Anda di halaman 1dari 10

Interacciones patolgicas en pulpar y en los tejidos periodontales

Una lesin que implica tanto periodontal y tejido pulpar puede ser de primaria endo - dontic , primaria periodontal o provienen de orgenes distintos ( lo que significa que tanto la lesin de endodoncia y la lesin periodontal marginal han desarro-llado de forma independiente ) . Diferentes autores han creado nomenclaturas diferentes para estas patologas , ya sea sobre la base de criterios etiolgicos o clnica , o una combinacin de stos ( Oliet y Pollock 1968 , Simon et al . 1972 , Guldener 1985 ) . Los aspectos clnicos de las lesiones perio - endo se han discutido en profundidad ( Hiatt 1977 , Harrington 1979 , Gargiulo 1984 , Meng 1999 ) . Sin embargo , el apoyo cientfico de la actual comprensin de la materia es escasa. Gran parte de lo que hay en la literatura consiste en informes anecdticos . Existe un acuerdo general hoy en da que la gran mayora de las lesiones pulpares y periodontales son un resultado de una infeccin bacteriana . Bajo qu condiciones y sobre todo en la direccin de propagacin de la enfermedad se produce en el pulpo - periodontal continuum sigue siendo un tema de controversia . Este artculo pretende ofrecer un enfoque racional a la cuestin de perio - endo basado en una revisin de la literatura relevante . Se presta especial atencin a las puertas naturales y artificiales conconectando los tejidos afectados y la comunicacin de los microorganismos y sus productos dentro de estas vas. Consideraciones clnicas se discuten para cada tipo de lesin , utilizando la clasificacin de Simon et al. ( 1972 ) , separat - cin lesiones que afectan tanto periodontal y tejidos pulpares en los siguientes grupos : Lesiones endodnticas primarias O con afectacin periodontal secundaria , Lesiones periodontales primarias S con la participacin de endodoncia secundaria , y O verdaderas lesiones combinadas .

Microbiologa de las lesiones endodnticas y periodontales En una carta a la Royal Society of Lon -don en 1683 , Antoni van Leeuvenhoek , el padre de la microbiologa , describi la ' animalillos ' que figura en la placa dental y el sarro y produjo el primer dibujo de bacterias ( Dobell 1958 ) . La presencia de bacterias en el tejido pulpar necrtico humano fue descrita por primera vez por Miller (1894 ) . No fue sino hasta los experimentos innovadores en modelos animales por Gupta et al. ( 1957 ) y Kakehashi et al . ( 1965 ) que las micro organismos se establecieron como la causa principal de la enfermedad periodontal y pulpar. Los conceptos obtenidos de los estudios en animales previamente citados

fueron posteriormente confirmadas en el hombre ( Le et al. 1965 , Sundqvist 1976 ) . La enfermedad periodontal ahora es considerado por la mayora de los investigadores que es causada por una infeccin mixta anaerobia , modulados por una compleja interaccin de factores locales y de acogida (para una revisin , ver Loesche 1999 , pgina 1999 ) . Del mismo modo , la infeccin en- dodontic del tejido pulpar necrtico es de naturaleza anaerbica ( Sundqv - ist 1976 ) . Una excepcin a esta regla parece ser la A. acti- nomycetemcomitans microaeroflicas , que ha sido tan asociada con periodontitis agresiva ( Newman & Socransky 1977 ) . La mayor parte de las especies que se han encontrado en canales de la raz en infectadas tambin puede estar presente en la bolsa periodontal ( Moore 1987 , Sundqvist 1994 ) . Sin embargo , Porphyro - monas endodontalis parece ser muy poco frecuente en las infecciones orales distintos de los de origen endodntico ( VanWinkelhoff et al. 1988 ) . En general , el canal de la raz flora no parece ser tan complejo como la flora de los bolsillos periodontales adyacentes ( Kurihara et al . 1995 ) . Sin embargo, es un problema inherente en el muestreo bacteriana de las bolsas periodontales que las cepas de los niveles ms superficiales del sitio son Har -

conferida junto con las cepas en la parte delantera de la lesin . En pacientes con periodontitis agresiva lo- calized , ms de 50 % de la flora de la parte ms profunda del bolsillo consta de bacilos Gram - negativos ( Newman y Socransky 1977 ) . Cuando se clasifica la microbiota por criterios morfolgicos con microscopa de interferencia , no se encontr ninguna diferencia significativa entre canales de la raz infectados y los bolsillos periodontales adyacentes ( . Ko bayashi et al 1990 ) . Utilizando tcnicas de cultivo de anaerobios , la flora en general tambin parece similar en los bolsillos profundizado y pulpas necrticas adyacentes ( Kipioti et al. 1984 ) . Condiciones similares que favorecen el crecimiento anaerbico parecen estar presentes tanto en las bolsas periodontales ms profunda y tejidos pulpares infectados . Adems , no hay que olvidar que la fuente de ambas infecciones es la misma , es decir , las ms de 400 especies bacterianas que estn presentes en la flora de la cavidad oral . Como en cualquier infeccin oportunista , tanto en la enfermedad pulpar y periodontal es muy difcil evaluar la microbiota que realmente causan el problema y que las bacterias se encuentran simplemente porque el medio ambiente favorece su seleccin . Las exacerbaciones de lesiones periapicales parecen estar vinculados a la presencia del negro - pigmentadas barras anaerobios, Gram- negativas en el sistema de conductos radiculares ( Sundqvist 1976 , Yoshida et al. 1987 , Haapasalo 1989 , Sundqvist et al . 1989 , Gomes y col . 1994 ) . Al menos en el caso de Prevotella oralis , estas bacterias parecen depender de otras cepas de desarrollar su potencial patgeno completo en el sistema de conductos radiculares , y se encontr que eran incapaces de sobrevivir si inoculado mono en los conductos radiculares de los monos ( Fabricius et al . 1982 ) . La idea de la interaccin microbiana positivo en las infecciones endodnticas fue ms de relieve por Sundqvist ( 1992 ) , que demostraron que ciertas bacterias son ms probable que se encuentren juntos en la flora del conducto radicular . En un estudio sobre 13 261 muestras de placa , Bacteroides forsythus , Porphy - romonas gingivalis y Treponema denticola , si se

encuentran juntos , estn altamente correlacionados con la profundidad de la bolsa y sangrado al sondaje ( Socransky et al. 1998 ) . Este complejo tambin se encontr en dos de los 28 canales de la raz infectados ( Siqueira et al . 2000 ) . Sin embargo, el tamao de la muestra en este ltimo estudio era demasiado pequeo para sacar conclusiones definitivas. Se ha observado que la flora de endodoncia puede aparecer en las agrupaciones de contenido mixta bacteriana similar a la disposicin visto en placa subgingival ( Nair 1987 ) . Estas comunidades de matriz incluidas en bacterias evolucionaron para permitir la supervivencia de toda la comunidad , y son llamados bi - ofilms ( Costerton et . Al 1994) . En conclusin , las similitudes en-tre la microflora endodntico y periodontal sugieren que se puede producir la infeccin cruzada entre el conducto radicular y la bolsa periodontal . Esta idea es apoyada por la presencia de vas anatmica entre la pulpa y el ligamento periodontal ( Kerekes y Olsen 1990 ) . Vas que conectan los tejidos endodnticos y periodontales Hay dos formas posibles de la ruta maneras para bacterias y sus productos que conectan los dos tejidos : anatmicas y no fisiolgico . vas anatmicas Las principales conexiones entre los tejidos periodontales y la pulpa son el foramen apical . Adems de las principales vas de comunicacin , hay una multitud de ramas de conexin del sistema de conducto principal con el ligamento periodontal . Estas ramificaciones radiculares fueron descritos por primera vez algunos Hace 100 aos ( Preiswerk 1901 , Fischer 1907 ) , y desde entonces se han subdividido en furcated , colateral , lateral , secundario , accesorio , canales intercanal y reticular DeDeus ( 1975 ) , as como canales de pieles de cationes ( Vertucci & Williams 1974 ) . Para simplificar , en este documento se utiliza el trmino 'canal accesorio "para cualquier ramificacin que conecta el sistema de conductos radiculares con el ligamento periodontal. Se ha especulado que estos canales son creados por la interferencia de los vasos sanguneos persistentes durante el crecimiento hacia abajo de la vaina de Hertwig ( Barrett 1925 ) . Esta hiptesis se ve subrayada por el hallazgo de que los canales de acceso - sory por lo general contienen sangre Vesques ( Russell & Kramer 1956 ) . Canales de acceso - sory son ms frecuentes en el tercio apical de la raz ( DeDeus 1975 ), con ramificaciones en la punta de la raz que tiene la incidencia ms alta ( Hess 1917 ) . En este ltimo estudio , los terceros molares superiores tuvieron la mayor incidencia de conductos accesorios , seguido de los incisivos laterales y centrales maxilares ( Hess 1917 ) . Varios autores han descrito la existencia de conductos accesorios de plomo- cin de la cmara pulpar y / o los canales principales en el rea de furca

dientes multirradiculares ( Barrett 1925 , Seltzer et al. 1963b , Lowman et al. 1973 , Ko- enigs et al. 1974 , Burch y Hulen 1974 , Vertucci & Williams 1974 , Gutmann 1978 , Perlich et al . 1981 , Vertucci y An- thony 1986 ) . Una variedad de tcnicas se han utilizado para estos estudios , lo que puede explicar los resultados divergentes. Mientras escaneo estudios de microscopa electrnica revelan una alta incidencia de aberturas en la superficie periodontal de bifurcaciones mo - lar ( Vertucci & Anthony 1986 ) , un menor nmero de tales aberturas se pueden encontrar en el suelo de la cmara de la pulpa ( Perlich et al . 1981 ) . Este fenmeno se explica por el hallazgo de que la ma - yora de estos " canales " estn presentes slo en la capa de cemento que cubre la furca , que no llegan a la dentina y contienen tejido conectivo en lugar de los vasos sanguneos ( Schroeder y Scherle 1987 ) . Canales de patentes que conducen desde la cmara de la pulpa en la furcacin slo se producen en aproximadamente el 10 % de todos los molares ( Vert - ucci & Williams 1974 ) . Sin embargo , los canales de patentes que conectan el sistema de canal de la raz principal en el ligamento periodontal en toda la zona de bifurcacin de los molares se encuentran en el 30-60 % de los molares ( investigados . Lowman et al 1973 , Gutmann, 1978 ) , lo que predispone que esta rea sea una zona de intensa comunicacin entre los tejidos pulpares y periodontales . Adems de los agujeros apicales y conductos accesorios , hay una tercera ruta posible para las bacterias y sus productos, los tbulos dentinales . Tbulos dentinales se forman o , mejor , dejan fuera durante el desarrollo dental por odonto - explosiones, que arrastran sus procesos a medida que crecen centrpeta mientras que secretan la matriz de dentina . La extensin de estos procesos en los tbulos dentinales de la dentina es completamente formado una cuestin de conflicto , sin embargo , lo ms probable es que el proceso de odontoblastos no llega ms all de 0,5 mm en el ( Garberoglio y Brnnstrm 1976 ) dentina . Tbulos dentinarios estn llenos de un fluido ( Spreter von Kreudenstein y Stben 1955 ) de composicin similar al lquido extracelular ( Coffey et . Al 1970 ) . En un diente madura , cada tbulo dentinal individuo puede ser considerado como un cono invertido con la dimensin ms pequea en la periferia y la dimensin ms grande en la pulpa . La apertura de cada uno de estos pequeos tneles que se enfrenta el ligamento periodontal se sella con cemento . en 3,5 mm de distancia de la pulpa , se encontr que el dimetro medio de tbulo estar 0,8 mm , frente a los 2,5 mm en el pul -pal de la pared ( Garberoglio y Brnnstrm 1976 ) . El nmero de tbulos dentinarios por mm2 disminucin de la pulpa a la periferia ( Garberoglio y Brnnstrm 1976 ) . Adems, la densidad total de los tbulos es significativamente menor en la regin de raz apical que en la mitad de la raz y las zonas cervicales ( Carrigan et al . 1984 ) . El proceso de odontoblastos , fibras colgenas y los limitans lmina en forma de hoja en el tbulo son estructuras de tejido que disminuyen an ms el radio de tbulo funcional a 5-40 % de la anatoma ra - dius ( Michelich et al. 1978 ) . Vas no fisiolgicas

Iatrognicas perforaciones radiculares son complicaciones graves durante el tratamiento dental y tienen un muy pobre pronstico ( Petersson et al. 1985 ) . Perfor -ciones pueden ser producidos por instrumentos rotativo potencia durante el intento de acceder a la pulpa , o durante la prepara-cin de un puesto . Manipula -cin incorrecta de instrumentos de endodoncia tambin puede conducir a una perforacin de la raz. El segundo grupo de la ruta maneras artificiales entre los tejidos periodontales y la pulpa son fracturas radiculares verticales. Fracturas de la raz vertical son causados por un trauma y se ha informado que se producen en los dientes tanto vitales y no vitales (Chan et al . 1999 ) . En los dientes vitales , fracturas verticales pueden ser continuaciones de coronales fracturas en el "sndrome del diente fisurado " (Cameron 1964 ) o pueden ocurrir nicamente en superficies radiculares ( Chan et al. 1999 ) . En endodontically dientes tratados , la incidencia de fracturas radiculares verticales es mayor en los dientes que se llenaron con la tcnica de condensacin lateral en comparacin con los dientes obturados con tcnica de cono nico ( Morfis 1990 ) . Los dientes restaurados con postes en tracanal son ms susceptibles a las fracturas de los dientes llenos de raz sin cargos, y la ampliacin de los puestos sern - ms all del medio coronal de los conductos radiculares tiene un efecto negativo significativo en la incidencia de fracturas de la raz , en comparacin con mensajes cortos ( Morfis 1990 ) . Propagacin de la enfermedad y consideraciones clnicas La transferencia de la flora bacteriana entre los tejidos periodontales y la pulpa se resumen en un diagrama esquemtico de la figura . 1 . En lo siguiente , una ms detallada discusin se dar , de acuerdo con la clasificacin de las lesiones que afectan tanto periodontal y tejidos pulpares por Si - lun et al . ( 1972 ) . Algunas clnicas consideraciones se discuten para cada tipo de lesin , sobre la base de la evidencia de su etiologa bacteriana. Lesiones endodnticas primarias con afectacin periodontal secundaria El sistema de conductos radiculares principalmente se - viene infectado como consecuencia de la caries dental (Reeves y Stanley 1966 ) , lesiones traumticas ( Sundqvist 1976) y microfiltracin co - ronal (Madison & Wilcox 1988 ) . La influencia de tejido de la pulpa infectada en un periodonto sano se ha correlacionado directamente con el contenido microbiano total en el canal de la raz sistema ( Bystrm et al . 1987 ) , y con la longitud y el tiempo de los tejidos periapicales estn expuestos a la infeccin micro - organismos ( Korzen et al . 1974 ) . Al igual que en la enfermedad periodontal , algunos factores del husped o la falta de los mismos tambin pueden desempear un le ro en el desarrollo de patologa periapical. Por ejemplo , cuando se expone a los mismos patgenos endodnticos , ratas con diabetes por estreptococos - tozotocin inducida desarrollan significativamente las lesiones periapicales ms grandes que los animales de control sanos ( Kohsaka et al . 1996 ) . En general , las personas con de defectos en el sistema inmune no especfica tienen una mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas ,

incluyendo periodontitis (Van Dyke y Hoop 1990 ) . Aunque todava no se investig , podra ser anticip que los pacientes que sufren de enferme-dades que afectan a la respuesta inmune no especfica son tambin ms susceptibles a la progresin de la infeccin pulpar y periapical al aumento de la destruccin (Sta - Shenko et al . 1998 ) . patologa, y que se ha denominado ' periodontitis retrgrada "( Simring y oro -berg , 1964). Del mismo modo, los dientes con perforaciones radiculares iatrognicas provocan reac -ciones inflamatorias en el ligamento periodontal. Despus de un perodo de observacin de 1 ao, una inflamacin grave se observ en el ligamento periodontal que rodea el sitio de la perforacin de la raz experimental en 37 de 51 dientes de perro ( Petersson et . Al 1985) . En el mismo estudio , se observ un crecimiento epitelial hacia abajo hacia la perforacin , la creacin de un defecto periodontal marginal. Este fenmeno parece ser ms probable con el sitio de la perforacin cerca de la insercin epitelial , y puede explicar el peor pronstico de perforaciones en el rea de furca de los molares ( Strmberg et al. 1972a ) . Un efecto importante del tejido pulpar infectado en el periodonto sano a travs de los tbulos dentinarios es muy poco probable. Debido a sus caractersticas fisiolgicas , discutidos anteriormente , la dentina y la suprayacente ce - mentn forman una barrera natural contra la penetracin de bacterias . De hecho , se encontr que solo la dentina sana restringe significativamente la difusin de protenas gingivalis Porphyr - omonas in vitro ( Pis - Siotis y Spngberg 1992 ) . Sin embargo , en canales de la raz muy infectadas , las bacterias se encuentran desde unos pocos micrmetros en la dentina a aproximadamente a medio camino a la unin cementodentinal , y las alteraciones de- generativos se pueden observar en el cemento ( Armitage et al . 1983 ) . La respuesta del tejido del husped a la propagacin bacteriana a partir de un canal de la raz infectada inicialmente puede tomar dos formas : un absceso agudo o una reaccin inflamatoria crnica . En qu direccin el proceso infeccioso toma es en gran medida dependiente de la virulencia y la cantidad de bacterias presentes en el canal de la raz . En las formas agudas de las lesiones periapicales , las bacterias se pueden encontrar en los tejidos periapicales ( Nair 1987 ) . Lesiones periapicales agudos o exacerbaciones de las lesiones crnicas pueden drenar a travs de fstulas , alcanzando a veces el surco gingival . Despus de la expansin inicial , que consiste en la destruccin del ligamento periodontal y el hueso alveolar adyacente , una relacin huspedparsito equilibrada es generalmente establecida ( Yu y Stashenko 1987 ) . El proceso inflamatorio puede entonces permanecer sin cambios durante aos. Lesiones periapicales no afectadas por la enfermedad periodontal marginal son los quistes periapicales en un 15% , granulomas en el 50 % y abscesos periapicales en 35 % de los casos ( Nair et al . 1996 ) . Lesiones periapicales crnicas, no sintomticos son generalmente libres de bacterias , pero se mantienen por la infeccin endodntica ( Nair 1987 ) . consideraciones clnicas Si un diente con un desglose periodontal inusual no tiene un relleno de la raz, el primer paso para el buen perio - endo di - tico ser una prueba de la vitalidad. Es bien sabido que las pruebas de celulosa no pueden proporcionar una evaluacin precisa del estado histolgico de la pulpa ( Greth 1933 , SELT - zer et al. 1963a ) .

Sin embargo , se ha demostrado que la probabilidad de una reaccin no sensible que representa una pulpa necrtico es 89 % con la prueba de fro y 88 % con la prueba de pulpa elctrica ( Petersson et al . 1999 ) . Como se mencion anteriormente , una pulpa necrtica en asociacin con un defecto periodontal profunda siempre se debe sospechar de albergar bacterias y por lo tanto debe ser tratada endo - dontically . Si el resto de la denticin es periodontalmente sano y una fractura vertical de la raz se ha descartado , cura -cin del aparato de insercin se puede esperar luego del tratamiento endodntico sin ningn tratamiento periodontal (Fig. 2 ) . Algunos folklore clnica todava existe en cuanto a la creencia de que las fstulas de origen en- dodontic pueden causar un problema periodontal. Sin embargo, ha sido demostrada que, despus de un tratamiento adecuado de conducto , las fstulas se originan a partir de una lesin endodntica curan incluso si han estado presentes durante mucho tiempo ( Strmberg et al. 1972b ) . En este contexto , hay que sealar que la limpieza y la conformacin de la canal de la raz en combinacin con la figura de riego . 2 . Hombre, 45 aos de edad , con la presentacin de la prdida de hueso severa alrededor de la raz distal y en el rea de furcacin de la segunda molar mandibular izquierdo . Pus estaba drenando a travs del surco . El resto de la denticin estaba en regular a buena condicin periodontal. El diente no fue sensible a prueba de fro ( Endo ICEA , Hygenic , Akron , OH, EE.UU. ) . El tratamiento de endodoncia se administr en dos visitas , con una medicacin de hidrxido de calcio en tervisit . No se hizo tratamiento periodontal. al Visita de seguimiento a los 6 meses , la reparacin de la lesin sea se puede observar ( Cortesa del Dr. Joshua mayora , Nueva York, NY, EE.UU. ) . con hipoclorito de sodio por s sola no puede hacer que el sistema de conductos radiculares libre de bacterias cul - tivable , sino una medicacin adicional en terappointment con un apsito de hidrxido de calcio puede ( Bystrm y Sundqvist 1983 , Bystrom et al. 1985 ) . A raz llena , los dientes no vitales con lesiones periapicales , se debe tener en cuenta que la imagen radiolcida periapical no indica necesariamente una infeccin del sistema de conductos radiculares . Se ha demostrado que las lesiones periapicales en los dientes tratados endodnticamente toman hasta 4 aos para sanar Strindberg ( 1956 ) . La importancia del seguimiento de cada lesin tanto, no puede exagerarse . El pronstico del canal de la raz rendi- ciones puede ser aumentada por una tcnica asptica estricta e inmediata clo - seguro de la va falsa con un material que proporciona un sellado bacteriana mxima ca-pacidad y la irritacin del tejido mnima ( Seltzer et al . 1970 ) . Lesiones periodontales primarias con la participacin de endodoncia secundaria La formacin de placa bacteriana en las superficies radiculares expuestas posteriores a la enfermedad periodontal tiene tericamente la posibilidad de inducir cambios patolgicos en el tejido pulpar sano a lo largo de las mismas vas , como una infeccin endodntica puede afectar al periodonto en la direccin opuesta . Slo unos pocos estudios han abordado la cuestin de la transferencia de

bacterias del periodonto infectado hacia la pulpa infectada y las reacciones pulpares a la enfermedad periodontal. Hallazgos han sido muy contradictorios. Algunos investigadores han reportado cambios patolgicos sustancial y necrosis frecuente en el tejido pulpar debido a la enfermedad periodontal , especialmente cuando los canales ac - accesorias estn presentes ( Bauchwitz 1932 , Seltzer et al . 1963b , Rubach y Mitchell 1965 ) . Otros investigadores han afirmado que las pastas de dientes periodontalmente afectadas permanecen dentro de los lmites normales , independientemente de la gravedad de la patologa periodontal ( Mazur y Massler 1964 , Czarnecki y Schilder 1979 ) . En un estudio histolgico bien diseado en 60 dientes libres de caries con diversos grados de periodontitis , Langeland et al. ( 1974 ) demostraron convincentemente que los cambios pato- lgicas se producen en la pasta cuando la enfermedad periodontal est presente , sin embargo , la pulpa no sucumbe siempre y cuando el foramen apical no est involucrado . Por lo tanto, parece evidente que la enfermedad periodontal rara vez se pone en peligro las funciones vitales de la pulpa a menos que el proceso de la enfermedad ha alcanzado una fase terminal y consiste en el principal suministro de sangre pulpar . Una cierta controversia sigue siendo si la eliminacin de cemento du-rante raspado y alisado radicular tiene un efecto adverso sobre la pulpa con la apertura de los tbulos de la dentina a la penetracin bacteriana . En 21 dientes humanos afectados por el terminal de la prdida de insercin periodontal , se encontraron bacterias invasoras en el tercio exterior de los tbulos dentinarios en ocho de los 15 dientes que haban recibido el alisado radicular , y en tres de los seis dientes no tratados ( Adriaens et al. 1987 ) . Por desgracia , no se le dio la atencin sobre el estado de la pulpa en ese estudio. En las teclas comunes , los dientes sometidos a la escala y la acumulacin de placa subsiguiente en comparacin con los dientes con periodontitis solos no presentan ninguna provocacin evidente o aumento de la incidencia de reacciones patolgicas ( pulpa Bergenholtz y Lindhe 1978 ) . Mientras la pulpa mantiene sus funciones vitales , un flujo de salida de fluido dentinal se puede esperar despus de la retirada de la barrera de cemento ( Vongsavan y Matthews 1991 ) . Este flujo de fluido puede tener una accin de lavado de proteccin , lo que puede reducir la difusin hacia el interior de NOXIous productos bacterianos en expuestos den - estao ( Pashley y Matthews 1993 ) . En efecto , en un bien controlado estudio in vivo usando los terceros molares humanos con destino a la extrac-cin en , se encontr que las bacterias invaden los tbulos dentinales de los dientes desvitalizados mucho ms fcilmente que los tbulos de dientes de control vitales ( Nagaoka et al . 1996 ) . En un plano ms largo plazo , el tejido pulpar se proteger contra los agentes nocivos de la formacin de repara -cin dentina ( Seltzer y Bender 1959 ) . Por lo tanto, parece poco probable que , en los dientes vitales , escalamiento cuidado tiene un negativo efecto sobre el tejido pulpar . Es , adems, no parece muy plausible que la enfermedad periodontal puede ser mantenida por un ' depsito ' de bacterias contenidas en los tbulos dentinarios infectados despus del raspado y alisado radicular , como se ha sugerido ( Adria- ens et al. 1987 ) . consideraciones clnicas Si un diente se presenta con un desglose del aparato de fijacin todo el camino hasta el pice reacciona positivamente a la prueba de pulpa de fro o elctrica , tratamiento endodntico no es necesario y debe ser evitado . La probabilidad de

una reaccin sensible que representa una pulpa vital es 90 % con la prueba de fro y el 84 % con la prueba de pulpa elctrica ( Petersson et al . 1999 ) . Dientes vitales con lesiones periapicales aparentes que se derivan de periodontal primaria desglose no son infrecuentes ( figuras 3 y 4) . En estos casos , el tratamiento periodontal por s solo debera ser administrado ( oro y Mosc 1987 ) , pero la curacin completa del aparato de fijacin es poco probable . Los dientes que se convirti necrtico como se- quela de la enfermedad periodontal son muy raros, y por lo general se dirigen a ex-traccin ( Zehnder 2001 ) . . figura 3 . Hombre, 57 aos , la enfermedad periodontal de muchos aos en varios sitios . Asesor a la reseccin de la raz y la endodoncia de primer molar superior derecho . Paciente se neg el tratamiento recomendado, pero estuvo de acuerdo en el desbridamiento quirrgico . El paciente estaba en peridica periodontal ( no quirrgico ) tratamiento de mantenimiento durante todo el perodo de observacin . En la visita de retiro de 18 aos , el diente se encontraba todava en su lugar y la ganancia de insercin clnica fue de 6 mm en el rea de furca . El diente es vital ( respuesta positiva a la prueba de fro ) . . figura 4 . Mujer , 50 aos, desde hace mucho tiempo recurrir a alquilar infeccin periodontal. La enfermedad periodontal en el incisivo central inferior izquierdo fue tratado quirrgicamente. Mantenimiento periodontal rutinario se llev a cabo en intervalos de 3 a 4 meses . Tres aos despus de la operacin , la ganancia de insercin clnica fue de 5 mm en la parte distal de este diente . El diente ha seguido siendo esencial durante todo el perodo de observacin . Lesiones combinadas verdaderos Estas lesiones se producen cuando existe una lesin periapical inducida Endodont -mente en un diente que tambin se ve afectado por periodontitis marginal . Las dos lesiones pueden fusionarse o bien existir separadamente . Lesiones combinadas forman por la prdida de insercin marginal en curso o por exacerbaciones de la periodontitis apical. Los dientes con fracturas radiculares verticales tambin pertenecen a esta cate-gora , y se han encontrado para tener RA- diolucencies que implican el ligamento periodontal en 75 % de los casos ( Meister et al . 1980 ) . Si foramen apical y los canales ac- sory se conocen como vas de comunicacin para las bacterias entre los tejidos pulpares y periodontales , fracturas radiculares verticales deberan llamarse carreteras bacterianas. Como resultado del crecimiento bacteriano en un espacio de fractura , el ligamento periodontal adyacente y ( en casos vitales ) tejido de la pulpa se convertir en el asiento de una lesin inflamatoria , causando rotura de las fibras del tejido conectivo y el hueso alveolar . Combinados lesiones endo - perio que existen por separado en el mismo diente ( lo que significa que no se combinan fsicamente ) han adquirido recientemente una gran cantidad de atencin . El ro le de una endodoncia en la infeccin como un factor de riesgo modificacin local de la enfermedad periodontal se ha estudiado en ensayos clnicos retrospectivos en pacientes periodontitis propensas . Dientes de una sola raz con una infeccin endodntico evidentes como una imagen radiolcida periapical se correlacion significativamente con bolsillos periodontales profundos ( Jansson et al. 1993a ) , la prdida de apego ms radiogrfica ( Jansson et al. 1993b , Jansson et al.

1.995 ) y menos reduccin de la profundidad de sondeo con el tiempo ( Ehnevid et al . 1993a , Ehnev - Identificacin et al . 1993b ) en comparacin con los dientes hacia fuera con - infeccin endodntica . Por otra parte , la infeccin de endodoncia se asocia con la prdida de insercin adicional en el rea de piel -cacin de los molares ( Jansson y Ehne -vid 1998 ) . Tbulos dentinarios desprovistos de la capa de cemento que cubre se han sugerido como posibles vas para las bacterias en los dientes endodnticamente infectadas , lo que lleva a una mayor periodontal desglose ( Ehnevid et al . 1995 ) . En efecto , en intencionalmente replantados , infectados dientes de llave - lun , superficies de la dentina denudadas se asocian con el descenso epitelial ( Hammarstrm et al. 1986 ) , y superficies de la dentina expuesta muestran significativamente ms grandes reas de la resorcin en las races infectadas, en comparacin a las races no infectadas . Por otro lado , las superficies cementum exhiben una distribucin casi idntica de reacciones de los tejidos , independientemente de si una infeccin canal de la raz est presente o no ( Ehnevid et al . 1995 ) . Sin embargo , este ltimo estudio emple un modelo que participan un traumatismo en el ligamento periodontal , y los resultados obtenidos tanto, no puede ser transferido directamente a la situacin de una lesin periodontal , endodntico combinado. De manera interesante , en un estudio bien controlado en experimentalmente inducida en la inflamacin periapical en dientes de monos , las colonias de bacterias se pueden observar a lo largo de toda la longitud de los tbulos de la dentina adyacente a los tejidos periodontales inflamados , mientras que las bacterias penetraron a ningn ms de aproximadamente un tercio de la longitud tubular hacia la unin cemento - dentina adyacente a un ligamento periodontal sano ( Valderhaug 1974 ) . Por lo tanto , el tejido periodontal sano, simi - lar al tejido pulpar sano, parece tener ms mecanismos de defensa para resistir la penetracin de bacterias de un tejido enfermo. Si una capa de cemento intacta es una parte importante de este sistema de de- fensa sigue siendo esquiva .