Anda di halaman 1dari 28

Anemia Defisiensi Besi

BAB I PENDAHULUAN

A. DEFINISI 1. Anemia Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis anemia ditunjukan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrik atau hitung eritrosit (red cell count) tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin kemudian hematokrit. (Sudoyo dkk, 2006) Defnisi lain menyebutkan anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel-sel darah merah dalam sitkulasi karena gangguan pembentukan sel darah merah, peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak serta lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. (Corwin, 2000) Anemia juga didefinisikan sebagai berkurangnya kadar hemoglobin darah walaupun nilai normal dapat bervariasi antar laboratorium, kadar hemoglobin biasanya kurang dari 13,5 g/dl pada pria dewasa dan kurang dari 11,5 g/dl pada wanita dewasa. Sejak usia 3 bulan sampai pubertas, kadar hemoglobin yang kurang dari 11,0 g/dl menunjukan anemia. (Hoffbrand, et.al, 2002) Pengertian lain mengenai anemia yaitu penurunan konsentrasi eritrosit atau hemoglobin dalam darah dibawah normal, diukur per mm kubik atau melalui volume sel darah merah (packed red cells) dalam 100 ml darah, terjadi ketika keseimbangan anatara kehilangan darah (melalui perdarahan atau perusakan) dan produksi darah terganggu. (Dorland, 2002) 2. Anemia Defisiensi Besi Anemia defisiensi yaitu anemia yang disebabkan oleh sangat sedikitnya suatu zat spesifik yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin normal dan maturasi

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

eritrositik, yang timbul karena beberapa sebab, seperti malabsorpsi atau asupan diet yang buruk. (Dorland, 2002) Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Kelainan ini ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer, besi serum menurun, TIBC (total iron binding capacity) meningkat, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun, pengecatan besi sumsum tulang negatif dan adanya respon dengan pengobatan preparat besi. (Bakta, 2006). Defisiensi besi merupakan suatu anemia mikrositik hipokrom, dengan ketiga indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC- volume eritrosit rata-rata, hemoglobin eritrosit rata-rata dan kadar hemoglobin) berkurang dan sediaan apus darah menunjukan eritrosit yang kecil (mikrositik) dan pucat (hipokrom). Gambaran ini disebabkan oleh defek sintesis hemoglobin. (Hoffbrand, et.al, 2002) B. PREVALENSI Anemia kurang besi adalah salah satu bentuk gangguan gizi yang merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di seluruh dunia, terutama di negara berkembang termasuk Indonesia. Kelompok masyarakat yang paling rawan adalah ibu hamil, anak prasekolah dan bayi. Terjadinya anemia pada bayi erat hubungannya dengan taraf gizi ibunya. Berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi, atau kehilangan darah yang kronis dan adanya infeksi kecacingan akan menambah kemungkinan timbulnya anemia. Anemia kurang besi merupakan penyebab penting yang melatar belakangi kejadian morbiditas dan mortalitas, sekitar 20 % kematian maternal negara berkembang penyebabnya adalah berkaitan langsung dengan anemia kurang besi. Disamping pengaruhnya kepada kematian, anemia pada saat hamil akan mempengaruhi pertumbuhan janin, berat bayi lahir rendah dan peningkatan kematian perinatal. (Rasmaliah, 2004) Berdasarkan hasil penelitian terpisah yang dilakukan di beberapa tempat di Indonesia pada tahun 1980, prevalensi pada ibu hamil berkisar antara 50-70 %, wanita dewasa tidak hamil 30-40 %, laki-laki dewasa 20-30 %, pekerja berpenghasilan rendah 30-40 % dan anak sekolah 25-35 % serta Balita 30-40 %.
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 2

Anemia Defisiensi Besi

Infeksi cacing di Indonesia, prevalensinya juga cukup tinggi terutama di daerah pedesaan yang kondisi lingkungannya sangat mendukung untuk perkembangan cacing yang daur hidupnya adalah di dalam tanah. Hasil survei yang telah diadakan hingga saat ini memberikan prevalensi yang cukup tinggi yaitu 70-90 % untuk cacing gelang, 80-95 % untuk cacing cambuk dan untuk cacing tambang prevalensinya lebih rendah dari kedua di atas yaitu 30-59%, karena untuk cacing tambang lebih banyak ditemukan di daerah perkebunan dan pertambangan. (Rasmaliah, 2004) Tabel 1. Prevalensi Anemia di Dunia Lokasi Negara Maju Negara Berkembang Dunia Anak 0-4 tahun 12% 51% 43% Anak 5-12 tahun 7% 46% 37% Laki-laki Dewasa 3% 26% 18% Wanita 15-49 Tahun 14% 59% 51% Wanita hamil 11% 47% 35%

(Dikutip dari Sudoyo, dkk, 2006) Tabel 2. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia Afrika Laki Dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil (Dkutip dari Bakta, 2006) Wanita hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada 6% 20% 60% Amerika Latin 3% 17-21% 39-46% Indonesia 16-50% 25-48% 46-92%

ADB. Di Bali pada suatu pengunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia defisiensi besi sebesar 50% sampai 70%. Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%, sebagian besar derajat anemia ialah ringan. Faktor resiko yang dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi. (Sudoyo dkk, 2006).

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

BAB II PEMBAHASAN
A. ETIOLOGI Defisiensi besi dalam sistem, biasanya disebabkan oleh kehilangan darah atau perdarahan menahun, diet besi yang rendah atau kondisi penyakit yang menghambat asupan besi. Tiga tingkatan keparahan yang ditetapkan; iron depletion, latent iron deficiency dan iron deficiency anemia. (Dorland, 2002). 1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari : Saluran cerna: Akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing tambang. Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia. Saluran kemih: Hematuria Saluran napas: Hemoptoe

2. Faktor nutrisi:akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging). 3. Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. 4. Gangguan absorpsi besi: gasterktomi, tropical sprue atau kolitis kronik. (Sudoyo dkk, 2006). Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penybab paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara pada wanita paling sering karena menor-metrorhagia. (Bakta, 2006) Terdapat perbedaan pola etiologi ADB dimasyarakat atau dilapangan dengan di klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai dengan anemia ringan atau sedang, sedangkan di klinik ADB biasanya disertai dengan anemia derajat berat. Di lapangan faktor nutrisi lebih berperan dibandingkan dengan perdarahan.
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 4

Anemia Defisiensi Besi

Pada penelitian di desa Jagapati, Bali, mendapatkan bahwa infeksi cacing tambang mempunyai peran hanya sekitar 30% kasus, faktor nutrisi mungkin berperan pada sebagian besar kasus, terutama pada anemia derajat ringan dan sedang. (Sudoyo dkk, 2006) Tabel 3. Penyebab Anemia Defisiensi Besi.

(Dikutip dari Goddard, A.F.,et.al, 2006) Penelitian mengemukakan bahwa bayi lahir dari ibu yang menderita anemia kemungkinan akan menderita anemia gizi. (Wahyuni, A.S., 2004)

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

Bagan. 1. Skema etiologi Penyebab tak Langsung Penybab Langsung Status Besi

(Dikutip dari Wahyuni, A.S., 2004) B. KLASIFIKASI Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh, maka defisiensi besi dapat dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu: 1. Deplesi besi (iron depleted state) yaitu cadangan besi menurun, tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu. 2. Eritropoesis defesiensi besi (iron deficient erythropoesis): cadangan besi kosong, penyediaan besi eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. 3. Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi. (Bakta, 2006)
6

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

C. FISIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS 1. Fisiologi Zat Besi Dalam Tubuh Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve (simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian kecil dalam bentuk myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vital adalah hem enzim dan non hem enzim. Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. (Wahyuni, A.S., 2004) Tabel 4. Distribusi Besi Tubuh Jumlah Besi Pada Orang Dewasa Rata-Rata Hemoglobin Feritin dan Hemosiderin Mioglbin Enzim Heme (Sitokrom, katalase, peroksida, flavoprotein) Besi Terikat Transferin Pria (g) 2,4 1,0 (0,3-1,5) 0,15 0,02 0,004 Wanita (g) 1,7 0,3 (0-1,0) 0,12 0,015 0,003 Presentase Total (%) 65 30 3,5 0,5 0,1

(Dikutip dari Hoffbrand, et.al., 2002) Zat Besi Dalam Makanan Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. Besi non hem merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi hem hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ organ lain. (Wahyuni, A.S., 2004).

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

Tabel 5. Perkiraan kebutuhan besi harian. Satuan (mg/hari)


Urine, keringat, feses Pria Dewasa Wanita Pasca Menopause Wanita Menstruasi Wanita Hamil Anak (rata-rata) Wanita (12-15) Menstruasi Kehamilan Pertumbuhan Total

0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5 0,5-1 0,5-1 0,5-1 1-2 0,6 0,6

0,5-1 0,5-1 1-2 1,5-3 1,1 1,6-2,6

(Dikutip dari Hoffbrand, et.al., 2002) Metabolisme Zat Besi Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan. Suatu skema proses metabolisme zat besi untuk mempertahankan keseimbangan zat besi di dalam badan, dapat dilihat pada skema di bawah ini: Bagan 2. Metabolisme zat besi

(Wahyuni, A.S., 2004)


8

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya harus didapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel sel darah merah tua, yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk pembentukan sel sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel sel darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai kehilangan basal (iron basal losses). (Wahyuni, A.S., 2004) Penyerapan Zat Besi Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap tahap utama sebagai berikut : 1. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula mula mengalami proses pencernaan. 2. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan direduksi menjadi Fe2+. 3. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah. 4. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam keseimbangan. 5. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan. (Wahyuni, A.S., 2004) Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat besi

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

Anemia Defisiensi Besi

dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan denganzat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. (Wahyuni, A.S., 2004) Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu : 1. Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat. 2. Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus. 3. Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 persen. 4. Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tidak dapat diserap. 5. Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe. 6. Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe. 7. Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. 8. Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe. (Wahyuni, A.S., 2004) 2. Patofisiologi Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 10

Anemia Defisiensi Besi

simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan menurunya kadar feritin serum. (Wahyuni, A.S., 2004) Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan normal. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin. Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb, hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95%. (Wahyuni, A.S., 2004). 3. Patogenesis Defisiensi besi timbul ketika besi membatasi laju produksi hemoglobin dan senyawa besi esensial lainnya. Faktor etiologi pada perkembangan defisiensi besi meliputi asupan atau asimilasi besi dari diet yang tidak cukup, pengenceran besi tubuh karena pertumbuhan yang cepat dan kehilangan darah. Selama sebagian besar periode penambahan berat cepat pada masa bayi dan remaja, diet berbesi rendah atau mengandung besi dalam bentuk yang kurang dapat diserap. Kehilangan darah melalui usus yang disertai dengan ingesti sejumlah besar susu sapi dapat juga turut menyebabkan perkembangan anemia pada bayi, terutama sebelum umur 6 bulan. Penyakit gastrointestinal seperti penyakit seliak, penyakit krohn, giardiasis dan enteritis pasca-infeksi sering dikaitkan oleh defisiensi besi akibat malabsorpsi atau kehilangan darah atau kombinasi keduanya. (Rudolph, A.M, et.al, 2006) Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan-penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorpsi besi dalam usus, serta pengecatan besi

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

11

Anemia Defisiensi Besi

dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi akan kosong sama sekali, penyediaan besi unuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai iron deficiency erythropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhirakhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya. (Sudoyo dkk, 2006) D. GEJALA (MANIFESTASI KLINIS) Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu gejala umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi dan gejala penyakit dasar. (Sudoyo dkk, 2006) 1. Gejala Umum Anemia Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemic (anemic syndrom) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan seringkali sindroma anemia tidak terlalu mencolok dibanding dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat , oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik apabila hemoglobin turun dibawah 7 g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku. (Sudoyo dkk, 2006)

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

12

Anemia Defisiensi Besi

2.

Gejala Khas Defisiensi Besi Gejaa yang khas pada anemia defisiensi besi tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah; - Koilonychia yaitu kuku seperti sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok. (Gambar. 1) - Atropi papil lidah yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. (Gambar. 2) - Stomatitis angularis (cheilosis) yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. - Disfagia yaitu nyeri pada waktu menelan karena kerusakan epitel hipofaring. - Atropi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. - Pica yaitu keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah liat, es, lem dan lain-ain. Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia. (Sudoyo dkk, 2006).

Gambar. 1. Kuku Sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia defisiensi besi.

3. Gejala Penyakit Dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

13

Anemia Defisiensi Besi

kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik karena kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut. Sudoyo dkk, 2006)

Gambar. 2. Atropi Papil Lidah 4. Pengaruh Perubahan Fungsional Non-Anemia Pada Defisiensi Besi Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral) Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan terhadap Penyakit infeksi. Seseorang yang menderita defisiensi besi (terutama balita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena kekurangan zat besi berhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme kekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit infeksi. Fungsi kekebalan tubuh telah banyak diselidiki pada hewan maupun manusia. Meskipun telah banyak publikasi yang mengatakan bahwa kekurangan besi menimbulkan konsekwensi fungsional pada sistem kekebalan tubuh, tetapi tidak semua peneliti mencapai kesepakatan tentang kesimpulan terhadap abnormalitas pada fungsi kekebalan spesifik. (Wahyuni, A.S., 2004) Imunitas humoral Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan pertahanan utama terhadap infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada manusia. Pada manusi kemampuan pertahanan tubuh ini berkurang pada orang-orang yang menderita defisiensi besi. Nalder, dkk mempelajari pengaruh defisiensi besi terhadap sintesa antibodi pada tikus-tikus dengan

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

14

Anemia Defisiensi Besi

menurunkan setiap 10% jumlah zat besi dalam diit. Ditemukan bahwa jumlah produksi antibodi menurun sesudah imunisasi dengan tetanus toksoid, dan penurunan ini secara proporsional sesuai dengan penurunan jumlah, zat besi dalam diit. Penurunan titer antibodi tampak lebih erat hubungannya dengan indikator konsumsi zat besi, daripada dengan pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar besi dalam serum atau feritin, atau berat badan. (Wahyuni, A.S., 2004) Imunitas sel mediated Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi terhadap berbagai mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling kontraversial. Bhaskaram dan Reddy menemukan bahwa terdapat reduksi yang nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi. Sesudah pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel T naik bermakna. Srikanti dkk membagi 88 anak menjadi empat kelompok menurut kadar hemoglobin yaitu defisiensi besi berat (Hb<8,0 g/dl). Pada anak yang defisiensi besi sedang (Hb antara 8,0 - 10,0 g/dl), defisiensi ringaan (Hb antara 10,1 - 12,0 g/dl), dan normal (Hb > 12 g/dl). Pada anak yang defisiensi berat dan sedang terjadi depresi respons terhadap PHA oleh limfosit, sedangkan pada kelompok defisiensi ringan dan normal tidak menunjukkan hal serupa. Keadaan ini diperbaiki dengan terapi besi. (Wahyuni, A.S., 2004) Fagositosis Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas fungsional sel fagositosis. Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa asam nukleat. Mekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang mengandung Fe. Sel-sel sumsum tulang dari penderita kurang besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju inkorporasi (3H) thymidin menjadi DNA menurun. Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi besi. Sebagai tambahan, kurang tersedianya zat besi untuk enzim nyeloperoksidase menyebabkan kemampuan sel ini membunuh bakteri menurun. Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase limfosit T menurun, dan keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi. Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan oleh beberapa peneliti. Secara umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan orang yang menderita

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

15

Anemia Defisiensi Besi

defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit dalam respons terhadap mitogen, dan ribonucleotide reductase juga menurun. Semuanya ini dapat kembali normal setelah diberikan suplemen besi. (Wahyuni, A.S., 2004). Terhadap kemampuan intelektual Telah banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang besi dan dengan uji kognitif. Walaupun ada beberapa penelitian mengemukakan bahwa defisiensi besi kurang nyata hubungannya dengan kemunduran intelektual tetapi banyak penelitian membuktikan bahwa defisiensi besi mempengaruhi pemusnahan perhatian (atensi), kecerdasan (IQ) , dan prestasi belajar di sekolah. Dengan memberikan intervensi besi maka nilai kognitif tersebut naik secara nyata. (Wahyuni, A.S., 2004). Hal ini diperkirakan karena gangguan pada enzim aldehid oksidase yang menyebabkan kemampuan serotonin, serta enzim monoamino oksidase yang menyebabkan penumpukan katekolamin dalam otak. (Sudoyo dkk, 2006) E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah; 1. Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan talasemia mayor. MCHC menurun pada keadaan yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan anisositosis ditandai dengan peningkatan RDW (Red Cells Distribution Width). Dulu RDW dianggap dapat dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia penyakit kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis penyakit ini hasilnya sering tumpang tindih. (Sudoyo dkk, 2006) Mengenai titik pemilah MCV ada yang menggunakan <80 fl, tetapi pada penelitian kasus ADB di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD Denpasar dijumpai bahwa titik pemilah < 78 fl memberi sensitivitas dan spesifitas paling baik. Dijumpai juga bahwa penggabungan MCV, MCH, MCHC dan

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

16

Anemia Defisiensi Besi

RDW makin meningkatkan spesifitas indeks eritrosit. Indeks eritrosit sudah mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. (Sudoyo dkk, 2006) Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan. Apusan darah (Gambar.3) menunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositotsis, anulositosit, sel pensil kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalasemia. Lekosit dan trombosit normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena infeksi cacing tambang dijumpai eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan perdarahan akut. (Bakta, 2006)

Gambar. 3. Morfologi darah pada ADB Berat, menujukan adanya sel pensil (panah).

2. Konsentrasi Besi Serum Menurun pada ADB dan TIBC (total iron binding capacity) Meningkat. TIBC menunjukan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferin dihitung dari besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Unutk kriteria diagnosis ADB, kadar besi serum menurun < 50 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350 g/dl, dan saturasi

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

17

Anemia Defisiensi Besi

transferin < 15 %. Ada juga yang memakai saturasi transferin < 16 % atau 18%. Harus diingat bahwa besi serum menunjukan variasi diurnal yang sangat besar dengan kadar puncak jam 8 sampai jam 10 pagi. (Sudoyo dkk, 2006). 3. Feritin Serum Merupakan Indikator Cadangan Besi yang Sangat Baik, Kecuali pada Keadaan Inflamasi Atau Keganasan Tertentu. Titik pemilah (cut off point) untuk feritin serum pada ADB dipakai angka < 12 g/l, tetapi ada juga yang memakai < 15 g/l. Untuk daerah tropik dimana angka infeksi dan inflamsi masih tinggi titik pemilah dari negeri barat tentunya perlu dikoreksi. Pada suatu penelitian di rumah sakit di Bali pemakaian feritin serum < 12 g/l dan < 20 g/l memberikan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 68 % dan 98 % serta 68 % dan 98 %. Sensitivitas tertinggi (84 %) justru dipakai pada feritin serum < 40 mg/l, tanpa mengurangi spesifitas terlalu banyak (92 %). Hercberg untuk daerah tropik menganjurkan memakai angka feritin serum < 20 mg/l sebagai kriteria diagnosis ADB. Jika terdapat infeksi atau inflamasi yang jelas seperti arthritis rematoid maka feritin serum sampai dengan 50-60 g/l masi dapat menunjukan adanya defisiensi besi. Feritin serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis ADB yang paling kuat oleh karena itu banyak dipakai baik di klinik maupun di lapangan karena cukup reliabel dan praktis, meskipun tidak terlalu sensitif. Angka feritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan adanya defisiensi besi, tetapi feritin serum diatas 100 mg/dl dapat memastikan tidak adanya defisiensi besi. (Sudoyo dkk, 2006). 4. Protoporfirin Merupakan Bahan Antara Pada Pembentukan Heme. Apabila sintesis heme terganggu misalnya karena defisiensi besi, maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit. Angka normal adalah kurang dari 30 mg/dl. Untuk defisiensi besi bebas adalah lebih dari 100 mg/dl. Keadaan yang sama juga terjadi pada keadaan anemia penyakit kronik dan keracunan timah hitam. (Sudoyo dkk, 2006). 5. Kadar Reseptor Transferin Dalam Serum Meningkat Kadar normal dengan cara imunologi adalah 4-9 g/L. Pengukuran reseptor transferin terutama untuk membedakan ADB dengan anemia akibat

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

18

Anemia Defisiensi Besi

penyakit kronik. Akan lebih baik lagi apabila dipakai rasio reseptor transferin dengan log feritin serum. Rasio > 1,5 menunjukan ADB dan rasio <1,5 sangat mungkin karena anemia akibat penyakit kronik. (Sudoyo dkk, 2006). 6. Sumsung Tulang menunjukan Hiperplasia Normoblastik Ringan Sampai Sedang dengan Normoblas Kecil-kecil. Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini disebut sebagai micronormoblast. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Pearls stain) menunjukan cadangan besi yang negatif (Gambar.4) (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan normal 40-60 % normoblas mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut sebagai sideroblas. Pada defisiensi besi maka sideroblas negatif. Di klinik pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap baku emas (gold standard). Diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini perannya banyak diambil alih oleh pemeriksaan feritin serum yang lebih praktis. (Sudoyo dkk, 2006).

Gambar 4. A. Bone marrow cytology in iron deficiency anemia shows only increased hematopoiesis and left shift to basophilic erythroblasts (1). B. Absence of iron deposits after iron staining (Prussian blue reaction). Megakaryocyte (1). (Theml, H., et.al, 2004)

7. Studi Ferokinetik Studi tentang pergerakan besi pada siklus besi dengan menggunakan zat radio aktif. Ada dua jenis studi ferokinetik yaitu plasma iron trnsport rate (PIT) yang mengukur kecepatan besi meninggalkan plasma, dan erythrosit iron turn over rate (EIT) yang mengukur pergerakan besi dari sumsum tulang

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

19

Anemia Defisiensi Besi

ke sel darah merah yang beredar. Secara praktis kedua pemeriksaan ini tidak banyak digunakan, hanya dipakai untuk tujuan penelitian. (Sudoyo dkk, 2006). 8. Perlu dilakukan Pemeriksaan untuk Mencari Penyebab Anemia Defisiensi Besi. Antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif, seperti misalnya teknik Kato-Katz, pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain. Tergantung dari dugaan penyebab defisiensi tersebut. (Bakta, 2006)

F. DIAGNOSIS Untuk menegakan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemerikasaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk menegakan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut; Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu a, b, c atau d. 1. Dua dari tiga parameter dibawah ini a. Besi serum < 50 mg/dl b. TIBC > 350 mg/dl c. Saturasi transferin < 15% 2. Feritin serum < 20 g/dl 3. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perls Stain) menunjukan cadangan besi (butir-butir heosiderin) negatif 4. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl. (Bakta, 2006)

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

20

Anemia Defisiensi Besi

(Dikutip dari Killip, S., et.al, 2007)

Bagan 3. Algoritma pendekatan diagnosis pasien dengan anemia hipokromik mikrositer. (dikutip dari Sudoyo dkk, 2006)
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 21

Anemia Defisiensi Besi

G. DIAGNOSIS BANDING (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS) Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya, seperti; anemia akibat peyakit kronik, thalasemia, anemia sideroblastik. Cara membedakan keempat jenis anemia tersebut dapat dilihat pada tabel 6. Tabel 7. Diagnosis diferensial Anemia Defisiensi besi (Dikutip dari Bakta, 2006) H. TERAPI Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi dapat berupa : 1. Terapi kausal : tergantung penyebabnya, misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali. (Bakta, 2006) 2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh: a. Besi per oral; merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia, yaitu: i. Ferrous Sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis 3 x 200 mg. ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous laktate, dan ferrous succinate, harga lebih mahal tetapi efek samping hampir sama. Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong. Tetapi efek samping lebih banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek samping dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak anemia sering kambuh kembali. (Bakta, 2006) b. Besi Parenteral Efek samping lebih berbahaya serta harganya mahal, indikasinya yaitu: i. Intoleransi oral berat ii. Kepatuhan berobat kurang iii. Kolitis ulserativa iv. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trisemster akhir)
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 22

Anemia Defisiensi Besi

Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex. Dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena pelan. Efek samping reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop. Dosis besi parenteral harus dihitung dengan tepat karena besi berlebihan akan membahayakan pasien. Besarnya dosis dapat dihitung dari rumus: Kebutuhan Besi (mg) = (15 Hb Sekarang) x BB x 3 3. Pengobatan Lain a. Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani. b. Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi. c. Transfusi darah, anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia defisiensi besi adalah; i. Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung. ii. Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang sangat mencolok. iii. Penderita memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat, seperti pada kehamilan trisemester akhir atau preoperasi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cells) untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbagkan furosemid intravena. (Bakta, 2006) Respon Terhadap Terapi Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang penderita dinyatakan memeberikan respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, menjadi normal setelah hari 10-14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl 3-4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu. Jika respon terhadap terapi tidak baik, perlu diperkirakan: 1. Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum 2. Dosis besi kurang 3. Masih ada perdarahan cukup banyak (Bakta, 2006)

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

23

Anemia Defisiensi Besi

4. Ada penyakit lain seperti penyakit kronik , peradangan menahun atau pada saat yang sama ada defisiensi asam folat 5. Diagnosis salah Jika dijumpai keadaan diatas, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat. (Bakta, 2006)

I.

PENCEGAHAN dan PENANGGULANGAN Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin jika

intervensi dilakukan terhadap sebab langsung, tidak langsung maupun mendasar. Secara pokok strategi itu adalah sebagai berikut : 1. Terhadap penyebab langsung Penanggulangan anemia gizi perlu diarahkan agar : a. Keluarga dan anggota keluarga yang resiko menderita anemia mendapat makanan yang cukup bergizi dengan bioavailabilitas yang cukup. b. Pengobatan penyakit infeksi yang memperbesar resiko anemia. c. Penyediaan pelayanan yang mudah dijangkau oleh keluarga yang memerlukan, dan tersedianya tablet tambah darah dalam jumlah yang sesuai. (Wahyuni, A.S., 2006) 2. Terhadap penyebab tidak langsung Perlu dilakukan usaha untuk meningkatkan perhatian dan kasih sayang di dalam keluarga terhadap wanita, terutama terhadap ibu yang perhatian itu misalnya dapat tercermin dalam : a. Penyediaan makanan yang sesuai dengan kebutuhannya terutama bila hamil. b. Mendahulukan ibu hamil pada waktu makan c. Perhatian agar pekerjaan fisik disesuaikan dengan kondisi wanita/ibu hamil. (Wahyuni, A.S., 2006) 3. Terhadap penyebab mendasar : Dalam jangka panjang, penanggulangan anemia gizi hanya dapat berlangsung secara tuntas bila penyebab mendasar terjadinya anemia juga ditanggulang, misalnya melalui:

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

24

Anemia Defisiensi Besi

a. Usaha untuk meningkatkan tingkat pendidikan, terutama pendidikan wanita. b. Usaha untuk memperbaiki upah, terutama karyawan rendah. c. Usaha untuk meningkatkan status wanita di masyarakat. d. Usaha untuk memperbaiki lingkungan fisik dan biologis, sehingga mendukung status kesehatan gizi masyarakat. (Wahyuni, A.S., 2006) Strategi Operasional Penanggulangan Anemia defisiensi besi disini diarahkan ke kegiatan yang bisa dilaksanakan dalam 4 kegiatan yaitu : 1. Strategi Operasional Penyuluhan Pelaksnaan penyuluhan perlu dilakukan secara lebih menyeluruh, dan bersifat multi media. Pendekatan pelaksanaan penyuluhan adalah sbb : - Menggunakan multimedia - Menggunakan tenaga lintas program dan lintas sektor - Menggunakan berbagai pendekatan seperti individual, kelompok atau massal - Menumbuhkan partisipasi dan kemandirian - Ditunjukan untuk berbagai sasaran yang sesuai seperti sasaran primer yaitu orang tua yang memiliki balita, sasaran sekunder yaitu petugas kesehatan, lurah, tokoh masyarakat, lembaga LSM sedangkan tertier yaitu pemerintah setempat. (Wahyuni, A.S., 2006). 2. Strategi Operasional Suplementasi Masyarakat sendiri dapat melakukan suplementasi untuk balitanya. Preparat diberikan lebih baik dalam bentuk multivitamin, yaitu selain mengandung besi dan asam folat, juga mengandung vitamin A, vitamin C, seng (sesuai dengan kemampuan teknologi). Pemberian dapat dilakukan beberapa kali dalam setahun. Dosis pemberian adalah sebagai berikut : - 30 mg unsur besi dan 0,125 mg asam folat, disertai 2500 IU vitamin A pemberian diberikan selama 2 bulan - swadana : 30 mg unsur besi dan 0,125 mg asam folat disertai 2500 IU vitamin A pemberian diberikan sekali seminggu. Preparat multivitamin yang tersedia di pasaran juga dapat dipergunakan. (Wahyuni, A.S., 2006).

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

25

Anemia Defisiensi Besi

3. Strategi Fortifikasi Fortifikasi sampai sekarang masih belum banyak berperan dalam penanggulangan anemia gizi di masyarakat. Saat ini baru ada rintisan kegiatan fortifikasi yang dilakukan pada mi instan. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg unsur besi dan 0,15 mg asam folat ditambah 2500 IU vitamin A untuk setiap bungkusnya. Dosis ii berlaku umum untuk seluruh sasaran, sehingga secara teknis pelaksanaannya lebih mudah. Strategi yang perlu dilakukan Mempertahankan produk produk yang telah difortifikasi Fortifikasi produk yang dikonsumsi oleh masyarakat (low and entry) Memasukkan fortifikasi ke dalam Standard Nasional Indonesia (SNI) Telaah lanjutan tentang wahana (bahan makanan) lain yang bisa digunakan. (Wahyuni, A.S., 2006).

4. Strategi Operasional Lain Penanggulangan anemia juga memerlukan kegiatan lain seperti : a. Pembasmian infeksi cacing secara berkala Penanggulangan anemia perlu disertai dengan pemberian obat cacing di daerah yang diduga prevalensi cacingnya tinggi. Prioritas pemerintah sekarang ini adalah pembasmian cacing untuk anak sekolah, daerah vital produksi, daerah terpencil dan daerah kumuh. Direktorat Bina Gizi Masyarakat perlu berpartisipasi dalam rangka memperluas gerakan pembasmian cacing ini. Direktorat Bina Gizi Masyarakat juga perlu membantu gerakan pembasmian cacing yang dilakukan secara swadana oleh masyarakat ataupun swasta. (Wahyuni, A.S., 2006). Dalam rangka pembasmian cacing ini perlu diperhatikan bahwa pembasmian hanya akan langgeng bila disertai dengan kegiatan untuk mengubah perilaku penduduk kearah hidup yang lebih bersih (seperti cuci tangan, menggunakan sandal dan kegiatan untuk mengubah lingkungan

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

26

Anemia Defisiensi Besi

(seperti jambanisasi) agar siklus hidup cacing bisa diputus secara permanen. (Wahyuni, A.S., 2006). b. Pemberian obat anti malaria untuk daerah endemis. Pemberian obat anti malaria di daerah endemis malaria perlu diberikan sekaligus pada waktu pemberian tablet tambah darah. Direktorat Jenderal P2MPLP sekarang sudah memberikan anti malaria sekaligus tablet tambah darah, namun baru daerah prioritas, seperti transmigrasi, daerah potensi wabah daerah pembangunan dan daerah perbatasan. (Wahyuni, A.S., 2006). c. Mencari Prevalensi Regional Anemia. Perlu ada penelitian tentang prevalensi anemia dan penyebabnya pada tingkat Provinsi dan kabupaten. Penelitian ini dapat dilkukan dengan metode survei cepat. Sekarang ini lelah dilaksanakan survei untuk 145 kabupaten (Wahyuni, A.S., 2006).

BAB III PENUTUP


A. KESIMPULAN Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. (Bakta, 2006). Prevalensinya cukup tinggi di Indonesia terutama pada wanita hamil, menstruasi, anak prasekolah, wanita usia 12-15 tahun. (Rasmaliah, 2004). Defisiensi besi dalam sistem, biasanya disebabkan oleh kehilangan darah atau perdarahan menahun, diet besi yang rendah atau kondisi penyakit yang menghambat asupan besi. Tiga tingkatan keparahan yang ditetapkan; iron depletion, latent iron deficiency dan iron deficiency anemia. (Dorland, 2002). ADB terjadi apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia
Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah 27

Anemia Defisiensi Besi

hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya. (Sudoyo dkk, 2006) Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu gejala umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi dan gejala penyakit dasar, serta ditambah dengan gangguan fungsional lain. (Sudoyo dkk, 2006). Temuan laboratorium dan diagnosis dapat ditegakan dari hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi Besi serum < 50 mg/d, TIBC > 350 mg/dl, Saturasi transferin < 15% , Feritin serum < 20 g/dl dan Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perls Stain) menunjukan cadangan besi (butir-butir heosiderin) negatif. (Bakta, 2006). Diagnosis bandingnya yaitu anemia akibat peyakit kronik, thalasemia, anemia sideroblastik (Sudoyo, dkk). Terapinya berupa Terapi kausal, Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh biasanya sulfou ferrous, Transfusi darah dengan indikasi tertentu. Terapi lain berupa Diet bergizi, Vitamin C. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan, pemberantasan infeksi, suplementasi besi, dan fortifikasi besi. (Bakta, 2006).

Medical UII 2008-2009 | Penugasan Blok Darah

28