Anda di halaman 1dari 0

CURSURI CARDIOLOGIE

&
MEDICINA INTERN

Pentru
STUDENTI & MEDICI
2012-2013

Conf. Dr. Ioan Bostaca
Universitatea de Medicin Gr.T.Popa IASI
CURS 9/29 X 2012
Insuficiena cardiac

sindrom clinic datorat incapacitii inimii de a pompa
cantitatea de snge adecvat cerinelor metabolice ale
esuturilor n condiii de repaus i de efort.
Performana cardiac
se apreciaz prin:

Debitul cardiac
(indexul cardiac =debitul cardiac/m
2
suprafa coroporal), care depinde de:

1. frecvena cardiac (condiionat de activitatea sistemului nervos simpatic)

2. presarcina reprezentat de volumul telediastolic al ventriculului stng (VTDVS)

3. postsarcina reprezentat de tensiunea parietal (wall stress);

4. contractilitatea, care este proprietatea intrinsec a miocardului.

Presarcina = volumul telediastolic

VTDVS, la rndul su, este determinat de:

1. presiunea telediastolic a ventriculului stng
(PTDVS)

2. compliana ventriculului stng (componenta
vsco-elastic intrinsec a miocardului)

3. contractilitatea atriului stng.

PTDVS, la r^ndul su, depinde de:
1. volumul sangvin circulant total:
este crescut n sarcin, hiperhidratare;
este sub control umoral: sistemul
renin-angiotensin-aldosteron, ADH, factorul
natriuretic.
2. tonusul venos (ntoarcerea venoas):
este sub controlul sistemului nervos
simpatic;
este crescut n: efort, sarcin, febr,
hipoxie, hipertiroidism.

VTDVS determin:
a) lungimea telediastolic a sarcomerului;
b) fora de contracie sistolic, care este n
relaie cu alungirea precontractil optimal a
fibrei (2,3 m), realiznd mecanismul
Franck-Starling.

Postsarcina se msoar prin tensiunea
parietal (wall stress) i se definete ca fiind
presiunea sistolic intraventricular necesar
pentru nvingerea rezistenei la ejecie n timpul
sistolei VS.

n anul 1938 a fost elaborat modelul Hill:
elementul contractil, chiar n condiii de repaus,
este sub o anumit tensiune (este o relaxare
controlat); stimulul contractil determin:
contracie izometric pe seama elementului
elastic, apoi
contracia izotonic cu scurtarea elementului
contractil.

Rezistena la ejecie depinde de:
A. Factori centrali (cardiaci):
a) impedana aortic, care, la rndul su,
depinde de distensibilitatea vaselor mari i de
rezistena vascular periferic total;
b) volumul sangvin protosistolic;
c) grosimea peretelui.

Formula de calcul a Tensiunii parietale
(conform cu legea lui Laplace):

T = p r/2 h

p = presiunea intraventricular (diastolic, de
distensie ventricular),
r = raza camerei ventriculare
h = grosimea peretelui ventricular.

Contractilitatea (proprietatea intrinsec a
miocardului de a genera presiune) este
influenat de:

Sistemul nervos simpatic i
Catecolamine

(indiferent de presarcin sau postsarcin)
B. Factori periferici:
Rezistena periferic total i
Vscozitatea sngelui)
BConsecinele hemodinamice ale instalrii
sindromului de insuficien cardiac, ca rezultat
al diminurii/pierderii performanei cardiace
normale, sunt:
scderea debitului cardiac *;
creterea rezistenei vasculare periferice;
creterea presiunii de umplere a VS;
creterea retrograd a presiunii venoase;
creterea diferenei arterio-venoase
noxigen;
retenia de ap i sare.

Consecinele hemodinamice ale instalrii
sindromului de insuficien cardiac, ca rezultat
al diminurii/pierderii performanei cardiace
normale, sunt:
scderea debitului cardiac *;
creterea rezistenei vasculare periferice;
creterea presiunii de umplere a VS;
creterea retrograd a presiunii venoase;
creterea diferenei arterio-venoase
noxigen;
retenia de ap i sare.


Mecanisme compensatorii cardiace
(centrale)


1. Tahicardia


2. Hipertrofia


3. Dilataia

Mecanisme compensatorii cardiace (centrale)


1. Tahicardia
este un mecanism compensator rapid declanat, dar
neeconomic (se face cu preul creterii consumului de
oxigen);
are un randament limitat;
poate deveni excesiv (critic), ceea ce duce la
scurtarea inacceptabil a diastolei, ceea ce agraveaz
scderea debitului cardiac.


Mecanisme compensatorii cardiace (centrale)



2. Hipertrofia

suprasolicitarea prin presiune determin o
hipertrofie concentric, cu dezvoltarea sarcomerelor
n paralel.
suprasolicitarea prin volum determin o
hipertrofie eccentric, cu dezvoltarea sarcomerelor n
serie.

Mecanisme compensatorii cardiace
(centrale)

3. Dilataia

- reprezint punerea n lucru a mecanismului
diastolic Frank-Starling, ceea ce reprezint,
conform cu legea lui Laplace, creterea razei
ventriculare pentru a asigura o cretere a tensiunii
parietale.

T = p r/2 h

Mecanismele compensatorii
vasculo-umorale (periferice)



1. Redistribuirea debitului cardiac

se ndreapt ctre organele vitale: cord
(circulaia coronarian), creier i circulaia
splanhnic;

are loc scderea cantitii de snge din
tegumente, muchi i rinichi (apar tegumente
reci, marmorate, oboseal muscular, creterea
reteniei hidrosaline).
Mecanismele compensatorii
vasculo-umorale (periferice)

2. Stimularea simpatic determin:

tahicardie

creterea contractilitii

vasoconstricie periferic datorat
scderii debitului cardiac
(fenomen necesar, pn la un anumit nivel, pentru
meninerea tensiunii arteriale normale);
redistribuirea fluxului plasmatic intrarenal
ctre nefronii juxtaglomerulari
stimularea secreiei de renin i
catecolamine.


Mecanismele compensatorii
vasculo-umorale (periferice)


3.Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
(are loc datorit stimulrii simpatice i scderii sodiului
la nivelul tubului contort distal - maculei densa)

4.Stimularea secreiei de ADH

5.Eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare I, E2
de la nivel renal, cu efect vasodilatator regional
(acioneaz la nivel renal, determinnd vasodilataia arteriolei
aferente)


6.Creterea secreiei de factor natriuretic atrial.

Etiologie
Clasificarea cauzelor insuficienei cardiace:
1. Cauze mecanice (hemodinamice), congenitale
sau dobndite, care afecteaz miocardul sau
valvulele cardiace, pericardul, vasele coronare sau
periferice i duc la o ncrcare hemodinamic sporit
cu suprasolicitarea miocardului i/sau insuficien
coronarian, responsabile de instalarea insuficienei
cardiace.
2. Cauze care afecteaz mecanisme biochimice
sau fiziologice ale contraciei miocardice, producnd
o reducere a eliberrii de O2 ctre miocard (cauze
nutriionale, metabolice, toxice, infecii, ageni
fizici), realiznd insuficiena cardiac
energodinamic.
3. Cauze precipitante.
n raport cu dereglarea mecanismelor principale ale
funciei inimii de pomp hemodinamic, I.C. se poate
clasifica n trei mari grupe de cauze:

I. Suprasolicitri de presiune sau volum:
A. Presiune
1. Cauze cardiace: stenoze organice (aortic) sau
funcionale (cardiomiopatie hipertrofic obstructiv).
2. Cauze extracardiace: hta sistemic sau
pulmonar.

B. Volum
1. Cauze cardiace: insuficiene organice (mitral,
aortic), unturi intracardiace (DSA, DSV).
2. Cauze extracardiace: persistena de canal
arterial, fistulele arterio-venoase, volemia crescut.
II. Pierderea contractilitii sau a eficienei
contraciei:

Cardiomiopatii primitive

Infecii (miocardite)

Nutriionale (avitaminoza B1), metabolice
(diabet, uremie), toxice (alcool)

Ischemice (dischinezie, akinezie, deficit de mas
miocardic, infarct, anevrism)

Aritmii (tahiaritmii sau bradiaritmii majore)

Tulburri de geometrie i mecanic miocardic
(insuficiene organo-funcionale secundare);
Ageni fizici.
III. Reducerea umplerii ventriculare
(insuficien cardiac hipodiastolic)

a)Cauze pericardice (pericardit exudativ sau
constrictiv)

b)Cauze miocardice (cardiomiopatie restrictiv)

c)Cauze endocardice (endocardit parietal Lffler)

d)Cauze intracavitare (trombi, mixom, sarcom)

e) Aritmii (tahicardie).
Forme clinice de insuficien cardiac

Formele clinice au fost clasificate dup mai multe
criterii:

A.Patogenetic:

1. I.C. retrograd (Hope);
2.I.C. anterograd (Mac Kenzie)

sau

1. I.C. energodinamic, biochimic (Hegglin);
2. I.C. hemodinamic (congestive heart failure).
Forme clinice de insuficien cardiac
Formele clinice au fost clasificate dup mai multe criterii:

C. Localizarea defectului de pomp

1. I.C. stng
cauze comune: HTA, ischemia, insuficiene sau stenoze
valvulare, cardiomiopatii, miocardite, endocardit infecioas;
cauze rare: tireotoxicoza, amiloidoza, colagenoze,
hemocromatoza, tumori miocardice

2. I.C. dreapt
cauze cardiace: stenoza mitral, infarctul miocardic de
ventricul drept;
cauze pulmonare (CPC): parenchimatoase, vasculare,
deformaii toracice, embolii pulmonare multiple.
Forme clinice de insuficien cardiac

Formele clinice au fost clasificate dup mai multe
criterii:

A.Patogenetic:

1. I.C. sistolic
2.I.C. diastolic

sau

I.C. cu funcie sistolic pstrat


I.C. cu funcie sistolic pstrat
(Insuficiena cardiac cu FE pstrat)

Semne i simptome de insuficien cardiac
Funcie sistolic a VS normalsau marginal
anormal (FE>50%)
Dovezi pentru relaxare anormal a VS, rigiditate
diastolic
+

Dimensiunea crescut a AS (n special volumul)
HVS
Prezena fibrilaiei atriale
Nivel crescut al BNP sau NT-proBNP


Insuficiena cardiac cu debit
cardiac crescut


hipertiroidie cu cardiotireoz + I.C.


fistulele arterio-venoase


cordul pulmonar cronic

Forme clinice de insuficien cardiac
Formele clinice au fost clasificate dup mai
multe criterii:

B. Evolutiv:
1. I.C. latent;
2. I.C. cu manifestri clinice:
acut;
cronic;
3. I.C. refractar.
Debitul cardiac tinde s fie meninut ct
mai apropiat de normal i se produc
urmtoarele modificri adaptative vicioase:

a) creterea volumului i presiunii telediastolice
ventriculare;
b) creterea presiunii intracavitare i, eventual, a volumului
atriului napoia ventriculului insuficient;
c) creterea presiunii n patul venos napoia ventriculului
insuficient;
d) creterea retrograd a presiunii capilare (pulmonare sau
sistemice);
e) transudarea crescut de lichid din capilar n spaiul
interstiial (pulmonar sau sistemic);
f) creterea volumului de lichid extracelular i apariia
edemelor n cazul insuficienei cardiace drepte.
Insuficiena cardiac latent poate fi detectat
naintea semnelor clinice de insuficien cardiac,
debitul (indexul) cardiac i debitul sistolic (pentru
funcia sistolic) sczute i volumul presiunea
telediastolic ventricular crescute (pentru funcia
diastolic).
Insuficiena cardiac manifest clinic forma
comun de I.C. depinde, n mod primordial, de
viteza cu care se dezvolt sindromul clinic i, n mod
special, de timpul necesar care a trecut pentru ca
mecanismele compensatorii s devin operaionale i
pentru ca fluidele s se acumuleze n spaiul
interstiial.
Insuficiena cardiac refractar este stadiul final de
evoluie a unei insuficiene cardiace corect tratate,
care devine ireductibil cu tot tratamentul complex i
corect aplicat.
Clasificarea funcional a insuficienei cardiace
(NYHA)

Clasa funcional:
I. Fr simptome la activitile obinuite;
II. Simptome (oboseal, palpitaii sau
dispnee) la activitile obinuite;
III. Simptomele apar la activiti fizice mai
mici dect cele obinuite, dei pacienii se simt bine
n repaus;
IV. Simptomele sunt prezente n repaus,
bonavul este incapabil s efectueze orice fel de
activiti fr disconfort i orice activiti
accentueaz disconfortul.
Insuficiena cardiac stng

a)Cauze comune: HTA, ischemia, insuficiena
valvular cu localizare n inima stng,
cardiomiopatii, miocardite, endocardite.

b) Cauze rare: tireotoxicoza, amiloidoza,
colagenoze, hemocromatoz, tumori
miocardice.
Insuficiena cardiac stng

a) simptome:
dispnee de efort;
tusea nocturn;
dispneea paroxistic nocturn astm cardiac,
edem pulmonar acut;
dispneea continu;
ortopnee;
dispnee de tip Cheyne-Stokes;
oboseal i slbiciune la efort;
nocturie;
tulburri cerebrale;
Insuficiena cardiac stng

b) semne fizice:
semnele afeciunii cauzatoare de I.C.
stng: HTA, leziune valvular aortic sau
mitral, infarct miocardic;
hipertrofia ventricular stng (vrful
cordului cu impuls puternic, deplasat n jos i
spre stnga, spaiul VI intercostal stng);
tahicardia;
ritmul de galop;
pulsul alternant;
suflu de regurgitare mitral;
accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului 2;
modificarea TA;
raluri subcrepitante de staz.
Principalul simptom al I.C. stngi DISPNEEA,
(sub diversele ei forme de dispnee cardiac)



1.Dispneea de efort progresiv, care apare
la eforturi din ce n ce mai mici.
2. Dispneea paroxistic nocturn sau astmul
cardiac, care apare n jurul orei 24-1 noaptea, n
mod brusc (oblig la trezirea din somn), ca o
dispnee asfixic, cu tahipnee; bolnavul devine
ortopneic (trebuie s se ridice n ezut pentru a nl-
tura/calma dispneea), uneori tuete (tuse seac,
frecvent sau cu puin expectoraie seroas), devine
anxios. Dureaz 10-20 minute. Poate fi uneori prima
manifestare de I.C. stng.
Cnd se asociaz bronhospasmul, manifestarea
clinic este wheezing-ul (se completeaz clinica de
astm cardiac).
Tusea i dispneea paroxistic nocturn pot evolua, n
minute sau ore, ctre edem pulmonar acut.

Principalul simptom al I.C. stngi este DISPNEEA, sub
diversele ei forme de dispnee cardiac:

3. Ortopneea este dispneea care apare n clinostatism i
dispare sau scade n poziia eznd sau ortostatism. Din
acest motiv, bolnavul evit clinostatismul, odihnindu-se sau
dormind cu trunchiul ridicat (folosind mai multe perne, un
fotoliu, sprijinit cu capul de o msu, eznd pe marginea
patului).
Iniial, dispneea apare numai la decubit prelungit sau/i n
prezena unor factori favorizani (suprancrcare cu lichide,
mese abundente) i trece repede dac bolnavul se ridic, dar
cu timpul devine permanent, poziia eznd sau
ortostatismul ameliornd-o parial.
4. Edemul pulmonar acut (EPA)

Pacient: tuse sau astm cardiac devine palid sau
cianotic, are transpiraii profuze i se plnge de o
mare lips de aer
Debut : brusc ca o dispnee asfixiant, cu ortopnee
i polipnee (30-40/ min), anxietate, cianoz
moderat i paloare, transpiraii reci + tuse, la
nceput seac, urmat de o expectora-
ie spumoas, alb i apoi rozat, chiar n uvoi
continuu (poate obtura arborele bronic =
asfixie).
Poziia bolnavului: aezat (ortopnee), cu
picioarele atrnnde la marginea patului (mai
rar n picioare), sau se afl aezat pe scaun cu
minile i capul pe mas; respiraia ampl i
ralurile se aud de la distan, aripile nasului sunt
dilatate i sunt folosii muchii respiratori
accesorii, existnd retracia inspiratorie a foselor
supraclaviculare i a spaiilor intercostale.
4. Edemul pulmonar acut (EPA)

Ascultaia pulmonilor
--- raluri subcrepitante, la nceput la baze,
apoi urcnd progresiv, pn la vrfuri.

Aceste raluri se aud uneori mai greu din cauza
ralurilor bronhice, n special sibilante, care
domin ascultaia, ceea ce face ca perceperea
unor sufluri sau zgomote cardiace (galop) s
fie dificil, iar cauza edemului pulmonar s nu
fie evident deodat.
4. Edemul pulmonar acut (EPA)

Pulsul este tahicardic sau tahiaritmic
(bradicardia poate semnifica blocul), bine
btut


TA sistolo-diastolic crescut peste valorile
obinuite ale bolnavului.


* n fazele terminale ale evoluiei unui edem
pulmonar acut (sau cnd complic un infarct
miocardic), se produce hipotensiune arterial,
oc cardiogen i pulsul devine mic, filiform.
4. Edemul pulmonar acut (EPA)
Modalitile de evoluie :
regresiunea* simptomelor, cu regresiunea i
dispariia ralurilor (spontan, n cazuri uoare) sau
oc cardiogen, asfixie i moarte.

Edemul pulmonar acut, n forma lui complet, nu poate fi
confundat cu nici o alt form de dispnee, trebuind s fie
clarificat numai cauza hemodinamic sau nehemo-
dinamic

Odat cu instalarea insuficienei cardiace drepte, a fibrozei
interstiiale i a sclerozei arteriolelor pulmonare, frecvena
edemului pulmonar acut scade.

*Regresiunea manifestrilor (chiar sub tratament adecvat)
este mult mai lent dect instalarea lor, n funcie de
severitatea condiiei etiologice, necesitnd de la 1-2 ore
pn la 24 de ore, mai ales cnd simptomele de edem
pulmonar acut revin n valuri.
- dispnee de tip Cheyne-Stokes

oboseal i slbiciune la efort

nocturie

tulburri cerebrale;
Semnele fizice

1.Atestarea posibil a cauzei de
insuficien ventricular stng: HTA,
leziune valvular mitral sau aortic,
infarct miocardic

2. Hipertrofia ventricular stng
palparea vrfului ventriculului stng
deplasat ctre stnga i n jos
(confirmat ECG, ECO sau Rx).

Ocazional, se poate palpa o expansiune
sistolic a unei dilataii anevrismale a
VS.
Semnele fizice

3. Tahicardia sinusal sau tahiaritmia
Tahicardia compensatorie, ca semn de
insuficien ventricular stng constituie un
semn cel puin pentru insuficiena cardiac
latent; cnd nu este concludent cauza
tahicardiei, tratamentul digitalic de prob
poate fi concludent

4. Galopul ventricular protodiastolic, prin
prezena zgomotului III, ce survine n medie la
0,13-0,16 secunde dup zgomotul II,
constituie un semn de disfuncie ventricular
prin insuficiena cardiac stng (cel puin
latent cnd pacientul declar c este
asimptomatic).
Semnele fizice

5. Pulsul alternant este un semn de
insuficien ventricular stng
sever*, atestnd tulburri grave de
contractilitate, n general

(*suprasolicitarea VS ndelungat
prin hipertensiune arterial, stenoz
aortic, cardiomiopatii primitive sau
consecutive unei ischemii
miocardice).
Semnele fizice

Pulsul alternant
Se caracterizeaz printr-un ritm regulat, n care
alterneaz o contracie puternic cu una slab
(se deosebete de pulsul bigeminat, n care btaia
slab urmeaz btii puternice la un interval mai
scurt dect intervalul ntre cea slab i cea
puternic, ce urmeaz), la intervale egale, sau
pulsaia slab este mai apropiat (cu 0,01-0,03
secunde, pe nregistrrile sfigmografice la
femural) de pulsaia mai puternic ce o
urmeaz.
Semnele fizice
Pulsul alternant
Pulsul alternant presupune existena unui ritm
cardiac regulat.
Coexist frecvent cu un galop ventricular stng.
La ascultaia inimii poate exista o alternan
ntre intensitatea zgomotelor normale sau
anormale i a suflurilor.
Ocazional, alternana mecanic se nsoete de
alternana electric a complexelor ventriculare
ECG.
Tot ocazional, btaia slab este att de
insuficient, nct nu reuete s deschid
valvulele aortice i, aparent, rezult o
njumtire a pulsului, situaie denumit
alternan total; n aceast situaie, zgomotul
II nu se aude.
Semnele fizice
Pulsul alternant

- este mai evident n prezena tahicardiei,
n condiii de reducere a ntoarcerii
venoase (ridicarea n picioare,
venodilatatoare, sngerare); este diminuat
prin creterea ntoarcerii venoase (efort,
poziie culcat) i

- este iniiat adesea de o extrasistol
ventricular (o refacere brusc a fibrelor
dup extrasistol = btaia puternic, urmat
de o refacere incomplet i o insuficien a
elementelor contractile = btaia slab).
Semnele fizice

6. Suflul de insuficien mitral
organo-funcional
- datorat dilataiei VS i dispare
odat cu ameliorarea/tratamentul
I.C. stngi.
Suflul de insuficien mitral datorat
regurgitrii mitrale printr-o leziune
organic se atenueaz pe msura
progresiei insuficienei ventriculare
stngi i se intensific dup
tratament i ameliorarea insuficienei
cardiace.
Semnele fizice

7. Accentuarea componentei
pulmonare a zgomotului 2.
Semnele fizice

8. Tensiunea arterial

pe msura progresiei insuficienei
ventriculare stngi cronice, debitul
cardiac scade, nct modific TA:
la hipertensivi scdere pn la
normalizare,
la normotensivi - hipotensiune
arterial i sincop la efort

!!! Hipotensiunea arterial prin debit cardiac sczut
poate fi accentuat de diuretice puternice i
arterodilatatoare, evolund cu hipotensiune
ortostatic, sincop n ortostatism sau la efort.
Semnele fizice

9. Examenul pulmonului:
raluri subcrepitante sau crepitante
(groase) de staz, la baze.

Congestia mucoasei bronice poate
provoca hipersecreie de mucus i
apariia de raluri sibilante.

Hidrotoraxul uni- sau bilateral poate
aprea i n insuficiena cardiac
stng izolat.

INSUFICIENA CARDIACA DREAPT



Examenul fizic
1. Cianoza

Are un mecanism periferic (creterea extragerii
de O
2
de ctre esuturi); se asociaz cu cianoz
central n afeciuni cu scurtcircuit
dreapta-stnga (nu este condiionat direct de
I.C. dreapt).
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT


Examenul fizic
2. Distensia venelor sistemice (turgescena
jugularelor)
Venele de pe faa dorsal a minilor rmn
turgescente i cnd acestea, ridicate progresiv,
ajung la nivelul unghiului lui Louis, iar venele
jugulare nu se aplatizeaz odat cu ridicarea
trunchiului ambele situaii atest
hipertensiunea venoas consecutiv I.C. drepte.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT

Examenul fizic
Semnul Kussmaul: n inspir profund, venele
jugulare n loc s se aplatizeze, pot deveni mai
turgescente.
Refluxul hepato-jugular este vizibil prin
creterea turgescenei jugularelor la compresia
(1 minut) abdomenului sau numai a ficatului;
manevra este util n cazurile latente de
insuficien cardiac dreapt i pentru
diferenierea unei hepatomegalii de cauz
hemodinamic (reflux hepato-jugular pozitiv),
de hepatomegalia din ciroz, hepatoame etc.
INSUFICIENA CARDIACA
DREAPT
Examenul fizic
3. Examinarea cordului

3.1. Semnul Harzer: mrirea VD, care se
percepe ca o pulsaie (independent de
pulsaia vrfului cordului) sub apendicele
xifoid.

3.2. Galopul protodiastolic drept: se aude
cel mai bine la nivelul apendicelui xifoid
i/sau pe marginea stng a sternului, n
spaiile intercostale IV i V, n timpul unei
inspiraii profunde.

INSUFICIENA CARDIACA
DREAPT
Examenul fizic
3. Examinarea cordului
3.3. Suflu de insuficien tricuspidian
organo-funcional (prin dilatarea VD);
se accentueaz n inspiraie profund
(crete ntoarcerea venoas i debitul
transtricuspidian). Dispare odat cu
ameliorarea, prin tratament, a insuficienei
cardiace drepte.
3.4. Semnele fizice ale afeciunii de baz
(stenoz pulmonar, stenoz mitral,
hipertensiune pulmonar primitiv
accentuarea zgomotului II).
3.5. Tahicardia sinusal.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
4. Afectarea ficatului
4.1. Hepatomegalia ficat dur i pulsatil
(expansiune sistolic n insuficien
tricuspidian).
4.2. Icterul apare n insuficiena dreapt
acut, dar i n cea cronic sever,
mai ales dac exist insuficien tricuspidian.
Hiperbilirubinemia (direct i indirect) poate
fi (parial) explicat de colestaza intrahepatic.
O alt cauz a icterului este hemoliza
extravascular prin infarct pulmonar.
4.3. Ascita se dezvolt n cadrul reteniei
hidrosaline, dup apariia edemelor.
4.4. Necroza centrolobular duce la:
hipertransaminazemie, insuficien hepatic,
com.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
5. Edemele
Sunt precedate de o retenie hidrosalin de 4-5 l.
Pot dispare dup repausul din cursul nopii.
Cnd devin permanente se pot extinde (anasarc),
apar n regiunea sacrat la cei obligai s stea n pat.
Edemele vechi se complic cu celulita fibrozant,
pahidermie i pigmentri cutanate (regiunea pretibial)

6. Caexia cardiac cauze: anorexie, vrsturi,
edemaierea mucoasei intestinale, enteropatia
exudativ, evacuri repetate de colecii lichidiene,
sintez hepatic de proteine redus, creterea
metabolismului total, asocierea de tumori maligne.
Diagnosticul pozitiv n insuficiena cardiac
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
a) Recunoaterea afeciunii de baz care a dus
la insuficiena ventriculului stng, prin trecerea
n revist a tuturor cauzelor menionate la
capitolul etiologie.

Diagnosticul pozitiv n insuficiena cardiac
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
b) Recunoaterea simptomelor semnelor de
insuficien cardiac, stng, dreapt sau
global, analiznd modul de manifestare a
dispneei n insuficien cardiac stng,
semnele fizice de insuficien cardiac dreapt
(edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente),
izolate sau n cadrul unei insuficiene cardiace
globale (vezi simptome i semne clinice la
forme clinice de insuficien cardiac).
De un real folos n aprecierea cauzelor i stadiului de insuficien
cardiac sunt metodele paraclinice (utile pentru stabilirea indicaiilor
chirurgicale):
examenul radiologic,
presiunea venoas periferic,
timpul de circulaie,
ecocardiografia,
testul de efort pentru determinarea capacitii
maxime de utilizare a O
2
i timpul de apariie a
metabolismului anaerob
ECG,
cateterismul cardiac,
ventriculografia radioizotopic i rezonana
magnetic nuclear (fracie de ejecie, debit cardiac,
parametrii de performan cardiac i hemodinamic de mare
acuratee), examenul de urin (rinichi cardiac).
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
1.a. Cord: se determin indicele
(raportul) cardiotoracic, care este mai
mare de 0,5, volumul cordului mai mare
de 450 cm
3
/m
2
(femei) sau 500 cm
3
/m
2
(brbai). Se descrie configuraia inimii
mrite, care ofer date valoroase n
stabilirea etiopatogeniei. Cnd un pacient
este cunoscut ca avnd o afeciune
cardiac, modificrile n dimensiunile
inimii pe o anumit perioad de timp pot
fi folosite pentru a evalua progresia
afeciunii i a rezultatelor tratamentului.
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
1.b. Pulmoni i pleur (semne radiologice
de insuficien cardiac):
egalizarea calibrului venelor de la
baz cu cele dinspre vrfuri (normal mai
subiri) sau chiar mrirea acestora din
urm (aspectul de coarne de cerb);
estomparea contururilor vaselor
centrale i periferice (mai groase) = edem
perivascular;
voalarea cmpurilor pulmonare
perihilar;
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
linii Kerley (= edem prelungit i
lichid n spaiile septale, interlobulare):
B situate la baze, au dispoziie
orizontal, perpendicular pe suprafaa
pleural sau verticale, supradiafragmatic;
dimensiuni: subiri cu grosime egal sau
mai mic de 1 mm i scurte (1-3 cm);
A perihilare, spre periferie, dimensiuni
mai mari: grosime 1-2 mm i lungime 4-6
cm;
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
edemul pulmonar cronic: aripi de
fluture perihilar bilateral; opaciti
unilaterale, neomogene (intraalveolare);
tumori-fantom acumulare uni-
lateral a lichidului intrascizural;
mrirea diametrului arterei
pulmonare drepte descendente la peste
16 mm;
lrgirea venei cave superioare i a
venei azygos (creterea presiunii venoase
sistemice).
2. Creterea presiunii venoase
periferice peste 12 cm ap,
msurat cu un manometru, la
determinare spontan sau dup
compresiune hepatic, sau
dup ridicarea membrelor
inferioare.



4. ECG: este fr valoare
diagnostic direct n diagnosticul
insuficienei cardiace. Ajut la
clarificarea diagnosticului etiologic
i indic, eventual, care caviti
sunt hipertrofiate/dilatate.
5. Ecocardiografia poate oferi urmtoarele date:
5.a. dimensiunile i forma cavitilor inimii
dilatate, grosimea pereilor i a septului
ventricular;
5.b. performana VS prin msurarea
parametrilor hemodinamici: volum btaie,
fracia de ejecie, fracia de scurtare, viteza
medie de scurtare circumferenial (VCF), cu
excepia ventriculului diskinetic, hipokinetic
parcelar;
5.c. aprecierea micrilor segmentare
(akinezie) i unturilor;
5.d. cuantificarea regurgitaiilor i a debitelor
unturilor (Doppler)
Cateterismul cardiac i
angiocardiografia
Cateterismul cardiac este utilizat pentru a
obine:
a) informaii privind presiunile
intracavitare pre- i postoperator
(chirurgia cardiac), evoluia cronic a
pacientului, monitorizarea hemodinamic
a infarctului de miocard cu insuficien
cardiac etc.;
b) injectarea de substan de contrast
pentru angiocardiografie;
Cateterismul cardiac i angiocardiografia
c) determinarea parametrilor de
contractilitate n VS, prin utilizarea a 5
grupe de indicatori:
1. indici izometrici: dp/dt, V max.
(diminuai n IC);
2. indici de ejecie: VCF, FE, FS
(diminuai n IC);
3. indici telesistolici (PTS/VTS)
(diminuai n IC);
4. curbele privind raportul
for-velocitate-lungime (viteza de scurtare
i proporia scurtrii fibrelor sunt
diminuate pentru o aceeai tensiune
parietal);
5. curba Starling aspect aplatizat.
Alte teste paraclinice
a) Rsunetul IC asupra sumarului de urin
i funciei renale se apreciaz prin examenul
urinei (proteinurie < 1 g/l, apariia
cilindrilor granuloi n sediment), retenia
azotat (mecanism prerenal) atestnd
noiunea de rinichi cardiac.
b) Determinarea electroliilor serici (Na+,
Ka+, Mg2+) hiponatremie de diluie,
hipokalemie prin diuretice i a RA
(acidoza este un semn de gravitate),
determinri acidobazice n sngele
arterial (pH, PaO2, PaCO2).
Alte teste paraclinice
c)Teste biochimice hepatice: bilirubinemia
(crescut n ficatul de staz), sindrom de
hepatocitoliz (TGP crescut), dozarea
proteinelor i serum albuminelor, a
fibrinogenului i a altor factori ai coagulrii
(sindrom hemoragipar),

c)NT-proBNP

e) Explorarea funcional respiratorie:
scderea CV, scderea VR i a complianei
pulmonare, creterea rezistenei la flux,
reducerea capacitii de difuziune a gazelor.
Insuficiena cardiac stng

a)Cauze comune: HTA, ischemia, insuficiena
valvular cu localizare n inima stng,
cardiomiopatii, miocardite, endocardite.

b) Cauze rare: tireotoxicoza, amiloidoza,
colagenoze, hemocromatoz, tumori
miocardice.
Insuficiena cardiac stng

a) simptome:
dispnee de efort;
tusea nocturn;
dispneea paroxistic nocturn astm cardiac,
edem pulmonar acut;
dispneea continu;
ortopnee;
dispnee de tip Cheyne-Stokes;
oboseal i slbiciune la efort;
nocturie;
tulburri cerebrale;
Insuficiena cardiac stng

b) semne fizice:
semnele afeciunii cauzatoare de I.C.
stng: HTA, leziune valvular aortic sau
mitral, infarct miocardic;
hipertrofia ventricular stng (vrful
cordului cu impuls puternic, deplasat n jos i
spre stnga, spaiul VI intercostal stng);
tahicardia;
ritmul de galop;
pulsul alternant;
suflu de regurgitare mitral;
accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului 2;
modificarea TA;
raluri subcrepitante de staz.
Principalul simptom al I.C. stngi DISPNEEA,
(sub diversele ei forme de dispnee cardiac)



1. Dispneea de efort progresiv, care apare
la eforturi din ce n ce mai mici.
2. Dispneea paroxistic nocturn sau astmul
cardiac, care apare n jurul orei 24-1 noaptea, n
mod brusc (oblig la trezirea din somn), ca o
dispnee asfixic, cu tahipnee; bolnavul devine
ortopneic (trebuie s se ridice n ezut pentru a nl-
tura/calma dispneea), uneori tuete (tuse seac,
frecvent sau cu puin expectoraie seroas), devine
anxios. Dureaz 10-20 minute. Poate fi uneori prima
manifestare de I.C. stng.
Cnd se asociaz bronhospasmul, manifestarea
clinic este wheezing-ul (se completeaz clinica de
astm cardiac).
Tusea i dispneea paroxistic nocturn pot evolua, n
minute sau ore, ctre edem pulmonar acut.

Principalul simptom al I.C. stngi este DISPNEEA, sub
diversele ei forme de dispnee cardiac:

3. Ortopneea este dispneea care apare n clinostatism i
dispare sau scade n poziia eznd sau ortostatism. Din
acest motiv, bolnavul evit clinostatismul, odihnindu-se sau
dormind cu trunchiul ridicat (folosind mai multe perne, un
fotoliu, sprijinit cu capul de o msu, eznd pe marginea
patului).
Iniial, dispneea apare numai la decubit prelungit sau/i n
prezena unor factori favorizani (suprancrcare cu lichide,
mese abundente) i trece repede dac bolnavul se ridic, dar
cu timpul devine permanent, poziia eznd sau
ortostatismul ameliornd-o parial.
4. Edemul pulmonar acut (EPA)
Pacientul cu tuse sau astm cardiac devine palid sau cianotic, are transpiraii profuze i se
plnge de o mare lips de aer. EPA poate aprea brusc ca o dispnee asfixiant, cu ortopnee i
polipnee (30-40 min), anxietate, cianoz moderat i paloare, transpiraii reci nsoite de tuse,
la nceput seac, urmat de o expectoraie spumoas, alb i apoi rozat, chiar n uvoi
continuu (poate obtura arborele bronic = asfixie).
Bolnavul se afl aezat (ortopnee), cu picioarele atrnnde la marginea patului (mai rar n
picioare), sau se afl aezat pe scaun cu m^inile i capul pe mas; respiraia ampl i ralurile
se aud de la distan, aripile nasului sunt dilatate i sunt folosii muchii respiratori accesorii,
existnd retracia inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale.
La ascultaia pulmonilor se aud raluri subcrepitante, la nceput la baze, apoi urcnd progresiv,
pn la vrfuri.
Aceste raluri se aud uneori mai greu din cauza ralurilor bronhice, n special sibilante, care
domin ascultaia, ceea ce face ca perceperea unor sufluri sau zgomote cardiace (galop) s fie
dificil, iar cauza edemului pulmonar s nu fie evident deodat.
Pulsul este tahicardic sau tahiaritmic (bradicardia poate semnifica blocul), bine btut i TA
sistolo-diastolic crescut peste valorile obinuite ale bolnavului.
n fazele terminale ale evoluiei unui edem pulmonar acut (sau cnd complic un infarct
miocardic), se produce hipotensiune arterial, oc cardiogen i pulsul devine mic, filiform.
Modalitile de evoluie a edemului pulmonar acut sunt: regresiunea simptomelor, cu
regresiunea i dispariia ralurilor (spontan, n cazuri uoare) sau evoluia ctre oc cardiogen,
asfixie i moarte.
Edemul pulmonar acut, n forma lui complet, nu poate fi confundat cu nici o alt form de
dispnee, trebuind s fie clarificat numai cauza hemodinamic sau nehemodinamic a lui.
Odat cu instalarea insuficienei cardiace drepte, a fibrozei interstiiale i a sclerozei
arteriolelor pulmonare, frecvena edemului pulmonar acut scade.
Regresiunea manifestrilor (chiar sub tratament adecvat) este mult mai lent dect instalarea
lor, n funcie de severitatea condiiei etiologice, necesitnd de la 1-2 ore pn la 24 de ore,
mai ales cnd simptomele de edem pulmonar acut revin n valuri.
- dispnee de tip Cheyne-Stokes

oboseal i slbiciune la efort

nocturie

tulburri cerebrale;
Semnele fizice

1.Atestarea posibil a cauzei de
insuficien ventricular stng: HTA,
leziune valvular mitral sau aortic,
infarct miocardic

2. Hipertrofia ventricular stng
palparea vrfului ventriculului stng
deplasat ctre stnga i n jos (confirmat
ECG, ECO sau Rx).

Ocazional, se poate palpa o expansiune
sistolic a unei dilataii anevrismale a VS.
Semnele fizice

3. Tahicardia sinusal sau tahiaritmia
Tahicardia compensatorie, ca semn de
insuficien ventricular stng constituie un
semn cel puin pentru insuficiena cardiac
latent; cnd nu este concludent cauza
tahicardiei, tratamentul digitalic de prob
poate fi concludent

4. Galopul ventricular protodiastolic, prin
prezena zgomotului III, ce survine n medie la
0,13-0,16 secunde dup zgomotul II,
constituie un semn de disfuncie ventricular
prin insuficiena cardiac stng (cel puin
latent cnd pacientul declar c este
asimptomatic).
Semnele fizice

5. Pulsul alternant este un semn de
insuficien ventricular stng
sever, atestnd tulburri grave de
contractilitate, n general
(suprasolicitarea VS ndelungat
prin hipertensiune arterial, stenoz
aortic, cardiomiopatii primitive sau
consecutive unei ischemii
miocardice).
Semnele fizice

5. Pulsul alternant
Se caracterizeaz printr-un ritm regulat, n care
alterneaz o contracie puternic cu una slab (se
deosebete de pulsul bigeminat, n care btaia
slab urmeaz btii puternice la un interval mai
scurt dect intervalul ntre cea slab i cea
puternic, ce urmeaz), la intervale egale, sau
pulsaia slab este mai apropiat (cu 0,01-0,03
secunde, pe nregistrrile sfigmografice la
femural) de pulsaia mai puternic ce o
urmeaz.
Semnele fizice
5. Pulsul alternant
Pulsul alternant presupune existena unui ritm
cardiac regulat.
Coexist frecvent cu un galop ventricular stng.
La ascultaia inimii poate exista o alternan
ntre intensitatea zgomotelor normale sau
anormale i a suflurilor.
Ocazional, alternana mecanic se nsoete de
alternana electric a complexelor ventriculare
ECG.
Tot ocazional, btaia slab este att de
insuficient, nct nu reuete s deschid
valvulele aortice i, aparent, rezult o
njumtire a pulsului, situaie denumit
alternan total. n aceast situaie, zgomotul
II nu se aude.
Semnele fizice
5. Pulsul alternant

Pulsul alternant este mai evident n prezena
tahicardiei, n condiii de reducere a
ntoarcerii venoase (ridicarea n picioare,
venodilatatoare, sngerare); este diminuat
prin creterea ntoarcerii venoase (efort,
poziie culcat) i este iniiat adesea de o
extrasistol ventricular (o refacere brusc a
fibrelor dup extrasistol = btaia puternic,
urmat de o refacere incomplet i o
insuficien a elementelor contractile =
btaia slab).
Semnele fizice

6. Suflul de insuficien mitral
organo-funcional
- datorat dilataiei VS i dispare
odat cu ameliorarea/tratamentul
I.C. stngi.
Suflul de insuficien mitral datorat
regurgitrii mitrale printr-o leziune
organic se atenueaz pe msura
progresiei insuficienei ventriculare
stngi i se intensific dup
tratament i ameliorarea insuficienei
cardiace.
Semnele fizice

7. Accentuarea componentei
pulmonare a zgomotului 2.
Semnele fizice

8. Tensiunea arterial crete n edemul
pulmonar acut, ns, pe msura
progresiei insuficienei ventriculare
stngi cronice, debitul cardiac scade,
nct modific TA:
la hipertensivi scdere pn la
normalizare, hipotensiune arterial i
sincop la efort, dac pacientul este
normotensiv.
Hipotensiunea arterial prin debit
cardiac sczut poate fi accentuat de
diuretice puternice i arterodilatatoare,
evolund cu hipotensiune ortostatic,
sincop n ortostatism sau la efort.
Semnele fizice

9. Examenul pulmonului:
raluri subcrepitante sau crepitante
(groase) de staz, la baze.

Congestia mucoasei bronice poate
provoca hipersecreie de mucus i
apariia de raluri sibilante.

Hidrotoraxul uni- sau bilateral poate
aprea i n insuficiena cardiac stng
izolat.

INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
1. Cianoza
Are un mecanism periferic (creterea extragerii
de O
2
de ctre esuturi); se asociaz cu cianoz
central n afeciuni cu scurtcircuit
dreapta-stnga (nu este condiionat direct de
I.C. dreapt).
2. Distensia venelor sistemice (turgescena
jugularelor)
Venele de pe faa dorsal a minilor rmn
turgescente i cnd acestea, ridicate progresiv,
ajung la nivelul unghiului lui Louis, iar venele
jugulare nu se aplatizeaz odat cu ridicarea
trunchiului ambele situaii atest
hipertensiunea venoas consecutiv I.C. drepte.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
Semnul Kussmaul: n inspir profund, venele
jugulare n loc s se aplatizeze, pot deveni mai
turgescente.
Refluxul hepato-jugular este vizibil prin
creterea turgescenei jugularelor la compresia
(1 minut) abdomenului sau numai a ficatului;
manevra este util n cazurile latente de
insuficien cardiac dreapt i pentru
diferenierea unei hepatomegalii de cauz
hemodinamic (reflux hepato-jugular pozitiv),
de hepatomegalia din ciroz, hepatoame etc.
INSUFICIENA CARDIACA
DREAPT
Examenul fizic
3. Examinarea cordului
3.1. Semnul Harzer: mrirea VD, care se
percepe ca o pulsaie (independent de
pulsaia vrfului cordului) sub apendicele
xifoid.

3.2. Galopul protodiastolic drept: se aude
cel mai bine la nivelul apendicelui xifoid
i/sau pe marginea stng a sternului, n
spaiile intercostale IV i V, n timpul unei
inspiraii profunde.

INSUFICIENA CARDIACA
DREAPT
Examenul fizic
3. Examinarea cordului
3.3. Suflu de insuficien tricuspidian
organo-funcional (prin dilatarea VD);
se accentueaz n inspiraie profund
(crete ntoarcerea venoas i debitul
transtricuspidian). Dispare odat cu
ameliorarea, prin tratament, a insuficienei
cardiace drepte.
3.4. Semnele fizice ale afeciunii de baz
(stenoz pulmonar, stenoz mitral,
hipertensiune pulmonar primitiv
accentuarea zgomotului II).
3.5. Tahicardia sinusal.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
4. Afectarea ficatului
4.1. Hepatomegalia ficat dur i pulsatil
(expansiune sistolic n insuficien
tricuspidian).
4.2. Icterul apare n insuficiena dreapt
acut, dar i n cea cronic sever,
mai ales dac exist insuficien tricuspidian.
Hiperbilirubinemia (direct i indirect) poate
fi (parial) explicat de colestaza intrahepatic.
O alt cauz a icterului este hemoliza
extravascular prin infarct pulmonar.
4.3. Ascita se dezvolt n cadrul reteniei
hidrosaline, dup apariia edemelor.
4.4. Necroza centrolobular duce la:
hipertransaminazemie, insuficien hepatic,
com.
INSUFICIENA CARDIACA DREAPT
Examenul fizic
5. Edemele
Sunt precedate de o retenie hidrosalin de 4-5 l.
Pot dispare dup repausul din cursul nopii.
Cnd devin permanente se pot extinde (anasarc),
apar n regiunea sacrat la cei obligai s stea n pat.
Edemele vechi se complic cu celulita fibrozant,
pahidermie i pigmentri cutanate (regiunea pretibial)
6. Caexia cardiac cauze: anorexie, vrsturi,
edemaierea mucoasei intestinale, enteropatia
exudativ, evacuri repetate de colecii lichidiene,
sintez hepatic de proteine redus, creterea
metabolismului total, asocierea de tumori maligne.
Diagnosticul pozitiv n insuficiena cardiac
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
a) Recunoaterea afeciunii de baz care a dus
la insuficiena ventriculului stng, prin trecerea
n revist a tuturor cauzelor menionate la
capitolul etiologie.
Apoi, diagnosticul pozitiv se lrgete prin:
b) Recunoaterea simptomelor semnelor de
insuficien cardiac, stng, dreapt sau
global, analiznd modul de manifestare a
dispneei n insuficien cardiac stng,
semnele fizice de insuficien cardiac dreapt
(edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente),
izolate sau n cadrul unei insuficiene cardiace
globale (vezi simptome i semne clinice la
forme clinice de insuficien cardiac).
De un real folos n aprecierea cauzelor i stadiului de insuficien
cardiac sunt metodele paraclinice (utile pentru stabilirea indicaiilor
chirurgicale):
examenul radiologic,
presiunea venoas periferic,
timpul de circulaie,
ecocardiografia,
testul de efort pentru determinarea capacitii
maxime de utilizare a O
2
i timpul de apariie a
metabolismului anaerob
ECG,
cateterismul cardiac,
ventriculografia radioizotopic i rezonana
magnetic nuclear (fracie de ejecie, debit cardiac,
parametrii de performan cardiac i hemodinamic de mare
acuratee), examenul de urin (rinichi cardiac).
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
1.a. Cord: se determin indicele
(raportul) cardiotoracic, care este mai
mare de 0,5, volumul cordului mai mare
de 450 cm
3
/m
2
(femei) sau 500 cm
3
/m
2
(brbai). Se descrie configuraia inimii
mrite, care ofer date valoroase n
stabilirea etiopatogeniei. Cnd un pacient
este cunoscut ca avnd o afeciune
cardiac, modificrile n dimensiunile
inimii pe o anumit perioad de timp pot
fi folosite pentru a evalua progresia
afeciunii i a rezultatelor tratamentului.
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
1.b. Pulmoni i pleur (semne radiologice
de insuficien cardiac):
egalizarea calibrului venelor de la
baz cu cele dinspre vrfuri (normal mai
subiri) sau chiar mrirea acestora din
urm (aspectul de coarne de cerb);
estomparea contururilor vaselor
centrale i periferice (mai groase) = edem
perivascular;
voalarea cmpurilor pulmonare
perihilar;
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
linii Kerley (= edem prelungit i
lichid n spaiile septale, interlobulare): B
situate la baze, au dispoziie orizontal,
perpendicular pe suprafaa pleural sau
verticale, supradiafragmatic; dimensiuni:
subiri cu grosime egal sau mai mic de
1 mm i scurte (1-3 cm); A perihilare,
spre periferie, dimensiuni mai mari:
grosime 1-2 mm i lungime 4-6 cm;
1. Examenul radiologic se adreseaz
cordului, pulmonului i pleurei.
edemul pulmonar cronic: aripi de
fluture perihilar bilateral; opaciti
unilaterale, neomogene (intraalveolare);
tumori-fantom acumulare unilateral
a lichidului intrascizural;
mrirea diametrului arterei pulmonare
drepte descendente la peste 16 mm;
lrgirea venei cave superioare i a
venei azygos (creterea presiunii venoase
sistemice).
2. Creterea presiunii venoase
periferice peste 12 cm ap,
msurat cu un manometru, la
determinare spontan sau dup
compresiune hepatic, sau
dup ridicarea membrelor
inferioare.



4. ECG: este fr valoare
diagnostic direct n diagnosticul
insuficienei cardiace. Ajut la
clarificarea diagnosticului etiologic
i indic, eventual, care caviti
sunt hipertrofiate/dilatate.
5. Ecocardiografia poate oferi urmtoarele date:
5.a. dimensiunile i forma cavitilor inimii dilatate,
grosimea pereilor i a septului ventricular;
5.b. performana VS prin msurarea parametrilor
hemodinamici: volum btaie, fracia de ejecie,
fracia de scurtare, viteza medie de scurtare circumfe-
renial (VCF), cu excepia ventriculului diskinetic,
hipokinetic parcelar;
5.c. aprecierea micrilor segmentare (akinezie) i
unturilor;
5.d. cuantificarea regurgitaiilor i a debitelor
unturilor (Doppler)
Cateterismul cardiac i
angiocardiografia
Cateterismul cardiac este utilizat pentru a
obine:
a) informaii privind presiunile
intracavitare pre- i postoperator
(chirurgia cardiac), evoluia cronic a
pacientului, monitorizarea hemodinamic
a infarctului de miocard cu insuficien
cardiac etc.;
b) injectarea de substan de contrast
pentru angiocardiografie;
Cateterismul cardiac i angiocardiografia
c) determinarea parametrilor de
contractilitate n VS, prin utilizarea a 5
grupe de indicatori:
1. indici izometrici: dp/dt, V max.
(diminuai n IC);
2. indici de ejecie: VCF, VEC, FE, FS
(diminuai n IC);
3. indici telesistolici (PTS/VTS)
(diminuai n IC);
4. curbele privind raportul
for-velocitate-lungime (viteza de scurtare
i proporia scurtrii fibrelor sunt
diminuate pentru o aceeai tensiune
parietal);
5. curba Starling aspect aplatizat.
Alte teste paraclinice
a) Rsunetul IC asupra sumarului de urin
i funciei renale se apreciaz prin examenul
urinei (proteinurie < 1 g/l, apariia
cilindrilor granuloi n sediment), retenia
azotat (mecanism prerenal) atestnd
noiunea de rinichi cardiac.
b) Determinarea electroliilor serici (Na+,
Ka+, Mg2+) hiponatremie de diluie,
hipokalemie prin diuretice i a RA (acidoza
este un semn de gravitate), determinri
Astrup (pH, paO2, paCO2).
Alte teste paraclinice
c)Teste biochimice hepatice: bilirubinemia
(crescut n ficatul de staz), sindrom de
hepatocitoliz (TGP crescut), dozarea
proteinelor i serum albuminelor, a
fibrinogenului i a altor factori ai coagulrii
(sindrom hemoragipar),
d)NT-proBNP
e) Explorarea funcional respiratorie:
scderea CV, scderea VR i a complianei
pulmonare, creterea rezistenei la flux,
reducerea capacitii de difuziune a gazelor.