MAKALAH SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA MEGALOBLASTIK

Dosen Pembimbing : Ns. HENY EKAWATI S.Kep Disusun Oleh : 1. M. KHOIRUL HUDA 2. SITI RAHMAWATI () (11.02.01.0831)

3. WAFROTUL ATHIYAH (11.02.01.0834)

PRODI SI KEPERAWATAN STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN TAHUN AJARAN 2012/2013

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb. Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT . Karena atas Rahmat dan KaruniaNyalah, kami selaku penulis makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Anemia Megaloblastik yang mana makalah ini sebagai salah satu tugas dari sistem imun dan hematologi, Alhamdulillah dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Maka dengan terselesainya makalah ini, kami selaku penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih yang sebanyak banyaknya kepada: 1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan. 2. Arifal Aris S.Kep,Ns M.Kes, selaku ketua prodi S1 KEPERAWATAN STIKES Muhammadiyah Lamongan. 3. Ns. Heny Ekawati S.Kep selaku dosen Mata Kuliah SistemImun dan Hematologi. 4. Dan semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun sehingga dapat digunakan untuk membantu perbaikan mendatang dan atas perhatian dan kerjasamanya kami ucapkan terima kasih. Wassalamualaikum. Wr. Wb

Lamongan, Nopember 2012

Penyusun,

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Anemia megaloblasttik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris dan Irlandia dengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun. Pernah dilaporkan adanya anemia pernisiosa pada penduduk afrika selatan, daratan cina dan arab. Belum pernah dilaporkan tentang kejadian anemia pernisiosa di indonesia. Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebabnya anemia megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan sintesisi DNA. Pengobatan : 1. Asam tolik 15 30 / hari. 2. Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari. 3. Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari. 4. Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah.

1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat disusun rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik ? Apa Etiologi dari anemia Megaloblastik ? Apa saja klasifikasi dari Anemia Megaloblastik ? Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik ? Apa saja manifestasi dari anemia Megaloblastik ? Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan ? Bagaimankah penatalaksanaan nya ? Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia Megaloblastik ?

1.3 Tujuan Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia Megaloblastik. Tujuan khusus penulisan

makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel prekursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).

2.2 Etiologi Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut : 1. Defisiensi Vitamin B12 a. Asupan kurang : pada vegetarian b. Malabsopsi Dewasa : anemia pernisiosa, gastrektomi total/parsial, penyakit Chorns, parasit, limfoma usus halus, obat-obatan (naomisin, etanol, KCL)

Anak-anak : anemia pernisiosa, gangguan sekresi, factor intrinsik lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum

c.

Gangguan metabolisme seluler Defisiensi enzim, abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi

transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lama. 2. Defisiensi Asam Folat a. asupan kurang Gangguan nutrisi Alkoholoisme, bayi premature, orang tua, hemodialisis dan anoreksia nervosa. Malabsopsi Gastrektomi parsial, reseksi usus halus, penyakit Crohns, scleroderma dan obat antikonvulsan. b. Peningkatan kebutuhan Kehamilan, anemka hemolitik, keganasan, hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik, leukemia dan anemia hemolitik). c. Gangguan metabolisme folat Alkoholisme, defisiensi enzim d. Penurunan cadangan folat di hati Alkoholisme, sirosis non alkoholik dan hepatoma. 3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat. 4. Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini : a. b. defisiensi enzim kongenital didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

2.3 Patofisiologi Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast.

Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia. Anemia menyebabkan kelelahan, sesak napas, dan rasa pusing. Orang dengan anemia merasa badannya kurang enak dibandingkan orang dengan tingkat Hb yang wajar, mereka merasa sulit bekerja, artinya mutu hidupnya lebih rendah. Anemia juga meningkatkan risiko kelanjutan penyakit dan kematian. Seseorang yang mengalami anemia akan tampak lesu, mudah lelah, kurang darah, cepat mengantuk, nafas pendek (manifestasi berkurangnya pengiriman O2), peradangan pada lidah, mual, hilangnya nafsu makan, sakit kepala, pingsan, dan agak kekuningan. Menurut Baldy (2005), salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkuranganya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram. 2.4 Pathway Defisiensi Vit B12 Asupan kurang malabsorpsi Gangguan metabolisme seluler Gagalnya B12 memasuki sumsum tulang Gangguan metaabolisme folat Cadangan folat di hati menurun Defisiensi Asam Folat Asupan kurang tetapi kebutuhan meningkat Gangguan metabolisme Vit B12 dan Asam Folat Gangguan maturasi inti sel Maturasi lambat Kromatin lebih longgar dan sel lebih besar Ototic aciduria Alkohol, terapi hidroksiurea Sitokin arbinosida Gangguan sintesis DNA

Defisiensi enzim kongenital

Defisiensi enzim di dapat

Sel megaloblast Tidak normal dan hancur dalam sumsum tulang

Eritropoesis inefektif Masa hidup eritrosit pendek ANEMIA MEGALOBLASTIK

Ketidak seimbangan suplay O2 dengan kebutuhan Intoleransi Aktivitas

Ketidak mampuan mencerna makanan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Respon inflamasi tertekan, penurunan Hb, leukopenia Resiko terhadap infeksi

2.5 Klasifikasi Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis : 1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12 a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur serta susu yang

mengandung vitamin B12. b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada organ berikut ini, Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital, factor intrinsic, serta gastrektomi total atau parsial) Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi ileum)

2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat, terutama pada orang tua,

fakir miskin, gastrektomi parsial dan anemia akibat hanya minum susu kambing. b. c. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi prematuritas)

dan keadaan fatologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen). d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit hati

yang aktif atau kegagalan faal jantung. e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.

3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat

Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada eritroleukemia. 4. cacing pita 2.6 Manifestasi Klinis Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur. Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. Tubuh lemah, tidak bertenaga dan pucat Anemia karena eritropoesis yang efektif Ikterus ringan akibat pemecahan globin Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis, dan nyeri. 5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: 6. 7. kesemutan di tangan dan kaki hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan pergerakan yang kaku.

purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut: a) Neuropati perifer : Mati rasa,terbakar pada jari. b) Kerusakan kolumna Posterior : Gangguan posisi,vibrasi c) Kerusakan kolumna lateralis : Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi. Gejala lainnya adalah : a) buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru b) luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar c) penurunan berat badan d) warna kulit menjadi lebih gelap e) penurunan fungsi intelektual.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah sebagai berikut : 1. untuk kekurangan vitamin B12 yang dilakukan adalah : a) anamnesis makanan b) tes absorpsi vitamin B12 dengan dan tanpa faktor c) penentuan faktor intrinsik dan antibodi terhadap sel parietal lambung d) endoskopi foto saluran makanan bagian atas e) analisis cairan lambung 2. untuk kekurangan asam folat yang dilakukan adalah sebagai berikut : a) anamnesis makanan b) tes-tes malabsorpsi c) biopsi jejenum d) tanda-tanda penyakit dasar penyebab

2.8 Pemeriksaan Penunjang 1. Darah Tepi : Pada pemeriksaan darah tepi akan dijumpai hasil sebagai berikut : 1) hemoglobin menurun, dari ringan sampai berat (3-4 g/dl). 2) Dijumpai makrositik berbentuk oval dengan poikilositosis berat, MCV menint 110-125 fl, sedangkan retikulosit normal. 3) Biasanya dijumpai leukopenia ringan dengan hipersegmentasi neutrofil. 4) Kadang-kadang dijumpai trombositopenia ringan. 5) Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat 2. Sumsum Tulang: Pada pemeriksaan sumsum tulang dapat dijumpai adanya gejala sebagai berikut 1) Hiperplasia eritroid dengan sel megaloblast 2) Giant metamyelocyte 3) Sel megakariosit besar 4) Cadangan besi sumsum tulang meningkat

2.9 Penatalaksanaan Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang

diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin B12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh, apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh. Untuk mencegah kekambuhan anemia, terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :

1. Terapi suportif Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa. 2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12 Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut: a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu, selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada kelainan neurologist, terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan, baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat gangguan absopsi. b. Transfusi darah sebaiknya di hindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan, atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan. 3. Terapi untuk defisiensi asam folat Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absopsi. 4. Terapi penyakit dasar Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ANEMIA MEGALOBLASTIK

A. Pengkajian a) Identitas Klien Nama, umur, jenis kelamin, alamat, kewarganegaraan, golongan darah. dll b) Riwayat Kesehatan - RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu) Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12 - RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga) Apakah ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama / mirip dengan yang dialami klien saat ini. - RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang): a. Klien terlihat keletihan dan lemah. b. Muka klien pucat. c. Mengeluh nyeri mulut dan lidah. c) Kebutuhan dasar 1. Aktivitas / Istirahat a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak c. Takikardia, takipnea, dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya e. Ataksia, tubuh tidak tegak f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan keletihan 2. Sirkulasi a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat b. Pengisian kapiler melambat. c. Rambut kering, mudah putus 3. Integritas Ego a. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah b. Depresi

4.

Eliminasi a. Sindrom malabsorpsi b. Diare c. Penurunan haluaran urine

5.

Makanan / cairan a. Penurunan masukan diet b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring) c. Anoreksia d. Adanya penurunan berat badan e. Membrane mukusa kering,pucat f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis g. Stomatitis

6.

Neurosensori a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal f. Gangguan koordinasi, ataksia

7.

Pernapasan a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas b. Takipnea, ortopnea dan dispnea

B. Analisa Data NO DATA DS : klien mengeluh mudah 1. lelah saat beraktifitas DO : - Terjadi kelemahan otot - Nadi menurun - Pernafasan menurun - TD normal DS : klien mengeluh nafsu 2. makan menurun dan mulut terasa pahit DO : Tidak mengalami tanda mal nutrisi A. BB klien dan TB B. HB < 8 ml/dl C. Klien tampak lemah D. Klien 3. ETIOLOGI MASALAH Ketidak seimbangan suplai Intoleransi aktifitas O2 dengan kebutuhan

kegagalan untuk mencerna Perubahan nutrisi atau ketidak mampuan kurang dari kebutuhan mencerna makanan tubuh.

DS : klien mengeluh lemas tidak adekuatnya pertahanan Risiko terhadap infeksi DO : penurunan hemoglobin, sekunder leucopenia,

C. Diagnosa Keperawatan 1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah 3. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO

Diagnosa Keperawatan

Tujuan

Intervensi

Rasional

1.

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbanga n antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. -

Dapat mempertahankan / meningkatkan ambulasi/aktivitas. KH : melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal

1. Kaji kemampuan ADL 1. Mempengaruhi pasien. pilihan intervensi / bantuan 2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot 2. Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien / risiko cedera 3. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan 4. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru 2. Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

1. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan 5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencernaatau ketidak mampuan mencerna

Kebutuhan terpenuhi KH :

nutrisi

1. kaji riwayat nutrisi 1. Mengidentifikasi termasuk makanan yang di defisiensi, menduga sukai. kemungkinan intervensi. 2. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi

Menunujukkan peningkatan / 2. Obserpasi dan catat mempertahankan berat masukan makanan pasien badan dengan nilai

makanan / absorpsi nutrientyang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah

laboratorium normal. Tidak mengalami tanda mal nutrisi. 3. Timbang BB setiap Menununjukkan hari. perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat 4. Berikan makanan badan yang sesuai. sedikit dan prekuensi sering

makanan. 3. Mengawasi penurunan BB, efektivitas intervensi nutrrisi 4. Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster. 5. gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ. 6. meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jringan rapuh, luka, pendarahan dan nyeri berat. 7. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individu. 8. meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. 9. kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia atau adanya masukan oral yang buruk dan

5. Observasi dan catat kejadian mual atau muntah,flatus dan gejala lain yang berhubungan. 6. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

7. Konsul pada ahli gizi

8. Pantau pemerikasaan laboratorium misalnya Hb / Ht,albumin ,protein,besi serum, B12, asam folat, elektrolit serum. 9. Berika obat sesuai indikasi misalnya vitamin dan suplemen mineral (vit B12, asam folat(flovite),

asam askorbat(vitC),besi dextran (IM/IV)).

defisiensi yang di identifikasi.di berikan sampai deficit diperkrakan teratasi dan di simpan untuk yang tak dapat di absorpsi atau terapi besi oral, atau bila kehilang darah terlalu cepat untuk penggantian oral secara efektif. 10. mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama minggu pertama terapi. 11. bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat di toleransi pasien. 12. menigkatkan masukan protein dan kalori. 1. mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit. 2. menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri 3. menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi 4. meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi

10. Asam hidroklorida (HCI)

11. Berikan diet halus, jumlah serat, hindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. 12. Berikan suplemen nutrisi misalnya ensure, isokal. Risiko terhadap Infeksi tidak terjadi. 1. Tingkatkan cuci tangan infeksi b.d tidak KH : yang baik ; oleh pemberi adekuatnya mengidentifikasi perawatan dan pasien pertahanan perilaku untuk sekunder mencegah / (penurunan menurunkan risiko hemoglobin infeksi. leucopenia, atau meningkatkan penurunan penyembuhan luka, granulosit bebas drainase purulen 2. Pertahankan teknik (respons atau eritema, dan aseptic ketat pada inflamasi demam. prosedur/perawatan luka tertekan). 3. Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat

3.

4. Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam

untuk pneumonia 5. Tingkatkan masukkan cairan adekuat

mencegah

5. membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal. 6. membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu. 7. adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan. 8. indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan. 9. membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan

6. Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan

7. Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam 8. Amati eritema/cairan luka

9. Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi

10. Berikan antiseptic topical : antibiotic sistemik

10. mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

BAB III

PENUTUP

3.1

Kesimpulan Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. 1. Defisiensi Vit B12 a. Asupan kurang ; pada vegetarian

b. Malabsopsi c. Gangguan metabolisme seluler 2. Defisiensi Asam Folat a. Asupan kurang

b. Peningkatan kebutuhan c. Gangguan metabolisme folat

d. Penurunan cadangan folat di hati 3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat. 4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini : a. defisiensi enzim congenital

b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

3.2

Saran Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC