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Informe Seminario Clnica Integrada II

Polifarmacia en el Adulto Mayor

Integrantes: Pamela Pantanalli Consuelo Santibez Rebeca Yez Docentes: Dr. J. Rivera. Dr. R. Gonzlez Dra. C. Crisosto Fecha: 22 de marzo de 2012

Introduccin El proceso de envejecimiento de la poblacin se caracteriza por el aumento de las personas que tienen 60 aos o ms. Nuestro pas, al igual que los pases desarrollados, est viviendo una etapa avanzada de transicin al envejecimiento demogrfico de su poblacin. Actualmente una de cada diez personas pertenece al grupo Adulto Mayor y se espera que para el ao 2025 esta proporcin sea de uno por cada cinco. La proporcin de Adulto Mayor en los pases desarrollados es mayor que la de los pases en desarrollo (21% y 8% de la poblacin total, respectivamente). De acuerdo a las Perspectivas de Poblacin Mundial de Naciones Unidas, en el 2010, Japn, con 225 adultos mayores por cien menores de 15, Italia y Alemania con alrededor De 190, sern los pases de mayor envejecimiento. Para ese ao, Japn tendr cuatro veces ms Adultos Mayores por cada 100 nios y nias que Chile.

El envejecimiento de la poblacin chilena ha sido reconocido por el Ministerio de Salud como uno de los desafos sanitarios para la presente dcada y es tomado en consideracin al generar una nueva poltica de salud. Sin embargo, hay muchos aspectos relacionados con el uso de medicamentos y sus consecuencias en los adultos mayores sobre los Cuales existe poca informacin nacional. El uso de medicamentos en los adultos mayores es difcil porque en ellos pueden producir efectos diferentes Debido a notorios cambios farmacocinticos y farmacodinmicos. En la literatura se informa que entre el 65% y 95% de los ancianos consume algn tipo de frmaco y muchos de ellos 3 o ms y el 25% de las personas mayores de 65 aos presenta reacciones adversas a frmacos. Por otra parte, los adultos mayores utilizan mltiples frmacos, generalmente en esquemas posolgicos complejos, lo que dificulta la adherencia, aumenta el riesgo de interacciones entre medicamentos, de efectos adversos y aumento en los costos econmicos. Patologas mas prevalentes en el adulto mayor

Es por esto que nuestro trabajo, ser enfocado a las diferentes enfermedades que afectan al AM, considerando como las de mayor importancia para el rea odontolgica, a la HTA, Diabetes mellitus, Anticoagulantes orales y Osteoporosis. Hipertensin Arterial La hipertensin arterial es probablemente el problema de salud pblica ms importante. Es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. La presin arterial viene regulada por dos factores: Gasto cardaco (GC) y Resistencias perifricas (RP), las cuales son directamente proporcionales a la presin arterial. En la fisiopatologa de la hipertensin arterial participa es sistema nervioso simptico y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Fisiopatologa: Ante una baja de presin la Renina, sintetizada en el aparato yuxtaglomerular del rin que interacciona en la circulacin perifrica con el angiotensingeno, producido en el hgado, para formar la angiotensina I (AT-I). La AT-I es transformada en Angiotensina II (AT-II) por la accin de la enzima de conversin de AT-I (ECA) producida por el endotelio fundamentalmente en el lecho pulmonar. La AT II una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presin arterial., la AT II tambin estimula la secrecin de la hormona aldosterona de la glndula suprarrenal provoca la retencin de sal (sodio) en los riones y la eliminacin de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presin arterial. La AT II estimula la vasopresina aumentando el volumen de sangre, aumentando el gasto cardiaco. Frmacos antihipertensivos: 1) Diurticos: Hidroclorotiazida (Hidrenox, Diurex, Diclotride), Furosemida (Lasix, Nuriban) Mecanismo de accin: inhiben la reabsorcin activa de sodio (hipovolemia). Consideraciones odontolgicas: sangrado gingival, xerostoma. 2) Beta-bloqueadores (selective): Atenolol (Tenormin) Mecanismo de accin: Disminuye la fuerza contrctil del miocardio, as como tambin la frecuencia cardiaco y GC. Consideraciones odontolgicas: produce hipertensin y bradicardia cuando se administran soluciones anestsicas con epinefrina o levonordefrina. 3) Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA: Enalapril (Lotrial) Mecanismo de accin: Los IECA inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente efecto vasodilatador (hipotensor). Adicionalmente, causan la acumulacin de bradicinina, que adems de potenciar el efecto hipotensor. Consideraciones odontolgicas y farmacolgicas: sangrado gingival, infecciones, edema angioneurtico en el rostro, lengua y glotis, raras ocasiones perdida de gusto, epinefrina puede antagonizar el efecto antihipertensivo y los AINES de manera parcial. 4) Bloqueadores de canales de calcio: Nifedipino (Adalat) Mecanismo de accin: actan a nivel de los canales de calcio en msculo liso vascular y msculo cardaco. Consideraciones odontolgicas: hiperplasia gingival, sangrado o infeccin, la epinefrina puede antagonizar el efecto antihipertensivo y los AINES de manera parcial.

5) Alfa bloqueadores: Prasozin Mecanismo de accin: bloquean selectivamente los receptores alfa 1, disminuyendo la resistencia perifrica y el retorno venoso con efecto vasodilatador (hipotensor). Consideraciones odontolgicas: hipotensin y bradicardia cuando se administra anestsicos locales con epinefrina 6) Hipotensores de accin central: Metildopa (Aldomet) Mecanismo de accin: reduce el tono simptico, reduce los niveles de Na y reduce la secrecin de renina (retiene Na y H2O, debe acompaarse con diurticos). Consideraciones odontolgicas: xerostoma. 7) Vasodilatadores: Hidralazina (Hidral) Mecanismo de accin: relaja el musculo liso vascular dilatando as la resistencia de los vasos disminuyendo la presin arterial. Consideraciones odontolgicas: sangrado gingival, infeccin, la epinefrina puede antagonizar el efecto antihipertensivo y los AINES de manera parcial. Consideraciones odontolgicas generales La primera tarea del Odontlogo es identificar a travs de la anamnesis y medicin de la PA a aquellos pacientes portadores de hipertensin arterial. Algunos pacientes con hipertensin diagnosticada pueden estar recibiendo tratamiento mdico farmacolgico, por lo tanto hay que preguntar qu est consumiendo, para establecer las posibles interacciones y determinar las manifestaciones orales de stos. En la primera cita odontolgica de un paciente hipertenso deberan tomarse al menos 2 3 mediciones de presin arterial separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la oficina, sino con cinco minutos de reposo previo. La presin arterial es tomada por tres razones: 1.- Sirve como base de toma de decisiones para un manejo adecuado del paciente. 2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso. 3.- Es una necesidad mdico-legal. El manejo odontolgico del paciente hipertenso tiene como objetivo: Reduccin del estrs y ansiedad Establecer relacin estable y honesta con el paciente. Discutir con el paciente sus miedos. Evitar situaciones estresantes. Usar premedicacin si es necesaria (Benzodiacepinas). Cambios graduales de posicin para evitar hipotensin postural.

Diabetes Mellitus La diabetes mellitus es una incapacidad de regular el nivel de glucosa en el plasma dentro de los valores normales. Se caracteriza por un dficit de insulina absoluta o relativa, que da lugar hiperglucemia, glucosuria y poliuria, a las que se les asocia deplecin celular de potasio y polidipsia. Existen dos formas de diabetes mellitus: insulinodependiente y no insulinodependiente. Las consecuencias a largo plazo de ambos tipos de diabetes son similares y consisten en aumento de riesgo de acontecimientos cardiovasculares y cerebrovasculares, neuropata perifrica y autnoma, nefropata y retinopata. Diabetes Mellitus tipo II En la diabetes mellitus tipo II suele segregarse insulina ya que el 50% aproximadamente de las clulas beta permanecen activas, aunque tambin existe resistencia perifrica a la insulina. L a diabetes mellitus tipo II, es el tipo de diabetes ms frecuente en todas las poblaciones con un estilo de vida sedentario. La frecuencia de la de la diabetes mellitus tipo II aumenta con la edad y con el grado de obesidad. Fisiologa y accin de la insulina Las clulas del pncreas endocrino responden a glucemias elevadas, segregando insulina. La liberacin de insulina es mediada por canales de potasio dependientes de ATP, que se localizan en la membrana de las clulas beta. Estos canales se cierran en respuesta al aumento citoplasmtico de ATP, lo que da lugar a la depolarizacin de la membrana (potencial de accin). Esto desencadena la entrada de calcio en la clula y la subsiguiente liberacin de insulina. El efecto global de la insulina es favorecer el almacenamiento de energa. Su accin ms importante es provocar hipoglucemia. Favorecer el transporte de glucosa a travs de la membrana celular y altera la actividad de las enzimas que intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas en el hgado, los msculos y el tejido adiposo con el fin de reducir la glucemia. Fisiopatologa Tres eventos que deben ocurrir de una forma estrictamente coordinada: 1. Estimulacin de la secrecin de insulina 2. Trastorno de la secrecin de insulina 3. Produccin heptica excesiva de glucosa En fases tempranas, la tolerancia a la glucosa permanece normal, ya que a pesar de que hay una tolerancia a la insulina, las clulas B del pncreas secretan mas de esta hormona en el organismo para compensar el dficit fisiolgico. A medida que avanza la resistencia a la insulina, y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces IGT (intolerancia a la glucosa), caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia postprandial. Cuando declina todava ms la secrecin de insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las clulas beta. Tratamiento farmacolgico: Hipoglicemiantes orales: Los hipoglicemiantes orales, actan reduciendo los niveles de plasmticos de glucosa. Sulfonilureas: tolbutamida, glibenclamida, clorpropamida Bloquean los canales de potasio dependientes de ATP que hay en la membrana de las clulas pancreticas , mecanismo por el cual provocan depolarizacin, entrada de calcio y liberacin de insulina. Se indican para tratar la DM, en pacientes que an conservan algn grado de actividad de las clulas .

Mecanismo de accin

Indicaciones

Contraindicaciones

Efectos secundarios Marcas comerciales Interacciones

Lactancia, cetoacidosis diabtica. Las Sulfonilureas de larga duracin (Clorpropamida, glibenclamida) deben ser evitadas en adultos mayores y en pacientes con insuficiencia renal o heptica). Hipoglucemia, aumento de peso, reacciones de hipersensibilidad, trastornos GI y cefalea. DAONIL , GLIBENCLAMIDA L.CH

Los frmacos que aumentan la accin de las SU (pueden precipitar hipoglucemia) son: a) Inhiben el metabolismo o la excrecin: sulfonamidas, warfarina, cloranfenicol, ingestin aguda de alcohol. b) Son sinrgicos o prolongan la accin farmacodinamia: salicilatos, propanolol, antihipertensivos. Biguanidas: Metformina Aumenta la utilizacin perifrica de glucosa al aumentar su captacin y disminuye la gluconeognesis. Para actuar, requiere la presencia de insulina endgena, por lo que es necesario que los pacientes preserven clulas funcionales DM, cuando no son efectivas la dieta y Sulfonilureas Insuficiencia heptica o renal, porque aumenta el riesgo de acidosis lctica. IC. Anorexia, cefalea, nuseas y vmitos, acidosis lctica y disminucin de la absorcin de vitamina B12. DIABETYL 500/850, DIAGLITAB, FINTAXIM, GLAFORNIL Tiazolidinadionas : Roziglitazona, pioglitazona Reducen la resistencia perifrica a insulina, con la consiguiente reduccin de la glucosa plasmtica. DM no controlada Insuficiencia heptica o cardiaca Flatulencia, diarrea AVANDIA 4 mg - 8 mg Comprimidos Recubiertos; ACTOS Comprimidos.

Mecanismo de accin

Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios Marcas comerciales

Mecanismo de accin Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios Marcas comerciales Manejo odontolgico 1) Historia mdica Control glucmico Medicacin

Interacciones farmacolgicas

2) Horario de consulta Preferentemente en las maanas ( cortisol glucosa en sangre)

3) Dieta 4) Monitoreo de nivel de glucosa (derivacin si corresponde) 5) Se recomienda como profilaxis ATB amoxicilina 2 g VO 1 hora antes del procedimiento o clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento (alrgicos a penicilina).

Osteoporosis La osteoporosis se define como una reduccin de la masa sea, con alteracin de su microestructura, que lleva a un aumento en el riesgo de fractura. Esta condicin muy frecuente sobre todo en personas mayores de 65 aos, aunque ms frecuente en mujeres postmenopusicas. En esta enfermedad todo el esqueleto est afectado, la cortical y las trabculas estn adelgazadas y los sistemas haversianos ensanchados pero la composicin de los huesos es normal. La causa es muchas veces desconocida pero muchos factores contribuyen a una prdida lenta de la masa sea, entre estos tenemos: Causas: PRIMARIA TIPO I (post menopusica) Endocrinolgicas (hipertiroidismo) TIPO II (senil]) Digestivas (Malabsorcin) Idioptica

SECUNDARIA

Hematolgicas (Mieloma)

Genticas (Osteognesis imperfecta)

Otras (AR)

Osteoporosis en odontologa: La Osteoporosis es un fenmeno que ha sido demostrado en diversos sitios del esqueleto: radio, cbito. Hmero, fmur, C. Vertebral y mandbula. Algunos huesos con gran proporcin de tejido trabecular son afectados en mayor cantidad en forma precoz respecto a otros, pero en general la tendencia hacia la prdida sea en pacientes con osteoporosis persiste alrededor del esqueleto. Se ha sugerido la existencia de una relacin entre la prdida sea mandibular y la osteoporosis del resto del esqueleto. Diversas investigaciones han reportado que la prdida de sustancia en los maxilares es el reflejo de que lo mismo est sucediendo en otros huesos del cuerpo. Eso limita la posibilidad de una efectiva rehabilitacin de la funcin bucal. Asimismo el reborde alveolar constituye un sensible indicador del metabolismo seo, advirtiendo la existencia de enfermedades seas Alteraciones bucales en pacientes con osteoporosis. Reduccin del reborde alveolar: Existen diversos factores etiolgicos de tipo sistmico o general involucrados en la prdida sea alveolar, entre los cuales se encuentran la nutricin, el desbalance hormonal y la Osteoporosis postmenopusica. Disminucin de la masa sea y densidad sea maxilar: estudios realizados demuestran que, tanto la masa sea como la densidad sea maxilar es significativamente mayor en una poblacin sana que en una osteoportica. Edentulismo: Se ha determinado que los individuos osteoporticos tienen una mayor prdida de dientes que aquellos sanos. Estudios comparativos demuestran que el 20% de los individuos osteoporticos presentan edentulismo comparado con un 7% del grupo normal. Disminucin del Espesor Cortical seo: Bras y col. (1982) sealan que existe un aumento en la porosidad cortical de la mandbula a medida que avanza la edad. Las mujeres postmenopusicas muestran un adelgazamiento de la cortical del ngulo mandibular a nivel del gonion. Esto constituye una medida de masa sea sugerente de que est ocurriendo una prdida sea esqueletal generalizada. Alteraciones Periodontales: algunos estudios realizados no hallaron diferencias entre el grupo normal y el osteoportico, en cuanto a mediciones periodontales. Sin embargo ha observado que aquellos

individuos con valores minerales esquelticos altos, conservan mayormente sus dientes y tienen una menor tendencia a desarrollar sacos periodontales en comparacin con individuos osteoporticos. Entonces los factores locales pueden ejercer un efecto mayor sobre la enfermedad periodontal que los factores sistmicos. Tratamientos Estrgenos: Aumentan la resistencia a la reabsorcin de hueso mediada por PTH. Los osteoblastos tienen receptores para estrgeno, no as los osteoclastos. Ej: Estrogenos conjugados (Premarin). Consideraciones odontolgicas: pueden exacerbar la condicin inflamatoria de los pacientes, causando eritema y un aumento en la tendencia del sangrado gingival. En algunos casos se informo agrandamiento gingival. Un programa controlado de higiene oral que combine limpieza profesional con el control de placa se podr reducir al mnimo las secuelas inducidas por estrgeno. Calcitonina: La calcitonina se une a receptores especficos localizados en los osteoclastos inhibiendo su movilizacin del hueso y acta sobre el rin limitando la absorcin de calcio. Ej: (Citionina, Salmocalcin). Consideraciones odontolgicas: la administracin nasal el paciente puede experimentar una serie de secuelas orofaciales (rash cutneo, urticaria, rubor, enrojecimiento e inflamacin) Bifosfonatos: Los Bifosfonatos inhiben y, potencialmente, destruyen los osteoclastos, que son los responsables de movilizar el calcio del hueso. Ej: Risedronato (actonel), Ibandronato (Boniva), Etidronato (Didronel).

Manejo odontolgico de la osteonecrosis de mandbula (ONM) asociada a Bisfosfonatos Los informes sobre ONM por el uso de bifosfonatos comenzaron a surgir a partir del 2003. La mayora de los casos informados estaban asociados con procedimientos como la extraccin dental, pero tambin puede darse espontneamente con menos frecuencia. No obstante no esta claro si estos pacientes tenan otras condiciones que los colocaban en situacin de riesgo de desarrollar ONM asociada con el uso de bisfosfonatos. Manifestaciones clnicas: dolor, hinchazn de tejido blando e infeccin, movilidad dentaria, supuracin y exposicin sea. Estos sntomas pueden aparecer espontneamente o lo que es ms comn en el sitio de la extraccin dental. Recomendaciones para la prevencin de osteonecrosis mandibular asociada a Bifosfonatos: Debe ensearse al paciente a mantener una excelente higiene bucal para reducir el riesgo de infeccin. Se debe controlar y ajustar la prtesis para evitar lesiones en tejidos blandos. Debe realizarse con mucho cuidado la limpieza dental de rutina para no causar dao en tejido blando. Las infecciones dentales deben tratarse energticamente, de ser posible con mtodos no quirrgicos. Es aconsejable realizar endodoncias ante de recurrir a las extracciones.

Anticoagulantes Orales La hemostasia es la interrupcin de la hemorragia en los vasos sanguneos lesionados. La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los siguientes mecanismos: Espasmo Vascular Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria) Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria) El Espasmo Vascular (Vasoconstriccin): Se produce una contraccin del musculo liso, debido a un corte producido en el vaso sanguneo. Esta vasoconstriccin, enlentece el flujo de sangre y reduce la presin intravascular y adems de aproximar o juntar las superficies opuestas del vaso seccionado. Duracin aprox. 20 min. Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria) : Es el intento de las plaquetas de cerrar el vaso, las plaquetas se adhieren al colgeno del vaso roto, mediante una fijacin de los factores de von willebrand , estos factores son agregados por las plaquetas y el endotelio, se fijan al colgeno expuesto y se vuelven adherentes, secretando grandes cantidades de ADP, el cual activa a otras plaquetas, adhirindose ms a la matriz sub-endotelial. A medida que las plaquetas se van adhiriendo cada vez ms, se activan y liberan tromboxano A2, que es el inductor de la agregacin plaquetaria y un constrictor de msculo liso arterial, produciendo mayor vasoconstriccin. Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria): El mecanismo de la coagulacin es un proceso complejo, secuenciado y controlado, por reacciones enzimticas en cadena, en la que participan varios factores y cuyo producto final es la fibrina. Esta cascada posee dos tipos de vas: - Va intrnseca: a travs de la trombina (T) y su precursor la protrombina (PT). - Va extrnseca: a travs de un factor tisular (FT) liberado ante cualquier lesin de los tejidos y que normalmente no se encuentra libre en el plasma. Fase de iniciacin: - Formacin de pequeas cantidades de trombina. - La lesin de un vaso sanguneo expone las protenas solubles de la sangre a las clulas de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular. Estos contactos van a generar una serie de reacciones que constituyen la fase de iniciacin. - La cascada de reacciones que tiene lugar en esta fase comienza cuando el factor VIIa (factor VII activo) se une a los factores tisulares (TF) en las membranas de las clulas que estn fuera de los vasos originando el complejo VIIa/TF. Este complejo activa a su vez pequeas cantidades de factor IX y X. - El factor Xa (factor X activo) se asocia con el factor Va (factor V activo) en la superficie de las clulas que presentan los factores tisulares, el cual se forma un complejo protrombinasa que origina pequeas cantidades de trombina (factor IIa). Fase de amplificacin: - En esta fase se produce la activacin de las plaquetas gracias a la pequea cantidad de trombina generada en la fase de iniciacin. - En esta fase factores en la superficie de las plaquetas provocan la produccin masiva de trombina. - La fase de amplificacin tiene lugar slo si la lesin permite la salida de plaquetas y del complejo VIII/vWF (factor von Willebrand). - Durante la activacin de las plaquetas se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie. En esta fase tambin se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo al factor vWF mediar la adhesin y agregacin adicional de plaquetas en el sitio de la lesin y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las plaquetas. La trombina generada tambin activa el factor XI en la superficie de la plaqueta durante esta fase.

Fase de propagacin: - En esta fase se produce trombina de forma masiva para la formacin de un cogulo estable. - En esta fase slo participan las plaquetas activadas. - El factor IXa, generado en la fase de iniciacin, se une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. - El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de las plaquetas se asocia rpidamente con el factor Va expresado por las plaquetas en la fase de amplificacin. Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva produccin de trombina en cantidad suficiente para que se forme el cogulo. - Una vez formado el cogulo de fibrina y plaquetas en la zona lesionada, el proceso ha de ser controlado para evitar la oclusin trombtica en las zonas no daadas. La protena C, la protena S y la trombomodulina constituyen un importante sistema de control que restringe la coagulacin a la zona de la lesin.

Existen distintas maneras de alterar los procesos de hemostasia normales, dependiendo de la etapa de la hemostasia en que el frmaco en cuestin acte. Estos frmacos pueden actuar en la formacin del tapn primario (agregacin plaquetaria), en la cascada de la coagulacin o en los procesos de fibrinlisis. Nos referiremos a aquellos que ejerzan su accin teraputica sobre la agregacin plaquetaria o en la cascada de la coagulacin, ya que son los ms comn usados en la prevencin y tratamiento de accidentes cardiovasculares en el adulto mayor. Los frmacos que alteran la agregacin plaquetaria actan en la formacin del tapn plaquetario primario, aumentando los tiempos de sangra. Un ejemplo de estos frmacos es el Acido acetilsaliclico, comnmente utilizado en forma crnica en la prevencin del infarto al miocardio y en la reduccin del riesgo de trombosis en pacientes con prtesis de vlvulas cardacas. Es frecuente observar durante la anamnesis prxima de los pacientes que sern sometidos a ciruga oral menor, tratamientos mdicos (o automedicacin) con cido acetilsaliclico, lo que lo convierte en un factor importante en el manejo de complicaciones hemorrgicas. Acido acetilsalicilico Mecanismo de accin

Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios Marcas comerciales

Bloquea la sntesis en las plaquetas de tromboxano A2. Un importante inductor de la agregacin plaquetaria. La accin de este frmaco sobre la plaqueta es permanente, por lo que tiene efecto durante toda la vida plaquetaria (7 a 10 das) inhibe a la ciclooxigenasas y bloquea la sntesis de prostaciclinas por las clulas endoteliales y esto genera la inhibicin de la agregacin plaquetaria, sin embargo este efecto es de corta duracin, debido a que las clulas endoteliales pueden sintetizar nuevas ciclooxigenasas Profilaxis contra el IAM y el ictus isqumico. No debe ser administrada a menores de 12 aos, mujeres en lactancia, pacientes hemoflicos, ulceras ppticas. Broncoespasmo y hemorragias digestivas Aspirina

Un grupo diferente de frmacos son los que actan en la coagulacin. Dentro de los frmacos que actan en esta etapa estn la heparina y los anticoagulantes orales. Heparina: La Heparina es un frmaco de administracin parenteral que acta facilitando la fijacin de la antitrombina III, que limita la formacin de cogulos al inactivar a la trombina y al factor X. Esta puede ser administrada por va intravenosa o subcutnea, se utiliza para el tratamiento de la trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar en pacientes de alto riesgo de IAM, profilaxis contra la trombosis venosa profundas posoperatorias los efectos secundarios son: hemorragias, necrosis cutnea, trombocitopenia, y reacciones de hipersensibilidad. Se administra cada 12 hrs por va intravenosa o subcutnea. Tiene un inicio de accin inmediato por lo que se puede utilizar en urgencias. El tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa) es el examen de eleccin para controlar estos pacientes ya que est especialmente dirigido al las vas afectadas por este frmaco. Los Anticoagulantes Orales (ACO) tienen como objeto disminuir la coagulabilidad de la sangre y prevenir la formacin de trombos y la posibilidad de embolias. En general los frmacos ms utilizados en Chile para la terapia anticoagulante oral son el Neosintron (Acenocumarol) y el Coumadin (Warfarina), medicamentos que resultan indicados en el tratamiento ambulatorio de estos pacientes ya que impiden la formacin de trombos en las paredes vasculares y presentan una prolongada vida media (48 horas). Estos frmacos son antagonistas de la vitamina K y por lo tanto interfieren en la sntesis de los factores de la coagulacin K-dependientes (II, VII, IX, X, protena C y protena S). En dosis teraputicas los anticoagulantes orales disminuyen la cantidad total de cada uno de los factores K-dependientes elaborados en el hgado, en un 30% a un 50%. ACENOCUMAROL Viene como mezcla racmica 4 mg, y en pacientes con el resultado de las pruebas de coagulacin dentro de lo normal, se aconseja generalmente el siguiente esquema de dosis: - Primer da: 4 a 12 mg - Segundo da: 4 a 8 mg. Marca comercial: Neo sintron WARFARINA Viene en solucin inyectable de 5mg y en comprimidos de 1mg 2 - 2.5 3 4 5 6 - 7.5 - 10 mg. En adultos mayores de 18 aos: se debe ajustar la dosis en funcin de TP/INR administracin IV como VO. La dosis usual: 2 10mg 1 vez al da.

Marca comercial: Coumadin

Por ltimo, es relevante recordar la casi completa unin a protenas plasmticas (99%) de estos frmacos ya que interactan con otros frmacos, pudiendo producir complicaciones hemorrgicas. En los pacientes geritricos, pueden ser requeridas dosis de mantencin menores a las recomendadas usualmente para los adultos en este tipo de pacientes. Indicaciones: Las indicaciones de los ACO, estn basadas en las recomendaciones realizadas en el documento de consenso elaborado en la sexta conferencia (ao 2000) de terapia antitrombtica del American College of Chest Physicians (ACCP). Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar. Profilaxis de los embolismos en la fibrilacin auricular Cardiopata reumtica Pacientes con prtesis valvulares

Control y seguimiento: Dentro de los protocolos propuestos para el manejo de pacientes bajo TACO, el ms usado en Chile es la suspensin del anticoagulante oral 24 a 36 horas antes de la ciruga. Mediante la suspensin de la TACO se busca normalizar los valores del tiempo de protrombina y de la Constante Internacional de Normalizacin (INR) del paciente al

momento de la intervencin, sin embargo, aunque las probabilidades de sangramiento sean menores, el riesgo de que se formen trombos y posteriores embolias esta aumentado bajo estas condiciones Es importante mencionar que el tiempo de protrombina nos informa sobre el nivel de anticoagulacin del paciente, principalmente sobre la va extrnseca. Sin embargo el principal examen indicado actualmente para controlar la TACO es el INR (international normalized ratio). Que corresponde a cuantas veces est aumentado el tiempo de protrombina del paciente en relacin a lo normal. El INR es fundamental en el control seriado y manejo de los pacientes en TACO. Consideraciones especiales en Odontologa Cuando existen, signos de sobredosis, se observa un sangrado de encas no inflamadas al cepillarse o formacin de hematomas en la piel o en la boca sin causa aparente. El paciente puede presentar reas purpuras en la piel, sangrado no provocado en la nariz, sangrado prolongado e intenso por cortes o heridas menores. Por lo general se considera que un paciente que est tomando TACO y que posee un ndice internacional normalizado inferior a 3.0 puede someterse en forma segura al tratamiento de raspado y alisado radicular. No obstante como el riesgo de sangrado localizado posterior a los procedimientos odontolgicos puede aumentar en un paciente que est tomando TACO el odontlogo debe consultar con el mdico del paciente para determinar si es aconsejable la reduccin temporal o la suspensin del frmaco. Algunos autores han demostrado que cuando la tcnica quirrgica y el manejo de los tejidos es pulcro y se utilizan mtodos locales de hemostasia como sutura, gelita, enjuagues con cido tranexmico, etc., es posible realizar ciruga oral menor sin la necesidad de disminuir o suspender la TACO. Lo que si queda de manifiesto es que cuando existe una adecuada evaluacin prequirrgica mediante exmenes de laboratorio, un adecuado manejo de las tcnicas quirrgicas y de hemostasia, y rigurosas indicaciones postoperatorias; no se observan diferencias significativas en el nmero y severidad de los episodios hemorrgicos intra y postoperatorios al compararlos con aquellos protocolos en donde se suspende la TACO.

Interacciones farmacolgicas: Potencian la anticoagulacin: alcohol, piroxicam, propranolol, paracetamol, heparina, ASS, ketoprofeno, Lovastatina, etc. Inhiben la anticoagulacin: carbamazepina, alimentos con alto contenido en vitamina K, barbitricos, ciclosporina, etc.

Bibliografa Enfoque estadstico, el Adulto mayor en Chile, INE, ao 2010 Myrna Rojas, Ins Ruiz, Caracterizacin de pacientes y de uso de medicamentos en un grupo de adultos mayores asistentes a una actividad promocional de geriatra, U. de Chile Diabetes mellitus tipo II, Gua MINSAL Salud Oral Integral para mayores de 60 aos, Gua MINSAL ADA & Thomson PDR (2009). Teraputica dental, Ripano editorial mdica. Cuarta edicin. Madrid (Pgs.; 403450, 133, 763). Harrison, Principios de medicina interna, 16ed en espaol, pginas 11393 11401 FLOREZ.JESUS Farmacologa Humana. Masson, S.A. 2009. Tercera Edicin. Capitulo 46 Pg. (787 - 812). Dr. Claudio San Martn, Dr. Hans Hampel A., Prof. Dr. Julio Villanueva, manejo odontolgico de paciente hipertenso, 2001. http://www.revistadentaldechile.cl Dr. Christian Pedemonte, Dra. Claudia Montini, Dra. Loreto Castelln, Manejo de Pacientes en Tratamiento con Anticoagulantes Orales Previo a Ciruga Oral. 2005 http://www.revistadentaldechile.cl/. Tripathi K.D.; eds 2008; Farmacologa en odontologa. Editorial Medica Panamericana, Primera edicin. Dawson James; eds 2001; Lo esencial de la Farmacologa. Editorial Elsevier. Segunda edicin.

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