BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pada manusia, fungsi kesejahteraan dan keselamatan untuk mempertahankan volume, komposisi dan distribusi cairan tubuh, sebagian besar dijalankan oleh Ginjal (Brenner, 1979 dalam Lubis, 2006). Ginjal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh, mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam-basa darah, mengontrol sekresi hormon, serta eksresi sisa metabolisme, racun dan kelebihan garam (Price & Wilson, 2006; Syaifuddin, 2006). Apabila ginjal gagal menjalankan fungsinya maka pasien memerlukan perawatan dan pengobatan dengan segera. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Bare & Smeltzer, 2002). Awitan gagal ginjal dapat terjadi secara akut dan kronis. Dikatakan akut apabila penyakit berkembang sangat cepat, terjadi dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Sedangkan kronis, terjadi dan berkembang secara perlahan, sampai beberapa tahun (Baradero, Dayrit, & Siswadi, 2009).

BAB II PEMBAHASAN
1. PENYAKIT BATU GINJAL DAN BATU SALURAN KEMIH
1.1 Patogenesa
Batu ginjal adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces ginjal atau di saluran kemih (Pratomo, 2007). Batu ginjal didalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah masa keras seperti batu

yang terbentuk disepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitialis). Batu ginjal terbentuk disebabkan oleh adanya peningkatan pada bakteri dan saluran kandung kemih yang terinfeksi bakteri pemecah urea dan urine yang kemudian membentuk batu pada kandung kemih. Jika tubuh kekurangan cairan atau kurang minum air putih, akan terjadi kepekatan urine yang semakin meningkat yang mempermudah pembentukan batu ginjal. Batu ginjal memiliki komponen penyusun batu ginjal melalui proses pembentukan batu ginjal yang terdiri dari 80% batu kalsium, kalsium okalat dan kalsium fosfat. Gambar batu ginjal yang terdapat dalam organ ginjal dan menutup

jalannya saluran kandung kemih (ureter). Batu kandung kemih bisa primer,ataupun sekunder berasal dari ginjal atau ureter. Kebanyakan terdapat pada peria berumur lebih dari 40 tahun (pria berbanding dengan wanita kira-kira 20:1). Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya batu kandung kemih : 1. 2. 3. 4. Retensi air kemih Infeksi benda asing Kekurangan vitamin A Hiperparathyroidisme

Retensi air kemih menyebabkan konsentrasi zat yang terlarut dalam air kemih makin tinggi hingga akhirnya menjadi kristal-kristal. Infeksi menimbulkan

fokus-fokus presipitasi berupa gumpalan-gumpalan baktri atau jaringan nekrotik. Bakteri dapat menyebabkan air kemih bereaksi alkali dan reaksi alkali ini mempermudah presipitasi kalsium,ammonium,dan fosfat magnesium. Hiperparathyroidisme menyebabkan pengeluaran beberapa zat berlebih dalam air kemih,diantaranya : cystine, xanthine, kalsium, ammonium dan magnesium dalam persenyawaan-persenyawaan fosfat, karbonat, oksalat atau urat.Pada infeksi, biasanya terjadi batu fosfat atau karbonat, berupa batu yang bulat, putih keabu-abuan, keras seperti kapur. Pada keadaan tampa infeksi, batu bisanya berupa persenyawaan urat, berupa batu yang bulat, rata, bewarna kuning coklat. Batu oksalat berwarna coklat.Kebanyakan batu kandung kemih besarnya antara 2-2 cm, tetapi kadangkadang jauh lebih besar hingga mengisi hampir seluruh lumen.

Berikut paparan secara jelas proses pembentukan batu ginjal dalam tubuh manusia : 1. Batu oksalat/kalsium oksalat - Asam oksalat yang terbentuk di dalam tubuh manusia berasal dari metabolisme asam amino dan asam askorbat yakni vitamin C. Asam askorbat merupakan penyumbang terbesar dari prekursor okalat hingga 30 %. - Kalsium oksalat terbentuk hingga 50 % yang dikeluarkan oksalat urine. Manusia tidak mampu melakukan metabolisme oksalat, sehingga harus dikeluarkan melalui ginjal. Jika fungsi kerja organ ginjal mengandung asupan oksalat berlebih akan mengakibatkan peningkatan oksalat yang mendorong terbentuknya batu oksalat di ginjal / kandung kemih. 2. Batu struvit Batu struvit tersusun dari magnesium ammonium fosfat (struvit) dan kalisum karbonat. Batu struvit terbentuk di pelvis dan kalik ginjal apabila produksi ammonia meningkat dan pH urine semakin tinggi, sehingga kelarutan fosfat berkurang. Hal tersebut terjadi akibat adanya infeksi bakteri pemecah urea yang banyak berasal dari spesies proteus dan providencia, peudomonas eratia, dan semua spesies klebsiella, hemophilus, staphylococus dan coryne bacterium pada saluran urine.

3. Batu urat Batu urat umumnya terjadi pada penderita gout atau sejenis penyakit rematik, pengguna urikosurik misalnya probenesid atau aspirin dan penderita diare kronis karena kehilangan cairan dan peningkatan konsentarsi urine serta asidosis yakni pH urine menjadi asam sehingga terjadi penimbunan yang membentuk asam urat. 4. Batu sistina Sistin merupakan bagian dari asam amino yang memiliki tingkat kelarutan paling kecil. Kelarutan semakin kecl apabila pH urine menurun atau menjadi asam. Bila kadar sistin ini tidak dapat larut dan kemudian mengendap serta membentuk kristal yang kemudian tumbuh di dalam sel ginjal atau saluran kandung kemih akan membentuk batu ginjal. 5. Batu kalium fosfat Batu kalium fosfat umumnya terjadi pada penderita hiperkalsiurik yakni kadar kalsium dalam urine yang tinggi atau berlebihnya asupan kalsium di dalam tubuh yang berasal dari konsumsi susu dan keju.

1.2

Etiologi

Batu ginjal / kandung kemih lebih banyak diderita penduduk dari ras Afrika dan Asia (termasuk Indonesia) dibandingkan penduduk Amerika dan Eropa. Jika berdasarkan keturunan, peluang terkena batu ginjal / kandung kemih lebih besar seandainya terdapat riwayat penderita batu ginjal/kandung kemih dalam keluarga. Sedangkan dari sisi jenis kelamin, pria lebih berisiko terkena batu ginjal/kandung kemih dibandingkan wanita. Diperkirakan 80% dari pria berusia 70 tahun mengalami gejala tersebut (Pratomo, 2008). Pratomo (2008) menyatakan Bakteri juga dapat menimbulkan pembentukan batu ginjal. Saluran urine yang terinfeksi bakteri pemecah urea pada urin akan menstimulasi pembentukan batu pada kandung kemih. Jika kurang minum, maka kepekatan urin meningkat (konentrasi semua substansi dalam urin meningkat), sehingga mempermudah pembentukan batu. Lantas air minum jenuh mineral, terutama kalsium, berpengaruh besar terhadap pembentukan batu. Pekerjaan dari pekerja keras yang banyak bergerak, misal buruh dan petani lebih besar berisiko mengidap batu ginjal/kandung kemih dibandingkan pekerjaan yang lebih banyak duduk. Konsumsi makanan juga berpengaruh, seperti pada masyarakat ekonomi rendah (kurang makan putih

telur) sering menderita batu saluran kemih. Makanan dengan kadar oksalat, natrium, dan kalsium yang tinggi dan protein hewan dengan purin tinggi memicu terbentuknya batu ginjal/kandung kemih. Lantas suhu, yaitu tempat dengan suhu panas semisal daerah tropis

1.3
3.

Gambaran Klinik
Dull pain, sakit menetap dipinggang : Ada obstruksi koliks & uvj maka terjadi distensi parekim dan kapsul ginjal Kolik : Hiperperistaltik & spasme otot polos & pelvis Hematuri, karena iritasi batu pada mukosa dan infeksi Renointestinal refleks sebabkan mual, muntah, dll yakni rangsangan peritoneum,

1. Simptom

Panas & menggigil akibat infeksi 2. LABORATORIUM Lekositosis, kalau ada infeksi Anemia, kalau fungsi ginjal terganggu Sedimen urine ada banyak lekosit, eritrosit dan bakteri Ureum dan kreatinin darah meningkat Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu saluran kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine). Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di antara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Pemeriksaan pieolografi intra vena (IVP) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen. Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shaddow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

4.

5.

6.

7. GAMBARAN RADIOLOGI

1. FPA/PIV : - 90% batu radioopaque nampak - Jelas menentukan lokasi batu - Jelas menentukan besar batu - Jelas menentukan jumlah batu - Jelas menentukan komplikasi batu 2. RPG : - Dilakukan kalau hasil FPA/PIV meragukan - Batu radiolusen nampak dengan RPG 3. USG : - Menentukan ada batu radiopaque/lusen Sulit menentukan lokasi batu

1.4

Penatalaksanaan

Hariyanto (2008) menyatakan bahwa besar dan lokasi batu bervariasi, rasa sakit disebabkan oleh obsruksi merupakan gejala utama. Batu yang besar dengan permukaan kasar yang masuk ke dalam ureter akan menambah frekuensi dan memaksa kontraksi ureter secara otomatis. Rasa sakit dimulai dari pinggang bawah menuju ke pinggul, kemudian ke alat kelamin luar. Intensitas rasa sakit berfluktuasi dan rasa sakit yang luar biasa merupakan puncak dari kesakitan. Handriadi (2006) menyatakan apabila batu berada di pasu ginjal dan di calix, rasa sakit menetap dan kurang intensitasnya. Sakit pinggang terjadi bila batu yang mengadakan obstruksi berada di dalam ginjal. Sedangkan, rasa sakit yang parah pada bagian perut terjadi bila batu telah pindah ke bagian ureter. Mual dan muntah selalu mengikuti rasa sakit yang berat. Penderita batu ginjal kadang-kadang juga mengalami panas, kedinginan, adanya darah di dalam urin

bila batu melukai ureter, distensi perut, nanah dalam urine. Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Batu di ginjal itu sendiri mungkin asimotmatik kecuali apabila batu tersebut menyebabkan obstruksi atau timbul infeksi. Umumnya batu ginjal tidak menimbulkan gejala. Gejala baru nyaya ada jika batu tersangkut di saluran kemih ginjal atau kalau turun memasuki ureter atau jika menyumbat muara kandung kemih. Komplikasi dari batu ginjal itu sendiri dapat disertai oleh batu ginjal yang disertai hipertensi dan batu ginjal disertai diabetes. Jika penderita asam urat memiliki penyakit hipertensi maka tekanan darah haruslah diturunkan hingga kembali ke batas tekanan darah normal dengan tekanan darah yang normal tentunya dapat membantu meringankan batu ginjal yang terjadi di saluran kemih. Pencegahannya dapat dilakukan dengan cara : a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. Istirahat yang cukup Kendalikan stres Minum air putih sekurang-kurangnya 2 liter sehari Terjadi infeksi pada saluran kencing Terhambatnya aliran saluran kencing karena adanya batu ginjal Memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi Glomerulonephritis Nephrosis Memiliki penyakit kencing manis Efek samping dari konsumsi obat-obatan medis yang dikonsumsi dalam waktu yang cukup lama sehingga membawa dampak pada pengendapan racun atau toksik. k. Kurangi makanan yang mengandung garam dan banyak minyak l. Yang penting adalah mensyukuri yang sudah diterima dan dimiliki

m. Minum jus mengkudu, mentimun, cincau rambat, labu siam, seledri atau belimbing manis. Tekanan darah yang tinggi juga memberi pengaruh yang cuku tinggi bagi timbulnya komplikasi pada penyakit lainnya termasuk batu ginjal. Beberapa obat penurun tekanan darah dapat mengakibatkan intensitas berkemih semakin tinggi namun keadaan ginjal yang diliputi oleh batu ginjal dengan gejala yang sama akan semakin memberatkan kerja ginjal untuk mengeluarkan urine dari ginjal ke kandung kemih dan kemudian di buang.

1.5 Kaitan dengan masalah gizi dan interaksi obat dan gizi
Pemberian obat ( untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalay, disesuaikan kelainan metabolik yang ada). a) Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukkan garam dan diberikan diuretic tiazid seperti hidroklorotiazid perhari 25-50mg. b) Pemberian fosfat netral (ortofosfat), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat) c) Hiperurikosuria (diberikan alopurinol sampai 100 sampai 300 mg/hari) d) Hipositraturia (diberikan kalium sitrat) . hasil penelitian dengan kontrol dilaporkan insidens pembentukan batu baru menurun pada pasien dalam kelompok yang diberikan kalium sitrat dibandingkan dengan kelompok plasebo yang tidak berubah. Manfaat ini dihubungkan dengan ekskresi sitrat dalam air kemih meningkat dua kali. Pemberian minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium dengan hipositraturia dilaporkan dapat meningkatkan ekskresi asam sistrat dan pH air kemih di atas 6 secara bermakna. Masukkan 4 ons jus lemon perhari (dicampur dengan air sebanyak 2 liter ) meningkatkan ekskresi sitrat air kemih pada 11 dari 12 pasien. (rata-rata peningkatan 142 sampai 346mg/hari) e) Hiperoksaluria enterik, diusahakan pengurangan absorbsi oksalat intenstinal, diberikan banyak masukkan cairan, kalium sitrar intuk mengkoreksi asidosis metabolik bila ada f) Batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium sitrat Penyebab paling umum dari batu ginjal adalah tidak minum cukup air.Cobalah untuk minum cukup air untuk menjaga air seni lancar (sekitar delapan sampai 10 gelas air sehari). Minum jus jeruk dpt meningkatkan resiko batu ginjal berkembang. Berat badan dapat mengakibatkan baik resistensi insulin dan peningkatan kalsium dalam urine, yang dapat menimbulkan resiko lebih besar untuk batu

ginjal. Dalam sebuah penelitian, berat badan sejak awal masa dewasa, indeks massa tubuh (BMI) tinggi, dan ukuran pinggang besar meningkatkan resiko seseorang untuk batu ginjal. Orang yang tidak terlalu aktif juga mungkin mengalami masalah dengan batu ginjal. Selain itu, beberapa obat, seperti acetazolamide (Diamox) atau indinavir (Crixivan), dapat menyebabkan batu ginjal terbentuk. Tingkat kalsium dalam makanan juga dapat mempengaruhi resiko batu ginjal. Jumlah kalsium dikombinasikan dengan natrium rendah, serta low-protein diet dapat menurunkan resiko batu ginjal. Diet tinggi protein, natrium, dan makanan yang kaya oksalat, seperti sayuran hijau tua, juga meningkatkan resiko batu ginjal berkembang. - Minum cukup air setiap hari - Makan lebih sedikit makanan kaya oxalate, seperti bayam, ubi, teh, cokelat dan produk kedelai - Memilih makanan yang rendah garam dan protein hewani - Makan makanan kaya kalsium, akan tetapi membatasi penggunaan suplemen kalsium

Batu kalsium
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.

Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat.

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

2. PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK(GGK) Mekanisme Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Batasan
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yangireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi gnjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Kriteria penyakit ginjal kronik: 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dai3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelanan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault Sebagai berikut : (140-umur) x berat badan LFG (ml/mnt/1,73m ) = ____________________________ *) 72 x kreatinin plasma (mg/dl)
2

*) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1

2.1 Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhinya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibriosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve ), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan (asimtomatik ), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement theraphy) antara lain dalisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

2.2 Etiologi
Etiologi penyakit gijal kronik sangat berfariasi antara satu negara dengan negra lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di amerika serikat. Sedangkan perhimpunan nefrologi di Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabeL 5. Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya, nefritis, lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

2.3 Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari, seperti diabetes melitus, infeksi fraktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume ovelroad ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang, sampai koma c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

2.4 Gambaran Laboratoris

a) b) Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar haemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia hiperfosfatemiia, hipokalsemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi, proteiuria, hematuri, leukosuria, cast, isotenuria

c)

d)

2.5 Gambaran Radiologis

a) b) Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak. Pielografi intrafena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa meliputi filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh tokisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retograd dilakukan sesuai dengan indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatka ukuran ginja yang mengecil korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

c) d) e)

2.4 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : - Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya - Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) - Memperlambat pemburukan (progresion) fungsi ginjal - Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kadiovaskular - Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi - Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan serajatnya, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukkan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pmeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Menghambat perburukkan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah : Pembatasan Asupan Protein. Pembatsan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatsan asupan proteintidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0.6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Beebeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh, tepai dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu,makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan assupan fosfat,karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Terapi farmakologis, untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakain obat antihipertensi,di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting unyuk memperlambat pemburukkan kerusakkan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikann bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat sangat terkai dengan derajat proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya

pemburukan fungsi ginjal, dengan kata laiin derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukkan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat ensim konverting angiotensin (angiontensin converting enzyme/ACE inhibitor ), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang pentingg, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalamm pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian disiplidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebIhan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi pennyakit ginjal kronik secara keseluruhhan.

Pencegahan dan terapi terhadap komplikassi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Mengatasi Hiperfosfatemia a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal ronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewani seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.

b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah, garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ni dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent, dandilaporkan mempunyai efektifitas yang sangat baik dan serta efek samping yang minimal. Pembatasan Cairan dan Elektrolit Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar. Baik melalui urin maupun insensible water loss. Insensible water loss antara 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. Terapi pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terpi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

3. GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

3.1 PATOGENESA Acute Kidney Injury (AKI) adalah suatu keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan secara akut atau dalam kurun waktu kurang dari tiga bulan.(..) Penyakit gagal ginjal akut adalah suatu kondisi klinis dimana yang ditandai hilangnya fungsi dan kemampuan ginjal yang tidak lagi mampu mempertahankan homeostatis tubuh akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit tubuh seperti kadar ureum darah 10-20 mg/dl dan kadar kreaatinin darah 0,5 mg/dL per hari. merupakan penyakit yang sering terjadi komplikasi

pada penderita-penderita dengan penyakit berat, seperti pasca operasi, trauma dan juga nefrotoksik suatu zat atau obat. Kondisi ini biasanya ditandai dengan beberapa kondisi seperti berkurangnya volume urine dalam waktu 24 jam, dan terjadi peningkatan nilai ureum dan kertainin. AKI memiliki spektrum yang beragam dengan di mulainya penurunan jumlah urin sampai dengan komplikasi yang mengancam jiwa seperti udema paru, asidosis metabolik, hiperkalemia, maupun komplikasi uremik berupa perikarditis, dan pendarahan. Meski AKI muncul dengan spektrum paling ringan, ia selanjutnya akan berdampak klinis yang nyata termasuk diantaranya meningkatkan mortalitas penderitanya, bahkan angkanya mencapai 70-80%. Sehingga diperlukan suatu cara yang tepat dalam pengelolaan AKI tersebut. AKI merupakan salah satu dari sejumlah acute kidney disease yang bisa terjadi baik dengan atau tanpa acute atau chronic kidney disorder lain. Pada kondisi yang ekstrem AKI juga bisa menyebabkan anuria, dimana urine sama sekali tidak di produksi dan dapat menyebabkan terjadinya kelebihan cairan tubuh dan tertimbunnya toksin (ureum dan kreatinin) secara berlebihan, dimana kondisi ini ditandai dengan terjadinya peningkatan nilai ureum dan kreatinin, juga ditandai dengan menurunnya CCT yang menggambarkan turunnya fungsi filtrasi ginjal.

3.2 PATOFISIOLOGI Patofisiologi gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan. Fase mula Fase maintenance. I .Fase mula Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus. II. Fase maintenance. Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac out put dan hipovolemi merupakan penyebab

umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

3.3 ETIOLOGI Penyebab pre-renal yang disebabkan karena hipolovmia, penurunan dari volume vaskuler jantung yang terjadi pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, temponade jantung dan emboli paru, vasodilatasi, dan peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut, perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum, diuresis berlebihan. Penyebab intrarenal kelainan yang terjadi karena pembuluh darah ginjal, penyakit glomerulus, nekrosis tubulus akut, di penyakit interstisial, pada intrarenal dapat kembali kekondisi semula (sembuhatau normal). Penyebab post-renal karena obstruksi diluar saluran kemih (neoplasma batu ginjal ), obstruksi didalam saluran kemih contohnya sumbatan dari ureter yang terjadi, dan juga karena sumbatan pada uretra karena adanya asam urat.

Pada pasca renal ini terjadi melalui beberapa fase atau tingkatan, diantaranya :

1. Fase pertama , ketika terjadi pada periode awal yang diakhiri dengan terjadinya oliguria. Oliguria yakni volume urine yang kurang dari 400 ml/24 jam. 2. Fase kedua, periode dari oliguria yang disertai dengan adanya peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresikan urine sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen. 3. Fase ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun saluran urine mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. 4. Fase keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% sampai 3%, tetapi hal ini secara klinis tidak signifikan

3.4 DIAGNOSA GAGAL GINJAL AKUT Terdiagnosis gagal ginjal akut akan menimbulkan ciri atau gejala yang mudah dikenali seperti : - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) Nokturia (berkemih di malam hari) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki Perubahan mental atau suasana hati Kejang Tremor tangan - Mual, muntah

 Lewat riwayat dan pemeriksaan fisik sering ditemukan data-data penting yang akan dapat menerangkan etiologi disfungsi ginjal. Kesimpulan dari kejadian kejadian perioperatif, penggunaan obat-obat dan tranfusi mungkin dapat membantu diagnosis gagal ginjal. Pengukuran jumlah urin setiap jam penting untuk memperkirakan volume darah dan fungsi kardiovakuler dan ginjal pada penderita yang mengalami pembedahan dengan risiko tinggi. Jumlah limit urin yang masih adekuat adalah 0,5 ml/kgBB/jam. Bila urin berhenti mendadak yang harus kita pikirkan pertama-tama apakah kateter tertekuk atau ada obstruksi. Kateter harus dibasuh atau kalau perlu diganti yang baru, dan kalau bukan karena kateter, maka kemungkinan ureter, baik unilateral atau bilateral mengalami luka selama pembedahan, sehingga perlu pemeriksaan radiologi. Bila fungsi ginjal membaik sesudah perbaikan dari obstruksi akut maka masih perlu beberapa hari bahkan sampai beberapa minggu untuk mencapai filtrasi glomerulus maksimal, terutama pada penderita yang mengalami obstruksi akut. Klirens kreatinin dapat menolong membantu diagnosis, tetapi bila digunakan sebagai satu-satunya untuk membuat diagnosis maka terapi akan terlambat. Tidak ada test tunggal yang digunakan untuk menentukan tipe ARF, harus ada kombinasi. Perlu test laboratorium urin. Sedimen urin berguna dan harus dikerjakan pada pasca bedah dengan ARF. Adanya Brown granular cast dan sel debris menunjukkan adanya nekrosis tubular sedangkan urin yang jernih dengan hanya beberapa cast granula menunjukkan adanya prerenal atau post renal azotemia. Pada prerenal azotemia, fungsi tubulus baik. Pada AIRF (Acute Intrinsic Renal Failure) dengan kerusakan tubulus, tubulus akan berisi urine isoosmotik dengan sejumlah besar natrium. Klirens kreatinin kurang dari 25 ml/ menit selama pembedahan akut dapat diprediksi bahwa penderita mempunyai resiko gagal ginjal. Dikamar bedah anesthesiologist hanya mempunyai waktu sedikit untuk melakukan test diagnostik etiologi oliguri. Setetes urin Na dan osmolaritas cukup untuk test diagnostik cepat di kamar bedah bila sebelumnya tidak diberi diuretik. Urin Na kurang dari 20 m Eq /l dan urin osmolitas lebih dari 500 m Osm/l selaras dengan prerenal azotemi. Urin Na yang rendah dengan osmolaritas urin rendah mungkin suatu tanda dini periode transisi dari pre renal ARF ke AIRF (acute intrinsic renal failure).

4. GAMBARAN KLINIK LABORATORIUM 1. Analisa darah dan urin

2. Mengukur kreatinin serum (penyaringan ginjal diperkirakan dengan cara mengukur kreatinin serum 3. USG Pranatal

5. PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL AKUT Pencegahan cedera iskemik dan nefrotik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketat untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF, terutama pada pasien yang memiliki faktor resiko atau yang menjalani pengobatan nefrotoksik, pengobatan yang menurunkan resistensi sistemik(misal, penurunan beban akhir). Dapat menyebebkan terjadinya vasokontruksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi dan juga harus digunakan secara berhati- hati. Pemberian aminoglikosid sekali sehari menurunkan insidensi nefrotoksisitas. Pemantauan secara teratur kadar siklosporin, dalam darah dapat membantu mempertahankan, kadar terapeutik dan mencegah terjadinya, nefrotoksitas, pemberian infus salin dan hidrasi dapat menurunkan insidensi reksi nefrotoksik, terhadap pewarnaan radiokontras. Setelah ditegakan diagnosa ATN maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi. Pada gagal ginjal akut berlaku juga prinsip- prinsip penanganan konservatif yang sama, dialisis menggantikan fungsi ginjal, hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih, indikasi absolut untuk dialisis adalah adanya gejala dan tanda sindrom, uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat. Selain rumatan keseimbangan cairan dan elektolit dukungan nutrisi mendukung perbaikan kemampuan bertahan hidup, asupan protein dan kalori harus selalu memadaikarena sering terjadi peningkatan bermakna dalam katabolisme protein, terutama pada pasien syok, sepsis, atau rabdomiolisis. Resiko katabolisme ini adalah malnutrisi dan gangguan sistim imun. Pengawasan ketat pada keseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting dilakukan tidak hanya selama keadaan oligurik ARF, tetapi juga selama keadaan diuretik, ketika terjadi deplesi berat, pada kadar natrium, cairan, dan kalium. Pasien dapat kehilangan 3 liter atau lebih cairan per harinya, terdapat peningkatan kerentanan terhadap infeksi selama stadium diuretik. Infeksi masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada ARF. Infeksi turut berperan dalam menyebabkan kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab utama kematian 30% pasien. Adanya infeksi dapat tidak disdari karena hipotermia lazim terjadi pada gagal ginjal, begitu diketahui infeksi harus segera diobati dengan antibodi non-nefrotik.

6. DIET PADA GAGAL GINJAL AKUT Dalam mengobati penyakit gagal ginjal akut sebenarnya bukan lah hal yang sulit untuk dilakukan, kita dapat melakukan upaya pencegahan dan pengobatan dengan menerapkan pola kehidupan yang sehat, teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup, kebiasaan keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan kesehatan. Meski upaya pencegahan dan pengobatan yang dapat dilakukan sendiri hanya untuk meringankan, mencegah dan mengobati ginjal yang rusak dengan mempertahankan tingkat hidrasi (asupan cairan). Cara yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan mengatur pola diet terhadap asupan makanan yang baik untuk menjaga agar tubuh dan ginjal yang rusak tidak semakin parah. Dengan mengatur pola diet terhadap makanan dapat dijadikan salah satu upaya yang cukup efektif.

Berikut ini pola diet yang dapat dilakukan sebagai salah satu upaya dalam pengobatan gagal ginjal akut, diantaranya : Menjalani program diet bukan berarti membatasi atau mengurangi makanan yang kita konsumsi, diet yang dilakukan adalah diet sehat dengan tetap memperhatikan kebutuhan tubuh akan sumber nutrisi, gizi dan lainnya. Diet hanya untuk mengatur pola makan dan mengatur asupan komponen gizi untuk menyeimbangkan tubuh. Untuk penderita gagal ginjal akut harus memperhatikan jenis perawatan yang dijalani dengan menyeimbangkan jumlah dan jenis nutrisi yang harus disesuaikan dengan penyebab gagal ginjal akut misalnya seperti gagal ginjal yang disebabkan karena trauma, luka bakar, infeksi dan penyebab lainnya. Dengan memperhatikan asupan energi yang cukup untuk dapat tetap memenuhi kebutuhan tubuh. Anjuran dosis energi yang dibutuhkan oleh seseorang yang menderita gagal ginjal akut adalah 30-40 kkal/kg berat badan. Kebutuhan energi diperlukan bagi beberapa orang yang menderita gagal ginjal akut yang mengalami stress hingga menguras energi secara berlebihan. Tubuh seorang penderita gagal ginjal akut tetap membutuhkan asupan komponen gizi, lemak, karbohidrat ringan dan protein. Namun takarannya harus disesuaikan dengan kebutuhan secara seimbang. Mereka yang menjalani pengobatan gagal ginjal akut dengan cuci darah yang mungkin dilakukan setiap 1 minggu, 2 minggu atau 1 bulan sekali pastinya membutuhkan komponen gizi untuk tepat menjaga kesehatan tubuh agar tidak kekurangan cairan dan energi. Untuk mereka yang mengalami gagal ginjal akut namun tidak melakukan cuci darah, maka asupan protein sekitar 0,6 gram diukur dari per kilogram berat badan (kg). Hal sebaliknya, jika seseorang yang menderita gagal ginjal akut dengan rutin melakukan cuci darah, maka asupan protein harus ditambah menjadi 1,0 1,4 gr/kg berat badan. Beberapa penderita gagal ginjal akut ada yang mengalami oliguria atau berkurang jumlah (volume) air kemih, maka disarankan untuk memenuhi dengan takaran yang tepat terhadap asupan garam natrium sekitar 1000-2000 mg dan potasium maksimal sekitar 1000 mg per hari. Beberapa penderita gagal ginjal akut, mungkin ada yang mengalami diare dan muntah. Oleh karenanya jumlah cairan tubuh harus teteap selalu diperhatikan agar cairan tubuh tetap terjaga secara optimal. Asupan protein, karbohidrat dan komponen gizi lainnya dapat dipenuhi dan bersumber dari beberapa jenis makanan yang terdapat pada tempe, tahu, sayur mayur, buah-buahan segar, dan tentunya ditunjang dengan suplemen herbal yang aman sebagai penunjang dalam memelihara kesehatan tubuh. Gejala atau penyebab dari gagal ginjal itu dapat diatasi dan ditangani dengan disiplin terhadap asuhan pola makan, gaya hidup dan kebiasaan yang sehat.

Referensi Sudoyo W. Aru,Setiyohadi Bambang. InternaPublishing, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Diponegoro 71. Jakarta Pusat. 2009. P.1035-1040 Sudoyo W. Aru,Setiyohadi Bambang. InternaPublishing, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Diponegoro 71. Jakarta Pusat. 2009. P.1041-1052 Ismael, Sofyan. Dr, DSAK. Diagnosa Pranatal Kelainan Ginjal. Balai penerbit. Jakarta. 1993 A.Price Sylvia n lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologis (konsep klinis prosesproses Penyakit ). Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2005 Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7 volume 2. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2012 Oldrizzy L, Rugi. 1992. The Progessetion of real disease of diverse etiology. Clinical practicce guidelines for chronic kidnye disease: evaluation classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. Mackenzie HS, Brenner BM. Chronic renal failure and its systemic manifestations. In: Brady HR, Wilcox CS, editors. Theraphy in nephrology andhypertension. Philadelphia : WB Saunderes; 1999. P. 463-73 Slatopolsky E, Brown A, Dusso A, et al. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Kidnye Int. 1999;73;S14-S20 http://www.artikelkedokteran.com/82/batu-ginjal.html http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa