencionales tienen un efecto rpidamente reversible con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas slo es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de eleccin en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la insuciencia renal) (MIR 04-05, 44).

heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes orales, ltros de cava o combinaciones de estos. El tratamiento de la TVP se basa tambin en la anticoagulacin inicialmente con heparinas y despus con anticoagulantes orales.

RECUERDA
Prolaxis con hbpm ante pacientes de riesgo. Tratamiento con heparina ante la sospecha clnica. Para diagnstico es fundamental tener alta sospecha.

En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior, se considera de eleccin la trombolisis, siempre que el riesgo de sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo existir respuesta hasta dos semanas despus. En situaciones crticas, cuando la anticoagulacin est contraindicada (procesos hemorrgicos, ciruga de retina o del SNC previa, hipertensin severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...) o es inecaz, se indican tratamientos invasivos. As se procede a la ligadura de la cava inferior en la trombosis sptica de origen plvico y a la embolectoma en TEP masivos que no responden a brinolisis. El ltro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes pese a la anticoagulacin o cuando existen trombos otantes en la cava inferior (MIR 97-98, 142). La duracin del tratamiento es variable, siendo suciente con 3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable. Es fundamental la prolaxis de la TVP en pacientes encamados o postquirrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la movilizacin frecuente y precoz de los MMII, medias de compresin,

TEMA 5. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. 5.1. Derrame pleural.

El derrame pleural es un acmulo de lquido en el espacio pleural. Puede deberse a un produccin excesiva de lquido o a un defecto de drenaje por los vasos linfticos. La clnica consiste en dolor pleurtico (por irritacin de la pleura parietal), disnea (si la cantidad de lquido es abundante) y roce pleural a la auscultacin. Radiolgicamente aparece obliteracin del seno costofrnico posterior en la Rx de trax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml) o, lo ms tpico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base pulmonar con una lnea cncava superior que mira hacia el pul-

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mn). Formas atpicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado o el masivo. Una proyeccin realizada en decbito lateral sobre el lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado es la ecografa transtorcica (MIR 98-99F, 26). En cuanto se comprueba que el lquido pleural es libre, el diagnstico etiolgico comienza con la realizacin de una toracocentesis diagnstica.

RECUERDA
Protenas en el lquido/ protenas en suero >0.5 LDH lquido/ LDH suero >0.6 LDH lquido > 2/3 valor normal en suero El derrame pleural ms frecuente en nuestro medio es el trasudado, en concreto el debido a insuciencia cardaca (MIR 98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa ms frecuente de exudado es el derrame paraneumnico. En algunos pases en vias de desarrollo la tuberculosis sigue siendo la principal causa de exudado. 2. OTROS PARMETROS: - Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracterizan por niveles muy bajos de glucosa - Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofgica (diferente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F, 254; MIR 95-96F, 204). - pH: importante en los derrames paraneumnicos

ESTUDIO CELULAR. 1. HEMATES: se mide el valor del hematocrito respecto al sanguneo. - Hto <1% no tiene ningn signicado. - Hto >50% se denomina hemotrax. - Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR o TEP (MIR 96-97F, 28).
2. LEUCOCITOS: un nmero elevado (>10000/mm3) suele indicar derrame paraneumnico, y es importante determinar el tipo celular predominante. En los procesos agudos predominan los neutrlos, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrlos). Un nmero elevado de eosinlos orienta hacia la presencia de aire o sangre en la cavidad, parsitos, Sndrome de Churg-Strauss o efectos secundarios de frmacos (p. Ej. Nitrofurantona). 3. CLULAS TUMORALES: se detectan en la citologa inicial en el 60% de los derrames malignos. 4. CLULAS MESOTELIALES: su presencia prcticamente descarta la tuberculosis.

Figura 8. Derrame pleural izquierdo. Estudio del lquido pleural. ESTUDIO BIOQUMICO. 1. ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen alguno de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166).

Figura 9. Algoritmo teraputico del neumotorax.

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ANLISIS MICROBIOLGICO. Se pide Gram, cultivo y determinacin de BAAR, aunque tiene baja sensibilidad. El siguiente paso si no se conrma la causa es la biopsia cerrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco en caso de derrame maligno. Para el diagnstico de ste puede ser preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede intentarse previamente mediante toracoscopia. Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia. RECUERDA
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos los empiemas se drenan. Los derrames ms frecuentes son: En general, el de ICC que es trasudado. El exudado ms frecuente es el paraneumnico. El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral. Ms del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos. Su mxima incidencia es alrededor de los 60 aos.

5.2.

Neumotrax.

Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas supercies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce disminucin de la capacidad ventilatoria. La repercusin clnica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un pequeo neumotrax en un paciente con EPOC grave puede inducir una insuciencia respiratoria grave.

Tipos. 1. TRAUMTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante) o cerrado. Los primeros son ms peligrosos porque el aire entra a la cavidad pleural en cada inspiracin, colapsando el pulmn de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastnico, que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardaco. La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre ms aire y a continuacin colocar un drenaje endotorcico y operar para restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotrax a tensin, qu es una urgencia vital, en la que se instaura un mecanismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que provoca inestabilidad hemodinmica. Generalmente est causado por un traumatismo o por ventilacin mecnica. El tratamiento es el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50). 2. ESPONTNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con enfermedad subyacente, sobre todo EPOC. El primario aparece sobre todo en varones jvenes, altos y fumadores. Su complicacin ms frecuente es la recidiva, que aparece hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114; MIR 95-96F, 207). CLNICA. Dolor pleurtico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y disnea. A la exploracin suele haber disminucin del murmullo vesicular y timpanismo. El diagnstico se conrma con la Rx de trax en inspiracin y espiracin (Esta tcnica radiolgia tambin se emplea para el diagnstico de la aspiracin de cuerpos extraos) (MIR 00-01, 181; MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231). TRATAMIENTO. Ver gura 15 en la parte inferior.

Anatoma patolgica. Se han propuesto numerosas clasicaciones histolgicas del carcinoma broncognico, pero las ms aceptadas son las que se basan en la de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categoras: Carcinoma epidermoide. Ms frecuente en varones y el que ms est relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta histolgicamente clulas con abundantes puentes intercelulares que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse durante meses o aos por metaplasia y/o displasia epitelial. Adenocarcinoma. Es la variedad histolgica ms frecuente. Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones suelen ser ms perifricas y pueden asociarse a cicatrices pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con menor frecuencia que los epidermoides. Contiene clulas columnares mucosecretoras que tienden a formar estructuras papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares (subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR 95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede presentarse con un cuadro prcticamente indistinguible clnica y patolgicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan el diagnstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la positividad para el antgeno carcinoembrionario y la presencia de cortas vellosidades al microscopio electrnico (MIR 98-99, 225). Carcinoma de clulas pequeas (oat-cell o clulas en avena). Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas clulas poseen grnulos densos de neurosecrecin (igual que el tumor carcinoide) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relacin con el tabaco. La mayora son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia a produccin ectpica de hormonas, y en consecuencia puede acompaarse de multitud de sndromes paraneoplsicos (MIR 97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM). Carcinoma anaplsico de clulas grandes. Suele localizarse perifricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son carcinomas que presentan clulas anaplsicas de gran tamao, de aspecto claro y poligonal, con ncleos vesiculares. Etiologa. Existe calra relacin entre el consumo de tabaco y el cncer de pulmn, en particular epidermoide. En los no fumadores, el ms frecuente es el adenocarcinoma. ste tumor puede asentar sobre zonas cicatriciales y tiene ms tendencia que el resto de los CNCP a diseminarse por va sangunea (si bien el que ms lo hace es el oat cell) (MIR 94-95, 154). CLNICA. El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses por lo que al diagnstico slo un 20% estn en estadio localizado. La clnica depende de la localizacin del tumor. Los centrales (microctico y epidermoide) producen aumento de la tos y expectoracin hemoptoica (INDICACIN DE BRONCOSCOPIA EN FUMADORES MAYORES DE 40 AOS, AUNQUE LA CAUSA MS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor tamao pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer sospechar un cncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los perifricos generalmente no dan clnica hasta fases avanzadas (habitualmente inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por derrame pleural maligno (el que lo produce con ms frecuencia es el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo casual como ndulo pulmonar solitario en una placa realizada por otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localizacin tan perifrica, provoca inltrados y expectoracin muy abundante. Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales puede producir obstruccin traqueal o esofgica, parlisis del frnico, disfona por afectacin del recurrente, sndrome de cava superior (el cncer de pulmn es su causa ms frecuente sobre todo el del tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR 95-96, 239). El sndrome de Pancoast se produce por crecimiento de un tumor del vrtice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a sndrome de Horner por afectacin del ganglio estrellado cervical. Su

TEMA 6. NEOPLASIAS PULMONARES 6.1. Tumores malignos primarios.

Generalidades. Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otras localizaciones son muy frecuentes, el pulmn es uno de los pocos rganos en que son ms frecuentes los tumores primarios que los metastsicos.

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causa ms frecuente es el carcinoma de pulmn, especialmente el epidermoide (MIR 96-97F, 29). La diseminacin linftica produce adenopatas regionales, cuya evaluacin es fundamental para determinar el estadio. Las metstasis hematgenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro, hgado, hueso, mdula sea y suprarrenales produciendo clnica en esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminacin al pulmn contralateral es rara (MIR 96-97, 232). El cncer de pulmn puede producir numerosos sndromes paraneoplsicos, sobre todo los tumores microcticos. Entre ellos destaca el sndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing ectpcico, SIADH o sndrome miastnico de Eaton-Lambert. El epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adenocarcinoma acropaquias y osteoartropata hipertrca (MIR 97-98, 156; MIR 96-97F, 251). Otros ms raros son la dermatopolimiositis, la tromboebitis migratoria o la glomrulonefritis membranosa. planicar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microcticos que para los dems: Microctico: - Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radioterapia - Enfermedad diseminada No microctico.

DIAGNSTICO. En este punto es obligado hablar de los programas de prevencin del cncer de pulmn que hagan innecesario llegar a este extremo, pero pese a los mltiples intentos que se han hecho de deteccin precoz mediante citologas de esputo, analticas y radiografas peridicas en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado ecaz salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va disminuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a los quince aos de haber dejado el hbito tabquico, pero el riesgo nunca se iguala. Las medidas de salud pblica actuales respecto a este tema se basan en programas para evitar el inicio del hbito en jvenes y para promover el abandono en adultos.

Para la estadicacin se utilizan tcnicas de imagen como el TCAR, y tcnicas quirrgicas para asegurar el diagnstico cuando sea preciso. As, para explorar las cadenas paratraqueales y subcarnicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio a travs de una incisin en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229) y para las prearticas y ventana aortopulmonar, la mediastinotoma (importante en carcinomas del lbulo superior izquierdo qu suelen drenar ah). El uso de estas tcnicas es controvertido, por aadir morbilidad, por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopatas en el TC torcico, tumores hiliares o con afectacin de pared, en CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemtica ante una ev entual ciruga con intencin curativa (MIR 01-02, 33; MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a utilizarse para valorar la afectacin pleural pero su uso an no est muy extendido. Tabla 5. Estadios del CNCP . (MIR 04-05, 49; MIR 01-02, 34; MIR00-01F, 30; MIR 00-01, 35; MIR 96-97, 225) Carcinoma oculto Estadio 0 Estadio Ia Estadio Ib Estadio IIa Estadio IIb Estadio IIIa Tx Tis T1 T2 T1 T2 T3 T1 T2 T3 Cualquier T T4 Cualquier T N0 N0 N0 N0 N1 N1 N0 N2 N2 N1,2 N3 Cualquier N Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Estadio IIIb Estadio IV

TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41). NO MICROCTICO.
Tabla 6. Tratamiento del carcinoma no microctico.
CANCER IN S ITU RES ECCIN CONS ERVADORA Tratamiento quirrgico con intencin curativa. En el estadio IIIa con N2 se realiza QT prequirrgica y ciruga slo si buena respuesta. Pancoast: RT reseccin. QT RT paliativa; drenaje en derrame pleural maligno.

Estadio I-IIIa T3 N1 MO

Estadio IIIb T4 N3 IV M1

Figura 10. Estadificacin del cncer de pulmn.

Requiere conrmacin histolgica. La muestra suele obtenerse por brobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbronquial si es perifrico. Una vez diagnosticado debe estadicarse para

El mejor tratamiento es la ciruga pero antes de llevarla a cabo deben cumplirse los criterios de: RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea oncolgicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16). Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa. OPERABILIDAD. Se reere a la situacin funcional y siolgica del paciente que le har resistir la ciruga, dejando suciente parnquima sano para mantener un adecuado intercambio gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar, una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR 00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 del paciente, que se evala de la siguiente manera:

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Neumologa - Ciruga Torcica

FEV1 > 2l: no se requiere ms estudio. FEV1 < 1l: inoperable. FEV1 1-2l: clculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El clculo del FEV1 postoperatorio predicho, cuando la intervencin prevista es una neumonectoma, se realiza a partir de una gammagrafa de perfusin. Si la reseccin es menor, se calcula teniendo en cuenta el nmero de segmentos a resecar y el grado de obstruccin endoscpica. MICROCTICO. La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores de deteccin muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza extirpacin quirrgica en combinacin con quimioterapia. La enfermedad limitada al trax se trata con quimioterapia y radioterapia torcica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal. La enfermedad extendida se trata slo con quimioterapia. En caso de metstasis enceflicas se realiza tambin radioterapia holocraneal.
Limitada al torax Extendida QT y RT torcica QT

Mrgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones benignas. El signo de la corona radiada es altamente sugestivo de malignidad. Tamao: casi todos los ndulos de ms de 2 cm de dimetro son malignos, en contraposicin a los de menos de 2 cm(50% de malignidad). Cavitacin: las cavidades de paredes gruesas sugieren malignidad. Ndulos satlite: los ndulos pequeos asociados a uno dominante sugieren benignidad con alta probabilidad.

Si respuesta: RT holocraneal profilctica

Figura 11. Tratamiento del carcinoma microctico. PRONSTICO. El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte por cncer. La supervivencia a los 5 aos es menor del 50%, en caso de enfermedad localizada, y menor del 25%, si est extendida. La estirpe histolgica de peor pronstico es el microctico.

6.2.

Tumores pulmonares metastsicos.

DIAGNSTICO TAC torcico. En todo paciente con NPS de reciente diagnstico se debe realizar TAC torcico con contraste. PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un alto valor predictivo negativo en pacientes con ndulos sospechosos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la ciruga de un ndulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones metastsicas. Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el diagnstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales con guia uoroscpica. El rendimiento aumenta si la lesin tiene un tamao mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares medio o interno, o tiene un signo del bronquio positivo. No est indicada de rutina en el estudio del NPS. Puncin transtorcica (PTT). La complicacin ms frecuente es el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad clnica de malignidad o con alta probabilidad clnica de malignidad, excepto si el paciente no es operable. VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con reseccin del ndulo pulmonar. Es la prueba de eleccin ante pacientes de alta sospecha de malignidad.

El pulmn es diana frecuente de las metstasis de tumores de casi cualquier localizacin. Puede dar imagen de suelta de globos o de linfangitis carcinomatosa con patrn intersticial. Se realiza extirpacin quirrgica slo si el tumor primario est controlado, no hay extensin a otros rganos y el paciente tolerar la reseccin pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor, pero los mejores resultados los ofrece el osteosarcoma.

6.3.

Ndulo pulmonar solitario.

Figura 12. Gua diagnstica del ndulo pulmonar solitario.

Se trata de una opacicacin radiolgica de menos de 3 cms de dimetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada a atelectasias o adenopatias.

RECUERDA
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.

TEMA 7. SNDROME DE APNEA DEL SUEO.

Una apnea consiste en el cese completo del ujo inspiratorio con una duracin superior a 10 segundos. Segn su patogenia se clasican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la ms frecuente, el ujo cesa por una oclusin de la va area superior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular contina. En la apnea central, el ujo areo cesa debido a que el impulso a los msculos respiratorios est abolido transitoriamente y no aparece movimiento torcico. Las apneas mixtas consisten en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo (MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del sueo. No olvides la asociacin del SAOS con el EPOC empeorando el pronstico de este. La hipopnea es el cese de ujo areo de al menos el 50%, acompaado de cada de la saturacin de la hemoglobina de al menos el 4%. El ndice apnea-hipopnea (IAH) es el nmero total de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueo y multiplicado por 60. Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente sana durante el sueo REM, para que su presencia se considere patolgica debe comprobarse un IAH>10/hora. Las apneas obstructivas son generalmente patolgicas, aunque en un nmero menor de 10/hora no se considera que tengan implicaciones clnicas.

ETIOLOGIA Maligno. - Carcinoma broncognico. - Carcinoide. - Metstasis solitaria.

Granuloma infeccioso. Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoidosis).

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD Edad: la edad inferior a 35 aos sugiere benignidad. Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad. El exfumador de ms de 7 aos tiene menos riesgo que el de menos de 7 aos. Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad. Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamao durante ms de 2 aos es benigno. En general, los ndulos benignos tienen un tiempo de duplicacin menor de 30 das o mayor de 300 das. SOLICITAR SIEMPRE RX ANTIGUAS DEL PACIENTE!.
Calcicacin: son patrones de calcicacin benigna las centrales, difusas, concntricas, laminares o en palomitas de maz.

Apnea obstructiva del sueo. PATOGENIA. Se producen por la oclusin de la oro- y rinofaringe por un movimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asxia

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miniMANUAL 3 CTO
progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueo, ocasionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se incluyen factores anatmicos (macroglosia, hipertroa amigdalar o obesidad) y funcionales (cada del tono muscular al entrar en sueo REM).

CLNICA. Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y mujeres postmenopasicas. Las manifestaciones clnicas son causadas por los despertares que fragmentan el sueo (somnolencia, accidentes) y por la desaturacin a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensin pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el nal de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .Tambin son muy frecuentes las cefaleas matutinas. Durante la apnea se produce bradicardia y elevacin de la tensin arterial, habindose relacionado tambin con ul empeoramiento de la funcin ventricular en pacientes con cardiopatas subyacentes. DIAGNSTICO. El mtodo diagnstico denitivo es la polisomnograa donde se registra y calcula el ndice de apnea-hipopnea, permitiendo adems realizar el diagnstico diferencial con apneas centrales y roncopata simple. Adems se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar la permeabilidad y colapsabilidad de la va area superior. Hay pruebas de screening ms simples como el registro oximtrico domiciliario. TRATAMIENTO. Hay distintas opciones teraputicas que deben ser seleccionadas segn la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay sntomas diurnos secundarios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes o hipertensin arterial), cardiopata isqumica o insuciencia respiratoria. Las medidas higinicodietticas recomendadas son evitar el alcohol y sedantes, la reduccin de peso, evitar dormir en decbito supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiracin nasal (MIR 96-97F, 32). Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre a la ventilacin con CPAP (presin positiva continua nasal), que previene el colapso de la va area (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252; MIR 94-95, 141). En casos refractarios graves, se puede recurrir a la ciruga para asegurar una va area permeable (uvulopalatofaringoplastia o traqueostoma) (MIR 99-00F, 23).

Figura 13. Tratamiento del SAOS.

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