Hormnios da hipfise posterior: Hormnio Antidiurtico (ADH) e Ocitocina O ADH e a ocitocina so nona peptdeos derivados de pr-hormnios sintetizados no hipotlamo.

A clivagem dos pr-hormnios produz neurofisinas, alm de ADH e ocitocina. Ocitocina A ocitocina, hormnio liberado pela hipfise posterior, desempenha um papel na amamentao e no parto. Ele liberado em resposta a amamentao e a estimulao cervical e vaginal. Durante a amamentao, a ocitocina liberada pela neuro-hipfise causa a descida ou ejeo do leite das glndulas mamarias. A prpria produo de leite estimulada especificamente por u hormnio diferente, a prolactina. A distenso da crvix e da vagina tambm estimula a liberao de ocitocina e o hormnio estimula as contraes uterinas. O seu real papel fisiolgico na induo ou na progresso do trabalho de parto, porm, ainda no est bem esclarecido. A ocitocina tambm liberada durante o orgasmo nos dois sexos e pode exercer algum papel no transporte do esperma durante a ejaculao do macho, assim como no transporte do esperma dentro do trato reprodutivo feminino.

Hormnio Antidiurtico (ADH) O ADH secretado e condies onde a reteno de gua necessria homeostase. Alm de seu efeito antidiurtico, tambm u vasoconstritor que causa constrio da musculatura vascular lisa. Por isso, o ADH liberado na maioria dos casos e resposta a estmulos como: hiperosmolaridade do plasma (detectada por osmorreceptores dentro do hipotlamo) e hipovolemia e hipotenso (detectadas por barorreceptoes arteriais e atriais). A hiperosmolaridade desempenha normalmente um papel muito mais importante do que a hipovolemia ou hipotenso na estimulao da secreo de ADH. Neurotransmissores, drogas e outros agentes qumicos modulam a secreo do ADH via sistema nervoso perifrico ou diretamente no sistema nervoso central, tais como catecolaminas, opiceos, prostaglandinas, anestsicos, hipoxemia, hipercapnia, angiotensina II, peptdeo natriurtico atrial (PAN) e lcool. . O PAN, cuja liberao estimulada pelo ADH, pode inibir tanto a liberao do ADH como a sua ao nos tbulos coletores renais. As aes fisiolgicas do ADH incluem efeitos sobre o manejo renal da gua, especificamente o aumento da permeabilidade gua dos tbulos contorcidos distais e dos ductos coletores e, portanto, o aumento da reabsoro de gua pelos rins.

O ADH regula a diurese atravs da reabsoro de gua nos ductos coletores. A interao entre o hormnio e os receptores da vasopressina tipo 2 (V2R), situados na membrana basal lateral dos ductos coletores corticais ativa protenas Gs, estimulando a adenilatociclase e a produo do AMP cclico, com ativao da protena quinase A. Esse processo inicia a cascata de fosforilao at promover a translocao dos canais de gua da aquaporina 2 (AQP2) para a membrana apical da clula e consequente aumento da permeabilidade gua. A presena desses canais permite o fluxo de gua do lmen hipotnico para o interstcio hipertnico do nfron. Na ausncia de ADH, os canais da aquaporina 2 sofrem endocitose e retornam s vesculas para reciclagem. Distrbios na secreo ou na ao do ADH, por defeitos no receptor V2R, uso de medicaes ou agentes que interferem nos canais de AQP2 ou a destruio da hipfise posterior por tumores ou trauma podem resultar na deficincia de ADH e desenvolvimento do Diabetes Inspido (DI). Os mecanismos envolvidos na resistncia perifrica ao do ADH levam ao DI Nefrognico, e aqueles relacionados sntese e secreo do hormnio levam ao DI Central, tambm denominado DI neurognico, hipotalmico, neuro-hipofisrio ou craniano. Um terceiro e raro tipo de DI tem sido relatado durante a gravidez e resulta de uma excessiva degradao do ADH por uma vasopressinase produzida pela placenta a DI gestacional. Outra importante causa de poliria hipotnica a polidipsia primria (PP) que se caracteriza por uma ingesto excessiva de lquidos. Tal fato produz uma leve diminuio na Posm e, consequentemente, inibio da secreo de ADH. Existem dois tipos de PP: psicognica e dipsognica. A polidipsia dipsognica resulta de uma diminuio do limiar osmtico para a sede que passa a se situar abaixo do nvel necessrio para a secreo do ADH. Frequentemente idioptica (75% dos casos), mas pode ser secundria ao uso de drogas tais como ltio e carbamazepina, hipocalemia ou a patologias que envolvam a base do crnio. Distrbios na sntese e secreo do ADH devido a alteraes genticas ou destruio do hipotlamo e da hipfise posterior por tumores ou trauma podem resultar na deficincia de ADH e desenvolvimento do DI Central. Alteraes na ao perifrica do ADH por defeitos no receptor V2R, pelo uso de medicamentos ou agentes que interferem nos canais de AQP2 levam ao DI Nefrognico. A dosagem do hormnio antidiurtico (ADH), associada s dosagens de sdio srico e urinrio e osmolaridade srica e urinria, permitem uma avaliao da secreo desse hormnio pela neuro-hipfise e de sua funo a nvel renal. Essas mesmas dosagens basais podem ser teis na avaliao de suspeita de Sndrome de Secreo Inapropriada de ADH. Entretanto, o teste de restrio hdrica pode ser til no sentido de auxiliar no diagnstico de casos de Diabetes Insipidus pouco evidentes ou clinicamente compensados. Mais ainda, pode ser importante para a elucidao diagnstica de casos de polidipsia psicognica.

A restrio hdrica tem sido usada com o objetivo de diagnosticar indivduos com deficincia de hormnio antidiurtico (ADH), ou seja, o diabetes insipidus (DI). O teste baseia-se no fato de que, em indivduos normais, ao se fazer uma restrio ingesta hdrica, ocorre uma discreta elevao da osmolaridade srica e esta j suficiente para levar liberao de ADH. Este, atravs de sua ao nos tbulos distais e tubos coletores renais, levam a uma reabsoro de gua livre. A consequncia a elevao da osmolaridade urinria seguida da normalizao da osmolaridade srica. No DI, esse aumento da osmolaridade urinria aps restrio hdrica no ocorre, apesar da elevao da osmolaridade srica. Como o DI pode ser resultante da deficincia de ADH, dito central, ou consequente resistncia ao do hormnio nos rins, dito Nefrognico, em uma segunda parte do teste administra-se ADH sinttico, o DDAVP. No DI central ocorre elevao da osmolaridade urinria, o que no ocorre no Nefrognico.