Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba

yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap hospes. Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi

manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan mengukur efek senyawa tersebut terhadap pertumbuhan mikroorganisme uji yang peka dan sesuai. Berdasarkan atas sifat toksisitas selektifnya, maka anti mikroba ada yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroorganisme, misalnya untuk bakteri yang disebut bakteriostatik dan ada pula yang

bersifatmembunuh mikroorganisme, misalnya untuk bakteri yang bersifat bakteriosida.

Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai berikut : Berdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum

aktifitasnya, tempat kerjanya, dan mekanisme kerja. I.2. Maksud dan tujuan percobaan I.2.I. Maksud percobaan Adapun maksud dari percobaan ini adalah menganalisa golongan-golongan senyawa antibiotik. I.2.2. Tujuan percobaan Adapun tujuan dari percobaan analisis golongan antibiotik yaitu untuk mengetahui senyawa-senyawa golongan mereaksikan dengan beberapa pereaksi. antibiotik dengan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA II. 1. Pengertian Antimikroba dan Antibiotik Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit (Ganiswarna, 2011). Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain (Ganiswarna, 2011). Secara historis, klasifikasi yang paling utama didasarkan sebagai berikut 1. Berdasarkan strukutr kimia (Anonim, 2013) a. Antibiotik nonklasik) b. Turunan amfenikol c. Turunan tetrasiklin d. Aminoglikosida e. Antibiotik makrolida f. Antibiotik polipeptida g. Linkosamid h. Antibiotik polein -Laktan (penisilin, sefalosporin, dan -laktam

i. j.

Turunan ansamisin Turunan antrasiklin

2. Berdasarkan aksi utama (Anonim, 2013) a. Bakteriosstatik : hambat pertumbuhan mikroba b. Bakterisida : membunuh / memusnahkan mikroba 3. Berdasarkan spektrum aktivitasnya (Anonim, 2013) a. Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif maupun gram negatif. b. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap gram positif. c. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram negatif. d. Antibiotok yang aktivitasnya lebih dominan terhadap

Mycobacteria (antituberkulosis) e. Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur) f. Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma (antikanker) 4. Berdasarkan tempat kerjanya (Anonim, 2013) a. Dinding sel, menghambat biosintesis peptidoglikan b. Membran sel, fungsi dan integritas membran sel c. Asam nukleat, menggambar biositesis DNA, mRNA, biosintesis DNA, dan mRNA. d. Ribosom, menghambat biosintesis protein

5. Berdasarkan mekanisme kerjanya Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam lima kelompok (Ganiswarna, 2011) : 1) Yang mengganggu metabolisme sel mikroba (antagonis folat) Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001 ) : a. Penyekat sintesis folat 1. Mafenid 2. Sulfadiazin perak 3. Suksinilsulfatiazol 4. Sulfasetamid 5. Sulfametoksazol 6. Sulfasalazin 7. Sulfisoksazol b. Penyekat reduksi folat 1. Primetamin 2. Trimetoprin c. Penyekat sintesis dan reduksi folat 1. Kotrimoksazol Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini aialah

sulfonamid, trimetoprin, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfun. Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik

(Ganiswarna, 2011 )

Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar, kuman patogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam aminobenzoat (PADA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamid atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan dalam membentuk asam folat, maka terbentuk analog asam folat yang non fungsional. Akibatnya, kehidupan mikroba akan terganggu. Berdasarkan sifat kompetisi, efek sulfonamid dapa diatasio dengan meningkatkan kadar PABA (Ganiswarna, 2011 ) Untuk dapa bekerja, dihidrofolat harus diubah menjadi bentuk aktifnya yaiitu asam tetra hidrofolat. Enzim dihidrofolat reduktase yang berperanan disini dihambat oleh trimetopri, sehingga asam dihidrofolat tidak dapat direduksi menjadi asam tetrahidrofolat yang fungsional (Ganiswarna, 2011). Mekanisme kerja obat : a. Sulfonamida Menjadi impermeabel terhadap asam folat, banyak bakteri yang tergantung pada kemampuannya untuk mensintesis folat dari PABA, pteridin, dan glutamat. Sebaliknya, manusia tidak dapat mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin dalam makanannya. berkompetisi Karena dengan strukturnya susbtrtae mirip ini PABA, sulfonamida enzim

untuk

sintetase

dihidropeteroat sehingga melindungi sintesis asam folat bakteri dan pembentukan karbonnya yang membawa kofaktor. Hal ini

menghilangkan kofaktor esensial; sel terhadap purin, primidin dan sintesis asam amino (Mycek dkk, 2001). Terdapat banyak sulfonamid dan pada gambar diberikan bebapara contohnya bersama dengan struktur umunya. Sulfonamid merupakan analog struktural asam p-aminobenzoat yang penting untuk sisntesis asam folat pada bakteri. Toksisitas selektif sulfonamid tergantung pada fakat bahwa sel-sel mamalia

mengambil folat yang didapat dalam makana, tetapi bakteria yang rentan kekurangan kemampuan ini dan harus mensintesis folat. Sulfonamid sevara kompetitif menghambat enzim digidroteroat sintetase dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk sintesis DNA. Sulfonamid merupakan agen bakteriostatik (Neal, 2002 ) b. Trimetoprin Trimetoprin (trye METH oh prin) adalah suatu pengahambat

dihidrofolat reduktase bakteri poten yang menunjukkan spektrum antibakteri mirip dengan sulfa (Mycek dkk, 2001). Trimetoprin bekerja pada jalur meatbolit yang sama seperti sulfonamid, tetapi merupakan inhibitor dihidrofolat reduktase (Neal, 2002).

2) Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba

a. Antibiotik -laktam 1) Penisilin Mekanisme kerja : Struktur penisilin dan sefalosporin mempunyai gambaran cinci -laktam yang sama, yang integritasnya penting untuk aktivitas antimikroba. Modifikasi gugus R1 dan R2 telah menghasilkan banyak antibiotik semisintetik, beberapa

diantaranya tahan asam (dan aktif selam oral), mempunyai spektrum aktivitas antimikroba yang luas, atau resisten terhadap -laktamase bakteri. -laktam lainnya sedang

berkembang dan resisten terhadap

-laktamase. Penisilin

adalah antibiotik yang paling penting ; sefalosporin mempunyai beberapa indikasi spesifik. Antibiotik -laktam merupakan

bakteriosidal. Antibiotik menghasilkan aksi antimikrobanya dengan mencegah ikatan silang diantara rantai-rantai polimer peptidoglikan linear yang membentuk dinding sel, misalnya dengan jembatan penisilin. Aksi ini karena bagian dari strukturnya merupaki D-alanin-D-alanin rantai peptida dari dinding sel bakteri (Neal, 2002) Contoh obat : Penisilin G, Penisilin V, Metisilin, Nafsilin, Oksasilim, Kloksasilim, Dikloksasilim, Ampisilin, Amoksisilin, Karbenisilin, Tikarsilin, Piperasilin, Mezlosilin, dan aziosilin (Mycek dkk, 2001). 2) Sefalosporin Mekanisme kerja : Sefalosporin dan analog 7-metoiksinya, sefamisin seprti cefoxitin (se FOX itin), cefotetan (se foe TEE tan), dan cefmetazole (sef MET atol) adalah antibiotika -laktam yang berkaitan erat dengan penisilin secara struktur dan fungsional. Kebanyakan sefalosporin dihasilkan secara semi sintetik dengan pengikatan kimia pada rantai sampin asam 7aminosefalosporanat. Sefalosporin dan sefamisin mempunyai mekanisme kerja sama dengan penisilin dipengaruhi oleh mekanisme resistensi yang sama, tetapi obat-obat tersebut

lebih cenderum menjadi lebih resisten dibandingkan penisilin terhadap -laktamase (Mycek dkk, 2001). Contoh obat (Mycek dkk, 2001): a) Generasi pertama Cefazolin, Cefadroksil, Cefaleksin, Cefalotin, Cefapirin, dan Cefradin. b) Generasi kedua Cefaklor, Cefamandol, Cefonisid, Cefmetazol,

Cefotetan, Cefoksitin, dan Cefuroksin. c) Generasi ketiga Cefiksim, Cetoperazon, Cefotaksim, Ceftazidin,

Ceftizoksim, Ceftriakson, dan Moksalaktan. 3) Karbapenem Mekanisme kerja : Karbapenem adalah antibiotika -laktam sintetik yang berbeda dengan penisilin pada atom sulfur cincin tiazolidin yang telah diekternalisasikan dan digantikan dengan atom karbon. (Mycek dkk, 2001). Contoh obat : Imipenem / cilastatin (Mycek dkk, 2001).

4) Monokabktam Mekanisme kerja : Monobaktam, dengan aztereonam (aze TREE oh nam) satu=satunya contoh obat tersebut yang tersedia dipasaran, bersifat cukup unik karena cincin -laktam tidak bergabung

dengan cincin lainnya. Monobaktam juga merusak sintesis dinding sel. Spektrum antimikrobanya sempit, sehingga

penggunaan tunggal pada obat ini pada terapi empirik dihindara. Azteronam resisten terhadap kerja -laktamase (Mycek dkk, 2001). Contoh obat : aztroenam (Mycek dkk, 2001). b. Antibiotik lain Contoh obat : Vankomisin dan Basitrasin (Mycek dkk, 2001). Obat ini tidak diserap melalui saluran cerna, dan untuk mendapatkan efek sistemik selalu harus diberikan IV karena pemberian IM menimbulkan nekrosis setempat (Ganiswarna, 2011). Obat ini hanya aktif terhadap kuman gram positif, khussnya golongan koskokus. Indikasi utama vankomisin ialah septikimia dan endokarditis yang disebabkan oleh stafilokokus, streptokoks ata enterokokus nbila pasien alergi terhadap penisilin dan sefalosporin. Penggunaanya dapat dikobinasikan dengan gentamisin atau

aminoglikosid lainnya. Pada pemberian peroral obat ini juga bermanfaat untuk enterokolitis oleh stafilokokus yang biasanya merupakan efek sampingantibiotik lain. Fankomisin merupakan obat terpilih untuk infeksi oleh kuman MRSA (methicilin-resistant S. aureus) dan kolitis oleh klostridium difficile akibat penggunaan

antibiotik (Ganiswarna, 2011). c. Antibiotik -laktamase Contoh obat : Asam klavulanat, Sulbaktam dan Tazobaktam (Mycek dkk, 2001). Hidrolisi cicncin -laktam, baik oleh pembelahan anzimatik melalui suatu -laktamase atau asam, menghancurkan aktifitas penghambat -laktamase seperti asam klavulanat (cla vue LA nick), sulbactam (sul BACK tam), dan tazobactam (ta zoh BACK tam) mengandung cincin -laktam, tetapi obat-obat tersebut tidak mempunyai aktifitas antibakterial yang bermakna. Malahan, obatobat tersebut berikatan dan menginakatifkan beta-laktamase, sehingga melindungi antibiotik yang secara normal merupakan substrat untuk enzim-enzim ini. Penghambat -laktamase

dikombinasikan dengan derivat penisilin untuk melindungi inaktivasi enzimatik selanutnya (Mycek dkk, 2001).

3) Yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba Obat yang termasuk dalam kelompok ini aialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik,

umpamanya antiseptik surface aktife agens. Poli miksin sebagai senyawa amonium kuarterner dapat merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipin membran sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman gram-positif karena jumlahjumlah fosfor bgakteri in rendah. Kuman gram-negatif yang menjadi resiten terhadap polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun antibiotik polien bereaksi dengan struktur sterol yang terdapat pada membran sel fungus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif membran tersebut (Ganiswarna, 2011). 4) Yang menghambat sintesis protein sel mikroba Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) : a. Tetrasiklin 2. Demeklosiklin 3. Doksisiklin 4. Minosiklin 5. Tetrasiklin b. Aminoglikosida 1. Amikasin 2. Gentamlsin

3. Neomisin 4. Netilmisin 5. Streptomisin 6. Tobramisin c. Makrolid 1. Azitromisin 2. Klariksomisin 3. Eritromisin d. Kloramfenikol e. Klindamisin

Mekanisme kerja : Protein dibentuk dari asam amino pada ribosom, yang bergerak sepanjang untaiaan asam ribonukleat pembawa pesan (mRNA), sehingga kodon yang berurutan lewat melalui suatu akseptor untuk molekul RNA transfer (tRNA) spesifik. tRNA membawa asam amino

berikutnya yang dibutuhkan untuk memperpanjang rantai peptida. Tetrasiklin dan aminoglikosida terikat pada subunit 30S dan

menghambat aminoasil tRNA. Selain itu, aminoglikosida menyebabkan kesalahan baca mRNA, sehingga protein non fungsional diseintesis. Langkah selanjutnya pada sintetis peptida adalah transpeptidasi dimana rantai peptida yang sedang berkembang dan melekat pda lokasi P (peptidil) ditrransfer ke asam amino yang melekat pada aminoasil-tRNA pada lokasi A. Kloramfenikol menghambat aktifitas peptidil tranferase dari subunit ribosom 50S. Setelah transpeptidasi, rantai peptida ditranslokasi dari lokasi A ke P sehingga lokasi A siap untuk menerima amino asil-tRNA nerikutnya. Makrolida dan

stretrogramin terikat pada sub unit 50S dan menghambat translokasi. Streptogramin, seperti quinupristin dan dalfopristin merupak obat baru yang secara aktif melawan bakteri gram positif. Obat ini hanya untuk digunakan infekso serius yang resiten terhadap obat lain, miaslnya terhadap staphylococcus aureus yang resisten metisilin (MRSA) (Neal, 2002 ). a. Tetrasiklin Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai oleh transpor protein kedalam membran dalam sitoplasmik bakteri. Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks

ribosom mRNA diakseptor, sehingga menghambat sintesis protein bakteri (Mycek dkk, 2001). b. Aminoglikosida Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat

sintesis protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin. Organisme yang rentan mempunyai sistem oksigen dependen yang membawa antibiotika melintas membran sel. Kemudian antibiotika terikat pada sub unit ribosom 30S yang terpisah, bercampur dengan aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan sub unit 30S ribosom yang lengkap salh membaca kode genetik (Mycek dkk, 2001). c. Kloramfenikol Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat sintesis protein pada reaksi peptidil transferase (Mycek dkk, 2001) d. Makrolid Makrolid mengikat secara irefersibel pada tempat subunit 50S ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersifat bakteriosidal pada dosis tinggi (Mycek dkk, 2001). e. Klindamisin Mekanisme kerja klindamisin sama dengan eritromisin (Mycek dkk, 2001).

5) Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) : a. Flurokuinolon 1. Ciprofloksasin 2. Enoksasim 3. Lomefloksasin 4. Ofloksasin b. Kuinolon 1. Asam nalidiksat c. Antiseptik saluran kemih 1. Methenamin 2. Nitrofurantion

Mekanisme kerja obat : a. Kuinolon Menghambat DNA girase (Neal, 2002 ). b. Fluorokuinolon Antibiotik flurokuinolon memasuki sel dengan cara difus pasif melalui kanal protein terisi air (porins) pada membran luar bakteri (Mycek dkk, 2001) c. Rifampisin Menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan menghambat polimerase RNA yang tergantung DNA (Neal, 2002 ). Resistensi terhadap obat antimikroba bisa dicapai atau bawaan. Pada kasus resistensi bawaan, semua spesifik bakteri bisa resisten terhadap suatu oabt sebelum bakteri kontak dengan obat tersebut. Sebagai contoh, Pseudomonas aeruginosa selalu resisten terhadap fluksasilin. Yang paling serius secara klinis adalah resitensi didapat, dimana bakteri yang pernah bertanggung jawab untuk resiten didapat, di mana bakteri yang pernah sensitif terhadap suatu obat menjadi resiten. Mekanisme yang

bertanggungjawab untuk resitensi terhadap obat antimikroba adalah sebagai berikut (Neal, 2002 ) : 1. Mengaktivasi enzim yang merusak obat, mislanya -laktamase yang dihasilkan oleh banyak stafilokokus menginaktivasi sebagian besar penisilin dan banyak sefalosporin.

2. Mengurangi akuntansi obat. Resitensi tetrasiklin terjadi bila membran sel bakteri menjadi imprameabel terhadap oabt atau terdapat peningkatan refluks. 3. Perubahan tempat ikatan . aminoglikosida dan eritromisin terikat pada ribosom yang resiten tempat ikatan obat bisa mengalami modifikasi sehingga tempat ikatan tersebut tidak lagi memiliki afinitas terhadap obat. 4. Perkembangan jamur metabolik alternatif. Bakteri dapat menjadi resiten terhadap sulfonamid dan trimetoprin karena obat ini masing-masing menghasilkan enzim dihidropretoat sintetase dan dihiro folat reduktase termodifikasi yang mempunyai sedikit afinitas terhadap obat atau tidak mempunyai afinitas. INDIKASI OBAT-OBAT ANTIBIOTIK (MIMS, 2012) 1. Aminoglikosida Indikasi : Infeksi saluran nafas, TB, ISK, faringitis, bronkitis, bronkopneumonia, sistitis, utitis media dan infeksi lainnya usus. 2. Sefalosporin Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, ginjal, saluran kemih, tulang & sendi, dan pra operasi infeksi intra abdominal. GO tanpa komplikasi.

3. Penisilin Indikasi : Infeksi saluran nafas atas & bawah, ISK, infeksi kulit dan jaringan lunak, penyakit radang panggul, septikimia, osyeomielitis, infeksi pasca operasi. 4. Karbapenem Indikasi : Pneumonia & pneumonia nasokomial, ISK, infeksi intra abdominal, infeksi ginekologik, infeksi kulit & strktur kulit, septikimia. 5. Kloramfenikol Indikasi : Demam tifoid & paratifoid, infeksi berat disebabkan oleh Salmonella sp, H influenza riketsia, Limfogranuloma-psitakosis, kuman Gr- penyebab meningitis. 6. Kuinolon Indikasi : ISK, uretritis, servisitis GO, infeksi GI, demam tifroid & paratifoid, infeksi saluran nafas, infeksi saluran nafas & jaringan lunak, infeksi tulang dan sendi. 7. Erythromycin Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, pneumonia, GO, infeksi karena kuman yg peka terhadap Erithromycin. 8. Tetrasiklin Indikasi : Infeksi saluran nafas, saluran cerna, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.

9. Clindamycin Indikasi : Infeksi serius saluran nafas bagian bawah, kulit & jaringan lunak, intra abdominal. Osteomielitis. 10. Rifampicin Indikasi : TB, terapi kombinasi dengan anti TB lain. Lepra biasanya dikombinasikan dengan anti lepra lain.

BAB III

Alat dan Bahan III. 1. Alat yang digunakan Adapun alat yang digunakan yaitu tabung reaksi, rak tabung, pipet tetes, sendok tanduk, batang pengaduk, plat tetes. III. 2. Bahan yang digunakan Adapun bahan yang digunakan yaitu pereaksi-pereaksi selektif dan pereaksi-pereaksi spesifik

BAB IV

PEMBAHASAN Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit. Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai berikut : Brdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum aktifitasnya, tempat kerjanya, dan mekanisme kerja. Penggolongan obat berdasarkan struktur kimianya terbagi atas 10 yaitu, Antibiotik beta laktam. Turunan amfenikol, Aminoglikosida, Turunan tetrasiklin, Antibiotik marolida, Antibiotik polipeptida, Linkosamida, Antibiotik polien, Turunan ansamisin, Turunan antrasiklin Berdasarkan aksi utamanya terbagi atas dua yaitu, Bakteriostati menghambat pertumbuhan mikroba) dan Bakteriosida

(membunuh/memusnahkan mikroba) Berdasarkan spectrum aktivitasnya terbagi atas lima golongan yaitu, Spektrum luas , yaitu antibiotik yang efektif baik terhadap gram positif

maupun gram negative, Spektrum sedang, yaitu antibiotik yang efektif setengah terhadap gram positif dan gram negative, Spektrum sempit, yaitu antibiotik yang efektif terhadap gram positif atau gram negative, Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap mikrobakteria, Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap jamur (antijamur), dan Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap neoplasma (antikanker). Berdasarkan tempat kerjanya terbagi menjadi empat golongan yaitu, dinding sel (menghambat biosintesis peptidoglikan), membrane sel (funsi dan integritas membrane sel), asam nukleat (menghambat biosintesis DNA, mRNA, biosintesis DANA dan mRNA), dan risbosom (menghambat biosintesis protein. Berdasarkan mekanisme kerjanya terbagi menjadi lima golongan yaitu, menghambat dinding sel, menghambat membrane sel, menghambat sintesis protein, menghambat asam folat, dan menghambat asam nukleat Menghambat dinding sel, terbagi menjadi tiga penggolongan obat antara lain yaitu:
a. Antibiotik -Laktam

mekanisme kerja dari obat-obat golongan beta laktam adalah menghambat proses transpeptidase (ikatan silang). Dimana ikatan silang ini akan terjadi apabila jembatan pentaglisin yang berasal dari

asam N-asetilmuramat bertemu atau berikatan dengan D-alanin Dalanin yang berasal dari N-asetilglukosamin sehingga membentuk dinding sel yang kuat. Obat golongan beta-laktam bekerja dengan menggantikan D-alanin D-alanin dan berikatan dengan pentaglisin dan membentuk dinding sel yang rapuh.
b. Penghambat -Laktamase

jembatan

Mekanisme dari obat-obat penghambat enzim -laktamase adalah menghambat enzim -laktamase. Enzim ini adalah enzim yang dihasilkan oleh mikroba yang digunakan untuk mengurai -laktam.
c. Antibiotik Lain

Mekanisme kerja vinkomisin adalah menghambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri. Menghambat membrane sel, Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba

kemoterapeutik, umpamanya antiseptic surface active agents. Polimiksin sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman Gram positif karena jumlah fosfor bakteri ini rendah. Kuman Gram-negatif yang menjadi resisten terhadap

polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun. Antibiotik polien bereaksi

Polimiksin membentuk ikatan polien, kemudian bereaksi dengan struktur steprol membentuk fosfolipid menyebabkan terganggunya

permabilitas membran sehingga membentuk membran yang rapuh. Menghambat sintesis protein, Sejumlah antibiotika menunjukkan efek antimikrobanya dengan target bakteri yang mempunyai komponen berbeda dengan ribosom sitoplasmik mamalia secara struktural. Ribosom bakteri lebih kecil (70S) dibandingkan ribosom mamalia (80S) dan terdiri dari subunit 50S dan 30S dan dibandingkan dengan subunit 60S dan 40S. Namun demikian, ribosom mitokondria mamalia lebih menyerupai ribosom bakteri. Sehingga, meskipun obat yang berinteraksi dengan bakteri biasanya menghindari sel pejamu, kadar obat yang tinggi seperti kloramfenikol atau tetrasiklin dapat menyebabkan efek toksik sebagai hasil interaksinya dengan ribosom mitokondria. a. Tetrasiklin Mekanisme kerja Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai oleh transpor protein ke dalam membran dalam sitoplasmik bakteri. Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks ribosom mHNA di akseptor, sehingga menghambat sintesis protein bakteri.

b. Aminoglikosida Mekanisme kerja Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat sintesis protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin. Organisme yang rentan mempunyai system oksigen dependen yang membawa antibiotika melintasi membran sel. Kemudian antibiotika terikat pada subunit ribosom 30S ribosom yang terpisah, bercampur dengan aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan subunit 30S ribosom yang lengkap salah membaca kode genetik. Polisom menjadi menurun karena aminoglikosida mengganggu proses penggabungan dan pemecahan polisom [Catatan: Aminoglikosida bekerja sinergis dengan antibiotika -laktam karena kerja -laktam pada sintesis dinding sel meningkatkan difusi aminoglikosida ke dalam bakteri . c. Makrolid Mekanisme kerja Makrolid mengikat secara ireversibel pada tempat subunit 50S ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersifat bakterisidal pada dosis tinggi. Tempat pengikatan mungkin mirip atau menyerupai dengan tempat linkomisin, klindamisin dan kloramfenikol.

d. Kloramfenikol Mekanisme kerja Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat sintesis protein pada reaksi peptidil transferase. Karena kemiripan ribosom mitokondria dan bakteri, sintesis protein pada organela ini dapat dihambat dengan kadar kloramlenikol tinggi yang dapat menimbulkan toksisitas sumsum tulang. Menghambat asam folat, Penggolongan obat antagonis asam folat dibagi menjadi 3, yaitu , Penyekat sintesis folat, Penyekat reduksi folat, dan Penyekat sintesis dan reduksi folat. Mekanisme kerjanya yaitu Biosintesis asam folat Pteridin dan PABA bertemu dengan enzim dihidropteroat sintetase menjadi asam folat (belum aktif), kemudian diaktifkan oleh enzim dihidrofolat reduktase menjadi asam tetrahidrofolat sebagai perkusor purin dan pirimidin. Menghambat sintesis asam nukleat, Golongan obat penghambat sintesis asam nukleat, dibagi atas 3 golongan,yaitu, Fkuorokuinolon, Kuinolon, dan .rifampisin. mekanisme kerja menghambat sintesis asam nukleat secara umum adalah Pteridin berikatan dengan PABA, dan dengan adanya enzim dihidropteroatsintetase akan membentuk asam dihidropteroat atau asam folat yang belum aktif dengan adanya enzim dihidrofolat reduktase maka asam folat yang tadinya belum aktif akan berubah menjadi asam tetrahidrofolat yang akan membentuk prekursor dari purin dan

pirimidin.kemudian berelaksasi dan menghambat terbentuknya DNA girase agar tidak terbentuk DNA superkoil. Mekanisme kerja kuinolon dan florokuinolon adalah menghambat DNA girase. Mekanisme kerja rifampisin adalah menghalangi transkrimsi RNA superkoin. Mekanisme resistensi yaitu, Menginaktifasi enzim yang merusak obat, yaitu enzim beta-laktamase, Mengurangi akumulasi obat (mempertebal dinding sel), Perubahan tempat ikatan dengan reseptor, Menghalangi antibakteri berikatan dengan mikroba. Pada percobaan analisis kualitatif senyawa antibiotic sampel x (A13) dimana bentuk dan warnanya hablur putih, dan baunya spesifik, tidak larut dalam HCl dan NaOH, tapi larut dalam aquadest. Berdasarkan perlakuan diatas maka kesimpulan sementara dari sampel x yaitu, amoxicillin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Dimana antibiotic tetrasiklin, direaksikan dengan AgNO3 mengasilkan warna reduksi kuning, kehijauan, sampel tetrasiklin direaksikan dengan CuSO4 menghasilkan warna hijau tua, dan sampel direaksikan dengan HNO3 menghasilkan endapan kuning. Sedangkan pada antibiotic amoxicillin, sampel direaksikan dengan 2 ml H2SO4, dan hasilnya larut, dan sampel direaksikan dengan 5 tetes AgNO3 menghasilkan warna hijau kuning tua. Dan pada sampel antibiotic kloramfenikol, sampel dieaksikan dengan CuSO4 dan hasilnya larut, dan sampel dieaksikan dengan h2SO4 menhasilkan endapan.

BAB IV

PENUTUP IV.1. Kesimpulan 1. Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba terutama yang merugikan manusia. 2. Antibiotik adalah senyawa yang dihasilkan oleh untuk berabgai menekan

mikroorganisme

(bakteri,

fungi,

aktinomisetes)

pertumbuhan mikroorganisme lain. 3. Klasifikasi antimikroba secara umum adalah : berdasarkan struktur kimia, berdasarkan aksi utamanya, berdasarkan spectrum aktivitasnya, tempat kerjanya dan mekanisme kerjanya. 4. Berdasarkan percobaan analisis kualitatif sampel antibiotik , maka sampel x yang dianalisis adalah antibiotik kloramfenikol, tetrasiklin dan amoxicillin. IV.2. Saran Diharapkan kerja sama antar sesama kelompok agar membantu kelancaran jalannya praktikum.

DAFTAR PUSTAKA Anonim.2013. Penuntun Praktikum Farmakologi Universitas Muslim Indonesia. Makassar. Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI : Jakarta. Anonim. 2012. MIMS vol. 13 Edisi Bahasa Indonesia. PT. Bhuana Ilmu Popouler : Jakarta. Ganiswarna.S, Setiabudi.R, dan Gan. Vi. H.., .1995. Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi-Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta. Mycek, Mary J dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Widya medika : jakarta Neal., M.J. 2002. At a Glance Farmakologi Medis edisi Kelima. EMS : Jakarta Tjay, dkk. 2010. Obat-obat Penting. PT. Elex Media Komputindo: Jakarta. Toksikologi 3.