*BACTERIAS

CLOSTRIDIUM DIFFICILE Bacilo Gram Positivo , anaerobios capaces d formar endosporas. Sintetiza 2 toxinas : Toxina A (ENTEROTOXINA): quimiotactica para neutrfilos, con infiltracin d PMN en el leon , que da lugar a la liberacin d citosinas. Aparte ejerce un efecto citoptico que altera la unin intracelular estrecha , incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea. Toxina B (CITOTOXINA): Provoca la despolimerizacin de la actina, con posterior destruccin del citoesqueletocelular . Las Protenas de la Capa Superficial (SLP) desempean una destacada funcin en la unin del patgeno al epitelio intestinal, lo cual posibilita la produccin localizada d toxinas y ulterior dao tisular. C. difficile forma parte d la micro flora normal en un pequeo nmero de individuos sanos y algunos hospitalizados. La enfermedad se desarrolla debido a que se reciben antibiticos que alteran la microflora normal, permitiendo el crecimiento de estas bacterias. (RESISTENCIA FRENTE FLUOROQUINOLONAS, CEFALOSPORINAS, CLINDAMICINA). C. difficile origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibiticos que comprenden desde una diarrea benigna y d resolucin espontanea hasta una colitis pseudomembranosa . Diagnostico: demostracin de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal . *BACTEROIDES FRAGILIS , PREVOTELLA MELANINOGENICUS, FUSOBACTERIUM NECROPHORUM Bacteroidesfragilis Bacilo Gram Negativo, , pleomorfo, se examina de manera accidental en un Gram, anaerobio. Puede estar rodeada de una capa de polisacrido. Un componente importante en la pared celular es el LPS que carece de actividad de endotoxina. La mayor virulencia de este y d otros anaerobios se atribuye a factores d virulencia que facilitan la adhesin d los microrganismos a los tejidos del organismo anfitrin, la proteccin frente al sistema inmune y la destruccin tisular. Factores d virulencia: Adhesinas: da capacidad d adherirse a la superficie peritoneal. Tambin puede adherirse por medio d fimbrias. Polisacrido capsular: proteccin frente fagocitosis Catalasa y superxidodismutasa: capacidad d proteccin frente O2.

Produccin d toxinas: B. fragilisenterotoxigenicosintetiza : TOXINA METALOPROTEASA TERMOLABIL DE CINC ( Toxina de B. fragilis): Produce cambios morfolgicos en el epitelio intestinal, lo que estimula la liberacin de cloruro y la prdida de lquidos. Tambin induce la secrecin d IL-8 lo que contribuye a la inflamacin del epitelio. Epidemiologa: Colonizan al ser humano , estabilizan la flora residente, lo cual impide la colonizan d microrganismos exgenos. Estos microrganismos protectores pueden producir enfermedad cuando migran desde sus nichos endgenos a zonas que normalmente son estriles. Son capaces d diseminarse por un traumatismo o proceso patolgico. B.fagilis suele asociarse a infecciones pleuropulmonares, intraabdominales y genitales . Enferedades clnicas de anaerobios . Infecciones d tracto respiratorio: infecciones crnicas d los senos y de los odos , y prcticamente todas las infecciones periodontales , se debe a una mezcla d anaerobios gram , (Prevotella, fusobacterium y bacteriodes NO FRAGILIS). Absceso cerebral: se asocian por antecedentes d sinusitis o d otitis crnica. ( = Anterior) Infecciones intraabdominales: B. fragilis Infecciones ginecolgicas: Prevotellabivia mas importante, B.fragilis absceso Infecciones cutneas: mionecrosis por B. fragilis. Bacteremia: B- fragilis Gastroenteritis: B. fragilis productoras d enterotoxinas producen una diarrea acuosa d resolucin espontanea. Mayor parte de las infecciones afectan anios menores de 5 aos.

Diagnostico: Cultivos anaerobios , tincin d gram , resistencia a vancomicina, kanamicina y colistina, estimulacin d crecimiento con bilis al 20 %.Identificacin definitiva por medio d pruebas para el anlisis de secuencias de genes especficos d cada especie. *NOCARDIA BRASILIENSIS, STREPTOMYCES SPP Nocardia Bacilos Gram + , aerobios estrictos, que forman hifas ramificadas en los tejidos y cultivos. Es acidorresistente dbil , se puede teir con safranina por esta razn , se pensaba k era un hongo en el pasado. Producen enfermedad broncoplumonar en pacientes inmunodeprimidos y tienes predileccin por diseminarse hematgena al SNC. Patogenia : No se ha definido funcin de las toxinas Su principal factor d virulencia sera la capacidad de evitar su eliminacin por los fagocitos.

Epidemiologia: Son exgenas , se encuentra en el suelo enriquecido d materia organica, pacientes inmunodeprimidos (VIH especialmente). Enfermedades clnicas: Enfermedad broncopulmonar: tos, disnea, fiebre, cavitacin y extensin d la pleura. Infecciones cutneas: pueden ser primarias o por diseminacin d una infeccin pulmonar primaria. El MICETOMA es una infeccin indolora crnica caracterizada por una inflamacin subcutnea localizada, supuracin y formacin d multiplespustulas. Puede haber afectacin d tejidos conjuntivos ,msculos , huesos. N.brasiliensisconstituye la causa mas frecuente en Norte, Centro ,Sudamerica. Asi mismo Nocardia puede producir lesiones ulcerativas crnicas, abscesos subcutneos y celulitis. Tambin puede haber afectacin del cerebro con la formacin d abscesos cerebrales . Puede manifestarse como una meningitis crnica.

Diagnostico: En pacientes con afectacin pulmonar se debe recoger varias muestras d esputo. Crecen en casi todos los cultivos cuando tienen una atmosfera con CO2 al 5 o 10 %. Se puede emplear el medio d cultivo CBYE el cual tambin se utiliza para dx d legionella. Deteccin 1 semana. La identificacin precisa d casi todas las especias implica el estudio d los genes del RNA y genes constitutivos. *ACTINOMYCES ISRAELII Son bacilos gram + que no forman esporas, son anaerobios facultativos o estrictos que colonizan la piel y la superficie de las mucosas. Son patgenos oportunistas. No son acidorresistentes .suelen desarrollar infecciones crnicas que se desarrollan con lentitud. En cultivos forman filamentos o hifas , pero son bacterias ya que carecen de mitocondiras, membrana nuclear , se reproducen por fision y son sensibles a la penicilina. Colonizan las vas respiratorias superiores, aparato digestivo y el aparato genital femenino. NO estn normalmente en la piel. Solamente ocasionan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, ciruga o infeccin. La enfermedad clsica es la actinomicosis : se caracteriza por el desarrollo d lesiones granulomatosas crnicas que se tornan supurativas y dan lugar a abscesos conectados entre s mediantes fistulas. COLONIAS QUE REMEDAN GRANOS DE ARENA. Estas colonias llamadas granulos d azufre , aspecto naranja. La mayora d las infecciones son polimicrobianasorales , como endodoncias , abscesos odontogenicos e implantes dentales. Epidemiologia: Es una infeccin endgena.

Enfermedades clnicas: Mayoria tipo cervicofacial. Inflamacin tisular con fibrosis y cicatrizacin, asikmo aparicin d fistulas de drenaje a lo largo del angulo d la mandibula y del cuello. Actinomicosis torcica: abscesos en tejido pulmonar y posteriormente diseminarse abdominal: = plvica : vaginitis del SNC: absceso cerebral solitario, tambin meningitis

Diagnostico: Complicada , cultivo 1 a 2 semanas , colonias blancas con cpulas *Mycobacterium Bacilos aerobios inmviles y no esporulados, la pared celular es rica en lpidos, resistente frente a muchos desinfectantes y frente a muchas tinciones . Cuando se tien no se decoloran con cidos por lo tanto se les conoce como BACILOS ACIDORRESISTENTES . Crecen lentamente de 12 a 24 hrs y necesitan 8 semanas para detectar en cultivos. Fisiologa y estructura Se clasifican en funcin : 1) capacidad d acidorresistencia, 2) presencia d acidosmicolicos , 3) elevado contenido de guanosina + citosina. Poseen una pared celular rica en lpidos. La estructura bsica de la apred celular es caracterstica d los gram + (membrana citoplasmtica interna cubierta d una gruesa capa d peptidoglucano y carente d membrana externa). En la membrana plasmtica se anclan protenas, manosido d fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM). El LAM presenta una relacin con el LPS O. Las colonias no tienen color, se presentan d color beis. Las otras micobacterias se denominan no tuberculosasfueron clasificados por Runyon en funcin a su velocidad y su pigmentacin ( producen carotenoides amarillos). Mycobacterium tuberculosis Patgeno intracelular capaz d producir infecciones d por vida. Ingresa por las vas respiratorias y las diminutas partculas infecciosas alcanzan los alveolos y son digeridas por los macrfagos alveolares pero impide la fusin del fagosoma con los lisosomas , El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesculas intracelulares para facilitar el acceso dl patgeno a nutrientes y su proceso de replicacin intravacuolar. Las bacterias pueden eludir la destruccin mediada por los macrfagos con la formacin d reactivos del nitrgeno. Los macrfagos secretan Il-12 y TNF-a, estas citocinas aumentan la inflamacin localizada al reclutar linfocitos T y NK hacia las zonas d los macrfagos infectados, incluida la diferenciacin de Th1 con la produccin de IFN-y. La eficacia d la eliminacin bacteriana depende del tamao dl foco d infeccin. Los macrfagos alveolares, clulas epiteloides y las clulas gigantes d Langhans con las micobacterias intracelulares forman el ncleo central d una masa necrtica que se rodea de una pared densa d linfocitos T CD4, CD8 y NK y macrfagos ----- GRANULOMA. 4

Los granulomas mas grandes se encapsulan con fibrina y las protegen d la eliminacin producida porlos macrfagos. Las bacterias pueden permanecer latentes. Epidemiologia: El ser humano es el nico reservorio humano natural. La enfermedad se transmite mediante la inhalacin d aerosoles infecciosos. Las partculas grandes quedan atrapadas y eliminadas , mientras k las pequeas contienen 1 a 3 bacilos tuberculosos que pueden llegar hasta los alveolos y comenzar la infeccin. Las personas con mayor riesgo son --- personas sin techo, alcohlicos, drogadictos, reclusos y VIH. Enfermedades clnicas La mayora de las infecciones estn restringidas a los pulmones. El foco pulmonar se encuentra inicialmente en los campos pulmonares medios o inferiores. Luego se activa la inmunidad celular dl anfitrin y cesa la replicacin d las bacterias en la mayora d los pacientes entre 3 y 6 semanas. Los signos y sntomas clnicos son el reflejo de la localizacin d la infeccin y la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias inferiores. Los sntomas suelen ser inespecficos, como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento. La produccin d esputos hemoptsicos se asocia a la destruccin tisular ( enfermedad cavitada). Diagnostico 1) Indicios radiolgicos, 2) resultados positivos en la prueba d reactividad cutnea , 3 ) deteccin d lab. La tuberculosis se puede diseminar durante la fase inicial d multiplicacin. Puede haber no indicios d enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada (miliar). Mycobacteriumleprae La lepra (enf. d Hansen). Las bacterias se multiplican lentamente , el periodo d incubacin es prolongado y los sntomas se desarrollan hasta 20 aos despus .Las manifestaciones clnicas dependen d la rx inmunitaria del paciente. Se puede expresar como lepra lepromatosa o lepra tuberculoide. - Los pacientes con lepra tuberculoide( enf d Hansen paucibacilar) muestran una rx inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en tejidos pero pocas bacteiras. - Los pacientes con lepra lepromatosa (enfmultibacilar d Hansen) desarrollan una importante respuesta humoral, pero una deficiencia celular frente antgenos d M. leprae.Gran numero d bacterias en macrfagos drmicos y clulas d Schwann d los nervios perifricos. FORMA MAS INFECCIOSA. Epidemiologia Endmica en armadillos, se transmite de persona a otra. No se conoce cual es la via de infeccin , pero se cree k se disemina por la inhalacin d aerosoles infecciosos a o travs d contacto cutneo 5

con secreciones respiratorias y exudados d las heridas. No puede crecer en cultivos acelulares. Enfermedades clnicas Infeccin crnica en la piel y nervios perifricos. - La forma tuberculoide es mas leve y se caracteriza por la presencia d maculas hipopigmentadas en la piel. - La forma lepramatosa se asocia a lesiones cutneas des figurantes, ndulos, placas , engrosamiento drmico y afeccion d la mucsoa nasal. Diagnostico Confirmacin d lab, hallazgos anatomopatologicos compatibles con la enfermedad acompaados d la reactividad a las pruebas cutneas. Mycobacteriumavium Es causa de enfermedad humana. Existen varias cepas causantes d enfermedad: -Subespecie avium : enfermedad aviar -Subespecie hominissuis: enfermedad humana -Subespecie silvaticum: no relacionada con enfermedad humana -Subespecie paratuberculosis: agente responsable d la enteritis granulomatosa crnica (enf d Johne)en los rumiantes, y como causa d enteritis granulomatosa crnica ( enf d Crohn). Epidemiologia: Distribucin universal, se ve mas frecuente en pases donde la tuberculosis en menos frecuente. Se adquiere fundamentalmente a travs de la ingestin d agua o alimentos contaminados tambin puede ser por inhalacin. Los pacientes con mayor riesgo son pacientes inmunodeprimidos y con enfermedades pulmonares d larga evolucin. Diagnostico Microscopia y cultivo DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO Normalmente se usa la prueba cutnea de la tuberculina (PPD) y prueba d liberacin d IFN-y. Microscopia -------------- Deteccin d bacilos acidorresistentes , mtodo de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun (carbolfucsina), o Truant (auramina-rodamina)es la mas sensible. Cultivo -------- Seriado d 3 das, anteriormente medios con huevo (Lowenstein-Jensen) y con agar (Middle-brook). Caldos d cultivo facilitan el desarrollo d crecimiento , acortando d 3-4semanas a 10 das o 14. *Treponema pallidum, Borreliarecurrentis, Borreliaburgdorferi, Leptospirainterrogans Espiroquetas Gran negativas delgadas

Treponema pallidum Son 2 especies las k producen enfermedad en el ser humano, T.pallidum y T. carateum. Todas provocan la misma enfermedad y son sensibles a la penicilina. La subespecie pallidum es el agente etiolgico d la sfilis venrea , la subespecie endemicum produce la sfilis endmica (bejel), la sub especie pertenue causa la frambesia, y la T.carateum produce la pinta. Fisiologa y estructura Son espiroquetas enroscadas con extremos puntiagudos , en cada uno d ellos se insertan 3 flagelos periplasmicos. Son incapaces d crecer en cultivos acelulares. Replicacin lenta ( 30hrs). No realiza el ciclo d cidostricarboxilicos y dependen d las clulas anfitrionas. Son microaerofilas o anaerobias y el Oxigeno es toxico para ellas. No producen catalasa Se tien mediante Gram o Giemsa. Patogenia e inmunidad No presentan antgenos especficos en la superficie celular, lo k permite evadir al sistema inmune. Las protenas d la membrana externa facilitan la adherencia a las clulas d anfitrin. Pueden adherirse a la fibronectina lo k permite la interaccin directa con los tejidosdel mismo. Se ha observado k la destruccin tisular y las lesiones son principalmente producto d la respuesta inmune. La evolucin clnica se divide en 3 fases: * Sfilis primaria (fase inicial) Se caracteriza por la formacin d chancros en el lugar d la entrada d las espiroquetas. * Sfilis secundaria Aparecen los signos clnicos de la enfermedad diseminada, con importantes lesiones cutneas distribuidas por toda la superficie corporal. * Sfilistarda Se afectan todos los tejidos. Epidemiologia Distribucin universal, y es la tercera causa d transmisin sexual mas frecuente en EU. Los seres humanos son los nicos anfitriones naturales. Enfermedades clnicas * Sfilis primaria Chancro ( 10 a 90 das tras infeccin), aparece originalmente kmoppula, pero luego se transforma a una ulcera indolora. Tambin puede haber una linfadenopatias en las regiones inguinales entre 1 y 2 semanas despus d la aparicin del chancro. * Sfilis secundaria Diseminacin d enfermedad , presentan un sndrome pseudogripal, anorexia, linfadenopatias y exantema mucocutaneo ( macular, papular , pustular). Las lesiones elevadas se llaman condilomas latos. El exantema puede pasar a fase d latencia o clnicamente inactiva. * Sfilis tarda La inflamacin difusa y crnica puede producir una gran destruccin en cualquier tejido u rgano ( artritis, ceguera, demencia). Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en hueso, piel y otros tejidos. * Sfilis congnita Infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave. 7

Diagnostico de laboratorio Microscopia d campo oscuro , o fluorescente.. Una prueba d mayor utilidad es la PRUEBA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES DIRECTOS (AFD). Las pruebas d amplificacin d cidos nucleicos (PCR). VDRL y RPR Borrelia Las especies d Borrelia causan 2 infecciones importantes: enfermedad d Lyme y fiebre recurrente. * Enfermedad d Lyme - Es transmitida por garrapatas con manifestaciones clnicas variadas producida por B. burgdorferi. * Fiebre recurrente Se caracteriza por episodios d episodios d fiebre y septicemia separados por periodos en los k el paciente esta afebril. Producen 2 tipos d fiebres recurrentes: - Epidmica: transmitida por piojos - Endmica: transmitida por garrapatas blandas infectadas genero Ornithodoros. Fisiologa y estructura Son espiroquetas gramnegativas. Se tien bien con Giemsa o Wright. Poseen entre 7 y 20 flagelos periplasmicos. Son microaerofilas y tienen sus necesidades nutricionales exigentes . Crecen en cultivos a las 18 hrs. El diagnostico se hace mediante microscopia (fiebre recurrente) o la serologa (enfermedad d lyme). Epidemiologia La enfermedad d lyme es la primera infeccin transmitida por un vetor en EU. Garrapata dura fiebre recurrente epidmica transmitida por piojo- Reservorio Humanos Garrapata blanda fiebre recurrente endmica transmitida por garrapata Res- Roedores Piojo humano Enfermedad d Lyme Reservorio Roedores, ciervos, animales domsticos, garrapata. Enfermedades clnicas Enfermedad d Lyme ---- Se inicia con una infeccin localizada inicial, evoluciona a un estadio precoz d diseminacin, y en ausencia d tratamiento, puede progresar a la fase tarda con manifestaciones. Despus d un periodo d incubacin d 3 a 30 das se forman d forma caracterstica lesiones en el lugar d la picadura d la garrapata. La lesin comienza como una macula o papula y luego aumenta d tamao (5 o 50cm) Suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloracin central, puede haber eritema, formacin d vesculas y una necrosis central. Estas lesiones no son caractersticas. Otros signos son : malestar general, cefalea, fiebre . Blablabl La duracin d estos sntomas es d 4 semanas. La diseminacin hematgena tiene lugar en ausencia d tratamiento durante los das a semanas siguientes d la infeccin primaria.

Fiebre recurrente ----- Epidemica (transmitida por piojos) y la Endemica( garrapatas). Tras 1 semana d incubacin, se presenta escalofros, fiebre, mialgias, cefalea. Son frecuentes esplenomegalia y hepatomegalia, estos sntomas corresponden a la fase bacteriemica y desaparece d entre 3 a 7 das, cuando se elimina las borrelias d la sangre. La bacteriemia y la fiebre reaparecen despus d 1 semana de ausencia d fiebre. Sntomasmas leves. En la enfermedad epidmica transmitida por los piojos es tpica una sola recada, mientras que la enfermedad transmitida por la garrapata son caractersticas hasta 10 recidivas. La muerte es debida a la insuficiencia cardiaca, necrosis heptica o hemorragia cerebral. Diagnostico La microscopia es la prueba d eleccin para el dx d fiebre recurrente. Giemsa o Wright La serologa es la prueba d eleccin para la enfermedad d Lyme. IFA, ELISA Leptospira Tradicionalmente se han agrupado en un cepas; patgenas L. interrogans , y no patgenas L. biflexa. Fisiologia y estructura Espiroquetas delgadas y enroscadas. 2 flagelos periplasmicos que prolongan y se anclan en 2 extremos opuestos. Son aerobios obligados y su temperatura optima d crecimiento es d 28-30 C. Patogenia e inmunidad Pueden producir una infeccin subclnica, una enfermedad pseudogripal febril leve o una enfermedad grave ( Weil). Pueden penetrar a travs d las membranas mucosas intactas o la piel a travs d pequeos cortos o abrasiones. L.interrogans se multiplica rpidamente y daa el endotelio , lo k da las manifestaciones d la enfermedad ( meningitis, disfuncin heptica o renal, hemorragia). Pueden encontrarse en LCR al principio d la enfermedad y en ORINA al final. Epidemiologia Las leptospirias pueden tener 2 tipos d anfitriones: anfitriones reservorio y los accidentales. Las infecciones crnicas endmicas se establecen en anfitriones reservorios (mamferos y roedores), ocasionan infecciones asintomticas y se eliminan mediante orina. Luego pueden pasar a riachuelos y pueden vivir 6 semanas. El agua contaminada puede infectar a los anfitriones accidentales (perros, animales d granja, humano). Mas frecuente en meses calidos. Enfermedades clnicas Solo se detectan mediante la demostracin d anticuerpos especficos , ya k la mayor parte d las infecciones son asintomticas. La infeccin se introduce a travs d abrasiones d la piel o conjuntiva. Las infecciones sintomticas aparecen tras un periodo d incubacin d 1 a 2 semanas y tiene lugar en 2 fases : Inicial sndrome pseudogripal, Segunda fase cefalea, mialgia, escalofrio, dolor abdominal , sufusin conjuntiva. La enfermedad grave puede evolucionar a un 9

colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfuncin heptica o renal. Aunque la afectacin heptica con ictericia ( enfermedad d Weil) es llamativa en los pacientes con leptospirosis sistmica, no se observa necrosis heptica. Esta enfermedad se caracteriza por el inicio brusco d cefalea, fiebre, mialgia y exantema difuso. Diagnostico Microscopia Fluorescencia Cultivo Medios especiales ( Fletcher, EMJH o Tween-80 con albumina). Crecen lentamente ( 6-16 hrs) puede ser hasta 40 das casi siempre 2 semanas. Hemocultivos o LCR primero 10 dias ; se puede observar en orina despus d la 1 semana. La serologa con MAT es sensible y especifica.
*Mycoplasmapneumoniae Mycoplasmahominis Ureaplasmaurealyticum

M.pneumoniae Se ha asociado a enfermedades dl aparato respiratorio Las otras 2 se han asociado a enfermedades dl aparato genitourinario Fisiologa y estructura Los mycoplasmas y ureaplasma son las bacterias mas pequeas de vida libre. Son peculiares pork carecen d pared celular y presentan esteroles en su membrana celular. La ausencia d pared celular les confiere resistencia frente penicilinas, cefalosporinas, vancomicina. Son pleomorfos, se dividen por fisin binaria, crecen en medios artificiales y tienen ARN o ADN. Los micoplasmas son anaerobios facultativos (EXCEPTO M.pneumoniae aerobio estricto). Crecen lentamente 1 a 6 hrs, forman colonias pequeas. Los principales determinantes antignicos son glucolipidos y las protenas d membrana. Patogenia e Inmunidad M.pneumoniae es un patgeno extracelular que se adhiere al epitelio mediante una estructura d anclaje. Este complejo esta constituido por un complejo d protenas d adhesin , en la k destaca la adhesina P1. A continuacin tiene lugar la ciliostasis . Este proceso es el responsable d la tos persistente y estimula la migracin d celular inflamatorias y la liberacin d citocinas. Epidemiologia M.pneumoniae es un patgeno humano estricto, tiene una distribucin universal todo el ao. Pero es mas frecuente en verano y otoo. La enfermedad epidmica ocurre cada 4 a 8 aos. Mas frecuente en nios d 5 a 15 aos. La enfermedad se disemina por gotitas. No forma parte d la flora normal. Enfermedades clnicas * M.pneumoniaeTraqueobronquitis . A las 2-3 semanas aparece febrcula, malestar, cefalea, tos sin expectoracin. Puede aparecer faringitis aguda. Los sntomas empeoran y pueden persistir durante 2 semanas o mas. Tambin se puede producir una neumona atpica ( neumona 10

parcheada en radiografas d trax) , las complicaciones pueden ser alteraciones neurolgicas, anemias hemolticas, artritis, lesiones mucocutaneas. * M. hominis Coloniza ap. Respiratorio y el ap. Genitourinario. Produce pielonefritis, fiebre puerperal, infecciones sistmicas en inmunodeprimidos. * Ureaplasmaurealyticum-Coloniza ap.respiratorio y ap. Genitourinario. Produce UNG (uretritis no gonoccica), aborto espontaneo o parto prematuro. Diagnostico d lab Microscopia- No tiene valor diagnostico Deteccin d antgenos- no recomendadas Cultivo- Es lenta (2-6 semanas) Pruebas Enzimoinmunoanalisis
*Chlamydia trachomatis

Son parsitos intracelulares obligatorios, Poseen una membrana interna y otra externa, contienen ADN y ARN, poseen ribosomas, son sensibles a antibiticos antimicrobianos. Son bacilos gran negativos. Se puede presentar en 2 formas: *cuerpos elementales infecciosos , y , * cuerpos reticulares no infecciosos. Fisiologa y estructura La pared celular contiene LPS (endotoxina dbil), La protena principal de la membrana externa (MOMP) es un componente muy importante d la membrana externa y C. trachomatis es la nica k la tiene. Otra protena de membrana externa es OMP2. Los cuerpos elementales no se pueden replicar, pero son infecciosos. Una vez k se liga a la clula anfitriona y se encuentran intracelularmente se convierten en cuerpos reticulares. Unas 18-24 hrs despus d la infeccin, los cuerpos reticulares se empiezan a reorganizar en cuerpos elementales d menor tamao y entre 48 y 72 hrs despus la clula se rompe y libera las bacterias infecciosas. Las especies responsables se subdividen en 2 biovariantes: tracoma y linfogranuloma venreo (LGV). Estas a su vez se dividen en serovariantes segn diferencias en la MOMP. Las serovarientesespecificas se asocian a enfermedades especificas. A,B,Ba,C ------------- Conjuntiva D-K ----------------- Aparato urogenital L1,L2,L2a,L2b,L3 ------------- Ganglios linfticos inguinales Patogenia e Inmunidad Infecta a las clulas epiteliales cilndricas no ciliadas, cuboidales y transicionales.Evita la fusin del fagosoma con los lisosomas celulares. Los efectos patolgicos del tracoma se deben a las infecciones repetidas. Epidemiologia Son las bacterias d transmisin sexual mas frecuentes en EU. Enfermedades clnicas Tracoma Es una enfermedad crnica producida por las serovariantesA,B,Ba,C. Inicialmente empieza con una conjuntivitis folicular. La conjuntiva va presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, haciendo k el parpado se retraiga. Finalmente producen una ulceracin corneal, cicatrizacin y formacin dl pannus y perdida d la visin. Conjuntivitis d inclusin en adultos, Conjuntivitis neonatal

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Neumona del lactante- periodo d incubacin 2-3 semanas despus dl nacimiento. Inicialmente se inicia una rinitis, luego aparece una tos en staccato tpica. No hay fiebre. Linfogranuloma venreo ocular- Se han visto implicados en la conjuntivitis oculoglandular d parinaud. Infecciones urogenitales- Sindrome d Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis, lesiones mucocateneas). Linfogranuloma venreo- incubacin 1-4 semanas, aparece una lesininicial en el lugar d la infeccin. Sin embargo pasa desapercibidapork es pequea. Aparte es indolora, a diferencia d la sfilis, o herpes simple. La segunda fase viene marcada por la inflamacin d los ganglios linfticos que drenan el lugar d infeccin. Los ganglios inguinales suelen estar afectados y se tornan bubones fluctuantes dolorosos que van creciendo hasta romperse y formar fistulas. La proctitis es frecuente en las mujeres con LGV como consecuencia d la extensin linftica desde el cuello o desde la vagina. El LGV que no se trata en esta fase puede progresar a una fase crnica ulcerativa en la k se forman ulceras genitales, fistulas, estenosis o elefantiasis genital.

Diagnostico 1) Hallazgos citolgicos, serolgicos o cultivos 2) Mediante deteccin d antgeno en muestras clnicas (ELISA, tincin inmunofluorescencia directa DFA) 3) Uso d sondas moleculares

*Rickettsia prowazeckii Rickettsia typhi Rickettsia rickettsii

Los gneros Rickettsia ,Ehrlichia y Coxiella se han clasificado tradicionalmente dentro de una misma familia Rickettsiaceae. El anlisis de secuencias de ADN invalid este sistema, dando subdivisiones : *Rickettsia( Rickettsia y Orientia)*Ehrlichia(Ehrlichia y Anaplasma) Caractersticas Bacilos Gram , Aerobios intracelulares obligados, Crecen solo en citoplasma de las clulas eucariotas.Reservorios: animales y artrpodos y se transmiten por vectores artrpodos. Los seres humanos son anfitriones accidentales Subdivisiones de las especies de Rickettsia Grupo de las fiebres exantemticas 17 especies , entre ellas Rickettsiarickettsii y Rickettsiaakari. Grupo del tifus 2 especies Rickettsiaprowazekii y Rickettsiatyphi Fisiologia y estructura Las estructuras de la pared celular son caractersticas de los bacilos gramnegativo : *capa de peptidoglucano * LPS endotoxina dbil*Se observa mejor con la tincin de Giemsa*No tiene flagelos*Esta rodeada de una biopelcula poco adherente *Son parsitos intracelulares estrictos . 12

Las bacterias acceden al interior de las clulas eucariotas mediante la unin con receptores de la superficie de la clula anfitriona y estimulacin de la fagocitosis. Degradan la membrana del fagolisosoma y pasan al citoplasma para poder sobrevivir. La multiplicacin es lenta (9 a 12 horas). Diferencias

Orienta y el Grupo de la fiebre exantemtica de Rickettsia

Grupo del tifus

Se desarrollan en el citoplasma y el ncleo de las clulas infectadas, y se liberan de las clulas de manera contina a travs de largas proyecciones citoplasmticas.

Se acumula en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las membranas celulares con destruccin de la clula y liberacin de bacterias.

La fiebre exantemtica es capaz de polimerizar actina de la clula anfitriona

El grupo tifus carece de este gen para esta actividad

Rickettsia rickettsii Patogenia e Inmunidad Bacterias pequeas intracelulares; se tien con Giemsay Gimnez. La protena de la membrana externa A (OmpA) es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las clulas endoteliales. Cuando es fagocitada, se libera del fagosoma y la replicacin ocurre en citoplasma y el ncleo de las clulas infectadas. La respuesta inmune del anfitrin se basa en destruccin intracelular mediada por linfocitos Tcitotxicos.Crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminacin inmune Epidemiologia Se da mas en los meses d abril y septiembre. 13

La distribucin d la enfermedad se da principalmente por su reservorio y vector, las garrapatas duras ( perro o las d los bosques). Para infectarse la persona debe estar expuesto un tiempo prolongado a la garrapata (6 hrs o + ). Enfermedades clnicas La enfermedad aparece sintomticamente entre 2 y 14 das despus d la picadura d la garrapata. El inicio d la enfermedad esta precedido por una fiebre elevada con cefalea, malestar general, mialgias, nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. A los 3 das empieza unexantema macular en muecas, brazos y tobillos, k posteriormente se disemina hacia el tronco. Elexantema puede evolucionar a petequial. Las complicaciones son insuficiencia renal, neurolgicas, pulmonar, alteraciones cardiacas. Diagnostico Microscopia- Se puede teir con Giemsa y d Gimenez. Tambien se pueden emplear anticuerpos con fluorescencia. PCR Tambin se pueden hacer cultivos Deteccin d anticuerpos- Weilfelix no recomendada por falta d sensibilidad y especificidad. *Rickettsia prowazekii Es el agente etiolgico dl tifus epidmico transmitido por los piojos. Los seres humanos son los principales reservorios. Los piojos mueren como consecuencia de la infeccin en un plazo d 2 a 3 semanas. Persiste en situaciones d hacinamiento y en condiciones sanitarias deficientes. Enfermedades clnicas La enfermedad clnica aparece tras un periodo d incubacin d 2 a 30 das (media d 8 das). Despus d 1 a 3 das , aparece fiebre alta y cefalea grave, escalofros y mialgias. Otros sntomas pueden ser neumona, artralgias y afectacin neurolgica. Tambin puede aparecer un exantema macular o petequial, que puede pasar desapercibido en pacientes muy pigmentados. En los pacientes no enfermedad no complicada, la fiebre desaparece 2 semanas, pero al convalecencia completa dura 3 meses. Las rickettsias pueden permanecer durmientes durante aos y despus reactivarse para provocar el tifus epidmico recrudescente o enfermedad de BillZinsser. Diagnostico MIF Rickettsia typhi Es el agente etiolgico dl tifus endmico o murino. Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata es el principal vector. Tambin la pulga dl gato. 14

Enfermedades clnicas La incubacin es d 7 a 14 das. Los sntomas que pueden aparecer son fiebre, cefalea importante, escalofros, mialgias y nauseas. Tambin se puede producir un exantema al final d la enfermedad. Esta restringido d forma caracterstica al trax y abdomen. Diagnostico IFA (prueba d inmunofluorescencia indirecta)

****VIRUS**** *Picornavirusy Rabdovirus (Coxsackie y Rabia) Son virus de pequeo tamao con ARN y una capside desnuda (monocatenaria). Son sensibles al ph y se multiplican con dificultad a temperaturas superiores a 33 C. Enterovirus ------ Coxsackie Se transmiten por va fecal-oral. Las vas respiratorias superiores, bucofaringe y el tubo digestivo son las vas d entrada de los enterovirus. Son insensibles al ph dl estomago, bilis , proteasas. Frecuentemente la infeccin es asintomtica con eliminacin del virus. Quienes corres riesgo? Nios pequeos: riesgo d poliomielitis, Nios mayores y adultos, recin nacidos. Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a los enterovirus. Enfermedades clnicas Coxsackie virus tipo A ------------ Provocan enfermedades que van acompaadas d lesiones vesiculares Tipo B ----------- miocarditis y pleurodinia El resultado mas habitual d la infeccin es la ausencia d sntomas o mas bien una enfermedad moderada d las vas respiratorias superiores semejante a gripe. La herpangina suele asociarse con Coxsackie tipo A. Se caracteriza por fiebre, faringitis, dolor d deglucin, anorexia y vmitos. Las caractersticas clsicas son lesiones y ulceras vesiculares alrededor dl paladar blando y la vula. La enfermedad d manos, pies y boca es un exantema vesicular provocado por el virus Tipo A. La pleurodinia ( enfermedad d Bornholm) , tambin conocida como abrazo del diablo, es una enfermedad caracterizada por fiebre sbita y dolor torcico pleurtico unilateral. Puede aparecer dolor abdominal, vmitos y dolor a la palpacin. Dura alrededor d 4 das y es producida por Coxsackie tipo B. La meningitis vrica (asptica) es una enfermedad febrilaguda acompaada d cefalea y sntomas d irritacin menngea, incluida rigidez d la nuca. En los pacientes infectados por echovirus o coxsackie aparece fiebre, erupcin y sntomas 15

similares a los habituales en un resfriado comn. Otras enfermedades asociadas pueden ser conjuntivitis hemorrgica aguda. Tiene un periodo d incubacin d 24 hrs y desaparece 1 o 2 semanas. Diagnostico LCR ----- rara vez es positivo, carece de neutrfilos. Cultivo ----- dificultad PCR-TI ----- mtodo rpido d diagnostico d meningitis. Para confirmacin d enterovirus se recurre a serologa, mediante deteccin d IgM especifica. Rabdovirus Son virus simples, que codifican 5 protenas en un virion con envoltura en forma d bala. Esta recubierta por un trmero d glucoproteina (G), esta protena es d adhesin , la cual provoca la aparicin d anticuerpos neutralizantes. La nucleocapside se compone d ARN monocatenario d sentido negativo. La protena N (nucleoprotena) ---- mantiene la estructura Patogenia e Inmunidad Suele ser consecuencia d la mordedura d un animal rabioso, a travs d la saliva, tambin se puede transmitir por inhalacin dl virus suspendido en el aire, en tejidos trasplantados (cornea), y por inoculacin a travs d membranas mucosas intactas. El virus d la rabia no es muy citolitico y parece permanecer unido a la clula. Existen 3 fases: *Incubacin : Se multiplica en la musculatura en el sitio d mordedura *Prodrmica : Al cabo d semanas o meses, el virus infecta los nervios perifricos y asciende al SNC hasta alcanzar el cerebro. *Neurolgica : La infeccin provoca los sntomas clsicos, coma y muerte. Durante esta fase el virus , se extiende hasta las glndulas, la piel, y otras partes dl cuerpo. La infeccin d la rabia no provoca la respuesta humoral hasta finales d la enfermedad cuando el virus ya se ha diseminado por el SNC hacia otras partes. Epidemiologia Es una zoonosis clsica Enfermedades clnicas La rabia es casi siempre mortal a menos k se trate mediante vacunas. Tras un periodo d incubacin largo, sigue una fase prodrmica. El paciente presenta sntomas como fiebre, malestar cefalea, dolor o parestesia en el lugar d la mordedura, sntomas gastrointestinales, fatiga, y anorexia, esta fase dura entre 2 a 10 das. Despus ya se presenta la fase neurolgica que se caracteriza por hidrofobia, convulsiones generalizadas, desorientacin y alucinaciones .Tambin se puede dar parlisis.

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Tras la fase neurolgica viene una coma k se prolonga 2 a 10 das. Despus viene la muerte por complicaciones neurolgicas y pulmonares. Diagnostico Los indicios d infeccin, incluidos los sntomas y la deteccin d anticuerpos , no aparecen hasta que es demasiado tarde para intervenir. El diagnostico distintivo (postmortem) es la aparicin d corpsculos d Negri en neuronas afectadas. PCR-TI tambin es d utilidad, ELISA igual. *Poliovirus , Rinovirus , Echovirus Poliovirus El virus logra acceder al cerebro tras haber infectado la musculatura esqueltica y viajado a lo largo d los nervios que la inervan hasta alcanzar el cerebro, d forma semejante al virus d la rabia. El virus ejerce una accin citolitica en las neuronas motoras dl asta anterior y el tronco enceflico. La localizacin y el numero destruidas por el virus determinan la extensin d la parlisis y tambin condicionan si otras neuronas pueden reinervar el musculo y recuperar la actividad y en k momento. La perdida combinada d neuronas en relacin con la poliomelitis y el envejecimiento puede provocar relacin con la poliomielitis y el envejecimiento puede provocar parlisis en una fase ulterior d la vida, lo k se le conoce como sndrome pospoliomielitco. Su diseminacin desde la bucofaringe se puede detectar durante un breve periodo, la produccin vrica y su eliminacin desde el intestino puede durar 30 das en presencia d respuesta inmune humoral. Enfermedades clnicas Se pueden presentar 4 cuadros clnicos: * Enfermedad asintomtica: la infeccin se limita a la bucofaringe y al intestino. 90% d infecciones *Poliomielitis abortiva (enf menor): enfermedad febril, aparece fiebre, cefalea, malestar general, dolor d garganta, vmitos a los 3-4 das d exposicin. *Poliomielitis no paralitica (meningitis asptica): el virus progresa hasta el SNC y las meninges provocando dolor d espalda y espasmos musculares, adems sntomas d la enfermedad menor. *Poliomielitis paralitica (enf mayor): aparece a los 3-4 das d la resolucin d la enfermedad menor, el virus se disemina desde la sangre hasta las clulas del asta anterior d la medula espinal y la corteza motora cerebral. La gravedad estara determinada por la magnitud d la infeccin neuronal y d la identidad d las neuronas afectadas. La parlisis espinal puede afectar a una o mas extremidades, mientras k la parlisis bulbar (craneal) puede afectar a una combinacin d nervios d pares craneales, e incluso al centro respiratorio d la medula. Se caracteriza por una parlisis flcida asimtrica sin perdida sensorial. Los poliovirus d tipo 1 son los agentes etiolgicos dl 85 % d los casos d poliomielitis. Los virus vacnales atenuados d los tipos 2 y 3 a virus virulentos puede dar lugar a una enfermedad asociada a la vacuna. La mayora d las recuperaciones se dan en un plazo d 6 meses , pero puede necesitarse 2 aos. Se puede dar el sndrome pospoliomielitico , (30 o 40 aos mas tarde), las personas padecen un 17

deterioro d los msculos afectados en el primer episodio, los poliovirus ya no estn presentes, por lo k se cree k este sndrome se da por la perdida de las neuronas d los nervios inicialmente afectados. Rinovirus Son la causa mas comn d resfriado comn y las infecciones d vas respiratorias superiores. Tiene receptor ICAM-1 A diferencia d los enterovirus, los rinovirus son incapaces d multiplicarse en el tubo digestivo, son sensibles al ph acido, su temperatura idnea d crecimiento es d 33 C. El virus se introduce en el organismo a travs d la nariz, la boca o los ojos, e inicia una infeccin d las vas respiratorias superiores, incluida la faringe. El inicio y gravedad d los sntomas guardan relacin con el momento d la diseminacin dl virus y la cantidad d virus diseminado. El interfern, puede limitar la progresin dl virus pero contribuye a los sntomas. Epidemiologia Se pueden transmitir por gotas aerolizadas o mediante fmites. Estos virus no encapsulados son extraordinariamente estables. Se produce ocasionalmente en otoo y finales d primavera. Enfermedades clnicas No se pueden distinguir d los otros provocados por virus patgenos respiratorios. La infeccin d las vas respiratorias superiores suele debutar con estornudos que enseguida se suceden d rinorrea. Esta aumenta y se acompaa d sntomas d obstruccin nasal. Tambin aparece un dolor moderado d faringe, cefalea y malestar, pero en general sin fiebre. La enfermedad alcanza su punto lgido a los 3-4 das, aunk la tos y los sntomas nasales pueden persistir durante 7 a 10 das. Diagnostico Se diagnostica clnicamente. Echovirus Produce meningitis vrica (asptica), es una enfermedad febril aguda acompaada d cefalea y sntomas d irritacin menngea, incluida rigidez d la nuca. Puede producir fiebre, erupcin y sntomas similares a los habituales en el resfriado comn. El exantema suele ser maculopapuloso ,aunk tambin pueden aparecer petequias o vesculas. El exantema petequial se debe distinguir d la meningococemia. Los virus k producen esto pueden ser los coxsackie A21 y A24, y los echovirus 11 y 20.

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*Virus de la Influenza, virus de la Influenza aviar, Virus del SARS Virus de la Influenza (Ortomixovirs) Patogenia e inmunidad Establece infeccin local d las vas respiratorias superiores . En primer lugar el virus se une y destruye las clulas secretoras d mucosidad, las clulas ciliadas y otras epiteliales , eliminando d esta manera el principal sistema defensivo. La NA facilita el desarrollo d la infeccin. Si extiende hasta las vas inferiores , la infeccin puede provocar una descamacin dl epitelio bronquial o alveolar. La infeccin d la gripe facilita la adhesin bacteriana a las clulas epiteliales. La neumona puede ser el resultado d la patogenia vrica o d una infeccin bacteriana secundaria. Histolgicamente la infeccin provoca una respuesta inflamatoria en las clulas d las membranas mucosas en las k participan monocitos, linfocitos, y un reducido numero d neutrfilos. La respuesta mediada por los linfos T son importantes para la curacin y la inmunopatogenia. Sin embargo este virus reduce la funcin d macrfagos y los linfocitos T, obstaculizando la resolucin inmunitaria del cuadro. La proteccin frente a las reinfecciones depende principalmente d la produccin d anticuerpos frente HA. La respuesta humoral es especifica para cada cepa d virus. Los sntomas y la evolucin cronolgica estn determinados por el interfern y la respuesta d los linfocitos T, askmo la magnitud d la perdida d tejido epitelial. Muchos d los sntomas producidos por la gripe ( fiebre, malestar general, cefalea y mialgias) son producidas por el interfern. La reparacin dl tejido daado se inicia en un lapso d 3 a 5 dias desde la aparicin d los sntomas, aunque puede durar hasta 1 mes o mas, en especial a los ancianos. Epidemiologia Las cepas dl virus d la gripe A se clasifica en funcin d las 4 caractersticas siguientes: a) Tipo (A,B,C) b) Lugar dl primer d aislamiento c)fecha dl primer lugar d aislamiento d) Antgeno (HA y NA) Las nuevas cepas dl virus d la gripe A surgen como consecuencia d procesos d mutacin y reordenamiento. El intercambio d las glucoproteinas HA pueden generar nuevos virus que pueden infectar o no a las poblaciones inmunolgicamente desprotegidas. La gripe aviar se transmite a travs d las heces d ave y no d una persona a otra. El virus se contagia por inhalacin d pequeas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar o toser. El virus se desarrolla bien en atmosfera frescas y poco hmedo. Los nios en edad escolar lo difunden ampliamente. Los cambios antignicos menores resultantes d la mutacin d los genes HA y NA se denominan variaciones genticas. OCURRE CADA 2-3 AOS SE PRODUCE EN GRIPE A y B.

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Los cambios antignicos mayores (cambios antignicos) se deben a la reorganizacin d los genomas d distintas cepas , incluyendo cepas animales. SOLO OCURRE EN GRIPE A. La naturaleza antignica cambiante d los virus d la gripe garantiza el mantenimiento d una gran proporcin d personas inmunolgicamente desprotegidas y vulnerables. La poblacin mas vulnerable son los nios, y los k estn en edad escolar son los k tienen mas probabilidades d extenderla. Enfermedades clnicas Puede ir desde asintomtica hasta grave. ( personas con enf. Respiratorias. Con deficiencia inmune --- gestacin , fumadores). Periodo d incubacin d 1 a 4 das, el sndrome gripal empieza con un prdromo d malestar general y cefalea k dura unas horas. El prdromo va seguido por la aparicin sbita d fiebre, escalofros, mialgias intensas, perdida d apetito, y tos no productiva. La fiebre dura como 3 y 8 das, la recuperacin se da 7 a 10 das. En nios (menores d 3 aos) se parece a otras infecciones graves d las vas respiratorias, y provoca bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, otitis media, vmitos, y dolor abdominal. Las complicaciones pueden ser neumona bacteriana, miositis y sndrome d Reye. El virus d la gripe puede causar una neumona. El dao tisular puede provocar hipoxiay neumona bilateral. Las neumonas bilaterales suelen deberse a S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus. Normalmente provocan esputo. El sndrome d Reye es una encefalitis aguda que afecta a los nios y aparece con posterioridad a diversas infecciones febriles agudas, como la varicela y a los cuadros provocados por los virus Ay B. Diagnostico d laboratorio Suele basarse en los sntomas caractersticos, la estacin, y la presencia dl virus en la comunidad. Cultivo ---- Madin- Darby citopatologia ---- detectar 2 das hemoadsorcion , hemaglutinacin PCR-TI Virus SARS (coronavirus) Presentan sus viriones, semejante a una corona solar. Son la segunda casua mas frecuente d resfriado comn ( por detrs d los rinovirus). Son viriones con envoltura y poseen el genoma mas largo d ARN d cadena positiva. Las glucoproteinas d la superficie d la envoltura tienen el aspecto d proyecciones en forma d bastn que aparecen como un halo alrededor dl virus. Esta le permite soportar condiciones dl tubo digestivo y diseminarse por va fecal-oral. Patogenia e Inmunidad Los coronavirus inoculados en las vas respiratorias infectan las clulas epiteliales. La infeccin permanece en las vas respiratorias superiores, debido a que la temperatura optima para la proliferacin vrica es d 33 a 35 C. 20

Se transmite en gotas aerolizadas y en gotas d mayor tamao. Periodo d incubacin (3 das ) La infeccin puede reagudizar un trastorno pulmonar crnico prexistente, como el asma o la bronquitis, y en raras ocasiones origina una neumona. Afecta principalmente a lactantes y nios. Aparece espordicamente o en meses d invierno y primavera. El SARS es una forma d neumona atpica caracterizada por fiebre elevada (>38C), escalofros, rigidez, cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, tos, y antecedentes d exposicin a una persona o lugar asociado con este sndrome a lo largo d los 10 das anteriores. Es posible k el virus Co-SARS se pueda transmitir en gotitas respiratorias, sudor, orina y heces. Diagnostico d laboratorio No se efectan pruebas para coronavirus a excepcin dl SARS. El mtodo d eleccin para SARS es deteccin dl genoma vrico d ARN en muestras respiratorias y de heces mediante PCR-TI. *Virus de la parainfluenza (CRUP), Virus Sincital Respiratorio: bronquiolitis PARAMIXOVIRUS Los paramixovirus se componen d una molcula monocatenaria d sentido negativo d ARN, rodeada de una envoltura. Son similares a los paramixovirus, aunk su tamao es mayor y carecen dl genoma segmentado d los virus d la gripe. En la envoltura existen una protena d unin vrica: -Paramoxovirus y virus d la parotiditis( HN), Sarampin (H- hemaglutinina), - Virus respiratorio sincital ( glucoproteina G), y una glucoproteina d fusin (F). Los virus se multiplican en el citoplasma. Los viriones entran a la clula por fusin con ella y salen emergiendo a travs d la membrana citoplasmtica. Los virus inducen fusin entre clulas, generando clulas gigantes. La inmunidad mediada por las clulas es responsable d la mayora d los sntomas, pero es esencial para controlar la infeccin. Virus paragripales (Parainfluenza) Pueden provocar sntomas similares a los del resfriado, aunk pueden dar afecciones graves d las vas respiratorias. Existen 4 tipos serolgicos patgenos para el ser humano. Los tipos 1,2,3 solo son comparables al VRS como causa importante d infecciones graves d las vas respiratorias inferiores en lactantes y nios. SUELEN PROVOCAR LARINGOTRAQUEITIS (CRUP). El tipo 4 origina una infeccin moderada. Patogenia e Inmunidad Los virus infectan las clulas epiteliales d las vas respiratorias superiores. El virus se multiplica con mayor rapidez, puede dar lugar a la formacin d clulas gigantes y lisis celular. Generalmente permanecen en las vas respiratorias superiores y tan solo causan sntomas dl resfriado. El 25 % d los casos se puede diseminar a las vas inferiores, y tan solo dl 2 o 3 % produce una laringotraqueitis. La respuesta celular ocasiona lesiones a la vez que confiere proteccin. La respuesta d IgA son 21

protectoras, pero d corta duracin. Epidemiologia Son ubicuos y su infeccin es habitual. Se transmite d persona a persona a travs d gotitas respiratorias. En lactantes y nios menores d 5 aos suelen producirse una infeccin primaria. Las infecciones por los tipos 1 y 2 son las causas principales d laringotraqueitis, suelen aparecer en otoo, mientras k los dl tipo 3 se producen todo el ao. Enfermedades clnicas Los virus gripales 1,2,3 pueden provocar sndromes d las vas respiratorias k comprenden infeccin leve d las vas respiratorias superiores (rinitis, faringits, bronquitis leve, sibilancias y fiebre) a bronquitis y neumona. Un infeccin en lactantes puede ser mas grave, provocando bronquiolitis, neumona y , especialmente, laringotraqueobronquitis. (Inflamacin subglotica que puede obstruir las vas respiratorias). Los pacientes presentan ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retraccin supraesternal tras un periodo d incubacin d 2 a 6 das. Diagnostico d laboratorio Se asla en muestras d lavados nasales y secreciones respiratorias. La presencia d clulas infectadas por el virus en aspirados, o en cultivos celulares, se relaciona con el hallazgo d sincitios, y se identifica mediante tcnicas d inmunofluorescencia. Tambin se puede emplear PCR-TI Virus respiratorio sincital Carece d las actividades d hemaglutinia y neuraminidasa. Es la causa mas habitual d infeccin aguda y mortal d las vas respiratorias en lactantes y nios pequeos. Infecta prcticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a los 2 aos d edad, y durante toda la vida se producen reinfecciones. Patogenia e Inmunidad Produce una infeccin que se localiza en las vas respiratorias. Induce la formacin d sincitios. El efecto patolgico se debe principalmente a la invasin vrica directa dl epitelio respiratorio, lo k va seguido d lesiones celulares producidas por algn efecto inmunitario. La necrosis d los bronquios y los bronquiolos provoca la formacin d tapones d mucosidad, fibrina y material necrtico en las vas areas menores. Epidemiologia Prevalente en nios pequeos. El virus se inactiva fcilmente por la desecacin y medio acido. El periodo d contagio precede a los sntomas y puede producirse en ausencia d estos. El nico organismo es el ser humano. La inhalacin es el mtodo d transmisin . Su periodo d incubacin comprende d 4 a 5 das.

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Enfermedades clnicas Puede provocar cualquier enfermedad d las vas respiratorias, desde un resfriado comn hasta una neumona. Lo mas habitual en nios d mas edad y adultos es una infeccin d las vas respiratorias superiores con una rinorrea abundante (catarro nasal). En los lactantes puede aparecer un cuadro mas grave d las vas respiratorias inferiores, bronquiolitis. El paciente suele presentar fiebre moderada. Taquipnea, taquicardia y roncus expiratorio en todo el pulmn. La bronquiolitis puede desaparecer d manera espontanea. Diagnostico PCR-TI *Virus d la parotiditis (paperas),Virus dl Sarampin Virus del Sarampin Es uno d los 5 exantemas clsicos d la infancia junto con rubeola, varicela, rosola, eritema infeccioso. Patogenia e Inmunidad Es conocido por provocar fusin celular, dando lugar a clulas gigantes. Como resultado d esto el virus puede pasar d una clula a otra y eludir la respuesta inmune humoral. Las inclusiones aparecen en el citoplasmay son partculas vricas incompletas. Normalmente la infeccin provoca la lisis celular aunk tambin se puede presentar sin lisis. Es sumamente contagioso y se transmite d persona a persona a travs d gotitas respiratorias. La amplia diseminacin provoca una replicacin d la conjuntiva, vas respiratorias, aparato urinario, pequeos vasos sanguneos, sistema linftico y SNC. El exantema maculopapuloso es producido por accin d los linfos T. Puede producir encefalitis por medio 3 mecanismos: 1) infeccin directa d neuronas, 2) encefalitis postinfecciosa, 3) panencefalitisesclerosante subaguda (PEES). La inmunidad celular es la responsable d la mayora d los sntomas Epidemiologia Sigue siendo habitual en muerte d nios d 1 a 5 nios, sujetos inmunodeprimidos desnutridos. Se puede transmitir por las secreciones respiratorias antes y despus d la aparicin d sntomas caractersticos. Enfermedades clnicas Es una enfermedad febril grave. Periodo d incubacin d 7 a 13 das y el prdromo empieza con fiebre elevada y TCR y F (Tos, Conjuntivitis, Rinitis y Fotofobia). Tras 2 das d evolucin , aparecen las tpicas lesiones d las membranas mucosas conocidas como manchas d Koplik. Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares. Estas lesiones duran d 24 a 48 hrs, suelen ser pequeas (1 a 2 mm) y se describen como granos d sal rodeados d halo rojizo. A lo largo d las 12 a 24 hrs siguientes a la aparicin d las manchas d Koplik comienza a formase el 23

exantema dl sarampin inmediatamente debajo d las orejas, el cual se extiende por todo el cuerpo. El exantema es maculopapuloso y suele ser extenso. El exantema tarda d 1 a 2 das en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden en k apareci. La neumona puede ser una complicacin grave, en pacientes con neumona suele aparecer una infeccin bacteriana secundaria. Otra complicacin mas grave es la encefalitis. Sarampin atpico ---- sujetos vacunados con la vacuna inactivada antigua y k posteriormente contrajeron la enfermedad. La panencefalitisesclerosante subaguda es una secuela neurolgica muy tarda dl sarampin d extraordinaria gravedad que afecta aprox a 7 pacientes d cada milln. El paciente presenta cambios d personalidad, comportamiento y memoria, seguidos d contracciones mioclonicas, ceguera y espasmos. Diagnostico d laboratorio Manifestaciones clnicas, se puede recoger muestras respiratorias y d sangre durante la fase prodrmica y hasta 1-2 das tras la aparicin dl exantema. PCR-TI Virus de la parotiditis Es el agente d una parotiditis aguda benigna vrica ( tumefaccin dolorosa d las glndulas salivales). Patogenia e Inmunidad Solo un virus provoca infeccin citolitica. El virus inicia la infeccin en las clulas epiteliales d las vas respiratorias superiores e infecta la glndulapartida, bien a travs dl conducto d Stensen o por viremia. El virus se disemina a lo largo dl organismo. La respuesta inflamatoria son las principales responsables d la aparicin d los sntomas. Epidemiologia Se contagia directamente por gotitas d vas respiratoria. Se puede diseminar en un periodo d 7 das anteriores a la manifestacin clnica. Enfermedades clnicas Frecuentemente es asintomtica, se manifiesta en forma d parotiditis, casi siempre bilateral y acompaada d fiebre. La inflamacin resultante d la orquitis causada por el virus puede causar esterilidad. Diagnostico d laboratorio Se puede aislar a partir d orina, saliva, faringe, secreciones dl conducto d Stensen y LCR. Esta presente en saliva aprox 5 das tras el inicio d sntomas, y en orina hasta 2 semanas. Se puede diagnosticar en pruebas serolgicas. Deteccin d IgM.

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*Virus de la rubeola, Parvovirus (quinta enfermedad) Parvovirus Son los virus d ADN d menor tamao. Solamente se conoce un solo virus k puede provocar enfermedad en el ser humano: B19. Normalmente provoca el eritema infeccioso o quinta enfermedad, una enfermedad exantematosa febril leve k afecta a los nios. Puede provocar episodios d crisis aplasia en pacientes con anemia hemoltica crnica y provoca poliartritis aguadaen adultos. La infeccin intrauterina puede provocar abortos. Los virus adenoasociados (VAA) pertenecen al genero dependovirus, suelen infectar al ser humano pero se multiplican solamente con la ayuda d un segundo virus (adyuvante) normalmente un adenovius. Patogenia e Inmunidad Tiene kmoobjetivo las clulas precursoras eritroides para los cuales es citolitico. Algunos estudios dicen k empiezan a replicarse en la nasofaringe y las vas respiratorias superiores, y despus se extiende por viremia a la medula sea. Presenta una evolucin bifsica. *Fase febril inicial es la fase infecciosa --- La produccin d eritrocitos se detiene 1 semana. Tras 8 das desde el comienzo d la infeccin se produce una abundante viremia acompaada d sntomas kmo los d la gripe. Los Ac. Son importantes para la resolucin aunk tambin participan el la aparicin d los sntomas. *Segunda fase sintomtica ----- Esta mediada por los Ac. El exantema y la artralgia coinciden con la aparicin d ac. Especficos para el virus, la desaparicin d B19 detectable y formacin d complejos inmunes. Epidemiologia Se transmite por gotitas respiratorias y secreciones orales. Se da en invierno y primavera. Enfermedades clnicas B19 es el agente etiolgico dl eritema infeccioso. La enfermedad cursa con un periodo prodrmico d 7 a 10 das el cual el paciente puede contagiar. Puede k no manifieste un sntoma especifico, pero tambin puede provocar fiebre, sntomasinespecficos ,askmo u ligero descenso d Hb. Este periodo va seguido por un exantema caracterstico en mejillas, k parecen haber sido abofeteadas. Suele extenderse en una fase posterior a brazos y piernas, y persisten 1 o 2 semanas. Diagnostico d laboratorio Suele basarse en la presentacin clnica, sin embargo el diagnostico definitivo suele basarse en la deteccin d IgM especifico o el ADN vrico. Tambin se suele emplear PCR muy sensible . Virus d la Rubeola Pertenece a la familia Togavirus, los cuales son ARN monocatenarios positivos dotados d envoltura. 25

La rubeola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatologicos identificables. Patogenia e Inmunidad No es citolitico. Infecta las vas respiratorias superiores y despus se extiende hasta los ganglioslinfaticos locales, lo k coincide con un periodo d linfadenopatia. Esta fase va seguida d una viremia k se disemina por todo el cuerpo. El periodo prodrmico dura 2 semanas, el paciente puede transmitir la enfermedad en este periodo y hasta 2 semanas despus dl inicio d exantema. Respuesta inmunitaria Los anticuerpos se producen despus d la viremia, y su formacin esta relacionada con la aparicin d la erupcin. Limitan la diseminacin viremica , pero la inmunidad celular desempea un papel importante para resolver la infeccin. Es probable k los inmunocomplejos provoquen la erupcin y la artralgia. Infeccin congnita Recin nacidos con efectos teratgenos , d menor tamao. Epidemiologia El ser humano es el nico anfitrin d la rubeola. Se transmite por gotitas respiratorias. Enfermedades clnicas Tras un periodo d incubacin d 2 a 3 semanas, los sntomas k aparecen en los nios consiste en 3 das con un exantema maculopapuloso o maculoso conadenopatas. En adultos es mas grave con problemas como dolor seo y articular y raramente trombocitopenia encefalopata postinfeccion. La enfermedad congnita es el cuadro mas grave d la infeccin por la rubeola. Las manifestaciones mas habituales son cataratas, retraso mental , sordera. Diagnostico d laboratorio Deteccin d PCR-TI dl ARN vrico. Presencia d IgMespecifica. Tambin se utiliza un incremento cudruple d IgG

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*Rotavirus: gastroenteritis, Agente de Norwalk: gastroenteritis, Adenovirus: gastroenteritis, conjuntivitis, infeccin en vas respiratorias. Adenovirus Son virus d ADN bicatenario. Se clasifican en los grupos A a F, basndose en las homologas d ADN y el serotipo. El serotipo depende d las diferencias en la base pentona y las protenas d la fibra. Patogenia e Inmunidad Se transmite por gotitas respiratorias , contacto directo o va fecal-oral, dando lugar a una infeccin farngea. Los dedos transmiten el virus a los ojos. Infecta a las clulas mucoepiteliales d las vas respiratorias, tubo digestivo y conjuntiva o cornea, provocando lesiones celulares directamente. El virus permanece en tejido linfoide. Los anticuerpos son importantes para profilaxis y resolucin d la enfermedad. Enfermedades clnicas Faringitis febril aguda t fiebre faringoconjuntival. Enfermedad respiratoria aguda Tambin puede provocar sntomas similares al resfriado, laringits, larongotraqueobronquitis. Conjuntivitis y queratoconjuntivitis. (piscinas) Gastroenteritis y diarrea Grupo F Diagnostico d laboratorio Descarte d otras enfermedades. Norovirus (Agente d Norwalk) Estructura y replicacin Son virus d ARN d cadena positiva, el genoma se encierra en una capside desnuda y d capside pequea. Son resistentes a condiciones ambientales : detergentes, desecacin y acido. Patogenia Solo 10 viriones ocasionan enfermedad. Las lesiones dl borde d cepillo intestinal impide la absorcin adecuada d agua y nutrientes y provocan una diarrea acuosa. Tambin puede ocasionar vmitos. Epidemiologia Un foco comn ( agua, mariscos, ensaladas y servicios d comida). Se trasmiten principalmente por va fecal-oral. Enfermedades clnicas Provocan sntomassimilares a los rotavirus. Puede causar diarrea d inicio agudo con nauseas y vmitos, y los espasmos abdominales y las nauseas son especialmente frecuentes en poblacin peditrica. Las heces no presentan sangre. Puede aparecer fiebre. Periodo d incubacin es d 24 a 48 hrs, y la enfermedad suele remitir un plazo d 12 a 60 hrs. Diagnostico d laboratorio 27

PCR-TI, tambin RIA y ELISA. Rotavirus Son virus d ARN bicaternario y carecen d envoltura. Son agentes etiolgicos habituales d diarrea infantil en todo el mundo. Los viriones son estables a temperaturas ambiente y resistentes a los tratamientos con detergentes, ph extremos d 2,5 a 10. Incluso a congelacin y descongelacin.

Patogenia e Inmunidad La replicacin inicia tras la absorcin en las clulas epiteliales cilndricas que recubren las vellosidades dl intestino delgado. Aprox 8 hrs despus dl inicio d la infeccin se observan inclusiones citoplasmticas que contienen protenas recin sintetizadas y ARN. Provoca una diarrea liquida. La protena NSP4 puede actuar d manera semejante a una toxina. Epidemiologia Transmite por va fecal-oral. Tiene lugar 2-5 das despus dl inicio d la diarrea. Son la cuas mas comn d diarrea grave en nios pequeos. Enfermedades clnicas Causa principal por gastroenteritis. Periodo d incubacin d 48 hrs. Los sntomas clsicos son vomito, diarrea, fiebre y deshidratacin. En la diarrea no aparecen leucos, ni sangre en heces. Es d resolucin espontanea. Diagnostico d laboratorio Enzimoinmunoanalisis y la aglutinacin d latex son mtodos rpidos, fciles y baratos. Virus hepatitis A,E,B,D,C Los virus d la hepatitis infectan y lesionan el hgado provocando los sntomas clsicos d ictericia y secrecin d enzimas hepticas. *La hepatitis A, se conoce kmo hepatitis infecciosa, 1) esta provocada por un picornavirus (ARN), 2)Se transmite por va fecal-oral, 1)periodo d incubacin d 1 mes ,4) no provoca afeccin crnica dl hgado, 5) rara vez da lugar a un cuadro mortal. *La hepatitis B antiguamente conocida como hepatitis dl suero, 1) causada por un hepadnovirus d ADN, 2) transmite por va parenteral a travs d sangre, agujas, contacto sexual, perinatal, 3) periodo d incubacin d 3 meses , 4 ) va seguido d hepatitis crnica, 5) se ha relacionado con carcinoma hepatocelular primario *La hepatitis C se transmite igual k por el VHB, acostumbra a provocar infeccin crnica. Es un flavivirus con genoma d ARN. Hepatitis G tambin es un flaviviurs y da lugar a infecciones crnicas. *La hepatitis E es un virus entrico perteneciente a los Noravirus , semejante a VHA.

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*La hepatitis D, es peculiar debido a k precisa d un VHB que se replique activamente como virus auxiliar, por lo k solamente a pacientes con VHB activa. Posee ARN. Agrava la sintomatologa . Virus hepatitis A Provoca una hepatitis infecciosa k se transmite por va fecal-oral. Se acostumbra a ser resultado dl consumo d agua contaminada, marisco u otro tipo d alimentos. Patogenia Se ingiere y es probable que llegue a la circulacin sangunea a travs d la bucofaringe o el revestimiento epitelial d los intestinos para alcanzar su objetivo, las clulas parenquimatosas del hgado. El virus se replica en los hepatocitos y d Kupffer.En estas clulas se producen los virus que despus se secretaran con la bilis y desde ah llegaran a las heces. El virus se libera desde 10 das antes d la aparicin d los sntomas. A diferencia d el VHB es incapaz d iniciar una infeccin crnica y no esta relacionado con el cncer d hgado. Epidemiologia Los virus se pueden transmitir por la va fecal-oral. Prolongado periodo d incubacin (15 a 40 das). Enfermedades clnicas Sntomas similares a los d VHB, y se deben a las lesiones hepticas producidas por la respuesta inmune. La enfermedad es masmoderada en nios k en adultos y suele ser asintomtica. Los sntomas aparecen 15 a 50 das despus d laexposicin y se intensifican durante 4-6 das antes d la aparicin d la fase ictrica. Los sntomas iniciales son fiebre, astenia, nausea, perdida d apetito y dolor abdominal. La ictericia se observa en 80 % pacientes adultos y solo el 10 % en nios <6 aos. Durante el periodo d ictericia los sntomas van disminuyendo. La diseminacin precede en unos 14 das a la aparicin d sntomas, y se detiene a cesar estos. La curacin completa se da a los 2-4 semanas d inicio. La hepatitis fulminante afecta d 1-3 pacientes d cada 1000. Rara vez se producen sntomas relacionados con la formacin d complejos inmunes ( artritis, exantema). Diagnostico d laboratorio Generalmente se basa en la evolucin cronolgica. La mejor identificacin es la deteccin d IgM mediante ELISA. Virus de la hepatitis B Principalmente representante d los hepadnovirus. Patogenia e Inmunidad Puede provocar una infeccin aguda o crnica, sintomtica o asintomtica.(Esto depende d la respuesta inmune d la persona infectada). La deteccin d los componentes HBsAg y HBeAg dl vrion en la sangre indica la existencia d una infeccin activa. HBsAg se sigue secretando en sangre incluso despus d k haya finalizado la produccin d viriones , 29

y hasta la desaparicin d la infeccin. La principal fuente d infeccin es la sangre, aunk tambin se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y liquido amnitico. El virus empieza a replicarse en el hgado en el plazo d 3 das desde su adquisicin, pero, los sntomas no se pueden observar hasta los 45 dasdespeas o ms, dependiendo d la dosis , la va d infeccin y la persona. El virus se replica en los hepatociots y da lugar a efectos citopaticosmnimos. La infeccin evoluciona durante un periodo relativamente prolongado sin provocar lesioneshepticas. La inmunidad celular y la inflamacin son als responsables d la aparicin d los sntomas y la resolucin eficaz d la infeccin por VHB ras la destruccin d los hepatocitos infectados. Epidemiologia Se transmite por vasexual , parenteral y perinatal. Enfermedades clnicas *Infeccin aguda Se caracteriza por un periodo d incubacin largo y un inicio insidioso. Durante el periodo prodrmico se puede presentar fiebre, malestar y anorexia, seguidos d nauseas, vmitos malestar intestinal y escalofros. Pocos despus aparecen los sntomas clsicos d ictericia. La recuperacin se caracteriza por reduccin d fiebre y recuperacin dl apetito. La infeccin puede favorecer la aparicin d reacciones d hipersensibilidad por inmunocomplejos d HBsAg y anticuerpos. Estas pueden producirexantema , poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis. *Infeccin crnica Afecta al 5 o 10 % d los pacientes infectados con VHB. Se puede presentar un cuadro fulminante si se combina con VHD. *Carcinoma hepatocelular primario Se acostumbra a ser mortal y es una d las 3 causas mas habituales d mortalidad en el mundo. Puede prevenirse con vacunacin. Diagnostico d laboratorio Sintomatologa , Se pueden hacer la cuenta d HBsAg y HBeAg. Estos se secretan en sangre durante la replicacin vrica. Durante la fase sintomtica d la infeccin, es difcil detectarlos como consecuencia d formacin d complejos dl anticuerpo con antgeno en el suero. La mejor forma d diagnosticar una infeccin aguda reciente, especialmente durante el periodo k no se pueden analizar anticuerpos contra estos ,e s la emdicion d IGM anti-HBc. Virus d la hepatitis C Es el nico representante dl genero Hepacivirus d la familia Flaviviradea. Tiene un genoma d ARN d sentido positivo y con envoltura. Patogenia La capacidad d permanecer asociado a las clulas y evitar la muerte celular favorece una infeccin 30

persistente, pero en fases posteriores d la vida acaba provocando una hepatopata. La inmunopatologia celular es la principal responsable d la aparicin d las lesiones tisulares. Epidemiologia Se transmite principalmente por sangre infectada y por vas sexual. Enfermedades clnicas Provoca 3 tipos d enfermedades: 1) Hepatitis aguda, 2) Infeccin crnica persistente, 3) progresin rpida grave a cirrosis. En el plazo d 1 a 3 semanas tras la transfusin d sangre contaminada se puede detectar viremia. La viremia se prolonga 4 y 6 meses en los individuos con infeccin aguda, y ams d 10 aos en pacientes con infeccin persistente. Los sntomas son similares a los d VHA y VHB, pero menos intenso. El sntoma predominante es la fatiga crnica. Diagnostico d laboratorio ELISA, o deteccin d ARN

Virus de la hepatitis D El VHD es nico debido a k utiliza el VHB y las protenas d las clulas diana para replicarse y sintetizar sus propias protenas. Se trata d un parasito vrico. El HBsAg es esencial para el empaquetamiento dl virus. Patogenia Se transmite igual k el VHB por semen , sangre, y secreciones vaginales. nicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. Epidemiologia El agente delta infecta a nios y adultos que presentan una infeccin subyacente por el VHB. Enfermedades clnicas Incrementa la gravedad d VHB. Es mucho mas probable k la hepatitis fulminante se produzca en individuos infectados por el agente delta k en los infectados por otros virus d hepatitis. Esta forma grave d hepatitis origina alteraciones d la funcin cerebral (encefalopata heptica), ictrica amplia y necrosis heptica masiva. Diagnostico d laboratorio Deteccin d genoma ARN, lo k se dispone d ELISA y radioinmunoanlisis. Tambin se puede usar PCR-TI, en muestras sricas. Virus d la hepatitis E Se transmite por via fecal-oral. Es un genero independiente d los norovirus basado en su tamao. 31

Los sntomas son relacionados con los dl virus d la hepatitis A; solamente provoca un cuadro agudo. Pero pueden aparecer en una fase amstardia que el cuadro caracterstico d la infeccin por VHA. Es especialmente grave en mujeres embarazadas. *Virus herpes tipo 1, 2, 3, 4, 5, 6 Son un grupo importante d virus d ADN. En estos virus la inmunidad celular es muy importante para controlar la infeccin como para producir los sntomas. Son virus encapsulados d gran tamao y contienen una molculabicatenaria d ADN. Los virus codifican diversas glucoproteinas implicadas en la adhesin y fusin vricas, y la elusin dl control inmunitario. El tegumento es el espacio entre envoltura y capside, contiene protenas y enzimas vricas que ayudan a la replicacin.

Virus herpes simple Los 2 tipos VHS-1, y VHS-2, comparten un gran numero d caractersticas, como la homologa d ADN, ciertos determinantes antignicos, el tropismo celular y los sntomas d enfermedad. Patogenia e Inmunidad Ambas clulas infectan las clulas mucoepiteliales y se replican en ellas, producen enfermedad en el lugar d infeccin y posteriormente establecen una infeccin latentes en las neuronas k las inervan. El VHS-1 suele provocar infecciones por encima d la cintura, y el VHS-2 acostumbra por debajo. Otra diferencia es la diferencia d crecimiento y antigenicidad, asi mismo VHS-2 va acompaada d una sintomatologa sistmica semejante a la gripe. El VHS puede provocar infecciones lticas, infecciones persistentes en linfos y macrfagos, e infecciones latentes en neuronas. Adems se producen cuerpos d inclusin intranucleares acidilos d Cowdry d tipo A. Aparte se producen sincitios. La infeccin por VHS se inicia a travs d las membranas mucosas o d roturas d la piel. El virus se multiplica en las clulas d la base d la lesin, e infecta la neurona k las inerva, desplazndose por transporteretrogado hasta el ganglio (trigminos en el caso d VHS bucal, y el ganglio sacro en caso dl VHS genital). Los linfos T CD8 y el interfern gamma son importantes para mantener el VHS latente. Despus el virus volver al punto inicial d infeccin y puede ser inaparente o bien provocar lesiones vesiculares. El liquido vesicular contienen viriones infectantes. La lesin d los tejidos esta provocada por una combinacin d patologa vrica e inmuniopatologica. Generalmente no se produce cicatriz. Es necesaria la accin d linfos Th1 y CD8. Los anticuerpos nada mas neutralizan. En las neuronas se produce infeccin latente , k por diversos motivos se puede deber su recurrencia. (estrs, traumatismo, sol, fiebre)

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Epidemiologia Debido al estado d latencia, el individuo infectado es una fuente d contagio durante toda la vida. Este virus se transmite por secreciones o contacto directo. Es una enfermedad puramente humana. Es muy lbil y se inactiva con facilidad. El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto bucal. El VHS-2 se disemina por contacto sexual o auto inoculacin, o d madre a su hijo. Enfermedades clnicas El VHS-1 y el tipo 2 son patgenos del ser humano habituales que provocan manifestaciones dolorosas, benignas, y enf. recurrentes. En el cuadro clsico, la lesin es una vescula transparente sobre una base eritematosa (gota d roci sobre un ptalo d rosa) que posteriormente progresa para dar lugar a lesiones pustulosas, ulceras y costras. Ambos virus pueden provocar una morbimortalidad significativa cuando infectan el ojo o el cerebro y en otras infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recin nacidos. *El herpes bucal puede deberse a VHS-1 o VHS-2. La gingivoestomatitis herptica primaria d los lactantes y nios casi siempre se da por VHS-1, mientras k los jvenes puede ser por VHS-1 o VHS2. Las lesiones en forma d vesculas transparentes que se ulceran rpidamente, se encuentran ampliamente distribuidas por boca, y afectan al paladar, faringe, encas, mucosa bucal, y lengua. Algunos pacientes pueden padecer infecciones mucocutaneas recurrentes por VHS (herpes labial, herpes febril). La faringitis herptica --- dolor d garganta frecuente en jvenes. La queratitis herptica causa cicatriz permanente, lesiones corneales o ceguera. Panadizo herptico --- infeccin en los dedos Herpes d los gladiadores --- infecta todo el cuerpo *El herpes genital suele ser provocado por VHS-2, aunk tambin suele darse por VHS-1. Las lesiones suelen ser dolorosas. Puede ir acompaada d fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal, que son sntomas relacionados con una viremia transitoria. Los episodios d recurrencia se da 2-3 semanas. La encefalitis herptica se acostumbra a dar por VHS-1, se suele dar a los lbulos frontales. La meningitis por VHS es una complicacin d una infeccin genital por VHS-2. Diagnostico d laboratorio Los efectos citopatologicos se pueden identificar mediante un frotis d Tzanck, Papanicolaou o biopsia. Virus Varicela Zoster Origina la entidad conocida como varicela , y cuando aparece d forma recurrente herpes zoster o zona. Comparte similitudes con VHS. Se disemina principalmente por va respiratoria. La viremia se produce tras la replicacin local dl virus en las vas respiratorias, lo k da lugar a la formacin d lesiones cutneas por todo el cuerpo. 33

Patogenia e Inmunidad Se adquiere por inhalacin y la infeccin primaria se inicia en las mucosas d las vas respiratorias. El virus progresa a la sangre y linfa para alcanzar el sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia secundara 11 o 13 das despus y el virus se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel. El virus infecta a los linfos T y estas suelen alojarse en la piel y transportar el virus a las clulas epiteliales cutneas. El virus supera la inhibicin d los interferones. Se transmite por interacciones celulares a excepcin d las clulas epiteliales d pulmn y los queratinocitos, las cuales las partculas vricas se liberan. Tras la infeccin primaria el virus pasa a une estado d latencia en los ganglios d la raz dorsal o los nervios craneales. Despus se puede reactivar en adultos mayores o pacientes con inmunidad celular. Al reactivarse el virus se disemina a lo largo d las vas nerviosas para dar lugar a un exantema vesicular a lo largo d todo el dermotomo, conocido kmo herpes zoster o d zona. Epidemiologia Es extremadamente contagioso. Se extiende principalmente por va respiratoria aunk tambin por contacto directo. Enfermedades clnicas La varicela es uno d los 5 exantemas infantiles clsicos. La enfermedad es consecuencia d una infeccin primaria, habitualmente moderada, normalmente es sintomtica, aunk puede ser asintomtica. La varicela se caracteriza por fiebre y exantema maculopapuloso que aparece tras un periodo d incubacin d 14 das. En el plazo d unas horas , cada lesin maculopapular se convierte a vescula d pared delgada sobre una base eritematosa (gota d roci sobre ptalos d rosa), dimetro d 2mm a 4 mm. Esta vescula es caracterstica d la varicela. Cuando han transcurrido 12 hrs, la vescula se convierte a pstula y empieza a formarse costras. Durante 3 a 5 das despus van apareciendo erupciones sucesivas d lesiones, en cualquier momento se observan todas las fases d los exantemas. El exantema se disemina a lo largo d todo el cuerpo, siendo mas grave el tronco, Su aparicin en el cuero cabelludo la diferencia d las dems enfermedades exantemticas. Puede haber infecciones por el rascado dl paciente. Se puede dar una neumona intersticial. Herpes zoster es una recurrencia d una infeccin latente por varicela adquirida por el paciente en un momento antes. En un 30 % d los pacientes se desarrolla un sndrome d dolor crnico denominado neuralgia postherpetica. Diagnostico d laboratorio Citologa --- inclusiones d cowdry A. Virus dl herpes tipo 6: Rosola

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Al igual k CMV, el VHH 6 es linfotropoyubicuo. En 1988, se asocio serolgicamente a una enfermedad comn d la infancia, el exantema sbito, conocido vulgarmente como rosola. Patogenia e Inmunidad Se produce en una etapa muy temprana d la vida. El virus se replica en la glndula salival, se desprende y se transmite por la saliva. Al igual k el CMV, infecta linfos, monocitos, clulas epiteliales y endoteliales y neuronas. El VHH6 establece infeccin latente en los linfos T y monocitos, pero se puede replicar durante la activacin d las clulas. Las clulas donde se replica el virus son grandes y refringentes, y ocasionalmente poseen cuerpos d inclusin intranucleares e intracitoplasmaticos. Como sucede en el proceso d replicacin d CMV , la replicacin d VHH6 esta controlada por la inmunidad celular. Tiene muchas probabilidades d activarse en pacientes con SIDA. Enfermedades clnicas La rosola se caracteriza por la fiebre sbita, k dura varios das y que va seguida por un exantema generalizado que se mantiene solamente durante un periodo comprendido entre 24 y 48 hrs. La presencia d linfos infectados o la activacin d una hipersensibilidad retardada d los linfos T podra ser la causa dl exantema. La inmunidad celular es quien elimina d manera eficaz la enfermedad. Tambin puede provocar un sndrome d mononuleosis y linfadenopatias en adultos, y puede ser cofactor d la patogenia d SIDA. Se puede reactivar en pacientes trasplantados y contribuir al rechazo dl injerto. Virus de Epstein-Barr (virus herpes 4 ) Ha evolucionado hasta convertirse en un parasito d linfos B, y la enfermedad k produce es un reflejo d esta asociacin. Este virus provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterofilos y presenta una relacin etiolgica con el LAfB (linfoma endmico d Burkitt), la enfermedad d hodgkin y el carcinoma nasofarngeo. Este virus estimula la proliferacin e inmortaliza los linfos B en cultivos celulares. Estructura y replicacin Tiene receptor para C3d dl sistema dl complemento. Se expresa en linfos B. La infeccin puede tener uno d estos 3 resultados: * Se replica en linfos B o clulas permisivas para VEB * Origina infeccin latente en linfos B en presencia d linfos T competentes. * Estimula e inmortaliza a los linfos B. ZEBRA (pptido codificado por la regin gnica Z), activa los genes precoces dl virus y el ciclo vrico Patogenia e Inmunidad El virus d la saliva inicia la infeccin d los epitelios orales y se extiende a los linfos B dl tejido linftico. Hay una infeccin productiva d las clulas epiteliales y linfos B. El virus estimula el crecimiento d linfos B (inmortalizacin). Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento d los linfos B. Los linfocitos T son necesarios para 35

controlar la infeccin. El papel d los anticuerpos es limitado. El VEB establece un estado d latencia en los linfos B d memoria y se reactiva como consecuencia d la activacin d estas clulas. La respuesta d los linfos T (linfocitosis) contribuye a los sntomas d la mononucleosis infecciosa. Existe una asociacin causal con el linfoma d los pacientes inmunodeprimidos y nios d frica k viven en las regiones donde hay malaria (linfoma africano d burkkit) y con el carcinoma nasofarngeo en china. Epidemiologia Se transmite a travs d la saliva. (enfermedad dl beso) Enfermedades clnicas Mononucleosis infecciosa con produccin d anticuerpos heterofilos .- La triada d sntomas clsicos se compone d : linfadenopatia (aumento d los ganglios), esplenomegalia, y faringitis exudativa, acompaada d fiebre y hepatoesplenomegalia . Puede producirse exantema , especialmente tras el tratamiento con ampicilina ( por las molestas farngeas). La principal sintomatologa es la fatiga. Puede provocar complicaciones d trastornos neurolgicos, obstruccin larngea o rotura dl bazo. Complicaciones neurolgicas se encuentra meningoencefalitis y sndrome d guillain barre. Cuadro clnico .----------- Enfermedades linfoproliferativas inducidas por el virus d Epstein-Barr Carcinoma nasofarngeo Leucoplasia vellosa oral Diagnostico d laboratorio Se basa en funcin d los sntomas, presencia d linfocitosis, anticuerpos heterofilos, linfocitos atpicos.

Citomegalovirus( virus d herpes 5) Se trata d la causa vrica mas frecuente d anomalas congnitas. Reviste un patgeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos. Transporta ARNm en su partcula vrica. Solamente se replica en el ser humano. Patogenia e Inmunidad Se adquiere a travs d las sangre, el tejido y la mayora d secreciones corporales. Provoca la infeccin productiva d clulas epiteliales y d otro tipo. Establece latencia en linfos T, macrfagos. La inmunidad mediada por clulas es necesaria para la curacin, a la vez contribuye a los sntomas. El papel d los anticuerpos es limitado. La supresin d la inmunidad mediada por clulas permite la recurrencia y un cuadro grave. Generalmente provoca una infeccin subclnica. Epidemiologia y Enfermedades clnicas Se transmite por sangre y trasplantes d rganos. Las vas congnita, oral y sexual, transfusiones sanguneas y trasplantes constituyen las principales formas d transmisin. Representa una enfermedad oportunista k rara vez origina enfermedad en personas inmunocompetentes pero 36

cuadros graves en sujetos inmunodeficientes. *Infeccin congnita------ Causa mas comn d enfermedades congnitas. *Infeccin perinatal ------ Solamente se da en recin nacidos prematuros. *Infecciones en nios y adultos ---- Es una enfermedad d transmisin sexual. Los pacientes pueden presentar un sndrome d mononucleosis heterofilia negativa. Similar a VEB pero no se producen anticuerpos heterofilos. *Transmisinva transfusin y trasplante ------ casi siempre asintomtica, aparece d 3 a 5 semanas con fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atpica. Tambin puede aparecer neumona y hepatitis. *Infeccin en inmunodeprimidos ------ Provoca una enfermedad sintomtica primaria o recurrente. La afectacin pulmonar (neumona y neumonitis) es el resultado habitual. Adems se produce retinitis. Colitis, esofagitis. Es responsable d fracaso d gran numero d trasplantes d rin. Diagnostico d laboratorio Histologa --- caracterstica clula citomegalica, la cual es una clula aumentada d tamao (ojo d bho. ELISA o PCR. Deteccin d IgM *Virus dl dengue , Virus d la fiebre amarilla (Flavivirus) Son virus d ARN monocatenarios positivos dotados d envoltura. Los Alfavirus y flavivirus se clasifican como arbovirus pues suelen transmitirse a travs d vectores artrpodos. Patogenia e Inmunidad Los virus son citoliticos, provocan una infeccin sistmica y viremia. Son buenos inductores d interfern, lo k puede contribuir a los sntomas gripales d la infeccin. Los flavivirus pueden infectar clulas d la estirpe monocitos-macrfagos. Los anticuerpos no neutralizantes pueden favorecer la infeccin por flavivirusva receptores Fc d los macrfagos. Respuesta inmunitaria Se desencadena una respuesta inmune humoral y celular, y ambas son importantes para el control d la infeccin primaria y la prevencin d futuras infecciones por alfavirus y flavivirus. La IgM aparece a los 6 das d la infeccin. Los anticuerpos bloquean la diseminacin epidmica. La inmunidad frente a estos virus es un arma d doble filo. Un anticuerpo no neutralizante puede favorecer la entrada d los flavivirus en los macrfagos y otras clulas que expresan receptores Fc. La inflamacin derivada d la respuesta inmune celular puede destruir los tejidos y contribuir la patogenia d la encefalitis. Tambin se puede dar hipersensibilidad tarda. Puede debilitar la vasculatura y provocar roturas en ellas, lo k dar sntomas hemorrgicos. Epidemiologia Los alfavirus y los flavivirus son arbovirus tpicos. Para se un arbovirus , el virus debe ser capaz de: 37

1) infectar vertebrados y no vertebrados, 2) iniciar una viremia suficiente en un anfitrin vertebrado durante un tiempo suficiente como para permitir que el vector invertebrado llegue a ingerir el virus, 3) iniciar una infeccin productiva persistente d las glndulas salivales dl invertebrado que genere la cantidad d virus necesaria para infectar a otros anfitriones animales. El ser humano suele ser el anfitrin terminal. El vector d el dengue y la fiebre amarilla es el mosquito Aedes aegypti. Enfermedades clnicas La enfermedad provocada por un alfavirus suele caracterizarse por un cuadro leve y sntomas d tipo gripal, que guardan relacin con la infeccin sistmica durante la viremia inicial. Los virus hemorrgicos son el dengue y el d la fiebre amarilla. El virus del dengue es un importante problema mundial, puesto k produce 50 millos d casos y 300000 d fiebre hemorrgica dl dengue (FHD). El virus y su vector estn presente en las regiones central y norte d Sudamerica, aunk la enfermedad no sea endmica en EE.UU. La fiebre dl dengue tambin se conoce como fiebre rompehuesos; los sntomas y signos son fiebre elevada, cefalea, eritema, y dolor d espalda y de huesos k duran d 6 a 7 das. Cuando se produce un nuevo contacto con alguna d las 4 cepas relacionadas con l, tambin puede provocar FHD y sndrome d shock dl dengue. Las infecciones por fiebre amarillase caracteriza por una enfermedad sistmica grave con degeneracin dl hgado, riones y corazn, as como hemorragias. La afectacin heptica provoca ictericia d la cual se deriva el nombre d la enfermedad, aunk tambin pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas ( vomito negro). Diagnostico d laboratorio PCR-TI dl ARN genmico o d ARN vrico. Tambinse puede detectar mtodos serolgicos, incluyendo inhibicin d la hemaglutinacin, pruebas d inmunoabsorcin ligadas a enzimas y aglutinacin d latex. Virus de las encefalitis (Flavivirus y Alfavirus) Tambin pertenecen a los arbovirus , en el cuales e encuentran los alfavirus y los flavivirus. Poseen ARN monocatenario d sentido positivo. AlfavirusFlavivirus *Encefalitis equina d Venezuela *Encefalitis dl Nilo occidental *Encefalitis equina oriental *Encefalitis s San Luis *Encefalitis equina occidental Epidemiologia Son arbovirus. Enfermedad y sus vectores: *Encefalitis equina d Venezuela --------- Aedes, Culex *Encefalitis equina oriental --------- Aedes, Culiseta *Encefalitis equina occidental ----- Culex, Culiseta

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*Encefalitis dl Nilo occidental ----- Culex *Encefalitis d San Luis ------- Culex Enfermedades clnicas La infeccin por los virus d la encefalitis equina oriental (EEO), encefalitis equina d Venezuela (EEV) puede progresar hasta una encefalitis en el ser humano. Los virus d encefalitis equina suelen constituir un problema para los animales domsticos con mayor frecuencia que para el ser humano. Un individuo afectado puede padecer fiebre, cefalea y alteracin d la conciencia entre 3 y 10 das despus d la infeccin. A diferencia d la encefalitis provocada por el virus d herpes simple, la enfermedad acostumbra a curarse sin dejar secuelas, aunk existe la posibilidad d padecer parlisis, discapacidad mental, convulsiones y muerte. La mayora d las infecciones por flavivirus son relativamente benignas, aunk pueden aparecer meningitis asptica y afectacin d encefalitis o enfermedad hemorrgica grave. Los virus d la encefalitis son el virus d San Luis, virus dl Nilo Occidental, virus d la encefalitis japonesa, d Murray y la rusa. Los sntomas y los cuadros son similares a los d la encefalitis provocados por los togavirus. Aproximadamente el 20 % d los sujetos infectados por el Virus del Nilo Occidental (VNO) presentara fiebre del Nilo Occidental caracterizada por fiebre, cefalea, cansancio y dolor corporal, en ocasiones acompaado d un exantema cutneo en el tronco y adenopata d unos pocos das d duracin. Alrededor dl 1 % padecer encefalitis, meningitis o meningoencefalitis. Diagnostico d laboratorio Igual k los del dengue y fiebre amarilla *Papilomavirus Los papilomavirus (PVH) producen verrugas, y varios genotipos se asocian al cncer humano. Son virus pequeos no encapsulados con capside icosaedrica y un genoma d ADN circular bicatenario. Patogenia El virus infecta y se replica en el epitelio escamoso d la piel (verrugas) y membranas mucosas ( papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen proliferacin epitelial. La verruga se desarrolla como consecuencia dl estimulo vrico d crecimiento celular y el engrosamiento d los estratos basales y espinosos, as como dl granuloso. Los coilocitos, caractersticos d la infeccin por papilomavirus , son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodeenncleos arrugados. El desarrollo d las verrugas suele requerir entre 3 y 4 meses. La inmunidad innata y la celular revisten d importancia en el control y la resolucin d las infecciones por PVH. Este virus puede suprimir o evitar las respuestas inmunes protectoras. El queratinocito constituye una localizacin privilegiada desde el punto d vista inmunolgico para la replicacin. Las respuestas inflamatorias son necesarias para activar respuestas citoliticas protectoras y favorecer la resolucin d las verrugas. Los virus PVH-16 y PVH-18 originan papilomas cervicales y displasia, y al menos un 85 % d los 39

carcinomas cervicales contiene ADN integrado d PVH. Las protenas E6 y E7 se han identificado como oncogenes debido a su capacidad d unirse e inactivar las protenas supresoras del crecimiento celular. En ausencia d estas barreras al crecimiento celular, la clula seria mas vulnerable a la mutacin, aberraciones cromosmicas, o la accin d un cofactor , por tanto, daran una neoplasia. Epidemiologia Es resistente a la inactivacin y se puede transmitir con los fmites, como las superficies d encimeras o muebles, suelos dl cuarto d bao y toallas. La adquisicin se da: 1) por contacto directo a travs d pequeas roturas d la piel o mucosas, 2) durante relaciones sexuales, 3) paso dl feto a travs dl canal d parto. Enfermedades clnicas *Verrugas ----- proliferacin benigna d resolucin espontanea d la piel k termina por desaparecer con el paso dl tiempo. Tipos habituales (PVH-1 a PVH-4), los cuales infectan las superficies queratinizadas, normalmente en manos y pies. La infeccin inicial se produce durante la infancia o el comienzo d la adolescencia. El periodo d incubacin hasta la aparicin d una verruga puede ser hasta 3 o 4 meses. *Tumores benignos en cabeza y cuello -------Los papilomavirus orales aislados son los tumores epiteliales mas benignos d la cavidad bucal. Los papilomas larngeos se asocian habitualmente PVH-6 y PVH-11, y constituyen los tumores epiteliales benignos mas frecuentes en laringe. Pueden presentar muerte en la poblacin peditrica debido a la posible obstruccin d vas respiratorias. En algunas ocasiones se encuentran en trquea y los bronquios. *Verrugas anogenitales ------ (condilomas acuminados) aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso d los genitales externos y la regin perianal. Se debe a PVH-6 y PVH-11. *Displasia y neoplasia cervical ------ La infeccin dl tracto genital por PVH se considera una enfermedad comn d transmisin sexual. Acostumbre a ser asintomtica y ocasiona prurito. Las verrugas aparecen como verrugas blandas d coloracin normal aplanados, o elevados, semejantes a una coliflor. Se desarrollan durantes semanas o meses. Las modificaciones citolgicas indicativas d infeccin por PVH ( coilocitos) se detectan en frotis cervicales teidos con Papanicolau. Se cree k el cncer cervical se desarrolla travs d una serie d cambios celulares graduales, desde una neoplasia leve ( neoplasiaintraepitelial cervical (NIC-1)pasando por una neoplasia moderada (NIC2), hasta una neoplasia grave o carcinoma in situ. Esta secuencia d sucesos lleva un periodo d 1 a 4 aos. Diagnostico d laboratorio La confirmacin microscpica d una verruga se basa en su aspecto histolgico caracterstico, el cual consta d hiperplasia d clulas espinosas y un exceso d produccin d queratinocitos. En los frots d Papanicolau se pueden detectar la infeccin por PVH por la presencia d clulas epiteliales escamosas coilocitoticas (citoplasma vacuolado), las cuales tienen forma redondeada y aparecen agrupadas. La utilizacin d sondas moleculares d ADN y la reaccin en cadena d polimerasa (PCR)en muestras

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d frotis cervical y histicas constituyen mtodos d eleccin para confirmar el diagnostico y clasificar la infeccin por PVH. No crecen el cultivos celulares. *Retrovirus: VIH: Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), HTLV I y II: Linfoma de clulas T. Ambos virus se encuentran dentro d la familia d los retrovirus. Estos virus son d ARN d cadena positiva , con envoltura. Las 3 familias d retrovirus humanos son: Oncovirinae u oncovirus (VLTH-1,VLTH-2,VLTH-5); Lentevirinae ( VIH-1,VIH-2); y Spumavirinae. Clasificacion: *Oncovirus---- inmortalizan o transforman las clulas diana. Se clasificacin segn morfologa d su centro vrico y su capside, como d tipo A,B,C,D. *Lentivirus ---- son virus lentos asociados a enfermedades neurolgicas e inmunosupresoras. VIH Epidemiologia Se transmite por lquidos corporales . La enfermedad tiene un periodo prodrmico muy largo. Puede transmitirse antes d k aparezcan sntomas identificables. El virus esta presente en sangre, semen y secreciones vaginales.

Enfermedades clnicas La mayora d individuos infectados por el VIH acaba presentando sintomatologa y la inmensa mayora d estos sucumbe finalmente a la enfermedad en ausencia d tratamiento. La infeccin por el VIH progresa desde una infeccin asintomtica hasta una inmunodepresin profunda como descrita como SIDA totalmente desarrollado. La enfermedades relacionadas con el SIDA engloban esencialmente infecciones oportunistas, cncer y los efectos directos dl VIH sobre el SNC. Los sntomas relacionados tras una infeccin por VIH (2 a 4 semanas despus d la infeccin) se pueden parecer a los d la gripe o la mononucleosis, con una meningitis asptica o un exantema k aparece 3 meses despus d la infeccin. Los sntomas se derivan d la respuesta inmune desencadenadas por un extensa infeccin d clulas linfoides. Estos sntomas desaparecen espontneamente en el plazo d 2 a 3 semanas, y van seguidos d un periodo d infeccin asintomtica o una linfadenopatia generalizada persistente que puede durar varios aos. Durante este tiempo, el virus se multiplica en los ganglios linfticos. El deterioro d la respuesta inmune esta indicado por el aumento d la sensibilidad a los microorganismos patgenos oportunistas, especialmente aquellos controlados por los linfos TCD4, los macrfagos activados, linfos TCD8 y las respuestas DTH. El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando lso recuentos d linfos TCD4 descienden por debajo d 200/ul , y la carga vrica supera 75,000 copias por ml, e implica la aparicin d 41

enfermedades mas significativas, incluido el sndrome caquetizante por VIH (adelgazamiento y diarrea por mas d 1 mes), y la aparicin d entidades indicadoras , como sarcoma d Kaposi, o enfermedades oportunistas especificas, especialmente neumona (Pneumocystiscarinii), la infeccin por el complejo M. aviumintracellulare y un cuadro grave d citomegalovirus. *Linfadenopatia y fiebre ------- complejo relacionado con SIDA *Infecciones oportunistas ----- Candidaalbicans, hongos, pneumocystiscarinii, virus herpes. *Tumores malignos ------ sarcoma d Kaposi ( virushepres 8) *Demencia ------ infeccin oportunista o infeccin por VIH d clulas d la microglia y neuronas dl cerebro. Diagnstico d laboratorio ELISA ---- Western Seguimiento Carga viral y cuenta d linfos TCD4 Virus de la leucemia de los linfocitos Ten el ser humano (VLTH) Inicialmente reciban el nombre d virus tumorales d ARN, y se han asociado al desarrollo d leucemias, sarcomas y linfomas. No son citoliticos. Los miembros d esta familia se distinguen por el mecanismo d transformacin celular y, por tanto, por la prolongada duracin dl periodo d latencia transcurrido entre la infeccin y la aparicin d la enfermedad. Los virus de las leucemias , como el VLTH-1 son competentes en trminos d replicacin, pero no pueden transformar las clulas in vitro. Provocan cncer tras un periodo d latencia prolongado d , al menos, 30 aos. Patogenia e Inmunidad El VLTH-1 se asocia a clulas y se transmite a travs d ellas en las transfusiones sanguneas,las relaciones sexuales o lactancia materna. El virus penetra en la circulacin sangunea e infecta a los linfos TCD4 cooperadores y linfos T implicados en la respuesta DTH. Esto linfos tienden a residir en la piel, contribuyendo a los sntomas d ATLL (leucemia linfoctica aguda d linfos T del adulto). El VLTH puede replicarse, siendo capaz d transcribir, traducir y procesar los genes gag, pol, env. Hay un periodo prolongado d 30 aos antes d k aparezca leucemia. Tambin se puede provocar inmunodepresin. Epidemiologia El VLTH-1 se transmite a travs d las mismas vas k el d VIH. Enfermedades clnicas La infeccin por VLTH acostumbra a ser asintomtica pero puede progresar a ATLL, aproximadamente en 1 d cada 20 individuos en un periodo d 30 a 50 aos. La ATLL provocada por el VLTH-1 es una neoplasia d los linfocitos TCD4 que puede ser aguda o crnica. Las clulas malignas se han denominado clulas flor por que son pleomorfas y contienen ncleos lobulados. Adems d un elevado nivel d leucos en sangre, esta forma d ATLL se caracteriza por lesiones cutneas similares a las k se observan en otra leucemia (sndrome d Sezary). 42

La ATLL suele ser mortal antes d 1 ao. Puede ocasionar otras enfermedades como uvetis , dermatitis infecciosa. Diagnostico d laboratorio ELISA para encontrar antgenos especficos dl virus en sangre. PCR-TI dl ARN vrico o utilizando ELISA serolgica para detectar anticuerpos especficos.

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