Anda di halaman 1dari 19

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Hensky Stallone Sitepu 10.2009.063 C-7 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11470 No. Telp (021)56942061 No. Fax (021)5631731 Email: library@ukrida.ac.id

PENDAHULUAN Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.1 ANAMNESIS Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis terbagi menjadi dua tipe, yang pertama autoanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan langsung kepada pasien, yang kedua alloanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan kepada pihak keluarga, orang tua, atau kerabat selain pasien. Yang termasuk didalam alloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang

diperoleh selain dari pasiennya sendiri. Dalam kasus ini yang perlu dilakukan adalah autoanamnesis karena pasien sudah dapat untuk dimintai keterangan secara langsung. Yang perlu ditanyakan pada anamnesis adalah sebagai berikut: a. Identitas : Nama lengkap Umur Jenis kelamin Alamat Pendidikan Agama dan suku bangsa

b. Riwayat penyakit / keluhan : Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

c. Riwayat perjalanan penyakit : Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat Pengobatan yang pernah dipakai sebelumnya Reaksi alergi Riwayat penyakit pada anggota keluarga Perkembangan penyakit Riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya

d. Hal hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala : Lama keluhan Intensitas keluhan Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar Bertambah berat/ berkurang Pertama kali dirasakan/ pernah sebelumnya Upaya yang dilakukan dan hasilnya

e. Anamnesis spesifik : Gejala apa yang dirasakan oleh pasien? Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada atau tanpa gejala? Apakah gejala tersebut muncul mendadak atau bertahap? Adakah penunjuk mengenai penyebab anemia? Tanyakan kecukupan makanan dan kandungan Fe. Adakah gejala yang konsisten dengan malabsorpsi? Adakah tanda tanda kehilangan darah dari saluran cerna? Jika pasien seorang wanita, adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan? Tanyakan frekuensi dan durasi menstruasi, penggunaan tampn serta pembalut? Adakah sumber kehilangan darah yang lain? Adakah riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan penunjang seperti endoskopi gastrointestinal?1 Adakah riwayat anemia dalam keluarga? Obat-obatan tertentu berhubungan dengan kehilangan darah (misalnya OAINS menyebabkan erosi lambung atau supresi sumsum tulang akibat obat sitotoksik). PEMERIKSAAN FISIK Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh keluarga. Bila kadar Hb < 5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia. Pucat ditemukan bila kadar Hb < 7 g/dl Tanpa Organomegali Gangguan pertumbuhan Rentan terhadap infeksi Penurunan aktivitas kerja Dapat ditemukan koilonika (kuku sendok), atrofi glositis (lidah halus), angular cheilitis (ulkus di sudut mulut), takikardi (jantung berdebar debar), gagal jantung.

PEMERIKSAAN LAB: Darah Lengkap : Hb rendah, MCV, MCH, MCHC rendah. RDW lebar dan MCV rendah merupakan skring anemia defisiensi besi. RDW > 14,5% bila RDW normal (<13%) pada thalasemia trait Rasio MCV/ RBC (Mentzer index) >13% Apusan darah tepi : anemia mikrositik hipokromik, anisositosis, poikilositosis, sel pensil. Kadar besi serum yang rendah, TIBC, Serum Feritin < 12ng/ml dipertimbangkan sebagai diagnostik defisiensi besi. Nilai retikulosit normal atau menurun Serum transferrin receptor (STfR) : sensitif untuk menentukan defisiensi besi mempunyai nilai tinggi untuk membedakan anemia defisiensi besi dan anemia akibat penyakit kronis. kadar Zink protophorphyrin (ZPP) akan meningkat Respon terhadap pemberian terapi besi dengan dosis 3 mg/kgBB/hari ditandai dengankenaikan retikulosit 5 - 10 hari diikuti kenaikan kadar hemoglobin 1 g/dl atau hematokrit 3% setelah 1 bulan, setelah 6 bulan terapi hemoglobin dan hematokrit dinilai kembali untuk menilai keberhasilan terapi. 2 Hemoglobin (Hb) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli, yang dilakukan minimal 2 kali selama kehamilan, yaitu trimester I dan III. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus: Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV
4

merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.

Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH) MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.

Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan hipokrom < 30%.3

Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag.

Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang.

Besi Serum (Serum Iron = SI) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan

malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik.

Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan.

Transferrin Saturation (Jenuh Transferin) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC), yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma.

Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan

melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa).

Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.4 Kriteria diagnostik ADB menurut WHO : Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia konsentrasi Hb eritrosit rata rata 31% (N; 32 - 35%) Kadar Fe serum < 50mikrogram/dl (N: 80- 180 mikrogram/dl) Saturasi transferin < 15% (N: 2-0- 25%) Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit nomor 1,3,4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu feritin serum. Bila sarana terbatas dapat ditegakkan berdasarkan : Anemia tanpa perdarahan Tanpa organomegali Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target Respon terhadap pemberian terapi besi.1

DIAGNOSIS KERJA Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.2 Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB: Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 1. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia 2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%) 3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) 4. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%)

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen 1. 2. 3. 4. Anemia hipokrom mikrositik Saturasi transferin < 16% Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit Kadar feritin serum<12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan FEP ) harus dipenuhi. Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui: 1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH dan MCHC yang menurun Red cell distribution width (RDW) > 17% 2. FEP meningkat

3. Feritin serum menurun 4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16% 5. Respon terhadap pemberian preparat besi Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV mmeningkat 1%/hari 6. Sumsum tulang Tertundanya maturasi sitoplasma Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB. DIAGNOSIS BANDING 1. ANEMIA APLASTIK

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.

Lemah dan mudah lelah Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit Pucat, pusing, anoreksia, peningkatan tekanan sistolik, takikardia, penurunan pengisian kapler, sesak, demam, purpura, petekie, hepatosplenomegali, limfadenopati.

Etiologi: 1. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaa lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya. 2. Faktor didapat

Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.

Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.5

2. ANEMIA MEGALOBLASTIK

10

Anemia megaloblastik (Sel darah merah besar) diklasifikasikan secara morfologis sebagai anemia makrositik normokromik. Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi a yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA, disertai kegagalan maturasi dan pembelahan inti. Anemia megaloblastik defisiensi asam folat disebabkan karena defisiensi asam folat. Defisiensi asam folat itu sendiri dapat disebabkan karena banyak faktor. Asupan yang tidak adekuat karena diet yang tidak seimbang (sering pada peminum alkohol, usia belasan tahun, beberapa bayi). Hal lain yang dapat menyebabkan defisiensi asam folat adalah meningkatnya kebutuhan Defisiensi folat dapat tampak selama pertumbuhan bayi dan remaja. Para pasien dengan hemodialisa kronik perlu diberi suplementasi folat guna mengganti folat yang hilang. Selain itu gangguan absorbsi (malabsorbsi) juga dapat menyebabkan defisiensi asam folat (contoh: statorrhea idiopatik, tropical sprue, celiac disease)Pemakai obat antagonik asam folat juga dapat menyebabkan defisiensi asam folat, contohnya adalah methotrexat, 6-merkapto purin, pirimetamin, derivate barbiturate, dan lain-lain. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB juga merupakan obat antagonik karena mengurangi penyerapan asam folat. Kehilangan folat berlebihan melali urin juga dapat mengakibatkan defisiensi asam folat. Keadaan ini terjadi pada seseoranga yang menderita penyakit hati aktif dan gagal jantung kongestif.6 Manifestasi Klinis Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur. Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut : Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat Anemia karena eritropoesis yang efektif Ikterus ringan akibat pemecahan globin

11

Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis,dan nyeri. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: 1. kesemutan di tangan dan kaki 2. hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan 3. pergerakan yang kaku.

purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut: o Neuropati perifer Mati rasa,terbakar pada jari. o Kerusakan kolumna Posterior Gangguan posisi,vibrasi o Kerusakan kolumna lateralis. Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi. o Gejala lainnya adalah: buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar penurunan berat badan warna kulit menjadi lebih gelap penurunan fungsi intelektual.6,7

ETIOLOGI 1. Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. a. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari : b. Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang. c. Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia. d. Salura kemih : hematuria e. Saluran napas : hemoptoe.

12

2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging). 3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. 4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena menormetrorhagia.7 EPIDEMIOLOGI Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 40%, pada anak sekolah 25 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.8 Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

Wanita menstruasi Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging dan telur selama bertahun-tahun. Menderita penyakit maag. Penggunaan aspirin jangka panjang Colon cancer Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli dan bayam
13

PATOFISIOLOGI Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).1,3,4

Gambar 2.5. Distribusi Besi Dalam Tubuh

14

Tabel 2.1. Distribusi normal komponen besi pada pria dan wanita (mg/kg)

Tabel 2.2. Perbandingan tahap keseimbangan zat besi yang negatif

MANIFESTASI KLINIK

1. Gejala Umum Anemia Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku (Bakta, 2006). Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.

2. Gejala Khas Defisiensi Besi Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah:
15

Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergarisgaris vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.2,9

PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberi terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. 1. Terapi Oral Senyawa zat besi yang sederhana dan diberikan peroral adalah ferous glukonat, fumarat, dan suksinat dengan dosis harian 4-6 mg/kg/hari besi elemental diberikan dalam 2-3 dosis. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat sekitar 40-50%. Preparat besi harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. 2. Terapi parental Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Indikasi parenteral: o Tidak dapat mentoleransi Fe oral o Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan Fe oral.
16

o Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian Fe oral (colitis ulserativa). o Tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus gastrointestinal. o Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa o Preparat yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan : o Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

3. Terapi Transfusi Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap, jarang diperlukan dalam penanganan anemia defisiensi Fe, kecuali bila terdapat pula perdarahan, anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Secara umum untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <> Jarang diperlukan, hanya bila kadar Hb < 4 g/dl. Komponen yang diberi PRC. 4. Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. 5. Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).2,4 KOMPLIKASI Perkembangan otot buruk ( jangka panjang ) Daya konsentrasi menurun Hasil uji perkembangan menurun Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun

PENCEGAHAN Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut :
17

Meningkatkan pemberian ASI eksklusif. Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun. Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah).

Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan. Pemakaian PASI yang mengandung besi.

PROGNOSIS Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat) Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.)

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC. 2. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC. 3. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023. 4. Bruce M. Camitta. Nelson Textbook of Pediatric,Anemia. 17th edition. United State of America;Saunders;2004 5. Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika 6. Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC 7. Raspati H., Reniarti L., Susanah S. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Anemia. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2005 8. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia; Saunders, 2000 : 1469-71. 9. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

19