Anda di halaman 1dari 14

EDEMA CEREBRI A.

PENDAHULUAN Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah

perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam . !erburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. "asalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke # sampai $ setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 2% jam pertama. &omplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. !ada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung kematian. 'rauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sa(ar darah otak ()D* , disertai +asodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan ',&, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (AD* , iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan p- dan peningkatan !.*2 , dan kerusakan )D* lebih lanjut. )iklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan inter+ensi.
/

dapat

dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari

B. DEFINISI Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara +olumetrik.

C. KLASIFIKASI /. 0erdasarkan patofisiologi 1 /. 2asogenic edema 2. .ytoto3ic edema #. ,nterstisial edema 2. 0erdasarkan .' scan /. Edema perifokal 2. Edema difus PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI Vasogen ! e"e#a !ada +asogenic edema, terdapat peningkatan +olume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. 2asogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. &etika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sa(ar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
3,5

2asogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema +asogenic ini juga sering disebut 4edema basah5 karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. 'ipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll. E"e#a S $o$o%s % !ada edema sitotoksik, terdapat peningkatan +olume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. 6euron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. !embengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat +olume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik , intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, he3achlorophenol, isoniazid dan pada sindroma 7eye, hipoksemia berat. E"e#a In$e&s$ s a' Edema interstisial adalah peningkatan +olume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba peri+entrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding +entrikel ketika tekanan intra+entrikuler meningkat. GE(ALA KLINIS

!ada

edema

serebri,

tekanan

intrakranial

meningkat,

yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flo( (.08 . !eningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. -erniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda9tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.
#

:ejala efek massa di antaranya adalah1 /. -erniasi tentorial (lateral

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial;uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala1

-emianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan :angguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan -emiparese ipsilateral !tosis

2. -erniasi tentorial (sentral Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan +ertikal (tegak lurus pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikro+askuler.

:angguan gerakan bola mata :angguan kesadaran

Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke ba(ah

#. )ubfalcine 4midline5 shift 'erjadi a(al, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala (alaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral. PEMERIKSAAN PENUN(ANG ) CT s!an. !ada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi +entrikular. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan .08 regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut *2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia9 hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. <ika .08 regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita, karena kekurangan *2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di (ilayah itu didapati (/ tekanan perfusi yang rendah, (2 !*2 turun, (# .*2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola +asomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan +asodilatasi maksimal. !ada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan +asodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan dan tersebut kelola dapat diselamatkan Di situ dari akan kematian. 'etapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi +asmotor, berkembang proses degenerasi yang ire+ersibel. )emua pembuluh

darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan +asoparalisis. &eadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel9sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. 'etapi sel9sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. !embengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri merupakan reaksi degeneratif dini. &emudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel9sel saraf akan musnah. =ang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. 0ila

+asodilator diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. 'etapi pembuluh darah di (ilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bah(a jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. 8enomena tersebut dikenal sebagai 4cerebral steal syndrome5. !emberian *2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat +asoparalisis yang berarti bah(a resistensi +askulernya minimal. 8enomena ini dinamakan 4in+erse steal syndrome5. >saha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional, efeknya akan sia9sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat9cepatnya. *leh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. ?

Dengan berkurangnya .08 total maka .08 regional akan berkurang lagi. "aka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. <adi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar .08 total, maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas.
?

Edema sitotoksik terjadi pada jam9jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (AD. air. !enurunan AD. juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. AD. tetap menurun sampai /@@ hari setelah onset.
A

,skemia juga dapat menyebabkan edema +asogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sa(ar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. Ge*a'a K' n s
3

!asien mungkin agak sedikit apatis;bingung. 'erdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2;# hari kemudian pasien biasanya sadar. 'api bagaimanapun selama edema telah meningkat, pasien kembali menjadi apatis;tidak sadar. 0erdasarkan analisa 7opper dan )hafran, dro(nessB bukan satu9 satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini 1 /. !upil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otakC pupil asimetris ber+ariasi dari @,$ sanpai 2 mm 2. 6afas periodik #. !aresis 6 2, %. 7espon planiar ekstensor

$. !upil edema D. )akit kepala;muntah 7. )ikap ekstensor spontan bilateral PEMERIKSAAN TAMBAHAN
3

.' dan "7/ menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari +ertikel lateral dan pergeseran struktur unline. )eperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior, pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. !ada stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur +italnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. .' dapat menunjukkan perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari +entrikel keempat. TERAPI EDEMA SEREBRI 'idak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin. *smotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. "anitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan +olume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan +olume darah berhubungan dengan +asokonstriksi. "anitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan +iskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. )ebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung mela(an jejas biokimia. "anitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh e3perimental dari stroke

iskemik, (alaupun pertama kali diberikan dalam (aktu D jam setelah onset stroke. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan bisa tekanan intrakranial case beberapa pada penyakit edema dan diketahui menurunkan falality serebri

berhubungan dengan gagal hepatik. !ada penelitian stroke arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada a(alnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. &omplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. "anitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensiti+itas bisa terjadi. Ealaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat pada membuktikan stroke efek yang menguntungkan dari manitol iskemik;hemoragik.

American -eart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. -ampir 7@F dari dokter di .ina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa Te%n % Pe#+e& an Diuretik osmotik ("anitol 2@F Dosis 1 @,$ 9/ gr;kg 00 diberikan dalam #@5 >ntuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah D jam dengan dosis @,2$9@,$ gr;kg 00 dalam (aktu #@ detik. 0aik kelompok "athe(;"eyer di luar negeri maupun kelompok penulis di <akarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan 4stroke5 iskhemik pada tahap dini. 0ukti9bukti telah diperoleh bah(a terapi glycerol baik
A

per oral (/,$ g;&g;00 sehari , maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik ($@@ cc sehari dalam $9D jam memperbaiki .08 dan juga metabolisme serebral di ka(asan yang iskhemik. &euntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian *2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. <uga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam ka(asan iskhemia serebri. !ada penderita diabetes yang mengidap 4stroke5, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia;glukosuria. 0agi penderita 4stroke5 yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. "anfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. .ara penggunaannya adalah sebagai berikut 1 Penggunaan per oral : Dosis 1 /,$ gram;kg00 sehari diberi dalam # atau % angsuran .ara pemberian 1 2$9#@ cc glyserol dilarutkan dalam 2@@ cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam G sampai / jam, tiga kali sehari, selama /@ hingga /$ menit. .atatan1 gliserol adalah sama dengan glyserine. Penggunaan per infus: Dosis 1 $@@ cc /@F glyserol (0iomedis, '6,, <akarta sehari. .ara pemberian 1 ,nfus tetes, #@ tetes per menit sehingga habis dalam $9D jam. Diberikan $@@ cc setiap hari, selama $ hari berturut9turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama $ hari lagi secara berturut9turut.

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. !emberian per infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. .ara mengatasinya ialah sebagai berikut1 encerkan glyserol /@F itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol /@F maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. !erbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. <ika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah $97 hari ra(atan rumah sakit. <ika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima /@ kali. "enurut pengalaman pemberian infus lebih dari /@ kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan /@ kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian9pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. ? )teroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema +asogenik, steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukanC peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. !ada kasus9kasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressi+e melaporkan zona infarknya masih kecil. !ada kasus9kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong. Dosis steroid yang diberikan adalah ?9/@ mg ,2, diikuti % mg;D jam im untuk /@ hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali dilakukan sekitar 7 hari.# EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPIN,A .edera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya. !enyebab lain

adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.

'erapi diuretik

Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis 1 @,$9/ gr;kg00 dalam #@5 untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah D jam dengan dosis @,2$9@,$ gr;kg00 dalam #@5. Loop diuretik ( urosemid) !emberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis 1 %@ mg;hari.

'erapi dengan kortikosteroid

&ortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio serebral9berat. !emberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih kontro+ersial. Ada yang mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan boleh saja diberikan tetapi efek yang jelas memang terlihat dan berguna bila diberikan untuk cedera spinal. Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing didapatkan adanya pengurangan edema otak dengan pemberian de3ametason sedang pada tikus didapatkan hasil perbaikan motorik dengan pemberian metil prednisolon. !emberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek ($ hari atau panjang (? hari sebagai berikut 1 -ari ke / 1 bolus /@ mg ,2, dilanjutkan $ mg;# jam ,2

2 1 $ mg;% jam ,2 # 1 $ mg;D jam ,2

% 1 $ mg;? jam ,2;im $ 1 $ mg;/2 jam im D 1 $ mg;/2 jam im 7 1 $ mg;2% jam im Dosis metilpredmisolon 1 # 3 2$@ mg ,2 selama $ hari. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPIN,A !roses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup, akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Hagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada +ena, terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.7 !asien dengan tumor otak, sering diberi deksametason % mg setiap D jam, atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. )teroid dalam hal ini bermanfaat pada udem +asogenik yang berkaitan dengan tumor, primer atau metastase. &emungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (2ictor I 7opper, 2@@/ ./@ DAFTAR PUSTAKA /. !rice A). !atofisiologi. &onsep &linis !roses9proses !enyakit. E:.. 2@@D 2. !anitia Hulusan Dokter 2@@292@@# 8&>,, >pdate ,n

6euroemergencies, 0alai !enerbit 8&>, <akarta, 2@@2. 2%92D. #. .aplan, Houis 7. )troke. A .linical Approach, 2 nd Edition. 0ritish Hibrary .ataloguing9in9 !ublication Data. /AA#. /7A9/?@.

%. -arsono. 0uku Anjar 6eurologi &linis, =ogyakartaC >:" !ress, 2@@$ $. .ampbel, EE. 'he 6eurologic E3amination. Hippincott Eillems and Eilkens $#@ Ealnut )treet, !hiladelphia, 2@@$. D@@9D@@/. D. "illikan -., dkk. )troke. Hea and 8ebiger, !hiladelphia. /A?7C #$9 #7. 7. "ardjono ", )idharta !. 6eurologi &linis Dasar. Dian 7akyat. 2@@#. ?. )idharta, !. 6eurologi &linis dalam !raktek >mum. Dian 7akyat 2@@%. A. American )troke Association. )troke, 2@@@. Dikutip dari stroke. ahajournals.org. /@. Eibo(o, ). 0ofir A. 8armakoterapi dalam 6eurologi.

!enerbit )alemba "edika. 2@@/. D%9D$.