MAKALAH

Mekanisme Perubahan Histologi Maksilla pada Saat Ekspansi dan Retensi RME
diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok RME

Oleh: Kelompok 4

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2013

Anggota Kelompok:
1. Stefanus Christian 2. Ria Anugrah Putri 3. Ega Sofiana 4. Lita Damafitra 5. Moh.Harish 6. Asri Dinar 7. Nugraheni Tri R 8. Ayu Nurfitria S 9. Afif Surya A 10. Sixtine Agustiana F 11. Dian Fajariani 12. Danang Dewantara A P 13. Anugerah Nur Yuhyi 14. Fitria Krisnawati 15. Sitti Nur Qomariah 16. Tiara Fortuna B B 17. Redo Setyawan 18. Khamda Rizki D 19. Mahda Meutiah D 20. Sheila Dian Pradipta 21. Dewi Martinda 22. Adinda Martina 23. Nurbaetty Rohmah (11-051) (11-052) (11-053) (11-054) (11-055) (11-056) (11-057) (11-058) (11-059) (11-060) (11-061) (11-062) (11-063) (11-064) (11-066) (11-067) (11-068) (11-069) (11-070) (11-071) (11-072) (11-073) (11-074)

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Perawatan ortodontik merupakan salah satu bentuk perawatan dalam bidang kedokteran gigi yang berperan penting untuk memperbaiki susunan gigi sehingga dapat meningkatkan kemampuan mastikasi, fonetik, serta estetik. Pada dasarnya perawatan ortodontik adalah suatu upaya yang diberikan untuk mengadakan koreksi terhadap struktur dentofasial yang sedang tumbuh atau sudah dewasa. Upaya yang diberikan antara lain menggerakkan gigi atau mengoreksi malrelasi dan malformasi struktur dentokraniofasial. Tujuannya adalah untuk memperoleh oklusi yang optimal dan harmonis, baik letak maupun fungsinya. Perawatan ortodontik terutama didasari oleh pertumbuhan dan

perkembangan oklusi serta tulang kraniofasial. Pada masa pertumbuhan dan perkembangan terjadi perubahan palatum pada arah sagital, lateral dan vertikal, mulai dari prenatal hingga gigi geligi erupsi. Adanya ketidakseimbangan arah pertumbuhan akan menyebabkan perubahan yang berakibat ketidaksesuaian antara ukuran palatum dan relasi gigi yang dapat menyebabkan terjadinya maloklusi. Tulang maksila terhubung dengan tulang palatum melalui sutura yang memberi kesempatan pada tulang untuk berkembang dan berkontak dengan tulang disekitarnya. Sistem sutura membuat maksila dan palatum bergerak ke depan dan ke bawah terhadap basis kranium anterior selama masa pertumbuhan. Lengkung maksila menjadi lebih tinggi dan lebih lebar akibat pertumbuhan, sementara itu lengkung palatum akan bertambah besar secara tranversal (tinggi) dan sagital (panjang) sepanjang masa kanak-kanak sampai dewasa. Penelitian Budiman dkkmenemukan bahwa lebar lengkung gigi berbanding terbalik dengan panjang lengkung gigi. Basis apikal lengkung gigi maksila dan konfigurasi fosa kranial anterior berkaitan dengan palatum. Bentuk palatum merupakan proyeksi dari keduanya.

Pertumbuhan palatum yang aktif terjadi pada usia 12 tahun sampai usia 15 tahun. Selanjutnya pertumbuhan palatum terhenti yang disertai dengan berakhirnya penutupan sutura palatinus. Pertumbuhan maksila berhenti pada usia sekitar 15 tahun untuk perempuan dan sekitar usia 17 tahun untuk laki-laki. Agustini TF dkk menyatakan bahwa pencegahan maloklusi yang memanfaatkan pertumbuhan dan perkembangan palatum sering dikaitkan dengan bentuk palatum, lebar intermolar serta panjang lengkung gigi posterior. Pada bentuk palatum yang dalam atau tinggi secara klinis dapat menyebabkan adanya gigitan silang posterior, lebar intermolar sempit serta panjang lengkung gigi yang pendek. Banyak ditemukan berbagai macam kasus maloklusi pada klinik bagian Ortodonsia di Rumah Sakit Gigi dan Mulut.Perawatan maloklusi dilakukan dengan alat ortodontik lepasan. Sebelum melakukan perawatan ortodontik operator melakukan analisis ruang untuk mengetahui ruang yang dibutuhkan pada saat perawatan.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Mekanisme Ekspansi dan Retensi Tulang Pada Pemakaian RME RME adalah suatu alat yang digunakan di klinik, bertujuan untuk mengoreksi defisiensi maksila dalam arah transversal dan untuk menambah panjang lengkung maksila. RME mampu mengeliminasi diskrepansi transversal lengkung rahang yang disebabkan defisiensi maksila. Dalam perawatan ini gigi geligi dan tulang kraniofasial adalah hal penting yang perlu diperhatikan, meliputi periodonsium dan sutura.Pada prinsipnya, sutura wajahdan jaringan periodontal memiliki respon sama terhadap gaya yang diberikan. Lee d k k m e n g i d e n t i f i k a s i pada bidang sagital dan frontal, b a h w a lokasi pusat resisten dari dentomaksila menghubungkan gaya ekspansi dari sutura midpalatal ke pusat resisten dari struktur osseus. Pada bidang frontal, jika gaya ekpansi Jackscrew (F) digunakan maka akan menghasilkan moment dan gaya sama pada pusat resisten di tiap sisi maksila. Besarnya moment adalah sama tegak lurus terhadap jarak (Y) dari tiap pusat resisten pada garis aksi dari gaya ekspansi, dikalikan dengan gaya ekspansi (F). Moment yang sama cenderung membagi maksila rotasi pada pusat resisten, jika gaya ekspansi (F) sama pada pusat resisten maka cenderung membagi maksila (Gambar 4).

Tiap maksila yang terbagi akan berotasi karena struktur osseus pada sutura frontonasal akan teresorpsi dengan cepat, menyebabkan rotasi dari maksila sekitar satu titik di atas pusat resisten daripada di sutura frontonasal (Gambar 5).

2.2 Mekanisme Perubahan Histologi Pada Waktu Ekspansi dan Retensi Saat Pemakaian RME Ketika suatu tekanan diaplikasikan pada maksila untuk orthodonti, maka hal tersebut mengakibatkan pembentukan area tekanan dan tegangan disekeliling gigi. Tulang adalah jaringan hidup yang bereaksi terhadap tekanan dan tegangan pada cara tertentu. Permukaan tulang yang menerima tekanan bereaksi dengan resorpsi tulang sementara tulang yang menerima tegangan menunjukkan deposisi. Perubahan histologi yang terlihat selama pergeseran yang beragam tergantung pada kekuatan, jumlah, dan durasi yang diberikan. Fase Aktivasi Awal terjadinya proses remodeling tulang melibatkan penangkapan sinyal inisiasi remodeling. Sinyal ini terdiri dari beberapa bentuk, misalnya adanya gaya mekanik yang mengakibatkan kerusakan struktur, aksi hormon pada tulang, dan lain sebagainya. Kerusakan pada matriks tulang, menyebabkan terjadinya apoptosis osteosit dan peningkatan osteoklastogenesis. Pada kondisi normal, ostiosit mensekresi Transforming Growth Factor (TGF-), yang akan mencegah terjadinya osteoklastogenesis. Akan tetapi karena terjadinya apoptosis osteosit, maka terjadi penurunan sekresi TGF-, sehingga sinyal inhibitor osteoklastogenesis

berkurang.

Karena berkurangnya sinyal inhibitor osteoklastogenesis, terjadi

pembentukan preosteoklas. Hormon paratiroid (PTH) yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid juga memerankan fungsi yang penting dalam aktivasi osteoklas. PTH akan berikatan dengan Reseptor PTH pada permukaan osteoblas dan akan mengaktifkan protein kinase A, protein kinase C, dan kemudian menstimulasi terjadinya proses transkripsi molekul yang akan menyebabkan perubahan preosteoklas menjadi osteoklas dan menyebabkan terjadinya proses resorpsi tulang. Fase Resorpsi Setelah proses di atas, osteoblas akan memproduksi Matrix

metalloproteinase (MMPs), sebagai respon dari sinyal remodeling. MMPs akan mendegradasi osteoid pada permukaan tulang yang akan menyebabkan terbukanya tempat adhesi osteoklas yang dinamakan RGD-binding sites. Osteoklas akan melakukan perlekatan/adhesi pada RGD-binding sites dan akan membentuk daerah terisolasi yang dinamakan sealed zone. Kemudian ion hidrogen akan dipompa kedalam sealed zone dan membuat suasana asam yang kemudian akan melarutkan matrix termineralisasi pada tulang. Resorpsi Tulang Sel yang berperanadalahosteoklas.Osteoklas berasal dari sel stem hematopoitik dalam sumsum tulang, fusi progenitor mononuclear dari monositmakrofag lineage.Osteoklas merupakan sel multinuklear yang mengandung 4-20 nukleus. Osteoklas ditemukan kontak dengan permukaan tulang dan dalam lakuna (Howships lacuna). Pada daerah resorpsi dapat ditemukan osteoklas kurang lebih 4-5 osteoklas tetapi biasanya hanya 1 atau 2 osteoklas. Proses Resorpsi Tulang 1. Dalam sitoplasma osteoklas, carbonic anhidrase II (CA II) membentuk asam karbonat (H2CO3) dari karbondioksida (CO2) dan air. 2. Asam karbonat terurai menjadi bikarbonat (HCO3-) dan proton (H+).

3. Proton digerakkan melalui ruffled border ke dalam lakuna dengan vacuolar proton pump (H+-ATPase). 4. Membran ruffled border dipertahankan oleh channel chlorid yang berpasangan dengan H+-ATPase dan menghasilkan HCL yang mengakibatkan celah/rongga ekstraselular yang dekat dengan tulang mempunyai pH 4-5. 5. Lingkungan yang asam menyebabkan degradasi hidroksiapatit dalam tulang. 6. Proton mendegradasi HA menjadi Ca2+ yang larut dalam fosfat anorganik (HPO42-) dan air. 7. Selain itu osteoklas juga mensekresi tartrate-resistant acid phosphatase dan thiol proteinase yang merupakan acidic collagenase, cathepsin K, yang diperlukan untuk efisiensi degradasi tulang

Fase Reversal Setelah terjadinya resorpsi, masih terdapat sisa material organik pada matrix yang tidak dicerna oleh osteoklas. Kemudian sel mononuklear akan menghancurkan sisa-sisa matrix organik yang biasanya berupa kolagen, dan kemudian akan mensekresikan sinyal kimia yang akan menghambat sinyal resorpsi tulang dan akan memfasilitasi sinyal formasi tulang menciptakan lingkungan yang tepat untuk terjadinya pembentukan tulang yang akan dimediasi oleh osteoblas. Fase Formasi Cara kerja dari sinyal diatas belum diketahui secara pasti dan masih berupa kontroversi. Ada pendapat yang mengatakan bahwa sinyal tersebut berada di dalam matriks tulang, dan saat terjadinya demineralisasi matriks tulang oleh osteoklas, sinyal ini terbebas. Sinyal-sinyal yang dimaksud antara lain Growth

factors I dan II dan TGF-, sinyal - sinyal ini yang dipercaya bertanggung jawab untuk memberikan sinyal panggilan kepada sel mesenkim yang akan membentuk tulang baru. Namun, menurut peneilitian terbaru pada orang yang mengalami kelainan sifat osteoklas, dimana osteoklas tidak dapat meresorbsi tulang, tetap ditemukan adanya pembentukan tulang baru walaupun tidak terjadi resorpsi pada tulang. Sehingga penelitian ini dapat membuktikan dan membantah teori yang mengatakan bahwa sinyal ini berada di dalam matriks tulang, dan akan terbebas saat terjadinya resorpsi. Sehingga berdasarkan penelitian itu, diajukan hipotesis baru, bahwa sinyal yang memfasilitasi terbentuknya tulang baru tersebut bukan berada pada matrix tulang, namun diproduksi oleh osteoklas. Osteoklas akan memproduksi Sphingosine 1-phosphate, yang kemudian akan memobilisasi sel preosteoblas dan sel mesenkim ke area tempat resorpsi terjadi, dan memfasilitasi perubahan preosteoblas menjadi osteoblas. Kemudian osteoblas dan sel mesenkim akan mensekresikan molekul berupa kolagen tipe 1 sebagai komponen organik utama tulang, beberapa protein non kloagen seperti proteoglikan, dan protein-protein lainnya. Kemudian sisa molekul organik lainnya yang berupa lipid juga disekresikan. Agar tulang mencapai bentuk yang sempurna, terjadi proses deposit molekul anorganik seperti hydroxil-apatite dan mineral-mineral lainnya sehingga tulang akan termineralisasi dan terbentuk secara sempurna. Fase Terminasi Saat kuantitas tulang yang teresorpsi, telah digantikan oleh tulang baru secara keseluruhan, proses remodeling berhenti. Jenis sinyal kimia yang melakukan terminasi dan menghentikan remodelling tulang belum diketahui secara pasti. Osteoblas yang tersisa pada permukaan tulang akan mengalami apoptosis, sedangkan osteoblas yang berada di dalam matrix tulang akan berdiferensiasi menjadi osteosit.

Gambar 1. Siklus remodeling tulang. Sumber:siumed.edu

Gambar 2. Gambaran Histologis remodeling tulang. Sumber:siumed.edu.

Gambar 3. Gambaran Histologis resorpsi tulang. Sumber:www.lab.anhb.uwa.edu.au

Proses Deposisi

Sel yang berperan adalah osteoblas. Osteoblas berasal dari local pluripotent mesenchymal stem cells, yaitu dari sel stem stromal sumsum tulang (endogenous) atau sel-sel stem mesenkim jaringan ikat (periosteum).Osteoblas selalu dalam kelompok-kelompok, sel kuboid disepanjang permukaan tulang (100-400 sel/daerah pembentukan tulang). Osteoblas yang matur akan mensekresi osteoid, kolagen tipe I, faktor pertumbuhan, alkalin fosfatase disebut dengan matriks osteoid.

Proses pembentukan tulang ada tiga proses 1. Produksi matriks osteoid 2. Maturasi matriks osteoid 3. Mineralisasi Deposisi HA/mineralisasi terjadi apabila konsentrasi lokal Ca2+ dan PO42- di atas nilai ambang, yang prosesnya adalah: 1. Glikoprotein dalam osteoid berikatan dengan Ca2+ ekstraselular. 2. Enzim alkalin fosfatase yang banyak di dalam osteoblas, meningkatkan konsentrasi lokal Ca2+dan PO42- dengan cara memecah ion pyrophosphate, sedangkan enzim pyrophosphatase terus menerus memecah P2O74- dari molekul-molekul besar yang berasal dari cairan ekstraseluler. 3. Vesikel matriks yang diproduksi osteoblas akan mengalami penumpukan Ca2+ dan PO424. Vesikel yang mengandung kalsium dan phosphat yang tinggi, akan kehilangan hubungan dengan sel dan akan nampak menjadi kristal yang berbentuk jarum, dan kandungan airnya berkurang. 5. Pada konsentrasi yang cukup tinggi terjadi pengendapan solid, tidak sebagai hidroksiapatit, tapi kemungkinan sebagai calcium phosphate yang amorf (Ca(PO4)2XH2)) (ada dalam substansi tulang yang muda). 6. Kemudian bahan amorf tersebut diubah menjadi hidroksiapatit yang stabil. 7. Ini merupakan pembentukan apatit paling awal dan akan terus berlanjut.

BAB III PENUTUP

RME adalah suatu alat yang digunakan di klinik, bertujuan untuk mengoreksi defisiensi maksila dalam arah transversal dan untuk menambah panjang lengkung maksila. Tulang adalah jaringan hidup yang bereaksi terhadap tekanan dan tegangan pada cara tertentu. Permukaan tulang yang menerima tekanan bereaksi dengan resorpsi tulang sementara tulang yang menerima tegangan menunjukkan deposisi. Perubahan histologi yang terlihat selama pergeseran yang beragam tergantung pada kekuatan, jumlah, dan durasi yang diberikan. Proses pembentukan tulang ada tiga proses : 1. Produksi matriks osteoid 2. Maturasi matriks osteoid 3. Mineralisasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Foster, T.D. Buku ajar ortodonsi edisi III. Jakarta: EGC; 1997, p. 134-156 2. Hassan R, Rahimah AK. Occlusion, malocclusion, and method of measurement an overview. J Orofacial Science 2007; 2: 3-9. 3. Phan X, Antoniazzi A, Short L. Palatal expansions in mixed dentition versus early permanent dentition. Virtual J Orthod 2007; 7 (3): 2-8. 4. Rahardjo, P. Ortodonti Dasar. Surabaya: AUP; 2009, p. 112-131 5. Yohana, Winny. Perawatan ortodonti pada geligi campuran. Fakultas kedokteran gigi universitas padjajaran. Bandung. Hal : 1