Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) merupakan masalah global yang penting dan merupakan masalah yang sangat kompleks. Dewasa ini dunia telah mengalami suatu pandemi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagai penyebab AIDS. Penyakit HIV/AIDS sampai sekarang masih ditakuti karena sangat mematikan. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan kemanusiaan. 1 Menurut data UNAIDS (United Programmes on HIV AIDS) yaitu badan WHO dunia yang menanggulangi permasalahan AIDS memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 34 juta orang di dunia sejak tahun 1981 dan menjadikannya sebagai suatu destruksi pandemik yang terbesar dalam sejarah manusia. 1 Sampai saat ini, benua Afrika masih menjadi region terbanyak dengan penduduk yang terinfeksi HIV/AIDS. Berdasarkan fakta epidemiologi HIV/AIDS di Afrika Selatan menurut UNAIDS pada tahun 2012 ini, bahwa sekitar 5 juta (69%) orang yang telah menjadi ODHA (Orang Dengan HIV AIDS), dengan ratarata prevalensi usia 15-49 tahun sekitar 5,4 juta orang, 3,2 juta diantaranya termasuk wanita 15 tahun keatas, 280.000 anak-anak usia 0-14 tahun dan telah tercatat 350.000 pengidap HIV AIDS yang meninggal. Kemudian disusul Asia Tenggara yaitu sekitar 1 % dari total keseluruhan.2 Statistik kasus yang dilaporkan oleh Ditjen PPM & PL Depkes RI, sampai dengan Juli 2012 secara kumulatif jumlah kasus yang dilaporkan adalah 3.892 di 32 Provinsi. Proporsi kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun, disusul kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 40-49 tahun.4 Di Indonesia yang terletak diantara benua Asia dan Australia, yang memiliki sekitar 17.000 pulau dengan populasi 220 juta penduduk, menjadikan Indonesia sebagai negara ke empat tertinggi di dunia untuk penyebaran HIV. Indonesia

termasuk wilayah endemik HIV/AIDS, dimana dari tahun ke tahun meningkat dengan cepat dan tidak memperlihatkan adanya penurunan. 1 Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.6 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).9 Pada penderita HIV yang lanjut, Cluster of Differentiation 4 (CD4) akan berkurang dalam jumlah dan fungsinya. Kerusakan sistem imun pada penderita HIV/AIDS akan yang menyebabkan tidak aktifnya imunitas seluler

ditandai dengan tes Mantoux yang negatif, tidak terbentuknya

granulomatosa, ditemuinya nekrosis kaseosa dan kavitas tetapi jarang ditemukan BTA pada dahak.9 Sebanyak 24% - 45% kasus TB pada infeksi HIV asimptomatik menjadi 70 % pada pasien dengan AIDS, bentuk terbanyak adalah TB ekstrapulmoner termasuk limfadenitis, bakteremia, penyakit sistem saraf pusat (tuberkuloma, meningitis TB). Tingginya angka kejadian TB pada penderita HIV dengan uji tuberkulin positif dan berpotensi terjadi TB aktif maka perlu diadakan strategi terapi pencegahan TB yang optimal dan sebaiknya mendapat prioriti tinggi pada pasien HIV.9 Menurut data dari WHO tahun 2012, TB merupakan penyebab utama kematian terkait HIV di seluruh Dunia. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang lebih tinggi, hingga 80% dari orang uji TB positif HIV. Sekitar 30% dari orang yang terinfeksi HIV diperkirakan memiliki infeksi laten TB. Pada

tahun 2012, ada sebuah perkiraan 1,4 juta kasus baru TB di antara orang dengan infeksi HIV dan TB menyumbang 23% dari kematian terkait AIDS.4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HIV ( Human Immunodeficiency Virus ) 2.1.1 Definisi Istilah HIV telah digunakan sejak 1986 sebagai nama untuk retrovirus yang diusulkan pertama kali sebagai penyebab AIDS oleh dan oleh Robert Gallo. 3 Luc Montagnier dari

Perancis, yang awalnya menamakannya LAV (lymphadenopathy-associated virus)

2.1.2 Epidemiologi HIV Dari Amerika Serikat, yang awalnya menamakannya HTLV-III (human T lymphotropic virus type III). HIV adalah anggota dari genus lentivirus, bagian dari keluarga retroviridae yang ditandai dengan periode latensi yang panjang dan sebuah sampul lipid dari protein/RNA. host-sel awal yang mengelilingi sebuah pusat

HIV-1 dan HIV-2

adalah dua sepsis HIV yang menginfeksi

manusia. HIV-1 adalah yang lebih virulent dan lebih mudah menular, dan merupakan sumber dari kebanyakan infeksi HIV di seluruh dunia sedangkan HIV2 kebanyakan masih terkurung di Afrika Barat.3 Dari semua wilayah di dunia, sub-Sahara Afrika adalah yang paling sering terjangkit HIV, yang mengandung sekitar 70% dari orang yang hidup dengan HIV. Sebagian besar negara di Asia tidak melihat ledakan epidemi pada

masyarakat umum sampai sekarang tapi penggunaan narkoba dan pekerja seks mula meningkat dan menghancurkan harapan demikian.2 Suatu temuan terbaru menyatakan bahwa prevalensi HIV global telah stabil pada 0,8% dengan 34 juta orang yang hidup dengan HIV yaitu 2,7 juta infeksi baru, dan 2,0 juta kematian di tahun 2011.2

2.1.3 Risiko Penularan dan Transmisi Penularan HIV membutuhkan kontak dengan cairan tubuh khususya darah, air mani, cairan vagina, air susu ibu, air liur, atau eksudat dari luka atau kulit dan mukosa yang mengandungi virion bebas atau sel yang terinfeksi. Transmisi umumnya oleh perpindahan cairan tubuh secara langsung melalui hubungan seksual, berbagi jarum yang terkontaminasi darah, persalinan, menyusui dan prosedur medis seperti transfusi dan paparan instrumen yang terkontaminasi.1

2.1.4 Patofisiologi HIV Sel limfosit CD4 merupakan target utama pada infeksi HIV. Sel ini berfungsi sentral dalam sistem imun. Pada mulanya sistem imun dapat mengendalikan infeksi HIV, namun dengan perjalanan dari waktu ke waktu HIV akan menimbulkan penurunan jumlah sel limfosit CD4, terganggunya

homeostasis dan fungsi sel-sel lainnya dalam sistem imun tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan berbagai gejala penyakit dengan spektrum yang luas. Gejala penyakit tersebut terutama merupakan akibat terganggunya fungsi imunitas

seluler, disamping imunitas humoral karena gangguan sel T helper (Th) untuk mengakt ivasi sel limfosit B. HIV menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme, antara lain: terjadinya defisiensi imun yang menimbulkan infeksi oportunistik, terjadinya reaksi autoimun, reaksi hipersensitivitas dan kecenderungan terjadinya malignansi atau keganasan pada stadium lanjut. 9 Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama, yaitu transmisi

melalui mukosa genital, transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. Untuk bisa menginfeksi sel, HIV memerlukan reseptor dan reseptor utama untuk HIV adalah molekul CD4 pada permukaan sel pejamu. Namun reseptor CD4 saja ternyata tidak cukup. Ada beberapa sel yang tidak mempunyai reseptor CD4, tapi dapat diinfeksi oleh HIV yaitu Fc reseptor untuk virion yang diliputi antibodi, dan molekul CD26 yang diperkirakan merupakan koreseptor untuk terjadinya fusi sel dan masuknya virus kedalam sel. Di samping itu telah ditemukan juga koreseptor kemokin yang mempunyai peranan sangat penting dalam proses masuknya HIV ke dalam sel yaitu CCR5 dan CXCR4.9

HIV yang masuk ke tubuh menularkan sel ini, membajak sel tersebut, dan kemudian menjadikannya sebagai medium yang membuat miliaran tiruan virus. Ketika proses tersebut selesai, sel mirip HIV itu meninggalkan sel dan masuk ke sel CD4 yang lain. Sel yang ditinggalkan menjadi rusak atau mati. Jika sel-sel ini hancur, maka sistem kekebalan tubuh kehilangan kemampuan untuk melindungi tubuh kita dari serangan penyakit. Keadaan ini membuat kita mudah terserang penyakit infeksi.9

2.1.5 Gejala Klinis Gejala HIV akan berbeda dari orang ke orang dan juga akan tergantung pada tahap penyakit. Seseorang tidak akan mengalami perubahan dalam kesehatan mereka secara segera setelah terinfeksi. Indikasi pertama infeksi adalah seperti gejala flu, ruam atau kelenjar yang membengkak dan sering dianggap sebagai gejala minor. Ada empat tahapan yang berbeda pada HIV dengan gejala yang berbeda. 10 I. HIV-Akut Beberapa minggu setelah terpapar virus HIV, beberapa orang mengalami penyakit yang disebut sindrom HIV akut. Indikator fase pertama infeksi meliputi demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar getah bening, kelelahan, hilangnya nafsu makan, diare, ruam kulit, rasa mual dan nyeri otot. Ini adalah gejala awal dan akan terjadi dalam beberapa minggu pertama setelah terinfeksi virus. Selama tahap awal, sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi antibodi HIV dan limfosit sitotoksik sebagai respons terhadap HIV. II. HIV-Asimtomatik Tahap kedua dari penyakit ini dikenal sebagai asimtomatik. Ini karena, selama pasien mengambil obatan yang dipreskripsi, mereka bebas dari gejala. Tingkat HIV juga turun ke tingkat yang lebih rendah. Pasien harus sadar bahwa meskipun gejala-gejala tidak lagi hadir, virus ini masih berkembang biak dan menghancurkan sel-sel kekebalan tubuh pasien dan obat-obatan harus diambil secara konsisten untuk memaksimalkan kualitas hidup pasien. Tahap ini

berlangsung rata-rata dari 8 hingga 10 tahun.

III.

HIVSimtomatik

Pada saat infeksi ini, sistem kekebalan tubuh telah rusak dengan parah oleh HIV. Ada beberapa teori yang menerangkan mengapa hal ini terjadi seperti kerusakan kelenjar getah bening dan jaringan yang sudah bertahun lamanya. HIV bermutasi dan menjadi lebih kuat serta lebih bervariasi dan langsung

menyebabkan kerusakan sel tubuh yang lebih banyak sehingga tidak mampu bersaing dan menggantikan sel T pembantu yang hilang. Gejala klinis tahap ketiga meliputi keringat malam, pembengkakan kelenjar getah bening secara menetap, demam persisten, infeksi kulit, sesak nafas dan batuk kering. Tahap ini berlangsung hampir untuk 1 hingga 3 tahun. IV. Perkembangan dari HIV Tahap terakhir adalah perkembangan dari HIV menjadi AIDS di mana infeksi oportunistik seperti radang paru-paru, penyakit syaraf atau jenis kanker tertentu berkembang dan bermanifestasi. Diagnosis AIDS ditentukan apabila pasien dengan HIV mengembangkan satu atau lebih dari sejumlah tertentu infeksi oportunistik atau kanker. Saat ini tidak ada obat untuk AIDS. Namun ada sejumlah perawatan yang tersedia untuk membantu memperpanjang rentang hidup dan kualitas hidup pasien dengan HIV dan AIDS 10.

2.1.6 Stadium klinis untuk mendiagnosis HIV10 Stadium 1 Asimptomatik Tidak ada penurunan berat badan Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan Penurunan BB 5-10% ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) Ulkus mulut berulang Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang Penurunan berat badan > 10% Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan Kandidosis oral atau vaginal Oral hairy leukoplakia TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll) TB limfadenopati Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis (<50.000/ml) Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Sindroma wasting HIV Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. Kandidosis esophageal TB Extraparu*

Sarkoma kaposi Retinitis CMV* Abses otak Toksoplasmosis* Encefalopati HIV Meningitis Kriptokokus* Infeksi mikobakteria non-TB meluas

Kondisi dengan tanda* perlu diagnosis dokter yang dapat diambil dari rekam medis RS sebelumnya

2.2 Tuberkulosis (TBC) 2.2.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2012 menyatakan bahwa terdapat 8,7 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2012, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah pendduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2012 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 430.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.4 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar

140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.6

2.2.2 Patogenesis Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : 1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3. Menyebar dengan cara Perkontinuitatum, secara bronkogen, hematogen dan limfogen

10

Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil.7

2.2.3

Klasifikasi TBC

1. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura Berdasarkan Pemeriksaan dahak, Tuberkulosis paru dibagi menjadi : Tuberkulosis Paru BTA (+) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif, Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif Tuberkulosis Paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif Berdasarkan Tipe Pasien, ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan

sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. b. c. d. e. Kasus baru Kasus kambuh (relaps) Kasus defaulted atau drop out Kasus gagal Kasus kronik / persisten

11

2. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi.

2.2.4 Diagnosis Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan

pemeriksaan penunjang lainnya 2.2.4.1 Gejala klinik 1. Gejala respiratorik - batuk 2 minggu - batuk darah - sesak napas - nyeri dada 2. Gejala sistemik - Demam - Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun 3. Gejala tuberkulosis ekstra paru

2.2.4.2 Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)6

12

2.2.4.3 Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif 6 : - Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah, Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular - Bayangan bercak milier - Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif - Fibrotik - Kalsifikasi - Schwarte atau penebalan pleura

13

Alur Diagnosis TBC Dikutip dari pedoman diagnosis dan penatalaksanaa Tuberkulosis di Indonesia

2.2.5 Pengobatan TBC 1. Kategori 1 (2HRZE/4H3R3) Tahap intensif terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), dan Ethambutol (E). Obat-obat tersebut diberikan selama dua bulan (2HRZE). Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari INH (H) dan

14

Rifampisin (R), diberikan tiga kali atau setiap hari dalam seminggu selama 4 bulan selanjutnya (4H3R3). Penderita TB paru yang termasuk dalam kategori 1 adalah: a. Penderita baru TB paru dengan BTA positif b. Penderita TB paru BTA negatif, Roentgen positif yang sakit berat c. Penderita TB ekstra paru berat 2. Kategori 2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3) Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), dan Ethambutol (E), dan suntikan Streptomisin (S) tiap hari di unit pelayanan kesehatan (UPK) terdekat yang dilakukan setelah penderita menelan obat HRZE. Dilanjutkan dengan 1 bulan Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), dan Ethambutol (E) setiap hari. Setelah itu dilanjutkan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Penderita TB paru yang termasuk dalam kategori 2 adalah: a. Penderita kambuh (relaps) b. Penderita gagal (failure) c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default therapy) 3. Kategori 3 (2HRZ/4H3R3) Tahap intensif terdiri dari HRZ yang diberikan setiap hari selama dua bulan (2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu (4H3R3). Penderita TB paru yang termasuk dalam kategori 3 adalah: a. Penderita baru TB paru dengan BTA , Roentgen positif yang sakit ringan b. Penderita TB ekstra paru ringan (limfadenitis, pleuritis eksudativa, TB kulit, TB tulang kecuali tulang belakang, sendi, dan kelenjar adrenal). 4. OAT Sisipan (HRZE) Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif, diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan

15

2.3 Hubungan HIV dengan TB 2.3.1 Epidemiologi TB pada Pasien HIV Risiko berkembangnya tuberkulosis (TB) diperkirakan antara 21-34 kali lebih besar pada orang yang hidup dengan HIV dibandingkan mereka tanpa infeksi HIV. Pada tahun 2012 ada 8,7 juta kasus baru TB, dimana 1,1 (13%) juta antara orang yang hidup dengan HIV dan orang yang meninggal akibat TB 430.000 (24%) hidup dengan HIV. Dengan 13% dari kasus TB baru dan 24% kematian akibat TB yang HIV terkait, TB adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di antara orang yang hidup dengan HIV dan TB tersebut tetap sebagai risiko kesehatan yang serius bagi orang yang hidup dengan HIV.12

2.3.2 Patogenesis TBC pada Pasien HIV Infeksi TB terjadi ketika orang dengan karier basil TB dalam tubuhnya, tetapi bakteri yang ada dalam jumlah kecil dan dorman. Dorman bakteri ini diatur oleh mekanisme pertahanan tubuh, sehingga tidak menyebabkan penyakit. Pada pasien dengan HIV terjadi penurunan imunitas tubuh sehingga bakteri TB dengan mudah dapat menyerang. Pada beberapa penelitian dikatakan bahwa TB menyebabkan peningkatan replikasi virus HIV di dalam tubuh, sehingga adanya infeksi oportunistik TB pada pasien HIV akan memperparah HIV itu sendiri . TB pada pasien ini adalah suatu oportunistik infeksi, karena pasien ini lebih dulu terkena hiv lalu manifestasi TB muncul setelah pasien terinfeksi HIV.9 Tabel di bawah ini menunjukkan dampak infeksi HIV pada lifetime risk dari M. tuberculosis-infected ndividual developing TB Tabel 3. Dampak Infeksi HIV pada Lifetime Risk dari M. Tuberculosis-Infected Ndividual Developing TB (WHO, 2012) HIV STATUS LIFETIME RISK OF DEVELOPING TB Negative Positive 5-10% 50%

16

2.3.3 Diagnosis TBC dengan HIV Gambaran klinis pasien TB dengan HIV/AIDS tergantung dari derajat berat ringannya. Pada saat awal ketika imunitas masih baik gejala TB tidak banyak berbeda dengan pasien TB tanpa HIV. Misalnya terdapat keluhan batukbatuk, demam terutama sore hari, keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan turun dan batuk darah. Bila proses telah berlanjut dengan imuniti sangat rendah maka gambaran klinik menjadi tidak khas lagi. Dengan demikian sangat penting mengetahui riwayat penyakit, serta kemungkinan ada tidaknya faktor resiko, seperti seks bebas, riwayat penyakit STD, atau riwayat penggunaan jarum suntik pada penyalahgunaan obat 9 Gejala klinik mengarah dan atau curiga pada TB-HIV, bila dijumpai proses perburukan klinis yang berlangsung sangat cepat. Misalnya keadaan umum menurun drastis, demam tinggi, dan atau timbulnya sesak nafas yang bukan oleh karena bronkospasme yang ditandai bunyi wheezing. Bila HIV/AIDS sudah lanjut tentu saja disertai tanda tanda klinis HIV/AIDS yang jelas. TB pada HIV sering bermanifestasi klinis sebagai proses TB ekstra paru misalnya imfadenitis, efusi pleura, efusi pericard atau TB milier. Selain itu beberapa perbedaan yang patut dicatat adalah pad TB-HV gejala batuk lebih jarang. Hal ini disebabkan oleh karena jarang terjadi kaviti, proses inflamasi, endobrankial TB dan iritasi bronkus sebagai akibat berkurangnya aktifitas sel-sel mediated-imuniti. Demikian juga hemoptis akibat pecahnya arteri bronkialis juga jarang terjadi pda kasus TB-HIV, karena tidak terbentuknya proses nekrosis kaseosa. Pemeriksaan sputum BTA tetap merupakan pemeriksaan paling penting dalam penegakan diagnosis TB, walaupun di daerah dengan prevalensi HIV tinggi. Penelitian yang dilakukan di sub sahara Afrika memperlihatkan pasienpasien TB paru dengan HIV ternyata BTA sputumnya positif meskipun proporsi BTA negatif dan suspeknya lebih tinggi dibanding dengan pasien HIV negatif. Jumlah kuman yang terkandung dalam sputum lebih sedikit sehingg pada pemeriksaan mikroskopik per satuan lapang pandang juga lebih sedikit. Bila ada bahan lain selain sputum yang bisa diperiksa, sebaiknya dikirim untuk pemeriksaan BTA, misalnya feces, cairan pleura, LCS atau pus hasil aspirasi. Bila memungkinkan dilakukan juga pemeriksaan biakan atau kultur-resistensi 19

17

Pemeriksaan radiologis untuk menegakkan diagnosis penting sebagai pemeriksaan penunjang. Terutama bila pemeriksaan sputum BTA 3x negatif, dan pemberian antibiotik sprektum luas tidak memberikan respon. Gambaran radiologis juga tergantung dari berat ringannya HIV. Pada tahap awal atau early HIV ketika CD-4 masih normal, gambaran radiologis masih tipikal, seperti infiltrate, fibrosis kaviti dan kalsifikasi dengan lokasi yang masih di apeks. Bila imunitas sudah menurun atau pada late HIV gambaran radiologis bisa berubah menjadi atipikal dengan bayangan infiltrate di inferior, atau berupa pembesaran kelenjar hilus. Manifestasi yang sering dijumpai berupa TB ekstra paru seperti efusi pleura, efusi perikard atau gabaran milier. Tetapi yang sulit kadang-kadang TB-paru pada pasien HIV gambaran foto rongent dadanya dapat normal. Berikut ini adalah alur diagnosis TB pada pasien HIV positif:

Algoritme Diagnosis TB pada Pasien dengan HIV Pada pasien ini didapatkan keluhan batuk sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit disertai demam, keringat malam, penurunan nafsu makan dan berat

18

badan. Pasien memiliki riwayat terapi OAT 2 kali dan dinyatakan sembuh. Gejala klinik mengarah dan atau curiga pada TB-HIV berupa proses perburukan klinis yang berlangsung sangat cepat yang didapatkan berupa keluhan sesak napas yang disertai wheezing. Sesak napas dirasakan pasien sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit. Meskipun pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan sputum BTA negatif, namun pada gambaran radiologis didapatkan gambaran fibroinfiltrat di lapang paru atas, tengah, dan bawah yang disimpulkan sebagai TB paru far advance lesion. Sehingga pada pasien ini bisa didiagnosa TB.

2.3.4 Terapi TB pada pasien HIV Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat. Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. Desensitisasi obat (INH,Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati.9 Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum. Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak. INH diberikan terus menerus seumur hidup. Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi/sesuai pedoman pengobatan MDR-TB 9 Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada.

19

Waktu Pemberian Regimen OAT dan ARV 11 Kondisi CD4 < 200 sel/mm3 Rekomendasi Mulai terapi OAT, mulai terapi ARV segera setelah terapi TB dapat ditoleransi (antara 2 minggu hingga 2 bulan) CD4 200-350 sel/mm3 Mulai terapi OAT Pertimbangan ARV: -mulai salah satu dibawah ini setelah selesai fase intensif (mulai lebih dini dan bila penyakit berat): -Paduan yang mengandung EFV (AZT atau d4T)+3TC+EFV (600 atau 800mg/hari) atau -Paduan yang mengandung NVP bila paduan TB fase lanjutan tidak menggunakan rimfapisin (AZT atau d4T)+3TC+NVP CD4 > 350 sel/mm3 Mulai terapi TB. (tunda ARV)

CD4

tidak

mungkin Mulai terapi TB (perimbangan ARV)

diperiksa

Dengan perubahan sistem imun karena ARV, pasien dengan HIV lebih jarang berkembang menjadi TB selama mendapat terapi ARV. Ketika TB muncul pada pasien yang mendapat ARV, hal ini mungkin menandakan kegaalan terapi dari regimen ARV, dan/atau resistensi, atau TB yang terlewat diagnosa pada skrining awal.11 1. Bila TB terdiagnosa pada awal 6 bulan inisiasi ARV, harus dianggap sebagai kegagalan terapi ARV. Regimen harus disesuaikan rifampisin 2. Bila TB didiagnosa setelah terapi inisiasi ARV 6 bulan, sehingga evaluasi harus dilakukan untuk mengeksklusi kegagalan ARV, yaitu: jumlah CD4 menilai kepatuhan terapi, bila kepatuhan baik perlu pemeriksaan spesimen viral load dan/atau resistensi HIV dengan pemberian

20

menilai keadaan klinis dan bukti imulologis lain kegagalan terapi bila tidak bisa melakukan pemeriksaan CD 4, bila TB paru maka bukan kegagalan ARV, bila TB ekstra paru maka merupakan kegagalan ARV Berikut adalah regimen terapi bila ditemukan TB paru pada pasien yang

telah mendapat ARV: Regimen ARV bila Ditemukan TB Paru pada Pasien dengan ARV dan Mendapat OAT dengan Rifampisin

Pada prinsipnya, pemberian OAT pada odha tidak berbeda dengan pasien HIV negatif. Interaksi antar OAT dan ARV, terutama efek hapatotoksisitasnya, harus sangat diperhatikan. Pada odha yang telah mendapat obat ARV sewaktu diagnosis TB ditegakkan, maka obat ARV tetap diteruskan dengan evaluasi yang lebih ketat. Pada odha yang belum mendapat terapi ARV, waktu pemberian obat disesuaikan dengan kondisinya 11. Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida Interaksi dengan OAT terutama terjadi pada ARV golongan non

nukleosida dan inhibitor protease. Obat ARV yang dianjurkan digunakan pada

21

odha dengan TB yang berasal dari golongan non nukleosida reverse transcriptase inhibitor adalah efvirenz. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir (protease inhibitor) sampai 82% dan dapat menurunkan kadar nevirapin (NNRTI) sampai 37%. Namun jika efavirenz tidak memungkinkan diberikan, pada pemberian bersama rifampisin dan nevirapin, dosis nevirapin tidak perlu dinaikkan Pada pasien ini diberikan OAT kategori 2 berupa RHZE 450/300/750/750 mg dan injeksi streptomisin 1 x 750 mg karena sebelumnya didapatkan riwayat pernah mendapatkan terapi OAT 2 kali dan sembuh. ARV pada pasien ini diberikan karena CD4 < 200 sel/mm3. ARV pada pasien ini berupa kombinasi nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) yaitu stavudin dan lamivudin serta non nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)yaitu efavirenz. Penggunaan terapi ini disesuaikan dengan kondisi klinis pasien yang mendapatkan terapi antituberkulosis. Penggunaan stavudin dan lamivudin diberikan karena kadar toksisitasnya yang minimal. Adapun penggunaan efavirenz diindikasikan pada pasien ini karena pasien mendapatkan terapi OAT yaitu rifampisin yang mana sudah diketahui bahwa penggunaan efavirenz tidak banyak dipengaruhi oleh rifampisin dibandingkan penggunaan NNRTI jenis lainnya.11

22

BAB III KESIMPULAN

1. Gambaran klinis pasien TB dengan HIV/AIDS tergantung dari derajat berat ringannya. Pada saat awal ketika imunitas masih baik gejala TB tidak banyak berbeda dengan pasien TB tanpa HIV. Bila proses telah berlanjut dengan imuniti sangat rendah maka gambaran klinik menjadi tidak khas lagi. 2. Gejala klinik mengarah dan atau curiga pada TB-HIV, bila dijumpai proses perburukan klinis yang berlangsung sangat cepat. Misalnya keadaan umum menurun drastis, demam tinggi, dan atau timbulnya sesak nafas yang bukan oleh karena bronkospasme yang ditandai bunyi wheezing. 3. Pemeriksaan sputum BTA tetap merupakan pemeriksaan paling penting dalam penegakan diagnosis TB, walaupun di daerah dengan prevalensi HIV tinggi. 4. Pemeriksaan radiologis untuk menegakkan diagnosis penting sebagai pemeriksaan penunjang. Terutama bila pemeriksaan sputum BTA 3x negatif, dan pemberian antibiotik sprektum luas tidak memberikan respon. 5. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum. 6. Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak. INH diberikan terus menerus seumur hidup. 7. Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada. 8. Dengan perubahan sistem imun karena ARV, pasien dengan HIV lebih jarang berkembang menjadi TB selama mendapat terapi ARV. Ketika TB muncul pada pasien yang mendapat ARV, hal ini mungkin menandakan kegaalan terapi dari regimen ARV, dan/atau resistensi, atau TB yang terlewat diagnosa pada skrining awal.

23

9. Pada prinsipnya, pemberian OAT pada odha tidak berbeda dengan pasien HIV negatif. Interaksi antar OAT dan ARV, terutama efek hapatotoksisitasnya, harus sangat diperhatikan. Pada odha yang telah mendapat obat ARV sewaktu diagnosis TB ditegakkan, maka obat ARV tetap diteruskan dengan evaluasi yang lebih ketat. Pada odha yang belum mendapat terapi ARV, waktu pemberian obat disesuaikan dengan kondisinya

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Family Health International. 2008. What Is HIV/AIDS?. Available from URL : www.fhi360.org 2. UNAIDS. 2012. Global Report : UNAIDS Report on The Global AIDS Epidemic 2012. 3. US Department of Health and Human Service. 2012. Guidelines for The Use of Antiretroviral Agents in HIV-1 infected Adults and Adolescents. AIDSinfo fact sheet. 4. WHO. 2012. Global Tuberculosis Report Update 2012. England. 5. 6. Depkes RI. 2012. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Jakarta Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002. Tuberkulosis: Pedoman diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta 7. Hudoyo A., Prasenohadi, Sumardi. 2012. Jurnal Tuberkulosis

Indonesia.Perkumpulan Pemberantas Tuberkulosis Indonesia. Jakarta. 8. DEPKES RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia Edisi 2. Jakarta. 9. Harries, A., dkk. 2004. A Clinical Manual TB/HIV Edisi Kedua. WHO.

10. WHO. 2005. Clinical Staging Of HIV/AIDS. Africa. 11. CDC. 2007. Managing Drug Interactions in the Treatment of HIV - Related Tuberculosis. US. 12. WHO. 2012. Facts Sheet : TB/HIV 2012-2013. WHO. US. Available from URL: http://www.who.int/tb/publications/factsheets/en/index.html

25

Anda mungkin juga menyukai