Anda di halaman 1dari 24

1

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama

pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. Komplikasi

pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan, hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia, sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Shnider melaporkan bahwa 6,5% pasien tanpa gejala asma

sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma, sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. Asma merupakan kelainan yang banyak terjadi pada 5-7% populasi. Jenisnya berupa inflamasi dan hipereaktivitas bronkus sebagai respon terhadap berbagai macam stimulasi. Secara klinis, asma dimanifestasikan sebagai episode serangan sesak nafas yang reversible akibat kontraksi otot polos bronkus, edema dan peningkatan sekresi. Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas, batuk, whezing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. Stimulasi psikologi (seperti emosi, stres, cemas), cuaca, penggunaan obat NSAID (seperti aspirin, ibuprofen), olah raga. Infeksi saluran napas oleh karena virus.2

Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam, asma ekstrinsik (asma alergi), asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus, emosi, iritasi saluran napas, dan olah raga. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal, oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut.

B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan perioperatif asma bronchial.

BAB II ISI

DEFINISI ASMA Penyakit asma adalah penyakit kronik yang merupakan gangguan inflamasi saluran pernafasan yang dihubungkan dengan hiperesponsif,

keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernafasan. Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk, bunyi mengi, banyak dahak, sesak napas, dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. 15

Patofisiologi Asma Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel

mast dan menyebabkan degranulasi, bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin; leukotrien C, D, dan E; platelet activating-factor, prostaglandin (PG), PGE2, PGF2 alfa, dan PGD2; dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th), limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama memproduksi IL-2, IF- dan TNF-. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT nave-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). 8 Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor, saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan -adrenergik yang tidak kompeten, dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak

faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling, hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler.16 Peran serotonin, suatu bronkokonstriktor, belum diketahui pada manusia. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). 2 Selama serangan asma, bronkokontriksi, oedem mukosa, dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama, lobar, segmental dan sub segmental), kemudian baru perifer. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. Volume residu (RV), TLC, FRC semua menurun. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST, deviasi aksis kanan, dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat.2

Gambar 1. Patogenesis Asma

Gambar 2. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

Etiologi Asma Herediter Kebiasaan : polusi udara, stress, makanan Alergi : rokok, udara dingin, anjing, kucing, debu Obat : obat nyeri seperti NSAID

Gejala dan tanda asma Mengi saat ekspirasi

Batu berat pada malam hari dada sesak yang terjadi berulang dan nafas tersengal-sengal. Hambatan pernafasan yang reversibel secara bervariasi selama siang hari. Adanya peningkatan gejala pada saat olah raga, infeksi virus, paparan terhadap alergan, dan peruahan musim. Terbangun malam hari dengan gejala tersebut diatas.

Klasifikasi Asma Berdasarkan etiologi : Asma intrinsik Asma yang tidak disebabkan oleh faktor lingkungan. Asma ekstrinsik Penyakit asma yang berhubungan dengan atopi, predisposisi genetik yang berhubungan dengan IgE sel mast dan respon eosinofil terhadap alergan. Ditinjau dari berat ringannya penyakit DERAJAT ASMA INTERMITEN Gejala < 1x/minggu Mingguan

GEJALA

GEJALA MALAM FUNGSI PARU

< 2 kali sebulan

VEP1 atau APE > 80%

Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

PERSISTEN RINGAN Mingguan

Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari

> 2 kali seminggu

VEP1 atau APE > 80% normal

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur.

PERSISTEN SEDANG Harian

Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur

> sekali seminggu

VEP1 atau APE > 60% tetapi < 80% normal

Serangan 2x/minggu, bisa berhari hari

PERSISTEN BERAT Kontinu

Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan

Sering

VEP1 atau APE < 80% normal

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004

Ditinjau Dari Gejala Klinis 1. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O2 95% udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV1 lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari. 2. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO2 9295% udara ruangan, PEFR antara 80-200 liter per menit, FEV1 antara 1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal sehari-hari. 3. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari secara serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi serangan asma yang mengancam jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. Asma berat bila SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1 0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoskus 20 mmHg, berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.

Terapi : Non Farmakologi yaitu melalui pencegahan Farmakologi dengan menggunakan obat o Short acting 2 agonsts (salbutamol, terbutalin) o Antiklinergik o Kortikosteroid

PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen thorax.16 1. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya, frekwensi serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, riwayat penggunaan obatobatan dan hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit, riwayat alergi (makanan, obat, minuman), Riwayat serangan terakhir, beratnya, dan pengobatannya.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.3 2. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi memanjang, Palpasi takicardi. Perkusi hipersonor, auscultasi whezing, ronchi.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup, sedikit gerakan udara, dan whezing menurun).5 3. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil, juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden, spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates.4 4. Pemeriksaan Rontgen Thorax

10

Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia. Kadang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.5 5. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem

respirasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan (Bronkodilator).2 Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang % FEV/FVC 80-100 75-79 50-74

11

Asma Berat Status Asmatikus

35-49 <35

6. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.4 7. Fisioterapi dada. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasien- pasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah.3

Pengelolaan preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi -adenergik agonis, dosis terapi teopilin dan kortikosteroid.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.5 Terapi medis Preparat yang digunakan untuk asma adalah sebagai berikut : a. Simpatomimetik, atau beta 2 adrenergik agonis, menyebabkan bronkodilatasi melalui relaksasi otot polos yang diperantarai oleh Cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Obat-obat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik.

12

1) Obat dengan selective beta 2 adrenergik. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Pasien-pasien yang menggunakan terapi -bloker hendaknya bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol.3 2) Obat dengan campuran beta 1 dan beta 2 adrenergik meliputi epinefrin (adrenalin) dan isoproteronol. Potensi kronotropik dan aritmogenik obatobat ini perlu diperhatikan pada pasien dengan penyakit jantung. Pemberian intervena dosis kecil epinefrin (1g/mt) dipertimbangkan pada pasien bronkospasme. Pada dosis 0,25-1g/mt efek agonis beta 2 dominan, dengan meningkatkan denyut jantung akibat stimulasi betal adrenergik. Pada dosis tinggi epinefrin, efek alfa adrenergic menjadi dominan, dengan peningkatan tekanan darah sistemik. b. Parasimpatolitik Mempunyai efek bronkodilatasi langsung dengan memblok kerja asetilkolin pada second messenger seperti cGMP. Obat-obat ini meningkatkan FEV1 pada pasien PPOK bila diberikan secara inhalasi. Ipratropium bromide, merupakan obat aksi singkat yang diberikan dengan inhaler dosis terukur atau dengan nebulizer. Sulfas atropine, 0,2-0,8 mg perlu diprtimbangkan karena dapat menyebabkan takikardi. c. Metilxantin Menyebabkan bronkodilatasi melalui hambatan fosfodiesterase, suatu enzim yang bertanggung jawab pada pemecahan cAMP. Efek pulmoner obat ini lebih komplek termasuk pelepasan katekolamin, blockade pelepasan histamine, dan stimulasi diafragma. Teofilin kerja panjang peroral digunakan pada pasien dengan gejala nocturnal. Namun sayangya teofilin memiliki terapi range yang sempit, level terapi dalam darah sekitar 10-20g/ml. level yang lebih rendah

13

mungkin efektif. Aminofilin merupakan satu-satu yang dapat diberikan secara intravena. d. Kortikosteroid diberikan pada pasien yang tidak berespon terhadap bronkodilator. Mekanisme kerjanya kemungkinan dengan menurunkan inflamasi, edema, sekresi mukosa, kontriksi otot polos, stabilisasi membran mast sel. Meskipun sangat berguna pada eksaserbasi akut, efek klinisnya membutuhkan waktu beberapa jam. Steroid dapat diberikan melalui inhalasi. Steroid intravena yang sering digunakan meliputi hidrokortisone 100 mg tiap 8 jam dan metilpredisolon 0,5 mg/kg setiap 6 jam pada asma bronkiale dan dosis lebih besar pada eksaserbasi asma berat. Kortikosteroid dapat meningkatkan efek langsung pada otot polos, kortikosteroid juga meningkatkan jumlah reseptor beta 2 adrenergik dan responnya terhadap agonis beta 2 adrenergik. e. Kromolin, merupakan obat inhalasi yang digunakan untuk profilaksis pada asma. Bekerja dengan menstabilisasi membrane sel mast dan mengumpulkan pelesan akut mediator bronkoaktif. Obat ini tidak berguna pada serangan akut bronkospasme. f. Mukolitik Asetilsitein, diberikan melalui nebulisasi, dapat menurunkan viskositas mucus dengan memecahkan ikatan disulfide pada mukoprotein. Premedikasi Tujuan utama untuk menghilangkan cemas, meminimalkan reflek

bronkonstriksi terhadap iritasi jalan nafas. a. Beberapa jam sebelum operasi sedasi yang diinginkan pada pasien asma dapat diberikan untuk operasi elektif pada pasien terutama penyakit yang memiliki komponen emosional. Secara umum, benzodiazepin adalah agen yang paling aman untuk premedication. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional.

14

b. Narcotik(Opioid). Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanil14 c. Agen antikolinergik tidak diberikan kecuali pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi. Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.2 d. H2 antagonis (Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 secara normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin, aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi.2 e. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi lama

glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Hidrokortison 50-100 mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi.2,9 f. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter.9,10

PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi, suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja, dengan pasien tetap sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri, dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.

15

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. Penggunaan laryngeal mask airway LMA) menurunkan bronkospasme, tapi tidak menghilangkan resiko bronkospasme sebagai akibat dari tindakan laringkoskopi. Resiko tambahan pada penggunaan LMA ketidak mampuan untuk ventilasi selama bronkospasme karena tekanan inspirasi dapat menambah

16

penutupan LMA pada laring. Yang paling bagus LMA proseal yang dapat mengatasi keterbatasan itu. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. Agen inhalasi halothane lebih efektif sebagai bronkodilator dibandingkan dengan isoflurane, namun bila dibandingkan dengan desfluran, desflurane dapat menyebabkan batuk dan dapat mencetus bronkospasme. Namun halotan tidak ideal pada pasien yang menderita kelainan jantung karena halotan dapat mengakibatkan disaritmia karena efek katekolamin release. Alternatif lain untuk menurunkan reflek pada jalan nafas dapat diberikan 1,5 mg/kg i.v 1-3 menit sebelum intubasi. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Ketamin, satu-satunya agen intravena dengan kemampuan bronkodilatasi, dengan menghambat re-uptake nonadrenalin pada ujung syaraf simpatis sehingga berefek bronkodilatasi. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadangkadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor 2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor 2 dapat

17

menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. Penggunaan morfin masih diperdebatkan karena aktivitas pelepasan histamine. Opioid mempunyai efek analgesi dan sedasi, tapi penggunaannya sebaiknya dititrasi untuk menghindari depresi respirasi, terutama pada pasien dengan disfungsi paru berat. Kodein dan morfin pada dosis besar dapat mencetus pelepasan histamin. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan

18

sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat

menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. Obat muscle relaksan selama maintenance sering digunakan adalah non depolarisasi, dimana dihindari obat yang histamine release seperti atrakurium. Secara teori obat antagonis non depolarisasi neuromuscular bronkospasme. menghambat antikolinesterase yang akan mengakibatkan

Terapi Bronkospasme Intraoperatif Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).

Hidrokortison intervena (1,5-2 mg / kg) dapat diberikan, terutama pada pasien dengan riwayat terapi glukokortikoid.2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2

19

dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9 Apabila terjadi bronkospasme yang berat terjadi managemen yang harus dilakukan : Oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% Mendalami anestesi dengan meningkatkan agen volatile Aminophillyn 5-7 mg/kg i.v secara pelan-pelan Ipratropium bromide 0,25 mg nebulizer, adrenalin bolus I.v (10g=0,1 ml), ketamin 2 mg/kg magnesium 2 gr i.v secara lambat Hidrokortison 200 mg i.v. Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2 PENANGANAN POST OPERATIF Kontrol nyeri post operasi yang bagus adalah epidural analgesia. NSAID harus dihindari karena dapat mencetus terjadinya bronkospasme. Oksigenasi harus

20

tetap diberikan. Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. Buka penutup dan pegang inheler tegak 2. Kocok inhaler 3. Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc 4. Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut 5. Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik 6. Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru 7. Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan napas selama 5 detik atau lebih 3. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. PEFR 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing, Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.17 Masalah berikut

21

yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain Barre, lesi pada medula spinalis servikalis, cedera pada neervus phrenicus. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru, penurunan curah jantung, bronkospasme. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support 2. FEV atau PEV < 50% 3. PCO2 > 50 mmHg 4. PO2 < 50 mmHg 5. Pasien nampak bingung dan lemah 6. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi, cairan dan farmakologis 7. Pasien dengan major trauma , multitrauma, dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. Pasien yang menjalani major surgery.

22

BAB III KESIMPULAN

1. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible, biasanya diantara episode terdapat

pernapasan yang lebih normal. 2. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. 3. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala-gejala asma sudah minimal. 4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. 5. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

17.

William R. Solomon, 1995 : Pathofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 Morgan G.E, 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition, page : 571-576. Indro Mulyono, 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung, hal : 111-133. Karnen B, 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, hal : 21-39. Oberoi G, Phillip G, 2000 : Management of some Medical Emergency Situation, Mc. Graw Hill, page : 315-318 Stoelting R.K, 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice, Fourth edition, Lippincott William & Wilkins, page : 253418. Kevin C. Dennehy and Kenneth E. Shepherd, 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital, six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 Lenfant C, Khaltaev N. GINA. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Mark R. Ezekeil, MD,MS. Pulmonary disease, Handbook of Anesthesiology, Current Clinical Strategies, 2004-2005 edition page : 34-35 St. Mulyata.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar, hal : 305-306. Faisal Y, 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002, Surabaya hal : 1-6. Taib S, 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya, hal : 1-16. William R. Solomon, 2002 : Pathologi, Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171-186. Gal, TJ, 2002, Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective, IARS 2002 Review Course Lectures, USA. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004, Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. Penerbit FKUI, Jakarta. Bouquet J, Jeffery PK. Busse WW, Jhonson M, Vignola AM, Asthma. From bronchocontriction to airwy remondelling. Am J Respir Crit Care Med, 2000 ; 161:1720-45. Epstein L,L,1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital,6 ed, LippinCott Wlliam & Wilkins, page: 6, 33-41, 259-261.

24

18. Shirly Murphy, MD, October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma, University of NewMaxico. Page 32, 35. 19. Allman KG., Wilson IH., 2003 Asthma in Respiratory desease Oxford Handbook of Anesthesia: 57-60