PENDAHULUAN Diabetes adalah penyakit yang penderitanya kian berkembang dari waktu ke waktu sehingga banyak peneltian dilakukan

mengenai pencegahan, penanganan dan pengobatan setiap komplikasi yang ada. Pengobatan tersebut dipusatkan pada beragai mekanisme dasar yang menyebabkan kerusakan ginjal, mata dan saraf. Sebagaimana telah dijelaskan pada bagian komplikasi, kadar gula tinggi untuk waktu lama menyebabkan perubahan kimiawi yang mengarah pada retinopati, nefropati dan neuropati. Para ahli telah menciptakan sejenis bahan kimia untuk mempengaruhi proses ini dan mungkin pengobatan jangka panjang. Pengobatan yang tepat akan mencegah sama sekali DM. Pemahaman terhadap penyebat diabetes telah bertambah pesat selama beberapa dekade en-gen yang terakhir ini meski masih terus dipelajari. Terutama belum mengerti apa pemicu rusaknya sel-sel beta kecil yang memproduksi insulin di pankreas. mempengaruhi penderita terhadap kerusakan ini masih diteliti, tetapi apa yang mengendalikan dan bagaimana awal kerusakannya secara tepat masih belum jelas sehingga pencegahan yang menyeluruh kemungkinannya masih jauh. Meski demikian, bila semua pertanyaan ini bisa terjawab, kemungkinan untnk memperbaikai gen-gen tersebut pada penderita yang berisiko diabetes dapat mencegah berkembangnya kondisi tersebut. Perlu diingat bahwa banyak yang dapat dilakukan untuk mengurangi risiko timbulnya masalah akibat diabetes dengan mejaga diri baik-baik. !emajuan dalam pengobatan dan pemahaman lebih baik tentang penyakit ini telah banyak memberi manfaat dan harapan yang lebih baik di masa-masa yang akan datang.

TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. "iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. #. Patofisiologi Diabetes Mellitus 1. Diabetes Tipe I Pada diabetes tipe $ terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. "iperglikenlia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disiropan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial %sesudah makan&. 'ika konsentrasi glukosa dalam darah( cukup tinggi. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar , akibatnya, glukosa tersebut muncul daam urin %glukosuria&. !etika glukosa yang berlebihan dieksrsikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. !eadaan ini dinamakan diuresis osmotik Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih %poliuria& dan rasa haus %polidipsia&. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan %Polifagia&, akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

2. Diabetes Tipe II Pada diabetes tipe )) terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu* resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. +ormalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tips )) disertai dengan penurunan reaksi intra set ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. ,ntuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. +amun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akau meningkat dan terjadi diabetes tipe )). . Klasifi!asi !lasifikasi petiologis diabetes mellitus menurut -ssosiasi Diabetes -merika . -merican Diabetes -ssociation %-D-& tahun /001 adalab sebagai berikut * I. Diabetes Mellitus Tipe 1 %destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut& a. Melalui proses imunologik b. )diopatik II. Diabetes Mellitus Tipe 2 %ber2ariasi mulai dan yang predominan retensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama retensi insulin & III.Diabetes Mellitus Tipe Lain a. Defek gentik fungsi sel beta * !romosom $/,"+3-l4 %dahulu M5D6 7&

!romosom 8, glukokinase %dahulu M5D6 /& !romosom /0, "+3-94 %dahulu M5D6 $& !romosom $7, insulin prmoter factor-$ %)P3-$. dahulu M5D6 9& !romosom $8, "+3-l: %dahulu M5D6 1& !romosom /, neuro D$%dahulu M5D6 ;& D+- Mitochondria <ainnya

b. Defek gentik kerja insulin * resistensi insulin tipe -, leprechaunism, sindrom =abson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya c. Penyakit eksokrin pankreas * pankreatitis, trauma.pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus. <ainnya. d. >ndokrinopati * akromegali, sindrom cruhsing, feokromositoma, hipertiroidisme stomatostationoma, aldosteronoma, lainnya. e. !arena obat . ?at kimia * 2acor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, dia?o@id, agonis beta adrenergik, tia?id, dilantin. interferon alfa. lainnya. f. )nfeksi* rubella congenital, AMB, lainnya g. )munologi %jarang& * sindrora CStiff-manC, antibodi anti reseptor insulin, lainnya. h. Sindroma genetik lain * sindrom Down, sindrom !linefelter, sindrom Turner, sindrom. DolframEs, ataksia 3riedreicEs, Ahorea "ungtington, sindrom <aurence-Moon-#iedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Dilli, lainnya I". Diabetes Ke#a$ilan D. Diagnosis DM Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadat glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. una penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah

pemeriksaan glukosa secara en?imatik dengan bahan darah plasma 2ena %Sogondo./00;&. 1. Pe$e%i!saan pen&a%ing Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan T T %Toleransi Terganggu& maupun DPT % disebut juga prediabetes agar dapat ditangani dengan tepat. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelornpok yang memiliki salah satu faktor risiko DM sebagai berikut * a. ,sia 91 tahun b. ,sia lebih muda, terutama dengan )MT F /7 kg.m/. yang disertai faktor risiko* !ebiasaan tidak aktif Turunan perama dari orang tua dengan DM =iwayat melahirkan bayi dengan ## lahir F 9000 gram, atau riwayat DM gestasional. "ipertensi %F$90.G0 nuu"g& !olesterol "D< H 71 mg.dl dan atau triglisaida F /10 mg.dl Menderita polycystic o2arial syndrome %PA5S& atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin -danya riwayat T T atau DPT sebelumnya Memiliki riwayat peuyakit kardio2askuler. lukosa lukosa Darah Puasa Terganggu& atau

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral %T 5& standar. 2. Diagnosis 'iabetes $ellitus !ecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM scbagai berikut* a. !eluhan klasik DM berupa * poliuria, polidipsi. polifagi dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

b. !eluhan lain dapat berupa * lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus 2ul2ac pada wanita Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tigacara* a. 'ika keluhan klasik( ditemukan maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu F/00 mg.dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM b. Dengan TT 5 c. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa dilakukan dan diterima oleh pasien. E. Ko$pli!asi DM !omplikasi DM dapal dibagi menjadi* 1. Ko$pli!asi a!ut( a. !etoasidosis diabetik %!-D& b. "iperosmolar non ketotik %"5+!& c. "ipoglikema 2. Ko$pli!asi !%onis( a. Makroangiopati yang melibatkan* pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama kali muncul. Pembuluh darah otak yang lebih mudah

b. Mikroangiopati =etinopati diabetik +efropati diabetik

c. +europati

6ang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. -danya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi

ejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari. Semua diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. I

%Soegondo, /00;&. d. abungan

!ardiopati * penyakit jantung koroner, kardiomiopati e. =entan infeksi f. !aki diabetik g. Disfungsi ereksi ). PEN*EL+LAAN Tujuan pengelolaan yaitu menghilangkan keluhan atau gejala DM. mempertahankan rasa nyaman dan enak dan mencegah penyakit dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas. !egiatan pengelolaan meliputi * $. Penyuluhan berupa pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan serta ketrampilan bagi diabetisi yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakitnya. /. Perencanaan makanan 7. <atihan jasmiani 9. )nter2ensi farmakologis a. 5bat hipoglikemi oral %5"5&* $& Pemicu sekresi insulin * sulfonilurea, glinid /& Penambah sensiti2itas terhadap insulin * metaformin, tia?olidindion 7& Penghambat absorbsi glukosa * penghambat glukosidase alfa b. )nsulin

)ndikasi pemakaian insulin* $& Penurunan berat badan yang cukup /& "iperlikemia yang berat disertai ketosis 7& !etoasidosis diabetik 9& "5+! 1& "iperglikemia dengan asidosis laktat ;& agal dengan kombinasi 5"5 dosis hampir maksimal 8& Stres berat J& !ehamilan dengan DM G& angguan fungsi ginjal atau hati yang berat $0& !ontra indikasi atau alergi terhadap 5"5 c. Terapi kombinasi Pemberian insulin maupun 5"5 selalu dimulai dengan dosis yang rendah kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. #ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian 5"5 tunggal atau kombinasi 5"5-sejak dini. Terapi dengan kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. #ila sasaran glukosa darah belum tercapai diberikan kombinasi tiga 5"5 dari ketiga kelompok yang berbeda atau 5"5 dengan insulin.

SIMULASI KASUS I. ANAMNESIS A. In'entitas Pen'e%ita +ama ,mur 'enis !elamin -lamat Suku -gama Status Perkawinan Pekerjaan ,. Kelu#an Uta$a #adan terasa lemas dan berat badan turun tiba-tiba. . -i.a&at Pen&a!it Se!a%ang Pasien datang dengan kondisi umum yang lemah. !ira-kira sekitar 7 bulan yang lalu pasien merasa cepat lelah, nafsu makan meningkat cukup tajam, rasa haus terus menerusd an frekuensi #-! yang bertambah. +amun pasien belum pernah memeriksakan diri ke dokter atau puskesmas setempat. Pasien merasa kondisi seperti itu adalah kondisi yang biasa, untuk itu pasien enggan memeriksakan diri. #aru kali ini pasien mau periksa ke dokter karena kondisi tubuhnya yang terasa cepat lemas. Dan pasien mengalami penurunan berat badan yang cukup signifikan tanpa diet atau olahraga tertentu. Selama / bulan ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 1kg. D. -i.a&at Pen&a!it Da#ulu $. =iwayat hipertensi /. =iwayat jantung 7. =iwayat asma 9. =iwayat sakit ginjal * disangkal * disangkal * disangkal * disangkal * +y. D * 9$ tahun * Danita * #oyolali * 'awa * )slam * Menikah * )bu rumah tangga

1. =iwayat mondok ;. =iwayat sakit kuning E. -i.a&at Pen&a!it Kelua%ga $. =iwayat tekanana darah tinggi /. =iwayat sakit jantung 7. =iwayat DM 9. =iwayat Stroke 1. =iwayat asma ;. . =iwayat T#A ). -i.a&at Kebiasaan $. =iwayat merokok /. =iwayat minum jamu 7. =iwayat minum minuman keras 9. =iwayat olah raga teratur

* disangkal * disangkal * disangkal * disangkal * %K&, ayah pasien * disangkal * disangkal * disangkal * disangkal * disangkal * disangkal * disangkal

*. -i.a&at *i/i Penderita sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi pauk tempe, tabu, sayur kadang-kadang daging atau ikan. Penderita, jarang makan buah-buahan dan minum susu. H. -i.a&at Sosial E!ono$i Penderita adalah seorang wanita umur 9$ tahun, seorang ibu rumah tangga. Saat mi pendcrita tinggal bersama suami Suami bekerja sebagai supir angkot. Mempunyai tiga orang anak yang semuanya bersekolah. Pasien berobat dengan -S!>S 'P!MM. I. Ana$nesis Siste$ !eluhan utama !epala Mata "idung Telinga Mulut * badan terasa sangat lemas * sakit kepala %-&. pusing %-&, nesliycr %-& * pandangan kabur %-& penglihatan ganda %-&, mata kuning %-&, berkunang-kunang%-& * pilek %-&, mimisan %-& * pendengaran berkurang %-&, pendengaran ocrdenging %-&, keluar cairan %-&, darah %-&. * gusi berdarah %-&, sariawan %-&, mulut kering %-&, luka pada sudut bibir %-&, gigi goyah %-&, sulit berbicara %-&, gigi karies%-& Tenggorokan Sistem =espirasi Sistem Aardio2askuler Sistem astronintestinal * sakit menelan %-&, terasa gatal tenggorokan %-& * sesak napas %-&, batuk %-&, batuk darah %-&, mengi %-& * nyeri dada %-&, berdebar-debar %-&, sesak nafas saat berjalan jauh %-& * nafsu makan turun %-&, mual%K&, muntah%-&, muntah darah %-&, nyeri ulu hati%-&, perut sebah %-&, #-# ) L sehari, konsistensi normal masih

Sistem Muskuloskeletal Sistem enitourinaria

* nyeri otot %-&, nyeri sendi %-&. kaku otot %-&, badan lemas %K&, kejang %-& * #-! 1- ; L sehari M$./ - $ gelas belimbing, warna kuning, nyeri ketika buang air kecil %-&, panas saat #-! %-&

>sktremitas -tas * luka %-.-&, kesemutan %-.-&, termor %-.-&, ujung jari terasa dingin %-.-&, bengkak %-.-&, lemah %-.-& #awah * luka %-.-&, kesemutan %-.-&, termor %-.-&, ujung jari terasa dingin %-.-&, bengkak %-.-&, lemah %-.-& Sistem +europsikiatri * kejang %-&, emosi tidak stabil %-&, kesemutan %-&, gelisah %-&, mengigau %-& II. PEME-IKSAAN )ISIK -. !eadaan ,mum * !, baik, tempos mentis, status gi?i kesan lebih #. Tanda Bital * Tensi =espirasi +adi Suhu Status i?i #erat #adan #Ml !esan A. !ulit * D. !epala * $/0.J0 mm"g * /0@.menit * J/ @ . menit, isi cukup, reguler * 7;,Jo A %a@iller& * 81 kg * /8,19 kg.m/ * obese

Tinggi #adan * $;1 cm

keriput, warna sawo matang, ikterik %-&, turgor kurang%-&, hiperpigmentasi %-& * bentuk mesocephal, rambut hitam, uban %-&, lurus, mudah rontok %-&, mudah dicabut %-&, moon face %-&

>. Mata *

konjungti2a

palpebra

pucat

%-.-&,

sklera

ikterik

%-.-& katarak %-.-&, perdarahan palpebra %-.-&( pupil isokor dengan diameter %7mm.7mm& reflek cahaya %K.*&, edema palpebra %-.-& 3. Telinga . "idung ". Mulut * * sekret %-&, darah %-&, nyeri tekan mastoidcus %-& * nafas kuping hidung %-&, sekret %-&, epistaksis %-&, fungsi pembau baik, foetor e@ ore %-&. sianosis %-&, gusi berdarah %-&, kering %-&. pucat %-&, lidah tifoid %-&. papil lidah atrofi %-&, stomatitis %-&, luka pada sudut bibir %-& foetor e@ ore %-&, gigi goyah %-&. ). <eher * '. <imfonodi 'BP tidak meningkat % = K / &. trakea ditengah, simetris, pembesaran uroid %-&, pembesaran limfonodi ser2ikal %-& * kelenjar limfe tidak membesar !. Thora@ * bentuk simetris, retraksi interkostal %-&, spider ne2i %-&, pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar %-& muskulus pektoralis atrofi %-&, ginekomasti %-&, pembesaran ! # a@illa %-.-&. Jantung( )nspeksi Palpasi <MAS Perkusi * batas jantung kiri atas * spatimn intercostale )), linea parasternalis sinistra #atas jantung kiri bawah * spatium intercostale B, $cm medial #atas jantung kanan atas * linca medio cla2icularis sinistra spatium intercostale )), linea parastemalis de@tra * iktus kordis tidak tampak, pulsasi prekardial, epigastrium dan parastemal tidak tampak * iktus kordis lidak kuat angkat, teraba di S)A B ) cm retroaurikuler, submandibuler, ser2ikalis, suprakla2ikularis, aksilaris dan inguinalis

#atas jantung kanan bawah * spadum intercostale linea parasternalis de@tra !esan * batasjantungkesaa tidak melebar -uskultasi Pul$o ( Depan Inspe!si Statis Dinamis Palpasi Statis Dinamis Pe%!usi !anan !iri * sonor * simetris * pergerakan kanan N kiri, frmitus raba kanan N kiri

)B,

* Heart Rate J/ kali.menit, reguler, #unyi jantung l-)) murni, intensitas normal, reguler, bising %-&, gallop %-&.

* normochest, sunetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar( * pengembangan dada simetris kanan N kiri, sela iga tidak melebar, retraksi interkostal %-&

* sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di Spatium )ntercostale %S)A& B) linea mediocla2iculans sinistra.

-uskultasi !anan * suara dasar 2esikuler normal, suara tambahan ronki basah kasar %-&, ronki basah diperpanjang%-&, whee?ing %-&. !iri <. -bdomen )nspeksi -uskultasi Perkusi * dinding perut sejajar dinding dada, distended %-&. Benektasi %-&, sikatri@ %-&, striae %-&, oedem %-&. * peristaltik %K&, nyeri ketok kosto2ertebral %-& * timpani, pekak alih %-& * suara dasar 2esikuler normal, suara tambahan ronki basah kasar %-&, ronki basah halus %-&, whee?ing %-& halus %-&, eksperium

Palpasi M. enitourinaria

* dinding perut supel, nyeri tekan %-&, hepar tidak teraba, nyeri tekan %-& dan lien tidak teraba. * ulkus %-&, sekret %-&, tanda-tanda radang %-& * dalam batas normal >@tremitas Superior De@tra Sinistra 1 +ormal +ormal 1 +ormal +ormal >@tremitas )nferior De@tra Sinistra 1 +ormal +ormal 1 +ormal +ormal -

+. >sktremitas

>dema Sianosis Pucat -kral dingin <uka Deformitas )kterik Petekie Spoon nail Alubing finger !uku pucat 3ungsi motorik 3ungsi sensorik =eflek fisiologis =eflek patologis

III.PEME-IKSAN PENUNJAN* -. <aboratorium darah !olestrol total Trigliserid S 5T S PT "D< <D< ,reum Areatinin -s urat +a ! $J0 $/G 90 10 70 17 98 $,0 9,9 $7; 9,9 Mg.dl ,.< ,.< ,.< Mg.dl Mg.dl Mg.dl Mg.dl Mg.dl Mmol.< Mmol.< 10-/00 10-$10 0,0-7J 0,0-9$ 9G-89 0-$70 $0-10 0,;-$,$ 7,9-8 $7;-$9; 7,1-1,$

Al Pemeriksaan "b "ct -> -< -T MAB MA" MA"A DS / PP DP Tot Protein -lbumin lobulin

$09 /G.$$ $$,G 71,1 9,$J /0,G 71; J1,G /G,/ 79,0 //0 $10 $70 ;,J /,0 9,J

Mmol.< Satuan g.dl O $0;.P< $07. P< $07. P< P m7 P mg O Mg.dl Mg.dl Mg.dl g.dl g.dl g.dl

GJ-$0; =ujukan $/-$; 7J-98 9,/-1,9 9,1-$$ $10-990 J0-GG /8-71 70-71 H/00 J0-$90 8;-$$0 ;,;-J,8 7,1-1 0,;-1,/

I". DIA*N+SIS Diabetes Mellitus Tipe / ". TE-API #ed rest tidak total )nfus +aAl 0,GO /0 tpm libenklamid /,1 mg $@$ Metformin 100 mg 7@$ B). T,',-+ P>+ ,+--+ 5#-T

a. Memperbaiki keadaan umum b. Menangani kegawatan c. Mengatur keseimbangan cairan dan nutrisi d. Mencegah komplikasi dari DM tipe ))

B)). =>S>P

=.

)nfus +aAl 0,G O 3< +o ))) Aum infuse set +o ) )2 cateter no. // +o ) S imm

=.

libenklamid tab mg /,1 +o L S $dd tab $ hora mane Q d.c

=.

Metformin tab mg 100 +o L S 7 dd tab $ durante coenam Pro * +y.D %9$ tahun&

B))). P>M#-"-S-+ 5#-T $. )nfus +aAl 0,G O Pasien mengalami hiperglikemia, hal ini dilihat hasil pemeriksaan DS, P /PP, dan DP menunjukkan hasil di atas batas mormal. Dengan keadaan hiperglikemia, pasien akan mengalami dehidrasi dan kehilangan cairan +a ekstraseluler. 5leh karena itu infuse +aAl 0,GO membantu koreksi +a dan rehidrasi yang dapat mencegah komplikasi lanjut dari DM. /. libenklamid libenklamid mempunyai peranan untuk meningkatkan efek hipoglikemi. ,ntuk DM tanpa komplikasi, diminum tiap pagi dan selama makan. 7. Metformin ,ntuk pasien DM dengan o2erweight karena mengurangi nafsu makan. Tidak menurunkan gula darah hanya menghambat pembentukan glukosa hati dan merombak <D<. D-3T-= P,ST-!-

aniswarna, sulistia. $GG1. 3armakologi dan Terapi. 'akarta* #agian 3armakologi 3! ,). "al* 9;8-9J$. !esuma )slam. /00J. Aatatan !uliah * )lmu Penyakit Dalam. !esuma )slam. Solo * kesuma Press. Soegondo, sidartawan. /00;. #uku -jar * )lmu Penyakit Dalam. 'akarta * Pusat Penerbitan Departemen )lmu Penyakit Dalam 3!,). "al *$J1/-$J;7.