Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN KEGIATAN PEMBELAJARAN ORAL MEDICINE 2

TOPIK 2 : Lesi Mulut dengan Karateristik Perubahan Warna termasuk Lesi Prekanker Mulut

ERITROPLAKIA

Perubahan Warna termasuk Lesi Prekanker Mulut ERITROPLAKIA Oleh : Kelompok 6 Tutor : drg. Hendri Susanto,

Oleh :

Kelompok 6

Tutor : drg. Hendri Susanto, M.Kes

Bagian Ilmu Penyakit Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada Yogiakarta

2013

i

HALAMAN PENGESAHAN LAPORAN KEGIATAN PEMBELAJARAN ORAL MEDICINE 2 TOPIK 2 : Lesi Mulut dengan Karateristik Perubahan Warna termasuk Lesi Prekanker Mulut

ERITROPLAKIA

Kelompok 6

Meilina Nur Sahar

10/

96281/KG/ 08573

Rizki Bayu Utomo

10/

96571/KG/ 08589

Farisah Atsari

10/

96898/KG/ 08605

Annisa Nurul Fikri

10/

97055/KG/ 08623

Muhammad Eldo F.

10/

97476/KG/ 08641

Hayu Qomaru Zala

10/

99060/KG/ 08671

Yuninda Lintang

10/

99413/KG/ 08701

Silvi Aninda R.A.

10/

00486/KG/ 08737

Nurlina Puspita

10/

97413/KG/ 08630

Annis Syarifah

10/

96302/KG/ 08576

Intan Kumaladewi

10/

96641/KG/ 08592

Anugerah Pekerti A.

10/

96923/KG/ 08610

Nur Rahmawati S.

10/

97143/KG/ 08630

Dhinintya H. N.

10/

98372/KG/ 08650

Pramita Dyah P.

10/

99069/KG/ 08672

Zaim Isyraqizh Zhafari

10/

9457/KG/

08704

Novita Ayu Rahayu

10/

6/KG/ 08742

Koh Hui Yee

10/

3/KG/ 08760

Menyetujui

Tutor

drg.Hendri Susanto, M.Kes

ii

Yogiakarta, Maret 2013 Koordinator Mata Kuliah

drg. Sri Hadiati, S.U.

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Kondisi rongga mulut seseorang dapat menggambarkan kondisi sistemik seseorang. Beberapa penyakit memiliki manifestasi dalam rongga mulut dan memberikan gambaran yang khas pada rongga mulut. Lesi oral merupakan salah satu perubahan dalam rongga mulut yang banyak ditemui diklinik. Lesi ini dapat berupa lesi primer atau lesi sekunder. Lesi oral memberikan pernampakan klinis yang berbeda-beda bergantung pada etiologi dan pathogenesis penyakit yang bersangkutan. Pada umumnya lesi oral yang dikeluhkan oleh pasien adalah lesi yang menimbulkan sakit walaupun sebenarnya tingkat keparahan dari lesi tidak selalu ditentukan dari tingkat sakit yang ditimbulkan. Salah satu faktor yang dapat dijadikan bahan pertimbangan mengenai etiologi dari sebuah lesi selain dari morfologinya yaitu dari perubahan warna pada lesi. Berbagai penyebab perubahan warna dari lesi tersebut juga bermacam-macam seperti alergi, trauma, infeksi, jamur, kelainan metabolik, dan obat-obatan. Tingkat prevalensi dan insidensi lesi dengan perubahan warna di rongga mulut menjadi alasan perlunya topic ini dipahami serta dipelajari. Pengetahuan mengenai berbagai kelainan dan penyakit dengan karakteristik yang disertai dengan perubahan warna akan menjadi dasar acuan mengenai tindakan yang harus diambil untuk menangani kondisi tersebut. Selain itu, tahapan diagnostic dasar dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk penegakan diagnose dan penentuan diagnosis banding adalah tindakan yang harus dilakukan dengan cermat dan tepa tsebagai dokter gigi yang memegang prinsip penanganan holistic atau penanganan pasien yang menyeluruh yaitu tidak hanya melihat kondisi rongga mulut, tapi juga mempertimbangkan hubungan kondisi sistemik pasien dan kondisi rongga mulut. Oleh karena itu, mutlak diperlukan bagi dokter gigi untuk mempelajari dan memahami mengenai kelainan dan penyakit dengan karakteristik lesi disertai perubahan warna.

B. Tujuan Tujuan penyusunan makalah ini adalah :

3

1.

Menjelaskan pengertian berbagai kelainan atau penyakit dengan karakter lesi oral disertai perubahan warna.

2. Menjelaskan masing-masing tanda dan gejala, perangai klinis, etiologi, patofisiologis maupun histopatogenesis lesi mulut dengan karakteristik perubahan warna berdasar kausanya.

3. Menjelaskan tahap-tahap diagnostic serta penegakan diagnosis dan penentuan diagnosis banding dengan karakter lesi dengan perubahan warna.

4. Memahami dan mengetahui konsep dasar penatalaksanaan kelainan atau penyakit dengan karakter lesi disertai perubahan warna lesi.

5. Memahami dan mengetahui konsep rujukan pada pasien dengan kelainan atau penyakit dengan karakteristik perubahan warna pada lesi.

C. Manfaat Manfaat penyusunan makalah ini adalah :

1. Dapat memberikan pengertian berbagai kelainan atau penyakit dengan karakter lesi dengan perubahan warna.

2. Dapat memberikan informasi masing-masing tanda dan gejala, penampakan klinis, patofisiologis maupun histopatogenesis lesi mulut disertai perubahan warna pada lesi berdasar kausanya.

3. Dapat menjelaskan prosedur pemeriksaan serta strategi penegakan diagnosis dan penyusunan diagnosis banding penyakit serta kelainan dengan karakter lesi disertai perubahan warna.

4. Dapat memberikan pemahaman dan pengetahuan dasar penatalaksanaan

kelainan atau penyakit dengan lesi disertai perubahan warna.

5. Dapat memberikan pemahaman konsep rujukan pada kelainan atau penyakit dengan karakteristik lesi disertai perubahan warna sesuai indikasinya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Prekanker

4

Istilah Prekanker, atau disebut juga preneoplasia atau premaligna muncul pertama kali pada tahun 1805, disarankan oleh European panel of physicians, yaitu penyakit lesi benigna yang akan selalu berkembang menjadi keganasan dan bersifat invasif jika terjadi cukup lama. Tampakan leukoplakia menunjukkan lebih dari 80% keadaan prekanker rongga mulut (Baillie, 1806 sit. Bauquot et al, 2010) .

rongga mulut (Baillie, 1806 sit. Bauquot et al, 2010) . Saat kegiatan workshop terbaru di London

Saat kegiatan workshop terbaru di London 2005, direkomendasikan mengganti istilah “prekanker” dengan istilah “potentially malignant lesion” untuk lesi yang timbul pada rongga mulut (Napier & Speight, 2008). Saat ini istilah “leukoplakia” disebut juga dengan “ patch putih atau plak yang tidak dapat dikategorikan secara klinis atau patologis dengan penyakit lainnya” dan tidak berkaitan dengan agen penyebab penyakit kecuali penggunaan tembakau. Definisi ini tidak berlaku untuk lichen planus, frictional keratosis, smokeless tobacco keratosis, nicotine palatinus, dan alveolar keratosis, yang seluruhnya merupakan diagnosis penyakit untuk leukoplakia. Erytroplakia, ialah lesi merah yang dianggap lebih serius dan sebagai tampakan mikroskopik dari leukoplakia.

serius dan sebagai tampakan mikroskopik dari leukoplakia. Prekanker selalu diikuti oleh terjadinya displasia epitel.

Prekanker selalu diikuti oleh terjadinya displasia epitel. Secara keseluruhan, hanya 5-25 % leukoplakia menunjukkan adanya displasia epitel saat dilakukan biopsi, namun hampir 90 % eritroplakia akan ditemukan displasia. Maka, dapat disimpulkan bahwa eritroplakia memiliki resiko lebih tinggi (Neville et al, 2008).

5

Istilah prekanker digunakan pada suatu kondisi yang memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker (Cowley and Leonard, 2012). Adanya epithelial displasia menandakan adanya kondisi prekanker (Riede and Werner, 2004). Kondisi prekanker harus dirawat dengan baik untuk mencegah adanya perubahan menuju malignansi, yang biasanya muncul pada banyak kasus tetapi tidak seluruhnya (Cowley and Leonard, 2012). Lesi prekanker dapat secara klinis berupa perubahan permukaan epitel dengan lesi putih, merah, atau kombinasi (Neville et al., 2009). Telah diketahui bahwa banyak karsinoma yang berasal dari permukaan epitel biasanya akan terlokalisasi pada lapisan epitel itu sendiri selama bertahun-tahun sebelum adanya infiltrasi ke jaringan yang lebih dalam atau menyebar ke berbagai lokasi lain. Lesi prekanker pada rongga mulut terdiri dari:

a. Leukoplakia Menurut WHO, leukoplakia merupakan patch putih atau plaque yang tidak dapat di kategorikan secara klinis atau patologis sebagai penyakit lain (Kramer et al, 1978). Apabila patch putih dapat terdiagnosis sebagai kondisi seperti candidiasis, linchen planus, leukodema, maka lesi tersebut termasuk sebagai leukoplakia. Leukoplakia lebih sering ditemukan pada laki-laki dewasa dan tua, dengan prevalensi semakin meningkat apabila umur semakin tua (Neville et al, 2002). Lokasi yang paling sering ditemukan adalah mukosa bukal, mukosa alveolar, bibir bawah, lateral lidah dan bibir bawah merupakan lokasi yang paling sering menunjukkan displasia atau perubahan maligna (Waldron and Shafer,

1975).

b. Eritroplakia Eritroplakia rongga mulut lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa dan tampil sebagai makula merah atau plaque dengan tekstur halus dan seperti beludru. Lokasi yang sering terlibat adalah dasar mulut, lateral lidah, retromolar pad, dan palatum lunak. Lesi biasanya memiliki batas yang tegas tetapi beberapa ada yang membaur dengan mukosa sekitarnya. Eritroplakia biasanya asymptomatic, walaupun beberapa pasien mengeluhkan perih dan sensasi terbakar. Walaupun eritroplakia tidak seperti leukoplakia biasanya, lesi ini menunjukkan displasia epitel atau karsinoma (Neville et al, 2002). Karakteristik histologis eritroplakia yaitu produksi keratin yang sedikit dan epitel atropi. Perubahan maligna pada lesi ini apabila terdapat displasia epitel

6

yang parah, atropi epitel dan kurangnya produksi keratin (Shafer’s Hine,

2006).

Lesi prekanker adalah perubahan jaringan yang dapat berubah menjadi kanker, sedangkan karsinoma in situ adalah sel kanker hanya terdapat pada lapisan epitelium, belum menyebar ke jaringan yang lebih dalam. Contoh- contoh lesi prekanker yaitu leukoplakia, eritroplakia dan lain-lain.

B. Displasia epitel Oral displasia yaitu suatu kelainan pada rongga mulut dimana terjadi proliferasi yang tidak teratur pada epitel rongga mulut namun bersifat non neoplastik. Displasia adalah hilangnya keseragaman dan orientasi arsitektural dari epitel rongga mulut. Sebuah pustaka menyatakan terjadi perubahan ukuran dan bentuk sel. Inti sel mengalami perubahan berwarna lebih gelap (hiperkromatik) dan berukuran lebih besar daripada selnya sendiri. Oral displasia disebut juga Squamous Intraepithelial Neoplasia (SIN) atau Squamous Intraepithelial Lesion (SIL). Penyebab oral displasia belum jelas diketahui. Namun beberapa literatur menyebutkan bahwa lesi oral displasia adalah sebagai pertumbuhan abnormal atau perubahan abnormal dari sel epitel rongga mulut akibat hal berikut, seperti tembakau dan alkohol. Greenspan et al (2004) menyatakan bahwa pada umumnya faktor tembakau (pada rokok) sangat erat hubungannya dengan kejadian oral displasia, termasuk perokok pasif. Terjadinya proliferasi sel epitel rongga mulut dibagi ke dalam beberapa klasifikasi:

a.

Epithelial hiperplasia

b.

Mild displasia

c.

Moderate displasia

d.

Severe displasia

e.

Karsinoma in situ

Tanda-tanda oral displasia dapat diidentifikasi melalui tanda klinis dan histopatologis. Tanda klinis Oral displasia pada rongga mulut ditandai dengan adanya lesi putih (leukoplakia). Lesis ini bersifat pra ganas yaitu kondisi penyakit yang secarab klinis belum menunjukan tanda mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan.

7

Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut, dan tidak termasuk jenis tumor. Lesi ini sering meluas sehingga menjadi lesi pra kanker. Lesi sering nampak di daerah lidah, mukosa rahang bawah, dan daerah mukosa pipi, kadang pada daerah langit-langit, garis rahang atas dan bibir bawah. Pada beberapa leukoplakia nampak adanya zona yang kemerahan, yang pada beberapa istilah disebut speckled leukoplakia (erythroleukoplakia).

Tanda histopatologis Secara histopatologis ditandai dengan adanya perubahan arsitektural dan seluler dari sel epitel. Perubahan histologis terlihat dari hiperkeratosis, displasia, dan karsinoma in situ yang terjadi pada sel epitel rongga mulut. Ciri khas dari oral displasia antara lain:

Hilangnya garis atau lapisan sel epitel

Bertumpuknya sel basal

Lapisan menjadi tak teratur

Meningkatnya gambaran sel yang abnormal

Terjadinya keratinisasi yang cepat

Terjadinya hiperkromatis dan pelomorfis pada inti sel

Meningkatnya ratio inti sel sitoplasma

C. Eritroplakia Eritroplakia telah didefinikan sebagai plak atau patch merah terang yang tidak bisa ditandai secara klinis atau patologik sebagai akibat kondisi lain.

Etiologi

Walaupun

etiologi

eritroplakia

tidak

tentu,

pada

banyak

kasus

eritrooplakia

dihubungkan dengan perokok berat dengan atau tanpa alcohol (Greenberg, 2008).

Tampakan klinis Beberapa variasi klinis eritroplakia telah didefinisikan namun tidak ada klasifikasi yang berlaku umum. Kebanyakan lesi memiliki tepi tidak teratur dan beberapa mengandung mukosa normal dalam area eritroplakia. Eritroplakia terjadi terutama pada pria tua umur 60-70 tahun.

8

Eritroplakia lebih sering terjadi pada dasar mulut, ventral lidah, palatum lunak, dan tonsil. Lesi multipel dapat terjadi. Lesi ini biasa dideskripsikan sebagai plak eritamatus dengan tekstur halus seperti beludru. Hampir semua lesi asimtomatik (Greenberg, 2008).

beludru. Hampir semua lesi asimtomatik (Greenberg, 2008). Gambar: kiri: homogen eritroplakia dengan patch merah terang
beludru. Hampir semua lesi asimtomatik (Greenberg, 2008). Gambar: kiri: homogen eritroplakia dengan patch merah terang

Gambar: kiri: homogen eritroplakia dengan patch merah terang berbatas tegas pada palatum. Kanan: gabungan dari leukoplakia dan eritroplakia. Terlihat pada dasar mulut dan lateral lidah

Tampakan histopatologis Studi menunjukkan bahwa 80-90% kasus eritroplakia secara histopatologis terjadi displasia epitel berat, karsinoma in situ, atau karsinoma invasive. Pada sebuah studi tidak ada kasus eritroplakia secara histologis menggambarkan keratosis benigna (Greenberg, 2008).

Perawatan Perawatan definitive meliputi eksisi bedah walaupun cryosurgery dan ablasi laser sering disukai karena presisi dan cepat sembuh. Eksisi total direkomendasikan jika terlihat displasia berat atau sedang. Observasi 1-2 minggu diikuti dengan eliminasi iritan jika ada namun biopsy segera wajib dilakukan bila lesi tetap ada (Greenberg, 2008).

9

Etiologi dan pathogenesis Perkembangan eritroplakia sebagai lesi premaligna melibatkan tahapan genetic yang berbeda,

Etiologi dan pathogenesis

Perkembangan eritroplakia sebagai lesi premaligna melibatkan tahapan genetic yang berbeda, Eritroplakia adalah lesi premaligna dengan prevalensi berkisar pada 0,02 0,1 % dengan perbandingan yang seimbang antara pria dan wanita. (Burket, 2008)

Etiologi eritroplakia diklasifikasikan sebagai berikut.

- idiopatik eritroplakia

- Alkohol

- Kebiasaan merokok

- Infeksi sekunder atau superinfeksi dengan candidiasis yang berhubungan dengan displasi sel mukosa oral. (Ghom,2007)

Penampakan klinis

Eritroplakia didefinisikan sebagai lesi merah pada mukosa oral yang tidak dapat dikarakteristikan sebagai lesi yang terdefinisi. Secara klinis, eritroplakia berbeda dengan eritematus oral linchen planus yang memiliki batas yang lebih difus dan dikelilingi oleh reticular atau popular putih. Eritroplakia pada umumnya terjadi asimtomatik, dan beberapa pasien mengaku mengalami burning sensation pada saat makan. (Burket, 2008)

Diagnosis

Prosedur diagnostik untuk eritroplakia identik dengan prosedur diagnostik leukoplakia. Diagnosis didasarkan pada penemuan klinis pada lesi dengan sebab yang tidak diketahui seperti trauma. Apabila diduga trauma adalah penyebabnya, maka tonjol gigi

10

yang tajam atau restorasi harus dihilangkan. Apabila tidak tampak sembuh dalam 2 minggu, maka dibutuhkan tindakan biopsy untuk memeriksa malignansi. (Burket, 2008)

Diferensial Diagnosis

Diagnosis banding untuk eritroplakia adalah sebagai berikut.

- Candidiasis

- Denture stomatitis

- Tuberculosis

- Histoplasmosis

- Iritasi mekanis

- Macular hemangioma

- Telangiectasia

- Lesi Traumatik

(Ghom, 2007)

Patologi

Biopsi harus termasuk penampakan jaringan dengan pola klinis yang berbeda. Dapat ditemukan displasia pada eritroplakia. Epitel displasia adalah tahap umum pada lesi prekanker dari epitel pipih berlapis dengan karakter sel atipi dan kehilangan maturasi normal dari karsinoma insitu. Prevalensi epitel displasia pada penderita eritroplakia yaitu mencapai 30% kasus. (Burket, 2008)

Penanganan

Penanganan eritroplakia identik dengan penanganan leukoplakia. Alkohol dan kebiasaan merokok merupakan faktor resiko yang bertanggung jawab pada perkembangan lesi premaligna ini menuju squamous cell carcinoma. Eksisi cold-knife, atau bedah laser, banyak digunakan untuk menangani leukoplakia dan eritroplakia namun tidak akan mencegah lesi premaligna menuju perkembangan malignansi. (Burket, 2008)

Sampai sekarang, belum ada konsesnsus yang dikembangkan mengarah pada penanganan dan tindak lanjut dari oral eritroplakia. Rekomendasi umum yang banyak digunakan adalah dengan eksisi setiap 3 bulan pada tahun pertama. Jika lesi tidak

11

menunjukan pola perubahan reaksi, maka interval berikutnya diperpanjang menjadi eksisi setiap 6 bulan untuk melihat apakah lesi ini mengarah pada malignansi. (Burket, 2008)

D. Patofisiologi lesi akibat alergi atau benda asing

1. Jenis lesi pigmen akibat allergy/benda asing jenis lesi pigmen akibat allergy antara lain : amalgam tato, smoker’s melanonsis, heavy metal deposition, graphite

2. Etiologi dari lesi akibat allergy/benda asing

a) Amalgam tato Tertanamnya amalgam di mukosa oral, bisa disebabkan adanya fragmen amalgam yang terlepas saat kondensasi, ataupun trauma.

b) Grafit Akibat trauma saat mengigit pensil.

c) Smoker’s melanosis Akibat dari asap tembakau yang menstimulasi melanocytes

d) Heavy-Metal deposition Kondisi oral akibat masuknya atau terpapar dengan bismuth, lead, silver, mercury dan heavy metal yang lainnya.

3. Penampakan lesi akibat alergi atau benda asing

a) Amalgam tato Tampak tidak teratur atau berbaur, dengan permukaan yang rata, dengan diskolorosisa berwarna biru kehitaman dengan besar yang bervariasi. Tempat yang sering terkena biasanya daerah gingiva, mukosa alveolar, dan mukosa buccal.

b) Grafit Lesinya biasanya berupa makular dan fokal, yang berwarna hitam atau abu-abu dengan tipikal ditemukan di daerah palatum.

c) Smoker’s melanosis Lesi multipel yang berupa makula sebesar 0,5 1 cm. Lesi ini biasanya bilateral dan biasanya juga berlokasi di anterior labial gingiva dari mandibular. Bila ditemukan pigmentasi di mukosa buka dan palatum, sering di kaitkan dengan rokok menggunakan pipa.

d) Heavy-Metal deposition

12

Pola penampakan yang sering terlihat (bismuth, lead) adalah garis kebiruan disepanjang margin gingiva atau daerah lain yang terdapat papillae gingival. Sangat jarang, lesi biru kehitaman yang menyebar bisa terlihat (silver).

Lesi pigmentasi yang disebabkan allergi atau masuknya benda asing bisa disebabkan oleh antara lain amalgam, graphite, heavy-metal maupun asap tembakau. Lesi ini terjadi karena masuknya komponen dari benda-benda tersebut, hingga menimbulkan bercak yang kebanyakan berwarna abu-abu kehitaman ataupun biru kehitaman.

Alergi Amalgam

Reaksi toksik akibat pengaruh zat-zat toksik kuat pada kulit dan mukosa. Reaksi ini timbul karena efek sitotoksik langsung pada sel sel superficial. Amalgam terimplan ke dalam mukosa akan terjadi amalgam tato. Secara klinis, tato amalgam akan terlihat lesi datar berbatas jelas, berwarna kebiru-biruan atau abu-abu muda. Ini terjadi akibat fraktur tambalan amalgam perak selama pencabutan gigi dan terbenam fragmen-freagmen amalgam ke dalam luka (Bindslev,1999).

D. Patofisiologi lesi rongga mulut yang berkaitan dengan imun

Lesi merah karena auto-imun bisa disebabkan oleh :

1.

Lichen Planus

Definisi :

Menurut Scully, adalah sebuah kelainan mucocutaneous yang biasa terjadi dengan

karakteristik penampakan lesi putih di oral dan terkadang bisa juga menjadi lesi genital

dan atau ruam yang terasa gatal pada umumnya di pergelangan tangan. Yang biasanya

terkena lebih banyak perempuan dibandingkan laki-laki dan terjadi pada rentang umur

pertengahan hingga tua.

13

Menurut Greenberg, Oral lichen planus adalah kelainan umum dari chronic immunologic inflammatory mucocutanes yang memiliki variasi penampakannya dari keratotic (reticular atau seperti plak) menuju erythematous dan ulserasi. Sekitar 28 % penderita OLP juga mempunyai lesi di kulit. Tetapi tdak seperti lesi di oral, lesi di kulit pada penyakit ini biasanya self-limiting, hanya bertahan sekita 1 tahun atau kurang.

Etiology disebabkan adanya intervensi dari limfosit T di epitel squamosa stratificatum.

intervensi dari limfosit T di epitel squamosa stratificatum. Limfosit T-menjadi mediator lesi dengan terjadinya apoptosis

Limfosit T-menjadi mediator lesi dengan terjadinya apoptosis dari keratinocyte, dengerasi pencairan dari membrane dasar sel epithel and non-specific immune menjadi tempat penyimpanan dari fibrin and immunoglobulins (Igs) in keratinocytes (colloid or Russell bodies).

Tetapi pada kasus lain bisa disebabkan oleh karena :

Obat. Penampakan seperti lichen planus (lesi Lichenoid) bisa ditimbulkan dari obat anti- hipertensi, anti-diabetes, gold salts, agen non-steroidal anti-inflamasi, anti-malaria dan obat obat lainnya. Ada pendapat juga yang mengkaitkan OLP dengan penyakit sistemik seperti diabetes meilitus dan hipertensi (Grinspan Syndrome).

Reaksi dengan amalgam atau emas dan bisa jadi dengan material lainnya

Graft versus host disease

Infeksi HIV

14

Hepatitis C

(Scully, 1999)

Penampakan Klinis

Oral Lichen Planus menurut Greenberg, dapat diklasifikasikan menjadi Reticular (konfiguras keratotic mucosal yang berbentuk seperti renda), atrophic (perubahan keratotic yang terkombinasi dengan erythema pada mukosa) atau erosive (ulserasi yang tertutupi pseudomembrane terkombinasi dengan keratosis dan erythema) dan bullous (adanya vesiculobullous terkombinasi dengan pertandaan dari reticular maupun erosive). Berbeda dengan tipe erosive dan bullous, reticular OLP seringnya bersifat lembam dan lesi yang tidak sakit, dan biasanya asymptomatic sebelum teridentifikasi setelah pemeriksaan oral.

Reticular OLP

Bentuk retikuler terdiri dari (a) garis keputihan yang sedikit lebih tinggi (striae Wickham) yang menghasilkan baik pola seperti renda atau pola garis memancar halus atau (b) lesi yang berbentuk gelang. Ini adalah bentuk paling umum dan paling mudah dikenali dari lichen planus. Kebanyakan pasien dengan lichen planus pada beberapa waktu menunjukkan beberapa daerah reticular. Situs yang paling umum termasuk mukosa bukal (paling sering bilateral), diikuti oleh lidah; bibir, gingiva, dasar mulut, dan langit-langit adalah yang paling jarang terkena lesi ini. Lesi keputihan yang meninggi, atau papula, biasanya berukuran 0,5 sampai 1,0 mm diameter, dapatdilihat pada daerah mukosa mulut yang

yang meninggi, atau papula, biasanya berukuran 0,5 sampai 1,0 mm diameter, dapatdilihat pada daerah mukosa mulut

15

terkeratinisasi dengan baik.Akan tetapi, biarpun lesi besar yang berbentuk seperti plak dapat terjadi pada pipi, lidah, dan gingiva, dan lesi-lesi ini sulit dibedakan dengan leukoplakia.

Bullous Lichen Planus merupakan penyakit yang langka dan terkadang dapat menyerupai penampakan dari penyakit linear IgA. Atrophic Lichen planus, menggambarkan area yang terinflamasi dari mukosa oral yang terlapisi oleh ephitelium tipis yang berwarna kemerahan. Erosive lesion kemungkinan berkembang sebagai sebuah komplikasi dari proses atrofi saat ephitelium yang tipis terkelupas atau

proses atrofi saat ephitelium yang tipis terkelupas atau mengalami ulserasi. B : atrophic OLP C: erosive

mengalami ulserasi.

B : atrophic OLP

C: erosive OLP

(Greenberg, 2003)

2. Lupus Erythematosus (systemic dan discoid) Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah contoh prototipikal dari kondisi inflamasi imunologis yang termediasi yang menyebabkan kerusakan multi organ. Lesi oral lupus sistemik umumnya mirip dengan lupus diskoid, dan prevalensi terbesar ada pada mukosa bukal, diikuti oleh jaringan gingiva, perbatasan vermilion bibir, dan langit-langit, dalam urutan penurunan frekuensi. Lesi sering menunjukkan gejala, terutama jika pasien memakan makanan panas atau pedas, dan sering terdiri dari satu atau lebih dari komponen-komponen berikut: eritema, ulserasi permukaan, plak keratotik, dan striae putih atau papula. Seperti pada gambar berikut ini :

16

Lesi ini sering tampak seperti lichenoid meskipun mereka mungkin nonspesifik dan menyerupai leukoplakia, penyakit

Lesi ini sering tampak seperti lichenoid meskipun mereka mungkin nonspesifik dan menyerupai leukoplakia, penyakit vesiculobullous, atau bahkan lesi granulomatosa. Seperti gambar berikut ini :

atau bahkan lesi granulomatosa. Seperti gambar berikut ini : Discoid lupus erythematosus (DLE) adalah penyakit yang

Discoid lupus erythematosus (DLE) adalah penyakit yang relatif umum dan terjadi terutama pada wanita pada dekade ketiga atau keempat kehidupan. DLE dapat hadir dalam bentuk baik lokal dan tersebarluaskan dan juga disebut cutaneous lupus kronis (CCL). DLE hanya terbatas pada kulit dan selaput lendir mulut dan memiliki prognosis yang lebih baik daripada lesi kulit SLE. Tipikal lesi kutan muncul sebagai bercak merah dan agak bersisik yang terutama daerah yang terkena sinar matahari seperti wajah,

17

dada, punggung, dan kaki. Lesi ini berkarakteristik berkembang dengan ekstensi perifer dan biasanya berbentuk cakram. Lesi oral dapat terjadi tanpa adanya lesi kulit, tetapi ada hubungan yang kuat antara keduanya. Sebagai perkembangan lesi perifer, ada atrofi sentral, pembentukan bekas luka, dan kehilangan sesekali pigmentasi permukaan. Lesi sering sembuh dalam satu area hanya terjadi di wilayah yang berbeda nantinya. Lesi mukosa oral DLE sering menyerupai retikuler atau erosif lichen planus. Lokasi utama untuk lesi ini termasuk mukosa bukal, palatum, lidah, dan perbatasan vermilion dari bibir. Tidak seperti lichen planus, distribusi lesi DLE biasanya asimetris, dan perifer striae jauh lebih halus

3.

(Greeenberg, 2003)

Pemphigus Pemfigus adalah penyakit kronis parah bullous autoimmune mucocutaneous disease. Desmoglein 1 dan 3 merupakan antigen yang menjadi antigen dari penyakit ini. Empat varietas klasik pemphigus yang dikenal adalah: vulgaris, vegetans, foliaceus, dan eritematosus. Baru-baru ini, dua bentuk tambahan penyakit telah dijelaskan: drug- induced pemfigus dan paraneoplastic pemfigus, yang biasanya mempengaruhi pasien dengan keganasan lymphoreticular. Pemphigus vulgaris adalah varian yang paling umum, mewakili 90-95% kasus. Lebih dari 70% kasus pemphigus vulgaris dimulai dengan keterlibatan oral. Lesi oral ditandai dengan pembentukan bula, yang dengan cepat pecah, meninggalkan erosi yang menyakitkan dengan kecenderungan untuk memperpanjang perifer (Figs.113, 114). Mukosa bukal, mukosa labial, palatum, lidah, dasar mulut, dan gingiva sering terlibat. Lesi kulit hadir sebagai bula lembek yang pecah dengan cepat, meninggalkan daerah terkikis persisten (Fig.115). Tanda Nikolsky adalah positif. Setiap daerah kulit yang mungkin terlibat, meskipun daerah intertriginosa, umbilicus, batang, dan kulit kepala adalah situs yang paling umum terpengaruh. lesi dapat mengembangkan pada mukos yang lain (conjunctivae, hidung, laring, faring, alat kelamin, anus) (Fig.116).

18

Lichen Planus Lichen planus adalah gangguan inflamasi idiopatik melibatkan kulit dan selaput lendir. Usia penderita
Lichen Planus Lichen planus adalah gangguan inflamasi idiopatik melibatkan kulit dan selaput lendir. Usia penderita

Lichen Planus Lichen planus adalah gangguan inflamasi idiopatik melibatkan kulit dan selaput lendir. Usia penderita adalah sekitar 40 tahun pada pria, dan 46 tahun pada wanita. Hal ini jarang ditemukan di bawah usia 5 tahun. Ada riwayat keluarga positif dalam 10% dari pasien, dan peningkatan frekuensi HLA-B7 telah dikaitkan. Mungkin ada hubungan dengan virus hepatitis C. Patogenesis lichen planus tampaknya sel T yang diperantarai respon imun terhadap penyebab yang tidak diketahui. deposit dari IgG, IgM, IgA, dan kompelmen sekaligus fibrin dan fibrinogen yang ditemukan di zona membran basal.

19

Bulosa pemfigoid

Bulosa pemfigoid (BP) adalah penyakit langka bulosa autoimun subepidermal terutama mempengaruhi populasi lansia setelah 60 tahun. Perbandingan penderita pria sama dengan wanita . Dalam banyak kasus, penyebab BP diduga diakibatkan obat. BP dimediasi oleh pembentukan autoantibodi yang mengikat antigen pemfigoid bulosa 230 dan 180, sitoplasma dan bagian transmembran hemidesmosom sel basal di epidermis. Autoantibodi IgG ditemukan dalam sirkulasi dan terikat pada lapisan lamina lucida dari membran basal. Antigen-antibodi kompelks memicu pelepasan dan aktivasi kompelmen dengan chemotaxis leukosit dan degranulasi berikutnya. Pelepasan enzim proteolitik mengakibatkan degradasi BMZ dengan pemisahan epidermis dari dermis

Mucous membrane pemphigoid

Mucous Membrane Pemphigoid (MMP) atau pemfigoid cicatricial, adalah penyakit kronis yang dimediasi imun yang ditandai dengan terik, bisul, dan jaringan parut. Penyakit ini biasanya mempengaruhi orang dewasa dari usia 40 sampai 60 dan ada yang ditemukan dalam dua kali lebih sering pada wanita daripada pria. Ini hasil dari produksi autoantibodi terhadap antigen dalam zona membran basal lamina lucida. Antigen Theses adalah protein yang terlibat dalam adhesi keratinosit manusia untuk matriks extracellar. Antigen pemfigoid bulosa 1 dan 2 (BPAG1, BPAG2), laminen 5, β4 subunit integrin, dan antigen pemfigoid bulosa hemidesmosomal 180 telah terlibat dalam proses ini. Selain itu, pasien dengan MMP telah ditemukan memiliki HLA-DQB1 * 0301 alel

Pemfigus Vulgaris

Pemfigus Vulgaris (PV) adalah suatu bentuk penyakit auntoimun yang jarang yang melibatkan kulit dan membran mukosa. Hal ini terkait dengan pemfigus foliaceus, tetapi berbeda pada tingkat acantholysis di epitel. Selain itu, paraneoplastic pemfigus dapat terjadi pada pasien dengan keganasan dan obat-induced pemfigus adalah karena beberapa agen, paling sering penicillamine. Pemfigus pada umumnya adalah diagnosis langka, dengan 0,1-0,5 kasus per 100.000 / tahun

Linear IgA

20

Linear IgA adalah gangguan pelepuhan tanpa penyebab yang pasti. Ada dua jenis klinis: dermatosis kronis pada masa kanak-kanak terjadi dalam sepuluh tahun pertama, dewasa linier IgA terjadi kemudian dengan puncak antara 60 sampai 65 tahun. Kedua jenis ini memiliki bentuk histologis ,immunologi , dan dapat berbagi antigen target yang sama. HLA-B8 telah dikaitkan dengan penyakit masa kanak- kanak IgA linear. Ada perempuan dua kali lebih banyak terkena penyakit ini dibandingkan laki-laki, dan dapat mempengaruhi setiap situs kulit. Lesi dapat menyakitkan dan gatal. Eritrosit tingkat sedimentasi tinggi dan beredar IgA dapat hadir.

Menurut Murtaza (2006 ), bahwa ada 5 lesi rongga mulut yang dimediasi oleh imun seperti lichen planus, pemfigoid bulosa,pemfigoid vulgaris,MMP, linear IgA. Kelima penyakit ini tidak mempunyai kesamaan dengan kasus yang memiliki lesi berpigmen kecoklatan dan terdapat halo disekelilingnya.

E. Patofisiologi lesi oral dengan etiologi hormone Hormon adalah mediator molekul yang dihasilkan oleh salah satu bagian tubuh namun aktivitasnya memberikan efek pada bagian lain dari tubuh.Umumnya hormon masuk ke cairan interstitial dan kemudian kealiran darah. Aliran darah yang akan membawa hormon ke seluruh tubuh.

Addison’s Disease

a. Definisi dan etiologi Ketika makula melanotik ditemukan berlebihan di rongga mulut dan area perioral, maka kecurigaan salah satunya menuju Addison’s disease. Keterlibatan kelenjar adrenal memicu penurunan hormon adrenal, yang menyebabkan berbagai gejala dan tanda seperti mual, nyeri di perut, anoreksia, kehilangan berat badan, fatigue, dan hipotensi. Kegagalan kelenjar memicu aktivasi kelenjar pituitary yang memicu peningkatan hormon adrenocorticotropin (ACTH) dan melanocyte-stimulating hormone (MSH) sebagai bagian dari mekanis merespon negatif. Hipersekresi ACTH dan pro-opiomelanocortin derivat peptida menstimulus melanosit di kulit dan mukosa

melalui reseptor -MSH memicu pigmentasi pada kulit dan mukosa oral (Lanza,

2009).

21

b. Pemeriksaan klinis

Salah satu tanda penting dari Addison’s disease adalah hiperpigmentasi kutan dan

mukosa yang berhubungan dengan aksi melanogenesis ACTH. Gejala ini dapat

tampak di daerah kulit, rongga mulut, konjungtiva, dan genitalia serta area yang

terkena paparan sinar matahari lebih beresiko (Lanza, 2009).

Area patch cokelatdi gingival, vermillion border, mukosa bukal, palatum, dan lidah

adalah tanda pertama Addison’s disease. Pada pemeriksaan akan tampak pigmentasi

multipel dan tersebar (Lanza,2009).

c. Penanganan

Salah satu penanganan untuk Addison’s disease adalah dengan replacement therapy.

Terapi glucocorticoid meliputi 15-25 mg hidrokortison atau 25-37,7 ml cortisone

acetate 2-3 kali sehari. Pemberian fludrocortisones degan dosis 0,05-0,2 mg 1 kali

sehari (Lanza, 2009).

Chloasma

a.

Definisi dan etiologi

Selama masa akhir kehamilan, perubahan fisiologis menyebabkan perubahan

karakteristik pigmentasi di kulit fasial yang disebut chloasma gravidarum. Kondisi ini

disebabkan oleh stimulus melanosit oleh corticotropin maternal, placental

corticotropin-releasing hormone, dan -endorphine release. Pada beberapa kasus,

terdapat keterlibatan intraoral terutama pada gingival. Kondisi ini tidak membutuhkan

penanganan khusus (Lawson, 2012).

F.

Patofisiologi lesi akibat herediter

1. Peutz-Jehger Syndrome

- DEFINISI : Merupakan kelainan genetic yang ditandai dengan pigmentasi mucocutaneus dan hamartoma usus

- ETIOLOGI: Diturunkan sebagai autosom dominan

- Jarang terjadi

- LOKALISASI : Terjadi pada bibir (area vermilion), area perioral, gingival, mukosa bukal,

lidah, palatum, kulit wajah terutama di sekitar hidung dan mata, jarang terjadi pada tangan dan kaki. Usus kecil adalah bagian traktus intestinal yang paling sering terkena

22

- CIRI KLINIS: beberapa karakteristik penanda pada kulit dan mukosa oral adalah adanya

macula berpigmen, oval irregular, kecil, datar dan asimptomatik, diameter biasanya 1-10 mm. Biasanya terjadi pada masa kanak- kanak

Polip intestinal , yang dapat menyebabkan nyeri abdomen, hemorrhage, konstipasi dan intususepsi. Polip tidak muncul sebagai premalignansi

-PEMERIKSAAN LABORATORIUM: Pemeriksaan histopatologi macula mukokutan menunjukkan paningkatan pigmentasi melanin, pemeriksaan endoskopi -DIFERENTIAL DIAGNOSE: Gardner’s Syndrome, Albright’s Syndrome, Cronkhite- Canada Syndrome, Addison’s Dissease -TREATMENT : Intervensi bedah ketika polip menyebabkan symptom parah, lesi kulit dan oral tidak memerlukan treatment

parah, lesi kulit dan oral tidak memerlukan treatment Laskaris, George. 2000. Color Atlas of Oral Diseases

Laskaris, George. 2000. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. Stutgard:

Thieme

2. Neurofibromatosis

-DEFINISI: Merupakan sekumpulan kondisi termasuk paling tidak 9 bentuk- bentuk herediter. Bentuk yang paling sering terjadi adalah neurofibromatosis klasik, tipe I, atau von Recklinghausen’s disease, yang ditemukan pada 90% kasus

- ETIOLOGI: Genetik. Kelainan genetic yang diturunkan sebagai sifat dominan autosom. Namun mutasi baru sering terjadi dan ditemukan pada 50% kasus

- OCCURRENCE: Relatif sering terjadi. Bentuk klasik sering terjadi kira- kira satu kasus pada setiap 3000 kelahiran

- LOKALISASI: Mukosa oral, kulit, sistem saraf pusat, mata, sistem skeletal, sistem endokrin

- PENAMPAKAN KLINIS: Lesi oral terjadi pada 60-70% kasus, dan ditandai dengan

neurofibromatosa multiple atau isolated nodular, dengan ukuran yang bervariasi. Tumor

23

melibatkan lidah, meskipun area mukosa oral yang lain juga bisa terkena. Pembesaran papilla fungiformis sering terjadi dan makroglosia lebih jarang terjadi. Lesi pada maksila dan mandibula relative jarang terjadi.

Lesi pada kulit merupakan tanda cardinal penyakit ini, dan ditandai dengan meurofibroma multiple (bervariasi dari sedikit hingga ratusan bahkan ribuan tumor) dan café-au-lait spot. Bila ditemukan 4 atau lebih café-au-lait spot berdiameter lebih dari 1,5 cm dianggap sebagai kriteria diagnostic yang kuat untuk neurofibromatosis. Bintik- bintik pada axilla merupakan tanda diagnostic tambahan yang penting, terjadi pada sekitar 50% kasus.

Abnormalitas yang lain yang jarang terjadi termasuk tumor CNS, defisiensi mental, skoliosis, kiphosis, makrosefali, dan kelainan mata dan endokrin. Transformasi maligna dari neurofibroma menjadi neurofibrosarcoma terjadi pada 3-12% kasus.

- TES LAB: Pemeriksaan histopatologi, CT, panoramic

- DIFFERENTIAL DIAGNOSA: Sindrom multiple endokrin neoplasia tipe III, Klippel-

Trenaunay- Weber Syndrome, LEOPARD syndrome

- TREATMENT: Tidak ada terapi spesifik, terapi bersifat suportif, bedah eksisi tumor.

spesifik, terapi bersifat suportif, bedah eksisi tumor. Laskaris, George. 2000. Color Atlas of Oral Diseases in

Laskaris, George. 2000. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. Stutgard:

Thiem

24

3. McCune albright syndrome

Dikenal juga sebagai polyostotic fibrous dysplasia, merupakan penyakit genetic yang berpengaruh ke tulang dan pigmentasi kulit. Terjadi pada 5% kasus anak perempuan yang terlalu cepat mencapai masa pubertas. Pasien memiliki kista folikel ovarian penghasil estrogen yang berkembang tanpa stimulasi hormone gonadotropin, yang sering disebut kondisi autonomous follicle development. Periode menstruasi dimulai pada masa kanak- kanak awal, jauh sebelum munculnya putting payudara atau sebelum berkembangnya rambut pubis.

Anak- anak dengan kelainan yang jarang ini juga terkena dysplasia fibrosa pada tulangnya, yang memicu terjadinya fraktur, deformitas dan X-ray abnormalities. Deformitas tulang fasial menimpulkan permasalahan kosmetik, ditemukan juga café- au- lait spots yang merupakan tanda lahir. Biasanya sindrom ini dihubungkan dengan beberapa endokrinopathy, termasuk hipertiroidisme, acromegali, adenoma pituitary dan hiperplasi adrenal.

McCune albright syndrome disebabkan karena mutasi gen GNAS-1 yang lebih bersifat sporadic daripada diturunkan.

Treatmen untuk McCune albright syndrome adalah dengan membantu menghambat produksi estradiol perifer dengan inhibitor aromatase atau blok efek pada tingkat reseptor dengan SERM (Selective Estrogen Receptor Modulators).

G. Lesi pigmentasi akibat mucoclele, kista duktus salivarius, ranula dan tumor duktus

salivarius

Mucocele

Mucocele adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh

pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya.

Gambaran klinis dari mucocele berupa lesi yang berisi cairan yang dilapisi oleh jaringan ikat

atau

jaringan granulasi. Pembengkakan yang terjadi berbentuk kubah dengan diameter 1-2

mm

hingga lebih. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. Sebagian besar

mucocele tidak terasa sakit, namun cukup menganggu terutama pada saat makan dan

berbicara. Mucocele yang dangkal bisa pecah sendiri dan mengeluarkan cairan berwarna

kekuning-kuningan.

Mucocele diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu tipe extravasasi dan tipe retensi.

1. Mucocele extravasasi disebabkan oleh adanya trauma pada duktus ekskretoris

kelenjar saliva minor sehingga terjadi ruptur pada duktus kelenjar saliva minor

sehingga terjadi ekstravasasi/pengeluaran mukous dan akumulasi saliva ke jaringan

submukous di sekitarnya dan terjadi reaksi inflamasi yang kemudian menimbulkan

25

pembengkakan. Trauma yang terjadi biasanya pada bibir bawah. Mucocele tipe ektravasasi lebih banyak dijumpai daripada tipe retensi.

2. Mucocele retensi (kista ductus salivarius), biasanya disebabkan oleh sumbatan saluran

kelenjar saliva minor dan tumor invasif. Penyumbatan saluran kelenjar saliva menyebabkan aliran saliva menjadi rendah sehingga dalam waktu lama terjadi akumulasi saliva dan pelebaran duktus sehingga menimbulkan pembengkakan. Mucocele umumnya disebabkan oleh trauma lokal, misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan, atau pukulan di wajah. Dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. Mucocele Juga dapat disebabkan oleh obat-obatan yang mempunyai efek mengentalkan ludah.

(Pedersen, 1988)

yang mempunyai efek mengentalkan ludah. (Pedersen, 1988) Perawatan untuk mucocele ini dapat dilakukan dengan
yang mempunyai efek mengentalkan ludah. (Pedersen, 1988) Perawatan untuk mucocele ini dapat dilakukan dengan

Perawatan untuk mucocele ini dapat dilakukan dengan pembedahan eksisi. Pada saatb dieksisi, dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar saliva minor yang terlibat dan yangberdekatan untuk mencegah rekurensi dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegakkan diagnosa dan menentukkan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar saliva. Tindakan pembedahan eksisi memiliki kelemahan karena dapat memberikan trauma baru pada duktus kelenjar saliva minor sehingga memungkinan terjadi mucocele yang baru, jaringan parut dan menimbulkan ketidaknyamanan. Selain dengan tindakan pembedahan, mucocele juga dapat diangkat dengan laser, electrosurgery, cryosurgery, medication. Perawatan dengan alat laser lebih memuaskan karena kerusakan jaringan yang minimal terutama pada lapisan otot dibawahnya, tidak menimbulkan perdarahan maupun jaringan parut. (Pedersen, 1988)

Ranula Ranula mrupakan bentuk kista akibat obstruksi glandula saliva mayor yang terdapat pada dasar mulut yang berakibat pembengkakan di bawah lidah berwarna kebiru-biruan. Etiologinya tidak diketahui namun diduga ranula terjadi akibat trauma, obstruksi kelenjar saliva, dan aneurisma duktus glandula saliva. (Pedersen, 1988)

26

Post traumatic ranula terjadi akibat trauma pada glandula sublingual atau submandibula yang menyebabkan ekstravasasi mukus, sehingga terbentuk pseudokista. Ranula juga dikatakan berkaitan dengan penyakit kelenjar saliva dan anomali kongenital dimana duktus saliva tidak terbuka.

dan anomali kongenital dimana duktus saliva tidak terbuka. Gambaran klinis ranula:  Adanya benjolan simple pada

Gambaran klinis ranula:

Adanya benjolan simple pada dasar mulut, mendorong lidah ke atas

Umumnya unilateral, jarang bilateral

Benjolan berdinding tipis transparan, berwarna biru kemerah-merahan

Benjolan tumbuh lambat

Pembengkakan dapat terjadi intra oral dan ekstra oral

Tidak ada rasa sakit kecuali meradang atau infeksi

Bila benjolan membesar dapt menganggu bicara, makan maupun menelan

Perawatan ranula umumnya dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan gangguan fungsi mulut yang dirasakan pasien akibat ukuran dan keberadaan massa. Perawatan yang dilakukan meliputi penanggulangan faktor penyebab dan pembedahan massa. Penanggulangan faktor penyebab dimaksudkan untuk menghindarkan terjadinya rekurensi. Biasanya ranula yang etiologinya trauma akibat kebiasaan buruk atau trauma lokal atau mekanik yang terjadi terus menerus dapat menyebabkan terjadinya rekurensi ranula. Karena apabila kebiasaan buruk atau hal yang menyebabkan terjadinya trauma tidak segera dihilangkan, maka ranula akan dengan mudah muncul kembali walaupun sebelumnya sudah

dilakukan perawatan pembedahan. (Witt, 2005)

Tumor glandula salivarius Kebanyakan tumor pada glandula salivarius terjadi pada glandula parotidea dimana beberapa

Penyebab pasti tumor kelenjar liur belum

diantaranya hanya terjadi pada glandula tersebut.

diketahui secara pasti, dicurigai adanya keterlibatan factor lingkungan dan factor genetic.

Paparan radiasi dikaitkan dengan tumor jinak warthin dan tumor ganas karsinoma

27

mukoepidermoid. Epstein-Barr virus mungkin merupakan salah satu faktor pemicu timbulnya tumor limfoepitelial kelenar liur. kelainan genetik, misalnya monosomi dan polisomi sedang diteliti sebagai faktor timbulnya tumor kelenjar liur. (Pedersen, 1988) Tumor-tumor kelenjar liur:

1. Tumor jinak

a. Pleomorfik adenoma (mixed tumor jinak):

Merupakan tumor tersering pada kelenjar liur dan paling sering terjadi pada kelenjar parotis. Dinamakan pleomorfik karena terbentuk dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Pertumbuhan tumor ini lambat, berbentuk bulat, dan konsistensinya lunak. Secara histologi dikarakteristik dengan struktur yang beraneka ragam. Biasanya terlihat seperti gambaran lembaran, untaian atau seperti pulau-pulau dari spindel atau stellata. Penatalaksanaanya yaitu eksisi bedah dari

kelenjar yang terkena b. Warthins tumor (contoh kistadenoma limfomatosum papiler, adenoma kistik papiler) Tumor ini tampak rata, lunak pada daerah parotis, memiliki kapsul apabila terletak pada kelenjar parotis dan terdiri atas kista multipel. Histologi Warthins tumor yaitu memiliki stroma limfoid dan sel epitelial asini. Perubahan menjadi ganas tidak pernah dilaporkan. Lebih sering ditemukan pada kelenjar mayor.

c. Papiloma intraduktal

Berbentuk kecil, lunak dan biasanya ditemukan pada lapisan submukosa. Gambaran

mikroskopiknya tampak dilatasi kistik duktus parsial dengan epitel kuboid. Sangat jarang terjadi pada kelenjar minor.

d. Oxyphil adenoma (oncosistoma)

Sangat jarang ditemukan, lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria dengan ratio 2:1.

Diameternya kecil (< 5 cm), pertumbuhannya lambat dan berbentuk sferis. Dapat terjadi rekurens jika eksisi tumor tidak komplit.

2. Tumor Jinak Nonepitelial

a. Hemangioma

Kebanyakan terajadi pada anak-anak biasnya pada kelenjar parotis. Biasanya asimptomatik, unilateral dan massa yang kompresibel. Berwarna merah gelap, berlobus-lobus dan tidak berkapsul. Penanganan dengan pemberian steroid 2-4 mg/kgBB/hari. 40-60% hemengioma

tidak berespon terhdap steroid.

b. limfangioma (higroma kistik)

28

Merupakan tumor bagian kepala dan leher yang paling sering pada anak-anak, eksisi merupakan penanganan piliha bila tumor terletak pada struktur yang vital. Limfangioma jarang menimbulkan gejala-gejala obstruksi jalan napas dan eksisi biasanya untuk alasan

kosmetik.

c. Lipoma

Jarang terjadi pada kelenjar liur mayor. Tumor terdiri dari sel-sel adiposa dengan inti yang uniform. Rasio laki-laki dan perempuan adalah 10:1. Pertumbuhan tumor lambat dengan

diameter rata-rata 3 cm. Penenganan adalah eksisi. 3. Tumor Ganas Kelenjar Liur a. Mukoepidermoid karsinoma kebanyakan berasal dari kelenjar parotis dan biasanya memiliki gradasi yang rendah

b. Kista Adenoma karsinoma merupakan karsinoma yang paling banyak pada kelenjar minor.

Pertumbuhannya lambat dan kebanyakan memiliki gradasi yang rendah. Dapat berulang setelah dilakukan pembedahan, kadang-kadang beberapa bulan setelah operasi. (Sabiston, 1987)

H. Nevus Etiopatofisiologi Sebuah nevus (mol) adalah lesi kulit jinak yang terdiri dari sel-sel nevus (melanosit). Nevi (jamak) adalah sangat umum pada kulit tetapi jarang pada mukosa mulut. Warna khas nevi sebenarnya polos dan bintik-bintik coklat, namun bisa datang dalam berbagai warna, bentuk dan ukuran. Mereka dapat menjadi terang ke gelap coklat, coklat kemerahan, biru, berwarna daging dan memiliki bentuk bervariasi, dapat berbentuk seperti oval ke putaran. Nevus juga dikenal sebagai nevus berpigmen, nevus melanocytic, dan nevus nevomelanocytic. Nevi dapat diperoleh dari waktu ke waktu atau bisa bawaan. Nevi Acquired dianggap neoplasma jinak sedangkan Nevi kongenital dianggap hamartoma (malformasi) dan mungkin pada risiko tinggi untuk melanoma. Nevi dapat pertumbuhan subdermal atau berpigmen pada kulit. Melanin bertanggung jawab atas warna gelap. Nevi bisa sangat kecil atau cukup besar untuk menutupi seluruh anggota badan. Kebanyakan orang memiliki antara 10 dan 40 mol dan jumlah ini dapat bervariasi sepanjang hidup. New Nevi dapat muncul di masa dewasa dan mungkin hilang selama proses penuaan. Pembentukan nevus bisa turun temurun atau karena paparan sinar matahari. Ada beberapa bentuk nevus. Ini termasuk: Junctional Nevus, Compound Nevus dan Intradermal Nevus. Nevi dari rongga mulut biasanya disebut Mucosa Melanocytic

29

Nevi atau Intramucosal Nevi. Berdasarkan lokasi histologis sel nevus, nevi kulit dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori. Kategori pertama, Junctional Nevus, adalah ketika sel-sel nevus terbatas pada lapisan sel basal epitel. Kategori kedua, Compound Nevus, digunakan jika sel berada di epidermis dan dermis. Kategori ketiga, nevus intradermal, adalah ketika sarang sel nevus sepenuhnya dalam dermis. Oral nevi klasifikasinya sama, namun istilah intradermal digantikan oleh intramucosal. Lesi berkembang asimtomatik, mungkin hadir pada saat lahir, atau mungkin muncul beberapa tahun kemudian. Junctional Nevi yang terkenal pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa muda cenderung tumbuh menjadi Compound Nevi dan dapat terus tumbuh menjadi Intramucosal Nevi saat dewasa nanti. Sel nevus mampu membentuk sarang dan kelompok sel dan memiliki kemampuan untuk bermigrasi dari lapisan sel basal ke lapisan submucosa. Pembentukan sel nevus mungkin dimulai dengan proliferasi melanosit sepanjang lapisan sel basal. Saat sel nevus menembus ke lapisan submucosa tersebut, pigmentasi mereka berkurang. Walaupun ada sedikit keraguan bahwa sel-sel nevus timbul dari puncak saraf, apakah sel-sel melanosit mewakili benar atau jenis sel erat kaitannya tetapi berbeda masih bisa diperdebatkan. Melanosit dari epitel oral terutama diterjemahkan ke ujung pegunungan rete. Mereka memiliki inti, kecil teratur sepanjang lapisan sel basal dan sitoplasma dendritik yang berisi melanosomes. Melanosit transfer melanosomes ke keratinosit tetangga. Pendukung perbedaan mereka dari melanosit, sel-sel nevus memiliki sitoplasma bulat dan kurangnya proses melanosit dendritik khas. sel Nevus memiliki fitur yang sama morfologis nuklir, tetapi sitoplasmanya mereka bulat telur, bulat, atau berbentuk gelendong. Selain itu, sel-sel nevus tidak memiliki inhibisi kontak dan mampu membentuk sarang dan kelompok sel. Biasanya, melanosomes yang dipertahankan oleh sel-sel nevus dan tidak dipindahkan ke keratinosit yang berdekatan. sel Nevus juga memiliki kemampuan untuk bermigrasi dari lapisan sel basal ke submucosa mendasarinya. Sel melanocytic berasal dari puncak saraf bermigrasi ke kulit dan selaput lendir oral selama embriogenesis, dan kedua lokasi yang ditandai dengan produksi melanin dalam komponen epitel. pembentukan sel Nevus mungkin dimulai dengan proliferasi melanosit sepanjang lapisan sel basal, dan itu mungkin terkait dengan elongasi dari pegunungan rete. sel Nevus baik hambatan kurangnya kontak atau

30

hilang segera setelah proses proliferasi dimulai. Mereka mempertahankan pigmen melanin dan membentuk sarang atau thèque. Pada kulit, proses ini biasanya hasil dalam pembentukan suatu nevus datar junctional tan-ke-coklat berukuran kurang dari 0,5 mm. Sel nevus mungkin terus berkembang biak di lapisan sel basal dan kemudian menonjol ke submucosa tersebut. Akhirnya, mereka terpisah dari epidermis. sarang junctional hilang kemudian, dan sel-sel nevus menjadi terbatas submucosa tersebut. Sebagai sel nevus menembus ke submucosa itu, pigmentasi mereka berkurang, sekitar 15% dari Nevi intramucosal adalah nonpigmented. Nevi Melanocytic bisa hadir saat kelahiran, mereka dapat muncul segera setelah lahir, atau mereka dapat mengembangkan selama masa kanak-kanak dan awal masa dewasa. Nevi kulit Kebanyakan berkembang pada pasien lebih muda dari 35 tahun. Dalam studi Nevi oral, 85% dari lesi yang ditemukan pada pasien lebih muda dari 40 tahun.

Penatalaksanaan dan Treatment Intraoral Nevi harus dibiopsi dan pembedahan karena akan mustahil untuk membedakan secara klinis nevus berpigmen dari melanoma. Melanoma sangat ganas dan harus diperlakukan dengan cepat dan benar-benar dihapus.

I. Drug induced pigmentation Patogenesis dari pigmentasi drug induced bervariasi, tergantung pada obat penyebabnya. Dapat melibatkan akumulasi melanin, deposit obat atau salah satu dari metabolismenya, sintesis pigmen di bawah pengaruh obat atau pengendapan zat besi setelah kerusakan pada pembuluh dermal. Klorokuin dan turunannya kina lainnya yang digunakan dalam pengobatan malaria, aritmia jantung dan berbagai penyakit imunologi sistemik dan diskoid lupus eritematosus dan artritis reumatoid. Diskolorisasi mukosa terkait dengan kelompok obat ini dideskripsikan sebagai biru-abu-abu atau biru-hitam, dan dalam banyak kasus hanya langit-langit keras yang terlibat. Studi laboratorium telah menunjukkan bahwa obat ini dapat menghasilkan efek stimulasi langsung pada melanosit. Namun, alasan mengapa efek ini terbatas pada mukosa palatal belum dipahami. Minocycline adalah tetrasiklin sintetis yang digunakan dalam pengobatan jangka panjang akne vulgaris refraktori. Hal ini dapat menyebabkan pigmentasi dari tulang alveolar, yang dapat dilihat melalui mukosa oral tipis diatasnya (terutama

31

mukosa tulang alveolar anterior maksila) sebagai perubahan warna abu-abu. Minocycline juga telah dilaporkan dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa lidah.

J. Melanoma maligna Melanoma maligna adalah tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit dengan gambaran berupa lesi kehitam-hitaman pada kulit atau mukosa. Melanoma sebagian besar ditemukan di kulit, namun kemungkinan juga dapat terjadi pada tempat lain, dimana melanosit ditemukan. Melanoma pada rongga mulut ditemukan pada pasien dengan umur rata-rata 56 tahun, dan lebih sering didapatkan pada laki- laki. Kelainan ini sering dijumpai pada palatum durum, gingival rahang atas, lidah, mukosa bukal, dan pada bibir.

Etiologi melanoma maligna :

a) Sinar Matahari

b) Jenis dan Tipe Kulit

c) Nevi

d) Anak-anak, Keluarga, dan Kehamilan

e) Faktor Biologis

f) Faktor Genotip

Patofisiologi Informasi untuk memahami patofisiologi melanoma adalah konsep pertumbuhan radial dan vertikal. Secara sederhana, pertumbuhan radial menunjukkan kecenderungan awal dari suatu melanoma untuk tumbuh horizontal di dalam epidermis (in situ) dan lapisan dermal yang dangkal, seringkali ini terjadi untuk waktu yang lama. Selama tahap pertumbuhan ini, sel-sel melanoma tidak memiliki kemampuan untuk bermetastasis, dan tidak ada bukti angiogenesis. Dengan berjalannya waktu, pola pertumbuhan menjadi vertikal, tumbuh ke bawah ke lapisan dermal yang lebih dalam sebagai massa yang meluas dan kurang pematangan selular.

Gambaran Klinis Melanoma Maligna Rongga Mulut Melanoma pada rongga mulut secara klinis biasanya sering didiagnosa dalam kondisi nodul, dan biasanya datar pada awal lesi. Terjadi pada dekade ke-6 atau ke-7 dari usia

32

seseorang. Dua dari tiga pasien terjadi pada laki-laki. Empat dari lima melanoma pada rongga

mulut ditemukan pada palatum durum atau alveolus pada maksila.

Lesi awal biasanya berupa makula berwarna kecoklatan hingga kehitaman dengan tepi

tidak teratur. Dapat terjadi ulserasi pada lesi, tetapi pada banyak lesi ditemukan warna hitam,

berlobul, masa yang eksofitik dan tanpa ulserasi pada saat didiagnosa. Pasien dapat

mengeluhkan rasa gatal, dan rasa sakit jika terjadi ulser. Sebagian besar lesi terasa lunak

waktu dipalpasi. Pada pemeriksaan radiografis terdapat gambaran kerusakan yang irregular

atau “moth-eaten”.

Perawatan

Perawatan yang dilakukan pada pasien melanoma adalah tindakan bedah segera

setelah dilalakukan pemeriksaan klinik dan juga pemeriksaan laboratorium berupa biopsi.

Setelahnya

berdasarkan pemeriksaan histopatologis, pada melanoma maligna tersebut

dilakukan terapi berupa:

Eksisi Bedah

Elective Lymph Node Dessectio (ELND)

Interferon a 2b

Kemoterapi

Kemoterapi perfusi

Terapi Radiasi

ABCD RULES UNTUK MELANOMA

A-Asimetri:Lesi-lesi jinak cendurung simetris dengan sumbu yang mudah terlihat,sedangkan

melanoma tidak simetris.

B-Batas:Tepi yang tidak teratur menimbulkan kecurigaan dari pada yang halus.Tepi yang

berlekuk-lekuk,bertakik,berkaki palsu atau focus ‘satelit’ pigmen yang tidak bersatu dengan

suatu lesi merupakan yang dikhawatirkan.

C-Color(warna):Lesi dengan pigmentasi yang sangat gelap yaitu hitam,adalah yang dicurigai.

Bahkan lesi yang dicurigai adalah dengan pigmentasi yang sangat bervariasi,baik dalam lesi

atau sekitarnya.Kombinasi merah,putih dan biru memerlukan diagnosis definif,yaitu evaluasi

histoloogik.

D-Diameter:Lesi dengan diameter yanglebih dari 6mm,seukuran dengan penghapus

pensil,adalah lebih mungkin melanoma dari pada lesi yang kecil.

(Willms,2005)

33

K. Drug induce melanosis Etiologi dan pathogenesis Obat-obat utama yang menyebabkannya adalah quinoline, hidroksiquinoline, dan amodiaquine antimalarials. Minosiklin juga dapat menyebabkan pigmentasi oral. Obat ini digunakan untuk perawatan jerawat. Kontrasepsi oral dan kehamilan kadang- kadang juga dikaitkan dengan hiperpigmentasi kulit wajah terutama daerah periorbital dan perioral.

kulit wajah terutama daerah periorbital dan perioral. Gambar: melanosis perioral pada wanita yang mengkonsumsi pil

Gambar: melanosis perioral pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi.

Selain itu, obat yang dapat menginduksi melanosis adalah phenothiazines seperti chlorpromazine dan medikasi sitotoksik seperti cyclophosphamide dan busulfan

Penatalaksanaan Pada banyak kasus, diskolorisasi cenderung pudar dalam waktu beberapa bulan setelah penghentian obat. Pigmentasi yang terkait dengan terapi hormon cenderung bertahan dalam waktu yang lebih lama walaupun obat sudah dihentikan.

L. Oral melanotik melanoma Istilah melanotik makula telah digunakan untuk menggambarkan suatu lesi berpigmen yang bersifat jinak pada rongga mulut ditandai adanya peningkatan pigmentasi melanin di sepanjang lapisan sel epitel basal dan lamina propria. Melanotik makula biasanya berupa area datar berbatas tegas yang mempunyai warna coklat, coklat tua, ataupun hitam. Sebagian besar lesi mempunyai diameter kurang dari 1 cm, meskipun pada kasus yang terjadi,diameter dapat lebih besar dari 1cm. melanotik oral makula sering terjadi pada orang dewasa pada usia pertengahan. Insidensi terjadinya oral melanotik makula lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Oral melanotik makula ini paling sering berlokasi pada vermillion border pada bibir dan disebut sebagai labial melanotik makula. Pada intra oral, biasa ditemukan pada gingival, mukosa bukal, atau palatum. Treatment yang dibutuhkan

34

adalah eksisi pembedahan, dan biopsy untuk mengetahui adanya kemungkinan menuju melanoma maligna. Evaluasi secara periodic dibutuhkan untuk mengetahui apabila adanya perubahan klinis. George et al, melakukan review pada 353 kasus terjadinya melanotik makula. Mereka menyimpulkan bahwa oral melanotik makula rata-rata terjadi pada 43 tahun, dengan predileksi signifikan pada wanita. Oral melanotik makula paling sering berlokasi pada bibir bawah, berwarna coklat, dan berukuran rata-rata sekitar 6.8 mm. Dilihat dari etiologi, melanotik makula tidak disebabkan karena paparan sinar matahari, melainkan dapat terjadi akibat dari pigmentasi rasial, gangguan endokrin, terapi malaria, sindrom Peutz- Jeghers, trauma, hemochromatosis, penyakit paru kronik, ataupun idiopatik. Dibutuhkan korelasi klinik patologis, untuk didapatkan diagnosis definitif. Dilihat dari histopathologi, warna gelap dari lesi dikarenakan adanya peningkatan pigmen melanin pada lapisan sel basal, tetapi bukan dari peningkatan jumlah melanosit. Melanin juga dapat ditemukan di lamina propria. Criteria histologist yang lebih lanjut adalah tidak adanya tepi rete yang memanjang dan kurangnya aktivitas dari melanocytic. Jika terdapat adanya perpanjangan dari tepi rete, lapisan sel basal yang sangat terpigmentasi, dan peningkatan dari jumlah penampakan normal melanosit lapisan basal, terjadinya junctional nevus harus dipertimbangkan. Melanotik makula tidak berbahaya dan bukan merupakan predisposisi terhadap melanoma. Oral Melanotik makula tidak ditandai dengan adanya proliferasi dari melanocyt. Apabila melanosit menunjukan adanya proliferasi, atypia, dan beberapa ketidakteraturan dalam susunan mereka, secara histopathologist ini merupakan tanda dari terjadinya hiperplasi dari melanosit, yang mana akan menjadi tanda awal terjadinya melanoma maligna (melanoma in situ).

akan menjadi tanda awal terjadinya melanoma maligna (melanoma in situ). (tampak melanotik makula pada mukosa bukal)

(tampak melanotik makula pada mukosa bukal)

35

(tampakan histopatologis oral melanotik makula) M. Lesi vaskular mulut Terdapat beberapa jenis lesi vascular,antaranya

(tampakan histopatologis oral melanotik makula)

M. Lesi vaskular mulut Terdapat beberapa jenis lesi vascular,antaranya adalah:

Vaskular malformation.

Vaskular malformation tidak seperti hemangioma, mempunyai kecepatan pengantian sel endothelial yang normal. Lesi aliran tinggi akibat kelainan menyolo yang berhubungan dengan system arterial danvenosa dan dapat menyebabkan masalah yang sangat berbahaya dari adanya perdarahan masif, gagal jantung kognetid curah tinggi, anemia hemolitik

(Schwartz,2000).

kognetid curah tinggi, anemia hemolitik (Schwartz,2000). Hemangioma Hemangioma adalah penyakit sejenis tumor jinak

Hemangioma

Hemangioma adalah penyakit sejenis tumor jinak yang terdiri dari banyak pembuluh darah yang baru dibentuk. Tumor ini merupakan perbanyakan pembuluh darah yang tidak normal. Hal ini dapat terjadi pada semua jaringan yang mempunyai pembuluh darah dan pada jaringan lunak. Ia lebih sering terjadi pada anak-anak Angka kejadian tertinggi terjadi pada ras kulit putih dan terendah pada ras Asia. Hemangioma lebih sering terjadi pada perempuan bila dibandingkan dengan laki-laki. Penyebab penyakit ini belum sepenuhnya diketahui, dan penanganan atau terapi yang tepat pada hemangioma masih diperdebatkan. Hemangioma dapat terletak pada kulit bagian atas yang disebut hemangioma kapiler dan yang terletak pada

36

kulit bagian dalam atau hemangioma kavernosa, dan campuran keduanya. Hemangioma biasanya muncul saat lahir, dapat hilang sendiri beberapa bulan sesudahnya. Ia dapat muncul pada setiap bagian tubuh. Bila hemangioma terdapat pada muka atau kepala bayi, maka keadaaan ini akan menimbulkan masalah tersendiri bagi para orang tua. Hemangioma tidak digolongkan sebagai penyakit yang dapat diturunkan (Greenberg,2008).

sebagai penyakit yang dapat diturunkan (Greenberg,2008). Limfagioma Seperti yang di Vaskular malformation. Terjadi

Limfagioma Seperti yang di Vaskular malformation. Terjadi karena abnormalitas

Lympatic. Tidak terjadi rasa sakit dan perkembangannya lama (Greenberg,2008).

pada

poliferasi vessel

lama (Greenberg,2008). pada poliferasi vessel Pyogenic Granuloma Etiologi Pyogenic granuloma merupakan

Pyogenic Granuloma

Etiologi

Pyogenic granuloma merupakan suatu proliferasi jaringan ikat akibat stimulus atau injuri. Terlihat sebagai massa merah karena umumnya terdiri dari jaringan granulasi yang hiperplasi dimana pembuluh kapiler sangat menonjol. Istilah pyogenic granuloma keliru karena lesi ini tidak memproduksi pus dan bukan merupakan inflamasi granuloma. Lesi ini dipengaruhi oleh hormone dan obat-obatan.

37

Tampakan Klinis Massa merah asimtomatik yang berisi jaringan granulasi. Lesi ini umumnya terjadi pada gingiva

Tampakan Klinis

Massa merah asimtomatik yang berisi jaringan granulasi. Lesi ini umumnya terjadi pada gingiva yang mungkin disebkan karena adanya kalkulus atau benda asing pada serviks namun dapat terjadi juga pada kulit dan mukosa yang terpapar oleh trauma. Perubahan hormone akibat pubertas atau kehamilan dapat memperngaruhi respon gingiva terhadap injuri dan memproduksi “pregnancy tumor”. Pada keadaan ini, lesi multiple gingiva atau gingiva hyperplasia dapat terjadi. Pyogenic granuloma jarang terlihat di tempata lain selain mulut namun dapat terjadi akibat trauma berulang seperti pada bibir bawah, mukosa bukal, dan lidah. Dapat timbul selama kehamilan. Dapat menjadi ulserasi.

Dapat timbul selama kehamilan. Dapat menjadi ulserasi. Penyebab Lesi ini dapat disebabkan karena trauma atau

Penyebab Lesi ini dapat disebabkan karena trauma atau iritasi kronis. Ukurannya berubah-ubah akibat perubahan hormone.

Pyogenic granuloma khas lesi merah. Lesi ini sering menjadi ulserasi akibat trauma sekunder. Lesi ulseratif kemudian dapat tertutupi oleh membrane fibrin kekuningan. Lesi ini dapat terjadi pada semua umur dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.

Histopatologis Secara mikroskopis, pyogenic granuloma terdiri dari masa lobular jaringan granulasi hiperplasi. Beberapa jaringan parut dapat terlihat di beberapa lesi ini yang menunjukkan bahwa kadang terjadi maturasi pada proses perbaikan jaringan ikat. Terlihat adanya sel

38

inflamasi kronis. ulseratif.

Neutrophil terdapat

pada zona

superfisial pyogenic granuloma

yang

Perawatan Perawatannya adalah eksisi sampai periosteum atau membrane periodontal.Lesi dapat kambuh apabila eksisi tidak sempurna dan akan mengecil jika penyebabnya di hilangkan atau setelah kehamilan. Biasanya lesi ini tidak menyebabkan resorpsi tulang dan tidak berpotensi pada keganasan.

Peteki, purpura, dan ekimosis

Peteki kecil, macula berbatas tegas yang merupakan perdarahan belang-belang pada dermis. Kondisi yang memungkinkan peteki muncel termasuk gonococcemua, meningococcemia, amyloidosis, dan berbagai leukocytoclastic vasculitid. Peteki hilang seletalah proses penyakit yang mendasarinya berhenti. Purpura adalah deposit perdarahan pada intradermal yang berdiameter 0,1-5 cm. purpura dapat menyertai kelainan trombosit, Rocky Mountain spotted fever, kudis, atau trauma. Ekimosis atau memar berukuran besar dan merupakan perdarahan dermal yang sering muncul setelah terjadi trauma benda tumpul namun dapat juga disebabkan karena disfungsi trombosit atau amyloidosis. Ekomosis berwarna merah sampai ungu pada awalnya dan pada waktunya berwarna merah, kuning, dan hijau karena darah extravasated terdegradasi.

Etiologi Perdarahan jaringan lunak dalam bentuk peteki (pin-point) atau ekimosis (lebih besar dari ukuran pin point) muncul di intraoral, umumnya karena penyakit darah (diskrasia). Traumatic injuri dapat menyebabkan kebocoran ke jaringan sekitar dan memproduksi lesi merah atau ungu. Jenis-jenis injuri terkait menggigit pipi, batuk, fellatio, trauma karena protesa, kesalahan pembersihan mulut, dan cedera dental iatrogenic.

Pada pasien dengan diskrasia darah dapat juga menjadi peteki atau ekimosis oral berwarna merah atau ungu. Dokter gigi berperan penting dalam menyadari adanya abnormalitas. Setelah menghilangkan etiologi trauma, klinisi harus merujuk pasien ke dokter penyakit dalam atau hematologis.

39

Tampakan klinis Warna lesi ini bervariasi dari merah, biru, sampai ungu, tergantung pada umur lesi dan derajat degradasi dari extravasated darah. Lesi perdarahan jaringan lunak biasanya muncul di area yang mudah terkena trauma seperti mukosa bukal, permukaan latereal lidah, bibir, dan batasan antara palatum keras dan palatum lunak.

Diagnosis Kesulitan dalam mendiagnosis penampakan tanda klinis maka klinisi harus dapat menduga bahwa ada salah satu dari diskrasia darah. Gingivitis yang sulit disembuhkan dengan terapi standar dapat berpotensi diskrasia. Munculnya limfadenopati, penurunan berat badan, kelemahan, demam, sakit pada sendi, dan pusing dapat dicurigai penyakit sistemik yang serius. Klinisi dalam situasi seperti ini harus merujuk pasien ke spesialis penyakit dalam atau hematologis.

Klinisi dalam situasi seperti ini harus merujuk pasien ke spesialis penyakit dalam atau hematologis. Gambar: Ekimosis

Gambar: Ekimosis

40

Gambar: peteki N. “Carcinoma in situ” di mulut Merupakan displasia pada tingkat ini sudah terjadi

Gambar: peteki

N. “Carcinoma in situ” di mulut Merupakan displasia pada tingkat ini sudah terjadi perubahan pada keseluruhan lapisan sel epitel. Perubahan sel terjadi keseluruhan. Lapisan sel epitel sudah tidak nampak atau hilang dari atas sampai lapisan terbawah, terjadi perubahan arsitektural sel. Istilah carcinoma in situ (in-site carcinoma) digunakan untuk kondisi seperti tipe neoplasma seperti contohnya noninfiltrating tumor. Carsinoma in situ dapat disembuhkan dengan operasi eksisi atau dengan perawatan lain yang mengeradikasi epitel yang abnormal dan tahap ini merupakan tahap yang memiliki kesuksesan yang bagus (Cowley and Leonard, 2012).

Efek sistemik kanker dan faktor resiko untuk kanker mulut Efek sistemik dari kanker dikenal dengan nama sindrom paraneoplastik. Sindrom paraneoplastik disebabkan oleh beberapa hormon, antigen, atau enzim. Sindrom paraneoplastik dibagi menjadi tipe endokrin dan non endokrin. Berikut adalah contoh tipe endokrin :

41

Sedangkan untuk tipe non endokrin adalah sebagai berikut : Dalam Jurnal “Risk Factors For Oral

Sedangkan untuk tipe non endokrin adalah sebagai berikut :

Sedangkan untuk tipe non endokrin adalah sebagai berikut : Dalam Jurnal “Risk Factors For Oral Cancer

Dalam Jurnal “Risk Factors For Oral Cancer In Brazil: A case control study” karya Franco dkk, 2006 dijelaskan mengenai sebuah penelitian Case Control terhadap kanker lidah, gusi, dan dasar mulut. Penelitian tersebut membahas bahwa faktor resiko untuk kanker mulut atara lain adalah:

Merokok

Alkohol

demografi

Sejarah Pekerjaan

Paparan Lingkungan

Faktor resiko terkuat adalah merokok dan alkohol. Faktor resiko menurun pada perokok yang telah berhenti merokok selama 10 tahun. Sedangkan Efek Protektif yang signifikan ditemui saat pasien mengkonsumsi sayuran yang kaya akan Karoten dan buah yang sitrat. Tapi tidak berlaku untuk sayuran hijau secara general. Faktor Resiko Merokok dan Alkohol dikuatkan dengan jurnal dari Llewellyn,2004. Dalam jurnal tersebut dilaporkan bahwa mayoritas pasien kanker terpapar oleh faktor resiko mayor, yaitu tobako dan alkohol, bahkan saat usia muda. Disebutkan juga bahwa konsumsi

42

buah segar dan sayur dalam jangka panjang dapat memproteksi tubuh dari faktor resiko kanker mulut. Pencegahan kanker mulut

1. Gaya hidup yang sehat. Sering olahraga dan diet yang sehat untuk miningkatkan system imn badan. Kerusakan sistem imun berperan pada karsinoma sel sjuamosa rongga mulut terutama yang terletak pada bibir.

2. Hindari panjanan sinar matahari. Sinar matahari merupakan factor predisposisi kanker mulut.

3. Hindari alcohol. Alkohol merupakan factor resiko terkena kanker rongga mulut. Pengguna alcohol terbukti mengalami peningkatan risiko terkena karsinoma sell skuamosa karena alcohol mengandung karsinogen atau prokarinogen,termasuk kontaminan dari nitrosamine dan uretan selain etanol.Etanol dimetabolisme oleh sitikrom P450 menjadi asetaldehid yang karsinogen.

4. Tidak merokok. Aktivitas Glutation S-Transferase(GST) menjadi rusak sehingga mengurangi kapasitas detoksikasi marsinogen tembakau.Ini merupakan factor predisposisi kanker mulut. selain itu,meroko mengiritasi mukosa mulut.Mengunyah atau menghisap tembakau kontak langsung bahkan mengiritasi.(Lutfi,2004)

5. Diet Diet tinggi buah dan sayuran yang mengandung antioksidan yang mengikat molekul berbahaya penyebab mutasi gen sehingga dapat mencegah kanker di rongga mulut.

6. Tidak terlalu sering memakai obat kumur. Efek obat kumur sama dengan efek penggunaan alcohol tetapi dengan kontribusi yang lebih rendah.

7. Mejaga Kesehatan gigi mulut. Keadaan gigi-geligi yang rusak atau hilang dpat merupakan factor resiko yang sudah dikenal dapat menyebabkan kanker. Pemakain gigitiruan dari logam,iritasi kronis juga berkontribusi (Sudiono,2008).

Cara deteksi dini kanker mulut adalah

Sering terjadi radang mukosa mulut yang menimbulkan gejala seperti mulut kering

43

Terjadi Xerostomia,yaitu mulut kering karena penurunan sekresi saliva atau tidak ada dan ditandai oleh saliva yang pekat

Terjadi iritasi gusi atau gingivitis

Mukosa mulut bercak-cak putih

Mukosa mulut bercak-cak merah

Timbul luka-luka kecil

Karies pada gigi

Gangguan pendengaran

Kesukaran membuka mulut

(Brooker,2005)

Actinic Cheilitis

Kesukaran membuka mulut (Brooker,2005) Actinic Cheilitis Etiologi Paparan sinar matahari yang lama dapat menyebabkan

Etiologi

Paparan sinar matahari yang lama dapat menyebabkan perubahan actinic pada bibir bawah yang disebut actinic cheilitis. Actinic cheilitis adalah lesipremaligna yang terjadi pada bibir bawah. (Werning, 2007)

Actinic cheilitis dapat terjadi sebagai proses akut maupun kronis. (Laskaris, 2003)

Penampakan klinis

Secara klinis Nampak bibir menjadi kering dan berfisura. Kanker pada bibir pada umumnya dapat didiagnosa lebih awal dibandingkan kanker lain karena lokasinya yang

44

spesifik. Tampak terjadi atipi pada vermilion border dan tampak fisura, krusta, dan eritema pada bibir. (Werning, 2007)

Selama tahap awal, tampak edema dan eritema pada bibir bawah, diikuti dengan kekeringan. Secara progresif, epitelium akan menipis, atrofi dengan area kecil putih keabuan mengelilingi area merah. Selanjutnya bibir akan menjadi sangat kering, terkadang terdapat nodul atau erosi. Lesi ini dapat meningkatkan resiko menuju leukoplakia atau squamous cell carcinoma. ( Laskaris, 2003)

Diagnosis banding

Diagnosis banding dari acnitic cheilitis adalah sebagai berikut.

- Lupus eritematous

- Linchen planus

- Contact cheilitis

- Leukoplakia

- Squamous cell carcinoma (Laskaris, 2003)

Penanganan

sinar

matahari. Dengan aplikasi local 5-fluororacil, dan pada kasus yang lebih parah dapat ditangani dengan pembedahan pada area bibir. (Laskaris, 2003)

Penanganan

lesi

actinic

cheilitis

meliputi

perlindungan

terhadap

paparan

Erythema migrans, atau disebut juga Erythema chronicum migrans, merujuk pada ruam kulit yang sering (namun tidak selalu tampak pada tahap awal penyakit Lyme. Ruam tersebut dapat muncul dimanapun dari hari pertama hingga 1 bulan setelah gigitan kutu. Ruam ini bukan menunjukkan adanya reaksi alergi terhadap gigitan serangga, namun lebih pada infeksi kulit karena bakteria Lyme yaitu Borrelia burgdorferi sensulato. Erythema migrans menjadi manifestasi utama untuk mendiagnosa terjadinya penyakit Lyme sebagai tanda klinis saat pemeriksaan, jika memang tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang (Wormser GP, et al., 2006).

Secara umum, Erythema migrans berdiameter 56,8 cm. Muncul sebagai eritema homogen (59%), central erythema (30%), central clearing (9%), atau central purpura (2%) (Feder HM, et al., 2006). Erythema migrans adalah gejala kulit penyakit Lyme, yang disebabkan oleh spiroket Borrelia burgdorferi. Pada stadium dini (3 sampai 0 hari setelah

45

gigitan kutu), lesi anuler tunggal biasanya terlihat, yang dapat meluas sampai berdiameter ≥ 10 cm (Graber MA, et al., 2006).

Erythema migrans ialah berupa makula merah yang membesar secara sentrifugal sampai diameternya berukuran > 5cm. Tampakan klinisnya berupa daerah tengah jernih pada <40% jika lamanya ruam <2 minggu, dan > 70% jika ruam > 3 minggu. Sekitar 50% menderita lesi anular multipel. Diagnosis banding: selulitis, reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan arthropoda, dermatitis tumbuhan, tinea, granuloma anulare (Sonsalves WC, et al.,

2007).

tinea, granuloma anulare (Sonsalves WC, et al., 2007). Erythema migrans : karakteristik ruam kulit yang tampak

Erythema migrans: karakteristik ruam kulit yang tampak segera setelah infeksi Borrelia burgdorferi

Oral Erythema migrans

46

Oral Erythema migrans, atau disebut juga migratory stomatitis jika areanya meluas hingga mucosa rongga mulut,

Oral Erythema migrans, atau disebut juga migratory stomatitis jika areanya meluas hingga mucosa rongga mulut, atau dikenal dengan geographic tongue saat batasnya mencapai regio dorsal dan lateral mukosa lidah. Etiologi dan pathogenesis dari Oral Erythema migrans belum diketahui secara pasti (Zadik Y., et al., 2011). Geographic tongue atau Oral Erythema migrans ialah kondisi keganasan benigna yang sering terjadi pada lidah. Keadaan ini sering terdeteksi pada pemeriksaan rutin mukosa oral. Karakteristik lesi Oral Erythema migrans terlihat pada regio dua per tiga anterior dorsal mukosa lidah, berbatas tegas dengan zona eritema, terkonsentrasi di ujung dan perbatasan lateral eritema lidah. Hal ini disebabkan papila filiformis yang mengalami atrofi, dan biasanya dikelilingi sebagian sedikit lebih tinggi, berwarna putih kekuningan, serpentin atau batas scalop. Lesi muncul dengan cepat pada satu area, yang akan menyembuh dalam hitungan hari hingga minggu, dan kemudian lesi berkembang pada area yang sangat berbeda. Lesi Oral Erythema migrans bersifat asimptomatik dan tidak memerlukan pengobatan. Beberapa pasien mungkin mengeluh rasa sakit atau terbakar, terutama bila makan makanan pedas. Namun ada juga yang bersifat simtomatik dan boleh diobati dengan pemberian kortikosteroid topikal, suplemen zink, atau olesan anastesi topikal. Oral Erythema migrans sering terjadi pada lingua dan sangat jarang muncul pada mukosal oral (Assimakopoulos D, et al., 2002).

47

Diferential diagnosis: recurrent apthous stomatitis, oral candidiasia, lichen planus, lupus erythema, dan gangguan glossitis (Zadik Y., et al., 2011).

48

BAB III PETA KONSEP

BAB III PETA KONSEP 49
BAB III PETA KONSEP 49

49

BAB IV

PEMBAHASAN

A. KASUS

Wanita usia 42-tahun dengan bercak gelap pada mukosa pipi yang telah diketahui selama beberapa tahun yang lalu, dirasakan berubah bentuk dan ukurannya, namun akhir- akhir ini kadang terasa pedih kalau untuk makan. Tidak ada riwayat trauma di daerah tersebut. Pada akhir-akhir ini timbul bercak-bercak gelap kecoklatan pada daerah muka terutama di daerah pipi dan bibir atas. Walaupun tidak sakit atau ada gejala yang lain, kelainan tersebut dirasakan berkembang tambah banyak dan menganggu. Vital signs: nadi, respirasi, suhu, tekanan darah dan respon nyeri dalam batas normal. Pada pemeriksaan ekstra oral: konjungtiva tampak normal; pada kulit muka terutama di pipi dan bibir atas dijumpai makula dan patch berpigmen, bentuk tidak teratur. Pemeriksaan intraoral; pada mukosa pipi kiri terdapat lesi berbentuk kubah, berbatas tegas, permukaannya halus, berukuran 8 mm. Warna lesi coklat gelap dikelilingi halo tidak berpigmen. Setempat yang lain di gingiva regio 17 dan 18 terlihat lesi merah yang telah melibatkan mukosa alveolar. Batas lesi tidak teratur dan terasa pedih saat dibersihkan, tetapi tidak mudah berdarah. Kondisi gigi geligi posterior kiri atas dan bawah baik dan oklusinya normal; gigi 17 tambalan amalgam Klas II. Tidak ada lesi berpigmen di bagian tubuh yang lain. Kesehatan umum dan kebersihan mulut baik. Pada usia 40 tahun mendapat perawatan histerektomi dan replacement therapy. Riwayat keluarga tidak menunjukkan relevansi yang nyata. Hasil pemeriksaan biopsi insisi dengan pengecatan hematoksilin eosin menunjukkan mukosa gingiva dengan atropi epitel dan setempat setempat mengalami displasia.

Pemeriksaan Klinis

a.

Subyektif

CC

: Terdapat bercak gelap pada mukosa pipi diketahui selama beberapa tahun yang lalu.

PI

: Bercak tersebut dirasakan berubah bentuk dan ukurannya. Akhir-akhir ini bercak- bercak tersebut kadang menyebabkan rasa pedih kalau untuk makan. Tidak ada

50

riwayat trauma di daerah tersebut. Pada akhir-akhir ini timbul bercak-bercak gelap kecoklatan pada daerah muka terutama di daerah pipi dan bibir atas. Walaupun tidak sakit atau ada gejala yang lain, kelainan tersebut dirasakan berkembang tambah banyak dan menganggu. PDH : Gigi 17 terdapat tambalan amalgam Klas II PMH : Pada usia 40 tahun mendapat perawatan histerektomi dan hormone replacement therapy.

FH

: Tidak menunjukkan relevansi yang nyata

SH

: Tidak dicantumkan

b.

Obyektif

Ekstra Oral

Konjungtiva normal

Kulit muka terutama pipi dan bibir atas terdapat makula dan patch berpigmen, bentuk tidak teratur tidak sakit

Tidak ada lesi berpigmen di bagian tubuh lain Intra Oral

Mukosa pipi kiri terdapat lesi berbentuk kubah, berbatas tegas, permukaan halus, ukuran 8 mm. Warna lesi coklat gelap dikelilingi halo tidak berpigmen

Gingiva regio 17 dan 18 terdapat lesi merah melibatkan mukosa alveolar. Batas lesi tidak teratur dan terasa pedih saat dibersihkan, tidak mudah berdarah

Kondisi gigi geligi posterior kiri atas dan bawah baik, oklusi normal

Gigi 17 ada tambalan amalgam Klas II

B. PENENTUAN DIAGNOSIS

1. Evaluasi dan Klasifikasi Abnormalitas

A. Evaluasi Status Kesehatan Evaluasi status kesehatan pasien dijelaskan dalam rumusan Review of System (ROS) seperti ini:

Kulit dan mukosa

51

Ekstraoral

- Terdapat bercak gelap pada mukosa pipi yang telah diketahui sejak beberapa tahun yang lalu, dirasakan berubah bentuk dan ukurannya, namun akhir- akhir ini kadang terasa pedih untuk makan, tidak ada riwayat trauma.

- Akhir- akhir ini timbul bercak- bercak gelap kecoklatan pada daerah muka terutama di daerah pipi dan bibir atas dirasakan berkembang tambah banyak dan mengganggu, berbentuk macula dan patch berpigmen dengan bentuk tidak teratur.

- Tidak ada lesi berpigmen di bagian tubuh yang lain

Intraoral

- Lesi berbentuk kubah, batas tegas, permukaan halus, ukuran 8mm, berwarna coklat gelap dikelilingi halo tidak berpigmen.

- Gingiva region 17 dan 18 terdapat lesi merah yang telah melibatkan mukosa alveolar, batas lesi tidak teratur dan terasa pedih saat dibersihkan tapi tidak mudah berdarah, hasil biopsy insisi dengan pengecatan Hematoksilin eosin menunjukkan atropi epithel dan mengalami dysplasia.

Sistem kardiovaskular Nadi dan tekanan darah dalam batas normal.

Sistem respiratoria Respirasi normal.

Sistem saraf Respon nyeri dalam batas normal.

Sistem endokrin dan renal 2 tahun lalu mendapat perawatan hysterectomy dan replacement therapy.

Sistem gastrointestinal

Berdasarkan American Society of Anesthesiology (ASA), status kesehatan pasien dilihat melalui klasifikasi status fisik,

52

Klasifikasi ASA pada kasus ini adalah ASA I yang berarti tidak ada gangguan kondisi sistemik

Klasifikasi ASA pada kasus ini adalah ASA I yang berarti tidak ada gangguan kondisi sistemik sehingga tidak perlu modifikasi perawatan. Pada pasien ini berlaku ORA V dimana perawatan termasuk prosedur dental yang memiliki efek samping beresiko, seperti perawatan infeksi orofasial parah, procedure deep sedation, prosedur operasi yang ekstensif, dan prosedur yang memerlukan anestesi general.

B. Abnormalitas Dental

- Kondisi gigi geligi posterior kiri atas dan bawah baik dan oklusinya normal.

- Gigi 17 tambal amalgam klas II

C. Abnormalitas Non Dental

53

Pasien mengeluhkan terdapat bercak gelap pada mukosa pipi yang telah diketahui selama beberapa tahun yang lalu, dirasakan berubah bentuk dan ukurannya. Abnormalitas ini merupakan keluhan utama pasien (CC), sebagai penyebab datang ke dokter gigi. Maka manifestasi priner pada kasus ini adalah rasa pedih pada mulut ketika makan. Tidak ada riwayat trauma di daerah tersebut. Pada akhir-akhir ini timbul bercak-bercak gelap kecoklatan pada daerah muka terutama di daerah pipi dan bibir atas. Walaupun tidak sakit atau ada gejala yang lain, kelainan tersebut dirasakan berkembang tambah banyak dan menganggu.

Pada pemeriksaan ekstra oral, konjungtiva tampak normal; pada kulit muka terutama di pipi dan bibir atas dijumpai makula dan patch berpigmen, bentuk tidak teratur.

Sedangkan pada pemeriksaan intraoral; pada mukosa pipi kiri terdapat lesi berbentuk kubah, berbatas tegas, permukaannya halus, berukuran 8 mm. Warna lesi coklat gelap dikelilingi halo tidak berpigmen. Setempat yang lain di gingiva regio 17 dan 18 terlihat lesi merah yang telah melibatkan mukosa alveolar. Batas lesi tidak teratur dan terasa pedih saat dibersihkan, tetapi tidak mudah berdarah.

2. Menentukan ciri-ciri sekunder Onset : Kronis

Durasi :

Protracted

Jumlah :

Multiple

Ciri Sekunder

Lokasi

Ukuran

Morfologi

Permukaan

 

Ekstra Oral

Makula dan

Pada kulit

-

Bentuk tidak

-

patch

muka

teratur

berpigmen

terutama di

pipi dan

54

 

bibir atas

     
 

Intra Oral

Lesi coklat

Mukosa pipi

8 mm

Bentuk

Halus

gelap

kiri

kubah dan

dikelilingi halo

batas tegas

tidak

berpigmen

Lesi merah

Gingiva

-

Tidak teratur

-

yang telah

regio 17 dan

dan

melibatkan

18

symptomatik:

mukosa

pedih, tidak

alveolar

mudah

berdarah

3. Membuat daftar berbagai kondisi penyebab manifestasi primer

Berdasarkan kasus, beberapa kemungkinan etiologi dari nyeri mulut dan sakit saat membuka

mulut ialah

A. Lokal

Inflamasi:

Candidosis,

 

Mikosis lain

Lichen planus

Reiter’s disease

Graft versus host disease

Obat-obatan

Epitheloid angiomatosis

Lesi reakrif:

Granuloma pyogenic Ganuloma sel raksasa perifer

55

Atrofi:

Geographic tongue Lichen Planus

Lupus erythematosus,

Eritroplakia

Burns

Avitaminosis B12

Purpura

Vascular:

Teleangiektase

Angiokeratoma

Angioma

Neoplasma:

Tumor sel raksasa Karsinoma sel squamous

B. General

Kaposi’s sarcoma

Wegener’s granulomatosis

Candidosis

Avitaminosis B complex

Mukositis irradiation or chemotheraphy induced

Polisitemia

4. Mengeliminasi berbagai kondisi yang tidak mungkin sebagai penyebab

Berdasarkan kasus di atas lesi bersifat lokal, maka penyebab lesi general tereliminasi dari etiologi kasus ini. Lesi ini bersifat kronis maka etiologi inflamasi dan lesi reaktif juga tidak lagi berlaku pada kasus ini. Selain itu kasus pada pasien ini tidak menunjukkan etiologi purpura dan vascular.

56

Dari penjelasan di atas dapat dieliminasi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh

sehingga

menyisakan daftar penyakit-penyakit sebagai berikut:

5. Menyusun berbagai kemungkinan penyakit Etiologi yang mungkin beserta urutan probabilitasnya adalah sebagai berikut:

a. Neoplasma. Lesi yang membesar menunjukkan adanya potensi keganasan.

b. Atropi. Etiologi ini juga terlihat dari hasil biopsy pada lesi.

6. Menetapkan diagnosis kerja

Dari etiologi diatas di dapatkan differential diagnosisnya adalah:

a)

Erythroplakia Menurut WHO (1978) mendefinisikan oral erythroplakia adalah “lesi yang terdapat pada mukosa rongga mulut berwarna merah terang berupa plaque dengan tekstur lembut yang tidak dapat dikategorikan secara klinis atau patologis sebagai kondisi yang dapat diketahui”.

Lesi prekanker dan kondisi abnormal pada mukosa memiliki keterkaitan dengan karsinogenesis pada rongga mulut. Erythroplakia merupakan lesi prekanker yang dapat terjadi di mukosa rongga mulut. Perubahan gen telah menjadi salah satu penyebab lesi prekanker, dan berperan dalam transformasi malignansi. Erythroplakia biasanya memiliki karakter displasia epitel, yang berat dan berkembang menjadi mikroinvasif karsinoma (Shafer and Waldron, 1975).

Penampakan klinis

Pinborg et al. menjelaskan (1997), Beberapa erythroplakia dapat berpenampakan halus ataupun granular atau nodular. Biasanya terdapat batas yang jelas terhadap mukosa yang normal. Oral erythroplakia biasanya terkait dengan oral leukoplakia dan squamous cell carcinoma, dan dapat terkait juga dengan penyakit mukosa seperti contohnya oral linchen planus (Reichart and

57

Philipsen, 2005). Erythroplakia biasanya asymptomatic, walaupun beberapa pasien mengeluhkan perih dan sensasi terbakar (Neville, 2002).

Terkait jenis kelamin

Saat ini oral erythroplakia lebih sering muncul pada pasien laki-laki (Scully, 2004). Tetapi beberapa penelitian menyebutkan bahwa lesi ini tidak terkait dengan spesifisitas jenis kelamin.

Umur

Oral erythroplakia biasanya muncul pada pasien sekitar umur 50 tahun atau lebih tua (Scully, 2004).

Lokasi

Erythroplakia lebih sering terdapat pada palatum lunak, dasar mulut dan mukosa bukal (Scully, 2004). Namun, Shafer and Waldron (1975) mengamati beberapa perbedaan lokasi oral erythroplakia antara laki-laki dan wanita. Lokasi yang paling sering ditemukannya oral erythroplakia pada laki-laki adalah dasar mulut sedangkan wanita pada mukosa alveolar mandibula, gingiva mandibula dan daerah sulcus mandibula. Lidah jarang sekali terdapat oral erythroplakia (Pinborg et al, 1997).

Histopatologis

Erythroplakia biasanya menunjukkan tingkatan derajat displasia epitel. Hal ini mugnkin terjadi pada sebagian atrofi atau hilangnya lapisan keratinisasi. Infiltrasi sel inflamasi dan aktifnya vasodilatasi pada lamina propia di mukosa. Lesi mukosa yang menunjukkan displasia epitel berat memiliki kemungkinan

58

yang sangat tinggi untuk berkembang dari carcinoma in situ menjadi invasive carcinoma (Hamao et al, 2002).

b) Atrophic Oral Linchen Plamus

Untuk dapat menegakkan diagnosis kerja atau final, maka diperlukan uji tambahan untuk membuktikan kebenarannya. Uji ini dapat dilakukan dengan menggunakan instrumen waktu dan terapi, maupun dengan instrumen data klinik tambahan. Pada kasus ini, digunakan instrumen data klinik tambahan.

Hasil pemeriksaan biopsi insisi dengan pengecatan hematoksilin eosin menunjukkan mukosa gingiva dengan atropi epitel dan setempat setempat mengalami displasia.

Dari ciri-ciri yang ditunjukkan lesi pasien, diagnosis kerja pada kasus ini adalah Eritroplakia. Pada kasus ini, pasien wanita berusia 42 tahun dengan riwayat histerektomi dan replacement therapy pada usia 40 tahun, mengalami erythroplakia pada mukosa ginggivanya. Menurut (Laskaris, 2005), etiologi dari erythroplakia tidak diketahui. Faktor predisposisi utamanya yaitu merokok, alkohol, dan Human Papillomavirus (HPV) (Laskaris, 2005).

Berdasarkan teori tersebut faktor predisposisi merokok dan alkohol pada pasien ini dapat dikesampingkan. Sehingga faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya eritroplakia pada pasien yang mungkin yaitu akibat Human Papillomavirus (HPV). Hal ini berkaitan dengan riwayat histerektomi pasien yang dilakukan pada usia 40 tahun. Histerektomi salah satu indikasinya yaitu dilakukan pada kanker servik dimana Human Papillomavirus (HPV) berperan sebagai etiologinya. Sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa histerektomi merupakan pembedahan pengangkatan rahim, tergantung pada alasan untuk operasi, terdapat sejumlah prosedur yang melibatkan penghilangan organ dan jaringan lain. Indikasi histerektomi diantaranya perdarahan abnormal pada rahim, endometriosis yang parah, kanker servik atau rahim, fibroid uterin, leiomyoma, dan uterin prolaps (Canobbio,

2006).

Epidemiologi dan data klinis menunjukkan bahwa Human Papillomavirus (HPV), terutama HPV-16 dan HPV-18, setidaknya berperan besar dalam etiologi pada kanker servik (Haverkos, 2005). BLABLA menyebutkan bahwa HPV merupakan kofaktor etiologi dari lesi

59

prekanker rongga mulut karena 100% pasien yang memiliki perkembangan kanker mulut selama 4-12 tahun memiliki hasil tes positif HPV dengan salah satunya adalah HPV 16 (Reichart and Philipsen, 2005).Usia tua pada pasien juga berpengaruh terhadap terjadinya eritroplakia. Oral eritroplakia terutama terjadi pada umur pertengahan dan umur tua (Reichart and Philipsen, 2005).

C. TREATMENT PLANNING

Erythroplakia merupakan lesi epitel yang memiliki resiko tertinggi menunjukkan dysplasia berat atau microinvasive carcinoma (Hamao et al, 2002). Jika terdeteksi secara dini

dapat diamati untuk setiap perubahan perkembangan menjadi ganas. Kebiasaan seperti alkohol, merokok harus dihentikan dan harus didorong untuk diet sehat (Bouquot and Ephros, 1995).

Gold standard treatment erythroplakia berupa eksisi total untuk mendapatkan diagnosis histopatologis sempurna. Biasanya hal ini dilakukan dengan iluminasi lesi menggunakan cahaya putih, dan reseksi dengan batas yang memadai. Kesulitan pada eksisi erythroplakia adalah batas nya yang sulit digambarkan secara tepat, dan bahkan dysplasia yang berat hanya terlihat sebagai perubahan yang halus pada permukaan mukosa. Narrow band imaging merupakan teknik terbaru yang dapat meningkatkan potensi diagnostik dari endoskopi. Narrow band imaging menyorot abnormalitas pada vaskularisasi superfisial, agar lesi rongga mulut seperti contohnya erythroplakia dapat diidentifikasi dengan mudah (Tan et al., 2011).

Operasi eksisi, dapat dilakukan dengan scalpel atau laser CO 2 , hal ini merupakan pilihan perawatan untuk displasia epitel rongga mulut. Laser dapat melakukan operasi tanpa mengeluarkan darah dan pada suatu laporan mengatakan bahwa hal ini dapat mengurangi rekurensi (Silverman et al, 1984).

Namun bahkan setelah operasi kekambuhan dan perkembangan kanker mulut sangat tinggi sehingga wajib untuk jangka panjang secara teratur diberikan tindak lanjut. Sekitar 51 persen kasus berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa invasif (Bouquot and Ephros,

1995).

Perawatan yang dapat dilakukan adalah:

1. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi harus dilakukan sebelum pengobatan

60

2.

Mengeliminasi faktor predisposisi yang dianggap terlibat dalam proses patogenesis

3. Menjaga kebersihan mulut

4. Tindak lanjut jangka panjang dari pasien sangat penting setelah perawatan seperti kekambuhan yang umum terjadi

(Laskaris, 2005)

Chemoprevention Apabila ukuran lesi dan lokasi atau status kesehatan pasien dapat menyebabkan kesulitan terhadap operasi eksisi, maka penggunaan suplemen antioksidan dapat dipertimbangkan sebagai chemopreventionyaitu usaha untuk mencegah progresi lesi menjadi karsinoma. Beta karoten dan retinoid merupakan suplemen antioksidan yang paling sering digunakan untuk chemoprevention kanker rongga mulut (Lippman et al, 1993). Walaupun suplemen antioksidan dapat menunjukkan hasil yang menjanjikan, hal ini tidak memiliki tingkat hasil kesuksesan yang pasti dalam penggunaan nya yang jangka panjang. Namun begitu, suplemen antioksidan mungkin cocok digunakan apabila terdapat rekurensi setelah operasi eksisi dilakukan untuk mencegah adanya rekurensi tersebut. Beta karoten merupakan carotenoid yang ditemukan pada sayuran hijau, orange ataupun kuning. Tidak terdapat efek samping terhadap pasien yang menerima suplemen beta karoten ini, tetapi terdapat sedikit informasi tentang rekurensi setelah berhenti dalam pemakaian suplemen ini. Retinoid terdiri dari bahan-bahan alami atau sintetik dari retinol (Cunliffe and Miller, 1984).

61

DAFTAR PUSTAKA

Assimakopoulos D, Patrikakos G, Fotika C, Elisaf M. Benign migratory glossitis or geographic tongue: an enigmatic oral lesion. Am J Med 2002;113(9):751-5.

Burket, L.W.2008. Burkett’s Oral Medicine, 11th edition. United States : BC Decker Inc

Falcone,

T.,

Philadelphia: Mosby Elsevier.

Hurd,

W.W.

2007.

Clinical

Reproductive

Medicine

and

Surgery.

Feder HM, Abeles M, Bernstein M, Whitaker-Worth D, Grant-Kels JM . 2006. "Diagnosis, treatment, and prognosis of erythema migrans and Lyme arthritis". Clin. Dermatol. 24(6): 50920.

Ghom,A.G. 2007. Textbook of Oral Medicine. New Delhi : Jaypee

Gonsalves WC, et al. 2007. Lesi Oral yang Umum pada Lesi Mukosa yang Superfisial. Am Fam Physician. 15;75(4): 501-506

Graber MA, et al. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga: University of Lowa. Jakarta: EGC

Regezy JA, et al. 2008. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations, 5th ed. Saunders: St. Louis.

Laskaris, G. 2003. Color Atlas of Oral Disease. Germany : Thieme

Sabiston. 1987. Essentials of Surgery

Philadelphi: W.B. Saunders Company

Pedersen. 1988. Oral Surgery. Philadelphia : W.B. Saunders Company

Werning, J.W. 2007. Oral Cancer, Diagnosis, Management, and Rehabilitation. New York : Thieme.

Witt, Robert L. 2005. Salivary Gland Disease, Surgical Medical Management. New York:Thieme Medical Publisher Inc.

Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. 2006. "The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America". Clin. Infect. Dis. 43(9): 1089134.

62

Zadik Y, Drucker S, Pallmon S. 2011. "Migratory stomatitis (ectopic geographic tongue)

on

the

of

the

J

Am

Acad

Dermatol

65 (2):

45960.

 

63