Anda di halaman 1dari 15

1.

Pendahuluan Jurnal yang berjudul Cutaneus delayed type hypersensitivity in patients with atopic dermatitis merupakan jurnal penelitian tentang diagnosis dini yang ditulis oleh Dana Malajian BA dan Donald V Belsito. Jurnal ini dimuat dalam J Am Acad Dermatol Volume 69, Nomor 2, halaman 232-237. Latar belakang dibuatnya

penelitian ini adalah peneliti ingin membahas tentang hubungan antara dermatitis atopik (DA) dan hipersensitivitas kutaneus tipe lambat. Pada penelitian ini dilakukan Peneliti membandingkan reaksi patch test allergen pada kelompok North American Contact Dermatitis Group (NACDG) yang terdiri atas pasien pasien dengan dermatitis atopic (DA) dan tanpa DA. Selanjutnya, penulis menilai apakah pasien atopik dalam data penelitian ini memiliki uji test patch positif terhadap kelas allergen tertentu. Metode yang ditinjau dalam penelitian meliputi penelitian cross sectional. Pasien yang ditinjau dalam penelitian ini Sebanyak 2305 subjek penelitian menjalani uji patch test pada standar seri skrining NACDG. Insidensi reaksi uji patch positif dengan DA (n=297) dan tanpa DA (n=2008). Hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan DA memiliki hasil uji patch positif lebih banyak dibandingkan dengan pasien non atopik. Penelitian ini mempunyai keterbatasan karena hanya subjek yang dicurigai menderita dermatitis kontak alergi yang diuji dengan patch test. Populasi penelitian ini juga hanya dilakukan pada kota Kansas (Kansas City Metropolitan (MO) dan Kansas City (KS). Hasil penelitian menyimpulkan bahwa sebjek penelitian dengan DA secara signifikan mengalami reaksi uji patch positif dibandingkan dengan pasien non atopic. Pasien DA mengalami hipersensitivitas kontak terhadap banyak allergen

2. Tinjauan Pustaka 2.1 Dermatitis Atopik 2.1.1 Definisi Dermatitis atopi (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalm serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (contohnya seperti rhinitis alergi dan atau asma bronkial. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distrbisunya sering di daerah lipatan (fleksural).1

2.1.2 Patogenesis Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam pathogenesis DA misalnya faktor genetic, lingkungan, sawar kulit (barier), farmakologis dan imunologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah molekul reaksi imunologik yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.1,2 DA sering berhubungan dengan abnormalitas barier fungsi kulit, sensitisasi allergen, dan infeksi kulit berulang. Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil perifer dalam darah umumnya meningkat.3 Di bawah ini terdapat beberapa hal yang mempengaruhi DA yaitu: A. Genetika Ekspresi gen IL-4 memegang peranan penting dalam ekspresi DA. Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan family gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13 dan GMCSF yang diekpresikan oleh sel T-helper 2 (Th2). Perbedaan genetic aktivitas transkipsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi DA.1 Selain itu, faktor genetika yang mempengaruhi DA adalah Filagrin yaitu protein yang dikode oleh gen FLG. Mutasi gen FLG menyebabkan epidermal differentiation complex dan paling banyak ditemukan di Eropa. 2

B. Respon imun pada kulit Sitokin Th1 dan Th2 berperan dalan pathogenesis peradangan kulit pada DA. Jumlah Th2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya Th1 menurun. Dermatitis akut sering berhubungan dengan produksi sel Th2 (IL-4 dan IL-13) yang memediasi sintesis IgE pada sel endotel sedangkan pada DA kronik hanya terjadi peningkatan IL-5.3

C. Berbagai faktor pemicu Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam pathogenesis DA. Makanan yang paling sering meliputi telur, susu, gandum, kedelai, kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita DA karena induksi makanan berupa dermatitis eksematosa, urtikaria dan kontak urtikaria.1 DA juga dipengararuhi oleh aeroallergen (seperti tungau debu rumah dan bulu binatang). Penderita DA cenderung mudah terinfeksi bakteri, virus dan jamur karena imunitas seluler menurun (aktivitas Th1 berkurang). 2

2.1.3 Diagnosis Diagnosis DA berdasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang dapat dilihat pada kriteria mayor dan minor di bawah ini: 1,3 A. Kriteria mayor Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis dan residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarga

B. Kriteria minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya S.aureus dan virus herpes simpleks) Dermatitis non spesifik pada tangan atau kaki Iktiosis/hiperliniar Palmaris/keratosis pilaris Pitiriasis alba Dermatitis di papilla mamae White dermographism dan delayed branch response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie Morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritem Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kada IgE dalam serum meningkat Paparan penyakit pada usia dini

Diagnosis DA harus memenuhi tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Untuk bayi. Kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu:1

2.1.4 Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Umum Penatalaksanaan DA dilakukan secara sistematis, melalui pendekatan

pengetahuan mengenai pathogenesis penyakit ini, hidrasi kulit, terapi farmakologi, dan identifikasi serta eliminasi faktor-faktor yang dapat memperparah DA seperti iritan, allergen, agen infeksi dan stressor emosional. Banyak faktor yang mempengaruhi kompleksnya gejala DA. Oleh karena itu, rencana penatalaksanaan harus memperhatikan pola reaksi masing-masing pasien. 3 B. Penatalaksanaan Topikal 3 Hidrasi Kutaneus Pasien dengan DA mempunyai fungsi barier kulit yang abnormal yang ditandai dengan meningkatnya transepidrmal water loss dan berkurangnya kandungan air, kulit kering (Xerosis) yang menambah morbiditas penyakit ini. Mutasi gen FLG juga menunjukkan penurunan tingkat epidermal faktor-faktor pelembap alamiah kulit. Dengan merendam tangan dengan air sabun hangat selama 10 menit dan diikuti dengan aplikasi emolien oklusi atau pengobatan topical dapat mengurangi gejala kekeringan pada kulit pasien. Terapi topical bertujuan untuk menggantikan lipid epidermal abnormal, memperbaiki hidrasi kulit, dan mengurangi disfungsi barier kulit. Hidrasi kulit melalui perendaman dan wet dressing dapat memperbaiki penetrasi transpepidermal glukokortikoid topical. Dressing juga berguna sebagai barier efektif dalam mencegah goresan kulit, mempercepat penyembuhan lesi-lesi ekskoriasi. Steroid Topikal Topikal steroid (krim betametason valerat 0,1 %) dan inhibitor kalsineurin topical (krim pimecrolimus 1%) dioleskan pada lesi ekstremitas atas. Kedua pengobatan tersebut membuat diferensiasi epidermal menjadi normal dan mengurangi hiperproliferasi epidermal. Kedua agen antiinflamasi tersebut meningkatkan ekspresi filagrin dan involukrin dala kulit. Betametason valerat mengurangi gejala klinis dan proliferasi epidermal. Akan tetapi, penggunaan dua kali sehari lebih dari periode 3 minggu dapat menyebabkan penipisan kulit. 4

Sementara itum pimecrolimus memperbaiki barier epidermal dan tidak menyebabkan atrofi kutaneus sehingga obat ini dapat digunakan sebagai pengobatan DA jangka panjang. Terapi Glukokortikoid Topikal Glukokortikoid topical digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit eczema. Agen ini memiliki efek samping potensial sehingga banyak ahli yang menggunakan agen ini untuk mengatasi eksaserbasi akut DA. Akan tetapi, penelitian saat ini mengungkapkan bahwa pemberian glukokortikoid topical dapat digunakan sebagai regimen harian dalam mengatasi DA dan penggunaan jangka panjang dapat dilakukan pada pasien dengan aplikasi dua kali seminggu menggunakan fluticasone di area yang telah sembuh (area yang masih dapat mengalami eczema selanjutnya). Glukokortikoid fluorinated harus dihindari pada area wajah, genitalia dan intertriginosa (pada area ini sebaiknya dioleskan glukokortikoid potensi rendah). Kegagalan pengobatan disebabkan karena tidak adekuatnya terapi. Sangat penting diingat bahwa glukokortikoid topical digunakan sebanyak 30 gram dalam bentuk krim atau salep untuk menutupi seluruh permukaan tubuh pada orang dewasa. Oleh karena itu, untuk perawatan seluruh tubuh diperlukan 840 g glukokortikoid topical. Inhibitor Kalsinuerin Topikal Tacrolimus dan pimecrolimus topical telah digunakan sebagai imunomudulator nonsteroid. Salep tacrolimus 0,03% sebagai pengobatan intermiten terbukti dapat mengurangi gejala DA berat pada anak yang berusia 2 tahun dan diatas 2 tahun. Salep tacrolimus 0,1% terbukti dapat mengurangi gejala DA ringan sedang pada anak yang berusia 2 tahun dan diatas 2 tahun. Kedua obat ini efektif digunakan dalam mengobati DA dimana salep tacrolimus diberi hingga 4 tahun dan krim pimecrolimus selama 2 tahun. Agen pendukung lainnya seperti antibiotic (oral atau topical) dapat mengatasi pasien yang terinfeksi berat S.aureus, antihistamin dapat mengatasi pruritus, dan fototerapi dapat memperbaiki keadaan DA secara umum.

C. Pengobatan sistemik Glukokortikoid sistemik seperti prednisone oral jarang diindikasikan pada DA kronik. Beberapa dokter dan ahli menggunakan Glukokortikoid sistemik untuk mengurangi waktu pengobatan kulit dengan hidrasi dan terapi topical. 5

Glukokortikoid sistemik dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut dan harus diperhatikan bahwa penggunaan obat ini harus diturunkan perlahan (tapering dose). Siklosporin Siklosporin merupakan obat imunosupresif yang dapat menekan sitokin. Obat ini mengikat cyclophilin (yaitu suatu protein intraseluler kompleks yang menyebabkan inisiasi transkipisi gen sitokin). Penggunaan siklosporin jangka pendek terbukti dapat mengatasi DA berat dan pengobatan yang refratorik. Penggunaan oral yang direkomendasikan adalah 5 mg/kg dalam jangka pendek atau jangka panjang (selama 1 tahun). Antimetabolit Mycophenolate mofetil merupakan biosintesis purin yang dapat digunakan sebagai imunosupresan pada organ transplantasi yang dapat digunakan dalam mengatasi gangguan inflamasi kulit refraktorik. Pemberian Mycophenolate mofetil jangka pendek (2 gram sehari) sebagai monoterapi dapat menghilangkan lesi pada dewasa yang resisten terhadap pengobatan lain (seperti steroid oral dan topical, psoralen dan sinar UV-A). Methotrexate adalah antimetabolit dengan efek inhibitor potensial yang dapat mengurangi sintesis sitokin dan kemotaksis sel. Dosis yang sering digunakan adalah sama seperti pengobatan psoriasis dan penelitian menunjukkan perbaikan gejala setelah 2-3 bulan pemberian terapi. Azathioprine adalah analog purin dengan efek antiinflamasi dan antipoliferasi yang dapat mengatasi DA berat.

D. Pengobatan sistemik Interferon Interferon dapat menekan IgE dan menurunkan proliferasi sel Th2. Penelitian menunjukkan bahwa Interferon dapat memperbaiki klinis pasien dengan cara mengurangi sirkulasi jumlah eosinofil. Efek samping awal pengobatan adalah gejala menyerupai flu Omalizumab Digunakan untuk mengobati pasien dengan DA berat dan meningkatkan serum IgE. Penggunaan agen ini digunakan pada pasin dewasa

Imunoterapi allergen Hingga saat ini, masih terus dilakukan penelitian mengenai imunoterapi allergen karena belum ada bukti yang memuaskan

Fotoferesis Ekstrakorporeal Fotoferesis Ekstrakorporeal mengurangi jumlah IgE sehingga dapat mengurangi lesi kulit pada pasien DA berat

Probiotik Pemberian probiotik Lactobacillus rhamnosus strain CG secara parenteral terbukti mengurangi insidensi DA pada anak yang beresiko pada usia 2 tahun pertama. Penelitian terhadap agen ini telah dilakukan pada ibu hamil dan anak yang mengalami DA. Keduanya menunjukkan perbaikan gejala DA.

Pengobatan Herbal Cina Pengobatan herbal Cina juga terbukti dapat mengurangi DA berat, tetapi toksisitas hepatic, efek kardiak, reaksi idiosinkron masih diteliti hingga saat ini

Vitamin D oral Suplemen vitamin D juga terbukti dalam penelitian menekan respon imun pasien DA sehingga dapat mengurangi DA berat.

2.2 Hipersensitivitas Reaksi hipersensitif merupakan salah satu respon sistem imun yang berbahaya karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan maupun penyakit yang serius. Reaksi hipersensitif dimediasi oleh kerja sistem imun dan dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Sejauh ini dikenal ada empat macam tipe hipersensitif. Oleh Coobs dan Gell reaksi hipersensitif dikelompokkan menjadi empat kelas yaitu: 4 1. Hipersensitivitas Tipe 1 Reaksi hipersensitivitas tipe I atau anafilaksis atau alergi yang timbul segera sesudah badan terpajan dengan allergen. Alergi sering disamakan dengan hipersensitif tipe I. Contoh hipersensitivitas tpe 1 adalah rhinitis alergi, asma dan anafilaktik sistemik. Urutan kejadian reaksi tipe 1 adalah: 2. Hipersensitivitas Tipe 2 Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi ini dimulai dengan antibodi yang bereaksi baik dengan komponen antigenik sel, elemen jaringan atau antigen atau hapten yang sudah 7

ada atau tergabung dengan elemen jaringan tersebut.Kemudian kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel mononuklear. Contoh reaksi tipe II ini adalah distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun 3. Hipersensitivitas Tipe 3 Rekasi ini disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang bisa digunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. Faktor kemotatik yang ini akan menyebabkan pemasukan leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis kompleks-kompleks imun. Reaksi ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat ekstraselular yang berasal dari granula-granula polimorf, yakni berupa enzim proteolitik, dan enzim-enzim pembentukan kinin. Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif 4. Hipersensitivitas Tipe 4 Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan. Contoh reaksi hipersensitif tipe 4 adalah dermatitis kontak, reaksi tuberkulin, asma kronik, alergi rhinitis kronik, penolakan transplan.

Tipe I-III dimediasi oleh antibodi dan dibedakan satu sama lain dengan perbedaan antigen yang dikenali dan juga kelas dari antibodi yang terlibat pada peristiwa tersebut. Hipersensitif tipe I dimediasi oleh IgE yang menginduksi aktivasi sel mast. Hipersensitif tipe II dan III dimediasi oleh IgG yang melibatkan reaksi komplemen dan juga sel-sel fagosit. Tingkat keterlibatan komplemen dan fagosit tergantung pada subklas IgG dan sifat antigen yang terlibat. Hipersensitif tipe II tertuju pada antigen yang terdapat pada permukan atau matrik sel, sedangkan hipersensitif tipe III tertuju pada antigen terlarut, dan kerusakan jaringan disebabkan oleh adanya komplek imun. 4 Pada hipersensitif tipe II yang dimediasi antibodi IgG dimana antibodi berikatan dengan reseptor pada permukaan sel akan mengganggu fungsi reseptor tersebut. Gangguan pada reseptor dapat berupa aktivasi sel yang tak terkontrol maupun fungsi reseptor hilang karena adanya bloking oleh antibodi itu. Hipersensitif tipe IV dimediasi oleh sel T dan dapat dibagi menjadi tiga grup. Pada grup pertama, kerusakan jaringan disebabkan oleh aktivasi makrofag akibat rangsangan sel Th1. Pada mekanisme ini akan terjadi reaksi inflamasi. Pada grup kedua, kerusakan jaringan disebabkan oleh aktivasi sel TH2 akibat adanya reaksi inflamasi. Pada mekanisme ini eosinofil mempunyai peranan besar dalam menyumbangkan kerusakan jaringan itu. Pada grup ketiga, kerusakan jaringan disebabkan oleh aktivitas sel T sitotoksik, CD8. 4

2.3 Uji Tempel (patch test) Uji tempel biasanya digunakan untuk diagnosis dermatitis kontak alergi (DKA). Metode uji ini menggunakan bahan uji (dengan konsentrasi dan bahan pelarut yang sudah ditentukan) ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup. Bahan ini dibiarkan selama 2 hari (minimal 24 jam). Kemudian bahan tes dilepas dan kulit pada tempat tempelan tersebut dibaca tentang perubahan atau kelainan yang terjadi pada kulit. Pada tempat tersebut bisa kemungkinan terjadi dermatitis berupa: eritema, papul, oedema atau fesikel, dan bahkan kadang-kadang bisa terjadi bula atau nekrosis. 1, 5 Pembacaan uji tempel dilakukan 15-30 menit setelah dilepas agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua perlu untuk membedakan respon alergi atau iritasi dan megidentifikasi lebih banyak respon alergen. 1, 5 9

Pembacaan uji tempel harus memperhatikan hal berikut: 1 1. Dermatitis harus sudah tenang. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin yaitu reaksi positif palsu dan dapat memperburuk penyakit yang sedang diderita 2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan sebab dapat meghasilkan reaksi negative palsu 3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemudian dibaca pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi 4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel tidak menempel dengan baik misalnya terkena air pada punggung (tempat dilakukan uji tempel) 5. Uji tempel dilakukan dengan bahan standar dan tidak dilakukan pada penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type)

2.4 Penelitian tentang diagnosis dini Diagnosis dini dilakukan dengan 2 strategi yaitu 6 1) Skrining Yaitu bentuk pemeriksaan yang ditujukan pada kelompok orang sehat untuk mendeteksi penyakit tertentu atau pada kelompok orang tertentu yang memiliki resiko terhadap penyakit tertentu 2) Case finding Yaitu diagnosis dini pada sukarelawan (pasien yang berobat ke dokter untuk memeriksakan kesehatannya.

3. Telaah Kritis Jurnal Judul Jurnal Cutaneus delayed type hypersensitivity in patients with atopic dermatitis ditulis dalam kalimat sederhana dan tidak terlalu panjang. Judul jurnal juga menggambarkan keseluruhan isi penelitian dan tidak menggunakan singkatan. Penulisan nama peneliti dalam jurnal mencantumkan gelar atau titel, seharusnya penulisan nama dalam jurnal tidak menggunakan gelar atau titel. Peneliti juga berasal dari satu tempat dan departemen sehingga pada jurnal diberikan penanda berdasarkan abjad di belakang nama tiap peneliti. Alamat surat menyurat dan penerbit juga 10

disebutkan juga disebutkan dalam jurnal dengan jelas. Jurnal diterbitkan oleh J Am Acad Dermatol Volume 69, Nomor 2, halaman 232-237 tahun 2013 Penulisan abstrak telah menggambarkan keseluruhan isi jurnal yaitu menggambarkan keseluruhan isi jurnal yaitu mulai dari pendahuluan, objektif, metode, hasil, keterbatasan penelitian dan kesimpulan, penulisan juga tidak memuat singkatan selain kata baku dan kurang dari 250 kata. Abstrak juga mampu menggambarkan secara jelas mengenai masalah dan tujuan penelitian. Pendahuluan pada jurnal ditulis dengan ringkas yang terdiri dari 5 paragraf, paragraf pertama berisi mengenai Dermatitis atopik (DA), epidemiologi dan penyebab DA. Paragraf dua berisi Hipersensitivitas kutaneus tipe lambat/cutaneous delayed type hypersensitivity (CDTH) dan epidemiologinya. Paragraf tiga berisi positif antara DA dan CDTH. Paragraf empat dan lima berisi laporan penelitian tentang CDTH pada populasi atopik Metode dalam penelitian ini menggunakan cross sectional. Pasien yang ditinjau dalam penelitian ini Sebanyak 2305 subjek penelitian menjalani uji patch test pada standar seri skrining NACDG. Insidensi reaksi uji patch positif dengan DA (n=297) dan tanpa DA (n=2008). Penelitian dilakukan di Kansas city (KS). Sebelum uji patch dilakukan, semua pasien melengkapi kuesioner standar tentang demografik, pengobatan, dan data pekerjaan. Status atopik (dermatitis, asma, hay fever) dinilai pada semua pasien; diagnosis DA ditegakkan melalui kriteria Hanifin dan Rajka. Hasil penelitian dijelaskan dalam bentuk tabel dan grafik telah dilakukan oleh sejumlah peneliti. Hasil juga menyebutkan uji statistik yang signifikan dengan p<0,001 dimana insidensi reaksi uji patch positif terhadap pasien dengan riwayat DA dibandingkan pasien tanpa riwayat DA.

11

Telaah kritis tentang terapi: 1. Apakah metode penelitian suatu randomized trial? Tidak. Penelitian ini bersifat cross sectional study dengan melakukan analisis statistic menggunakan test chi square (X2) pada 2305 subjek penelitian yang dicurigai menderita dermatitis kontak alergi yang diuji. Populasi penelitian ini secara geografis terbatas yang meliputi kota Kansas. Hal ini dapat kita lihat pada Metode Paragraf 1 alinea 1 halaman 233 yang menuliskan between juli 1 1994 and june 30 2012, a total of 2305 patients who presented with clinical suspicion of allergic contact dermatitis underment patch testing to NACDGs in Kansas city and New York. All patients completed a standardized questionare regarding demographic medical and occupational study. dan metode dalam Abstrak alinea 1 halaman 232 statistical analysis was doing using X2 testwith Yattes correction. 2. Apakah ada pengobatan yang efektif untuk kelainan tersebut? Tidak. Dalam penelitian ini tidak dijelaskan pengobatan efektif dalam kelainan yang disebutkan dalam penelitian (yaitu dermatitis atopi). Dalam penelitian ini, peneliti ingin melihat hubungan antara dermatitis atopik (DA) dan hipersensitivitas kutaneus tipe lambat melalui pemeriksaan patch test. Hal ini dapat kita lihat pada Conclusion dalam abstrak alinea 1 halaman 232 compared with non atopics, patients with AD are significantly more likely to have at least 1 patch test reaction and develop contact hypersensitivity to metal allergens 3. Apakah ada sesuatu yang tersembunyi pada penyakit tersebut yang memerlukan skrining? Iya, peneliti menemukan bahwa pasien dengan dermatitis atopi (DA) secara signifikan mengalami reaksi uji patch positif dibandingkan dengan pasien non atopik. Pasien DA mengalami hipersensitivitas kontak terhadap allergen seperti: nikel, kobalt dan kromium. Hal ini dapat kita lihat pada Discussion paragraph II alinea 1 halaman 234 our finding of an increased incidence of CDTH in atopic patients are consistent with finding. Kemudian dalam Discussion paragraph 4 alinea 1 halaman 234 our finding that AD was associated with contact sensitization to metal allergens can be explained 4. Apakah screening test mempunyai angka sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi? 12

Iya. Penelitian ini menggunakan patch test (uji tempel) untuk menstimulasi terjadinya reaksi hipersensitivitas kutaneus tipe lambat. Uji ini telah banyak digunakan dalam diagnosis dermatitis kontak alergi. 5. Dapatkah sistem kesehatan (skala nasional atau profesi) selaras dengan program screening test yang akan dilaksanakan? Iya. Patch test (uji tempel) telah banyak digunakan oleh profesi kedokteran dan kesehatan dalam diagnosis dermatitis kontak alergi. 6. Apakah hasil test yang positif memerlukan tindakan lanjutan berupa tindakan intervensi atau pemeriksaan lanjutan? Iya. Reaksi Patch test (uji tempel) positif meningkat pada pasien DA. Peneliti menyimpulkan bahwa pasien DA mengalami hipersensitivitas kontak terhadap allergen. Peneliti menganjurkan agar dokter atau praktisi kesehatan selalu merekomendasikan pasien atopi untuk menghindari bahan berbahan dasar logam dan tidak melakukan tindikan (piercing) dan tattoo. Hal ini dapat kita lihat pada Discussion halaman 236 paragraf 10 alinea 2 we strongly recommended that health care practioner consel their atopic patients to minimize cutaneous contact with metal and avoid piercing and tattoing.7

4. Kesimpulan Jurnal yang berjudul Cutaneus delayed type hypersensitivity in patients with atopic dermatitis merupakan penelitian tentang diagnosis dini yang ditulis oleh Dana Malajian BA dan Donald V Belsito. Jurnal ini dimuat dalam J Am Acad Dermatol Volume 69, Nomor 2, halaman 232-237. Berdasarkan telaah kritis yang dilakukan penulis didapatkan hasil jurnal ini memenuhi jawaban ya sebanyak 4 (66,66%) dan jawaban tidak sebanyak 2 (33,33%) pedoman telaah kritis tentang diagnosis dini. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa jurnal ini telah layak untuk dibaca dan dapat diaplikasikan.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Hamzah M, Aisah S. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI. Jakarta: 138-142. 2. James WD, Timothy GB, Dirk ME. 2011. Andrews Disease of The Skin Clinical Dermatology 7 edition. Elsevier: 71-75. 3. Wollf A, Lowell AG, Stephen IK, Barbara AG, Ami SP, David JL. Fitzpatricks Dermatologiy in General Medicine. Mc Graw Hill. Newyork. 2012:166-170. 4. Abbas KA, Litchman AH, Shiv Pillai. 2010. Cellular and Molecular Immunology Ed 6. Saunders Elsevier. Philadelphia. Hal: 978-980. 5. Dwi Murtiastutik, Avy Arvianti, Indropo Agusni, Sunaso Suyoso. ATLAS: Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo. Surabaya. 2012; 108-109. 6. Soeparto P, Eddy PS, Joewono S. 1998. Epidemiologi Klinis. Penerbit Gramik FK Unair. Surabaya: 161-163.

14

LAMPIRAN TELAAH KRITIS DIAGNOSIS DINI

PEDOMAN 1. Apakah metode penelitian suatu Tidak randomized trial? 2. Apakah ada pengobatan yang Tidak

KETERANGAN

efektif untuk kelainan tersebut? 3. Apakah ada sesuatu pada yang yang Ya penyakit memerlukan

tersembunyi tersebut skrining?

4. Apakah screening test mempunyai Ya angka sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi? 5. Dapatkah sistem kesehatan (skala Ya nasional atau profesi) selaras

dengan program screening test yang akan dilaksanakan? 6. Apakah hasil test yang positif Ya memerlukan tindakan lanjutan

berupa tindakan intervensi atau pemeriksaan lanjutan?

15

Anda mungkin juga menyukai