Anda di halaman 1dari 26

Laporan Kasus

Hepatitis B Kronik dengan Hepatoma

DISUSUN OLEH :

PEMBIMBING :

dr. Budi Poer o!adi" Sp. PD" #IN$SIM

B$GI$N BED$H UMUM SM# ILMU BED$H %SUD dr. M. S$LEH P%OBOLINGGO #$KUL&$S KEDOK&E%$N UNI'E%SI&$S (I)$*$ KUSUM$ SU%$B$*$ &$HUN +,-.

H$L$M$N PENGES$H$N / Laporan Kasus Hepatitis B Kronik/ Telah disetujui dan disahkan pada : Hari Tanggal : :

Sebagai syarat kepaniteraan klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. M h. Saleh ! ta Pr b lingg Fakultas !ed kteran Uni"ersitas #ijaya !usuma Surabaya

Mengeta!ui : Dokter Pem0im0ing

dr. Budi Poer o!adi" Sp. PD" #IN$SIM

Ba0 I Penda!u1uan Dalam $% tahun terakhir telah terjadi perubahan besar dalam pengertian& diagn sis serta klasi'ikasi hepatitis ( kr nik. Perubahan ini sangat besar pengaruhnya terhadap penatalaksanaan pasien. Salah satu yang mendasar adalah tentang perubahan de'inisi hepatitis ( kr nik. Pada saat ini de'inisi hepatitis ( kr nik adalah adanya persistensi "irus hepatitis ( )*H(+ lebih dari , bulan sehingga pemakaian istilah carrier sehat (healty carrier) tidak dianjurkan lagi.
Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan besar terutama di Asia, dimana terdapat sedikitnya 75% dari seluruhnya 3 juta indi!idu HBsAg positi" menetap di seluruh dunia. #i Asia sebagian besar pasien B kronik mendapat in"eksi pada masa perinatal. Kebanyakan pasien ini tidak mengalami keluhan ataupun gejala sampai akhirnya terjadi penyakit hati kronik.

B$B II Status Pasien I. IDEN&I&$S PENDE%I&$ -ama Umur .enis kelamin 2lamat Pekerjaan 2gama Suku bangsa Status pernikahan Tanggal pemeriksaan : Tn. . : /% tahun : 0aki1laki : P hsangit& pr b lingg : Supir : Islam : .a3a : Menikah : 45 september 4%$6

II. D$&$ D$S$% 2namnesa )2ut anamnesa+ Ke1u!an utama : Panas dan lemas

%i a2at pen2akit sekarang: Pasien merasa lemas dan panas sejak / hari yang lalu. Pasien merasakan panas tidak turun1turun. Pasien tidak merasa menggigil. Pasien mengatakan kr n l gi sakitnya a3alnya keluar bintik merah pada kulitnya di bagian dada dan lengan atas sejak seminggu yang lalu. Pasien mengatakan masih bisa bekerja saat bintik merah tersebut keluar. Pasien mengatakan tidak ada rasa gatal atau gangguan yang disebabkan leh bintik merah tersebut. (eberapa hari setelah keluar bintik merah tersebut pasien merasa badannya panas dan lemas. Selain itu pasien juga merasakan nyeri di perut sebelah kanan. Pasien mengatakan nyeri perutnya terasa hilang timbul.

Saat ditanya tentang t nj lan pada perutnya pasien merasakan baru menyadarinya sekitar / hari yang lalu saat perutnya nyeri. Saat ditanyakan tentang perutnya yang bun7it pasien mengaku hal ini sudah lama terjadi. Pasien mengatakan bah3a mata kuningnya mun7ul sekitar 6 hari yang lalu. Untuk mata merahnya pasien mengatakan mun7ul sejak / hari yang lalu. Pasien mengatakan (2(nya biasa saja tidak sukar. Pasien mengatakan bah3a babnya menghitam. Pasien juga mengaku ken7ingnya ber3arna sperti teh akhir1akhir ini. Pasien mengatakan bah3a dari / hari yang lalu juga pasien tidak makan nasi. Pasien mengaku tidak makan nasi karena mual setiap makan nasi.

%i a2at pen2akit da!u1u: Pasien menyangkal bah3a pernah sakit seperti ini sebelumnya. Pasien tidak pernah memeriksakan diri dengan pemeriksaan Hipertensi& Diabetes Melitus ataupun s7reening "irus hepatitis sebelumnya. Tidak ada ri3ayat alergi yang diketahui. %i a2at pen2akit ke1uarga: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Ri3ayat asma& T( paru& sakit kuning& darah tinggi& hepatitis dan alergi terhadap bat1 batan tidak ada. %i a2at psikososia1: Pasien bekerja sebagai se rang supir sejak tahun $55/. Masih bekerja sampai saat sebelum sakit. Sebagai supir pasien bekerja seputaran daerah ja3a tidak pernah sampai keluar pulau. Pasien telah menikah selama 48 tahun dan dikaruniai 4 rang anak. Istri tidak bekerja. Pasien memiliki p la makan yang tidak teratur dan 7enderung makan seadanya. Pasien dulu sering meng nsumsi alk h l dan mengaku berhenti sekitar / tahun yang lal& sekarang hanya meminum mnuman penambah energi seperti ekstra j ss dan sejenisnya. Pasien mengaku mer k k sejak masih sek lah dan masih mer k k sampai sebelum sakit.

$namnesa umum 3re4ie o5 s2stem6: !ulit !epala Mata Telinga Mulut : Kuning 376& 9atal)1+& Bintik80intik mera! 376 pada tangan 0agian atas dan dada& Striae )1+. : -yeri kepala )1+& Pusing )1+. : !uning )1+& penglihatan kabur:ganda )1+& memakai ka7amata )1+& nyeri mata )1:1+& katarak )1:1+& mata mera! 37976 : Pendengaran menurun )1+& keluar 7airan dari telinga )1+& Telinga berdenging )1+. : Perdarahan gusi )1+& Sakit tengg r kan )1+& saria3an )1+& gigi ker p s )1+

Hidung dan sinus : Mimisan )1+& sering pilek )1+. 0eher Paru : nyeri )1+& tum r )1+& pembesaran kelenjar getah bening )1+. : sesak )1+& batuk )1+& berdahak )1+& batuk darah )1+. Sputum :1 .antung Pen7ernaan : nyeri dada )1+& berdebar )1+. : mua1 376" munta! 376" n2eri u1u !ati 376" na5su makan 0erkurang 376" ! nstipasi )1+& b lak1balik (2( )1+& Konsistensi B$B : 0iasa" 0er arna ke!itaman Saluran ken7ing : P liuria )1+" darah )1+& nyeri pinggang )1+& nyeri ken7ing )1+& ken7ing batu )1+& kesulitan ken7ing )1+. (arna ken:ing : :ok1at ke!itaman seperti te! ;kstrimitas : luka tak kunjung sembuh )1+& nyeri sendi )1+& nyeri tulang )1+& bengkak )1+& System syara' : kejang )1+& rasa tebal )1+" parastesi )1+& plegia )1+& parese )1+. ;nd krin : sering ken7ing )1+" sering minum )1+" keringat malam )1+& penurunan berat badan )1+.

III. Pemeriksaan 5isik Status genera1is !eadaan umum !esadaran !eadaan gi=i Tensi -adi RR Temperature (( T( IMT : 7ukup : 7 mp s mentis& 9<S 8/, : baik : $8%:>% berbaring lengan kanan : ??@:menit& teratur& kuat : 4%@:menit : 6>&? < aksila : ,? kg : $,/ 7m : 46&,? )n rmal pria+

Kepa1a 1e!er Umum : anemia )1+" i:terus 376& sian sis )1+& dispneu )1+ Mata 2lis : n rmal ( la mata : n rmal !el pak : n rmal Kon;ungti4a : su0:on;un:ti4a1 01eeding od9os S:1era : I:teri:" Pupil : bulat& is k r& re'le@ 7ahaya A 0ensa : n rmal Telinga (entuk 0ubang telinga <an.audit.e@t Pendengaran

:n :n :n :n

rmal rmal rmal rmal

Hidung Penyumbatan : tidak ditemukan penyumbatan

Daya pen7iuman: n rmal Mulut (ibir : tidak ada tanda sian sis 9usi : tidak didapat perdarahan 0idah : tidak k t r Muk sa : n rmal Palatum : tidak tampak i7terus 9igi : ker p s gigi )1+ 0eher !el.lim'e Trakea Tir id *ena .ugularis

2rteri <ar tis &!ora< Umum (entuk

: tidak ada pembesaran : di tengah : tidak didapat pembesaran kelenjar : Terdapat distensi "ena jugularis , 7m dari 2ngulus 0ud "i7i dengan p sisi berbaring 8/ . !esimpulan: .*P tidak meningkat : teraba pulsasi

: simetris

Pergerakan dada : simetris& retraksi1 I<S !ulit dada : tidak ada pelebaran maupun penyempitan : terdapat ma:u1e mera! 2ang tidak !i1ang saat di0eri tekanan

!ulit punggung : dalam batas n rmal 2@illa Skelet n : pembesaran !9( B : gibbus1

Paru8paru Inspeksi .enis pemeriksaan Depan !anan !iri (elakang kanan !iri

(entuk Pergerakan Palpasi .enis pemeriksaan Pergerakan Fremitus raba -yeri

Simetris Simetris

Simetris Simetris

Simetris Simetris

Simetris Simetris

Depan !anan Simetris - rmal 1

!iri Simetris n rmal 1

(elakang !anan Simetris - rmal 1

!iri Simetris - rmal 1

Perkusi .enis pemeriksaan Suara ket k -yeri ket k !r nig isthmus 2uskultasi .enis pemeriksaan Suara na'as Suara per7akapan R nkhi #hee=ing Depan !anan *esikuler - rmal 1 1 1 1 1 1 1 1 !iri "esikuler - rmal 1 1 1 1 (elakang !anan "esikuler - rmal 1 1 1 1 !iri *esikuler - rmal Depan !anan S n r S n r S n r 1 !iri S n r S n r S n r 1 (elakang kanan S n r S n r S n r 1 !iri S n r S n r S n r 1

Tidak die"aluasi

)antung dan s2stem kardio4asku1er Inspeksi Iktus :1

Pulsasi jantung : 1

Palpasi Iktus Pulsasi jantung : teraba di garis I<S * M<0 sinistra : teraba pada daerah iktus k rdis

Suara yang teraba : tidak ada 9etaran ) thrill+ : tidak ada

Perkusi (atas kanan (atas kiri : parasternal line de@tra I<S 618 : I<S * M<0 sinistra

2uskultasi Suara $& suara4 Suara tambahan : tunggal& n rmal : murmur1& gall p1& ekstrasist le1

$0domen Inspeksi 2uskultasi Pa1pasi

: distended : bising usus A : Hepar terkesan !epatomega1i tera0a !ingga -= :m dari ar:us :ostae. Permukaan rata" tepi

Perkusi

ta;am" konsistensi ken2a1" n2eri tekan !epar 376 Lien tera0a dan ter;adi pem0esaran sampai s:!u55ner II" n2eri tekan 1ien 386 N2eri tekan pada epigastrium 376 9injal tidak teraba. : t2mpan2 ke:ua1i pada 1um0a1 de<tra dan !2po:!ondrium de<tra perkusi redup

Pe14is dan genita1ia Tidak die"aluasi Ekstremitas 2tas 2kral Hangat Didapatkan ma:u1e mera! 2ang tidak !i1ang saat di0eri tekanana pada regio 0ra:!ii de<tra dan sinistra. Tidak didapat de' rmitas Sendi: tidak didapat kelainan !uku: n rmal .ari: tidak didapat kelainan ;dema: tidak didapatkan (a3ah Tidak didapatkan pete7hiae& purpura dan e7him sis Tidak didapat de' rmitas Sendi: tidak didapat kelainan !uku: tidak didapat kelainan .ari: tidak didapat kelainan ;dema: tidak didapatkan

Pemeriksaan Penun;ang Data 1a0oratorium: >9>9+,-+ 3La0 $ a16 RFT (U66 mg:dl S! 4&6 mg:dl ++9>9+,-+ 3La0 $k!ir6

2lb 9lu7 0FT S9CT S9PT D0 (B? 0D 9r R(< Hb H7t M<* M<H M<H< Plt 9D2

4&> mg:dl 1

2lb

4&5

,68 u:l 86$ u:l D0 #(< 0D 9r R(< Hb H7t M<* M<H M<H< Plt 9D2

@,,, ?&8 8 6&8, $%&6 6%&6 ?>&8 45&> 68 ,%% $4%

,&>? $&> 1 6&/ $%&> 6%&, ?>&8 6%&/ 68&5 ,%% $4%

Serum ;lektr lit -a $4? ! 8&8$ <l 5>&6 Sedimen Urin ;ry 41/ lp 0eu %14 lp ;pitel sedikit

$%& Abdomen

'assa di hepar lobus sinistra di d( dengan Hepatoma )As*ites

#OLLO( UP .,8@8+,-. SU(.;<TI*; Panas )1+& Mual )A+& Muntah )1+& Makan Minum )A+& (2( )A+ ber3arna hitam& (2! )A+ 3arna seperti teh& nyeri abd men dirasakan di daerah perut sebelah kanan. C(.;<TI*; -adi E ?%@:mnt& kuat& teratur RR E 4%@:menit Tekanan darah E $6%:,%mmHg Suhu E 6>&4%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan epigastrium& umbili7al& hyp 7h ndrium de@tra& dan lumbal de@tra& bising usus menurun& hepat megali )A+& Splen megali )A+ -8-,8+,-. SU(.;<TI*; -yeri perut tak tertahankan mulai tadi malam sehingga tidak bisa tidur. Makan minum dipuasakan untuk US9& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh. C(.;<TI*; -adi E $%%@:mnt& kuat& teratur RR E 4?@:menit Tekanan darah E $8%:,%mmHg Suhu E 6,&,%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan seluruh abd men hepat megali )A+& Splen megali )A+. +8-,8+,-. SU(.;<TI*; -yeri perut jauh berkurang. Makan minum )A+& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh. C(.;<TI*; -adi E ?8@:mnt& kuat& teratur RR E 4%@:menit Tekanan darah E $4%:>%mmHg Suhu E 6,&/%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan abd men )1+ hepat megali )A+& Splen megali )A+. .8-,8+,-. SU(.;<TI*; -yeri perut )1+. Makan minum )A+& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh. C(.;<TI*; -adi E ?%@:mnt& kuat& teratur RR E 4%@:menit Tekanan darah E $$%:,%mmHg Suhu E 6,&$%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan abd men )1+ hepat megali )A+& Splen megali )A+. >8-,8+,-. SU(.;<TI*; -yeri perut )1+. Makan minum )A+ tapi menurun& Mual )A+& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh. C(.;<TI*; -adi E >,@:mnt& kuat& teratur RR E 4%@:menit Tekanan darah E $%%:,%mmHg Suhu E 6>&4%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan abd men )1+ hepat megali )A+& Splen megali )A+. =8-,8+,-. SU(.;<TI*; -yeri perut )1+. Makan minum )A+ tapi menurun& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh. C(.;<TI*; -adi E >4@:mnt& kuat& teratur RR E 4%@:menit Tekanan darah E $%%:,%mmHg Suhu E 6,&$%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7 njun7ti"al bleeding )A:A+& nyeri tekan abd men )1+ hepat megali )A+& Splen megali )A+.

Ba0 III &in;auan Pustaka P$&OGENESIS PE%SIS&ENSI 'HB *irus hepatitis ( )*H(+ masuk ke dalam tubuh se7ara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi pr ses replikasi "irus. Selanjutnya sel1sel hati akan mempr duksi dan mensekresi partikel Dane utuh& partikel H(s2g bentuk bulat dan tubuler& dan H(e2g yang tidak ikut membentuk partikel "irus. *H( merangsang resp ns imun tubuh& yang pertama kali dirangsang adalah resp ns imun n nspesi'ik (innate immune response) karena
dapat terangsang dalam +aktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. ,roses eliminasi nonspesi"ik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan meman"aatkan sel-sel .K dan .K-/.

Untuk pr ses eradikasi *H( lebih lanjut diperlukan resp ns imun spesi'ik& yaitu dengan mengakti"asi sel lim' sit T dan sel lim' sit (. 2kti'asi sel T <D?A terjadi setelah k ntak resept r sel T tersebut dengan k mpleks peptida *H(1 MH< kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell )2P<+ dan dibantu rangsangan sel T <D8A yang sebelumnya sudah mengalami k ntak dengan k mpleks peptida *H(1MH< kelas II pada dinding 2P<. Peptida *H( yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran resp ns imun. Selanjutnya akan mengeliminasi "irus yang ada di dalam sel hati yang terin'eksi. Pr ses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekr sis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya 20T atau mekanisme sit litik. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi "irus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terin'eksi melalui akti"itas Inter'er n gamma dan Tissue Necrotic Factor )T-F+ al'a yang dihasilkan leh sel T <D?A )mekanisme n nsit litik+.

2kti"asi sel lim' sit ( dengan bantuan sel <D8A akan menyebabkan pr duksi antib di antara lain anti1H(s& anti1H(7 dan anti1H(e. Fungsi anti-HBs
adalah netralisasi partikel 0HB bebas dan men*egah masuknya !irus ke dalam sel. #engan demikian anti-HBs akan men*egah penyebaran !irus dari sel ke sel. 1n"eksi kronik 0HB bukan

disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B Kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.

(ila pr ses eliminasi "irus berlangsung e'isien maka in'eksi *H( dapat diakhiri& sedangkan bila pr ses tersebut kurang e'isien maka terjadi in'eksi *H( yang menetap. Pr ses eliminasi *H( leh resp ns imun yang tidak e'isien dapat disebabkan leh 'akt r 'I%US ataupun "aktor pejamu.

2aktor !irus antara lain3 terjadinya imunotoleransi terhadap produk 0HB, hambatan terhadap 4/L yang ber"ungsi melakukan iisis sel-sel terin"eksi, terjadinya mutan 0HB yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom 0HB dalam genom sel hati. 2aktor pejamu antara lain3 "aktor genetik, kurangnya pro!okasi antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan "ungsi lim"osit, respons antibody, "aktor kelamin atau hormonal %alah satu *ontoh peran imunotoleransi terhadap produk 0HB dalam persistensi. 'ekanisme persistensi in"eksi 0HB pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg positi" #iduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului in!asi 0HB, sedangkan persistensi pada usia de+asa diduga disebabkan peme*ahan sel / karena tingginya konsentrasi partikel !irus. ,ersistensi in"eksi 0HB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari #.A yang dapat diproduksinya HBeAg. /idak adanya HBeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terin"eksi 0HB.

PE%)$L$N$N PEN*$KI& H$&I Sembilan puluh persen indi"idu yang mendapat in'eksi sejak lahir akan tetap H(s2g p siti' sepanjang hidupnya dan menderita Hepatitis ( !r nik& sedangkan hanya 5% indi!idu de+asa yang mendapat in"eksi akan mengalami persistensi

in"eksi. ,ersistensi 0HB menimbulkan kelainan yang berbeda pada indi!idu yang berbeda, tergantung dari konsentrasi partikel 0HB dan respons imun tubuh. 1nteraksi antara 0HB dengan respons imun tubuh terhadap 0HB, sangat besar perannya dalam menentukan derajat keparahan hepatitis. 'akin besar respons imun tubuh terhadap !irus, makin besar pula kerusakan jaringan hati, sebaliknya bila tubuh toleran terhadap !irus tersebut maka tidak terjadi kerusakan hati.

2da 6 'ase penting dalam perjalanan penyakit Hepatitis ( !r nik yaitu 'ase imun t leransi 'ase imun akti' atau fase immune clearance dan 'ase

n nreplikati' atau fase residual. Pada masa anak1anak atau pada masa de3asa muda& sistem imun tubuh t leran terhadap *H( sehingga k nsentrasi "irus dalam darah dapat sedemikian tingginya& tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu *H( ada dalam 'ase replikati' dengan titer H(s2g yang sangat tinggi& H(e2g p siti'& anti1H(e negati'& titer D-2 *H( tinggi dan k nsentrasi 20T yang relati' n rmal. Fase ini disebut 'ase imun t leransi. Pada 'ase imun t leransi sangat jarang terjadi ser k n"ersi H(e2g se7ara sp ntan& dan terapi yntuk menginduksi ser k n"ersi H(e2g tersebut biasanya tidak e'ekti'. Pada sekitar 6%F indi"idu dengan persistensi *H( akibat terjadinya replikasi *H( yang berkepanjangan& terjadi pr ses nekr in'lamasi yang tampak dari kenaikan k nsentrasi 20T. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan t leransi imun terhadap *H(. Fase ini disebut Fase jmnune clearance Pada 'ase ini tubuh 0erusaha menghan7urkan "irus dan menimbulkan dan anti1H(e negati' serta k nsentrasi DH2 *H( yang tinggi.

Pada sekel mp k pasien dengan H(e2g negati' dan bahkan anti1H(e p siti' dapat pula dijumpai k nsentrasi D-2 *H( dengan titer yang masih tinggi )G $%%.%%% atau $%s k pi:ml+ dengan tanda1tanda akti"itas penyakit. Pada kel mp k pasien tersebut didapatkan mutasi pada daerah precore dari gen m *H( yang menyebabkan H(e2g tidak bisa dipr duksi. Mutasi tersebut dinamakan mutasi precore. (erdasarkan status H(e2g& hepatitis ( kr nik dikel mp kkan menjadi hepatitis ( kr nik Hbe2g p siti' dan hepatitis ( kr nik
HBeAg negati" Hepatitis B kronik HBeAg negati" sering ditandai dengan perjalanan penyakit yang ber"luktuasi dan jarang 'engalami remisi. Karena itu pasien dengan HbeAg negati" dan konsentrasi #.A 0HB tinggi merupakan indikasi terapi anti!irus. ,ada pasien dengan in"eksi 0HB mutan precore mungkin masih ada sisa-sisa 0HB tipe liar yang belum mengalami mutasi.

G$MB$%$N KLINIS 9ambaran klinis Hepatitis ( !r nik sangat ber"ariasi. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes 'aal hati hasilnya n rmal. Pada sebagian lagi didapatkan hepat megali atau bahkan splen megali atau tanda1tanda penyakit hati kr nis lainnya& misalnya

eritemapalmaris dan spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi AL/ +alaupun hal itu tidak selalu didapatkan. ,ada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal ke*uali pada kasus-kasus yang parah.

Se7ara sederhana mani'estasi klinis hepatitis ( kr nik dapat dikel mp kkan menjadi 4 yaitu: $. Hepatitis ( kr nik yang masih akti' )hepatitis ( kr nik akti'+. H(s2g p siti' dengan D-2 *H( lebih dari $% kopi5ml didapatkan
5

kenaikan AL/ yang menetap atau intermiten. ,ada pasien sering didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan gambaran peradangan yang akti". 'enurut status HBeAg pasien dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik HBeAg positi" dan hepatitis B kronik HBeAg

-egati" 2. (InactiveHB !cirrier"tate).,ada kelompok ini HBsAg positi" dengan titer #.A 0HB yang rendahyaimkurang dari 6 5 kopi5ml. ,asien menunjukkan KONSENTRASI A#$ normal dan tidak didapatkan keluhan. ,ada pemeriksaan histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal. %ering sulit membedakan Hepatitis B Kronik HBe negati!e dengan pasien carrier 0HB inakti" karena pemeriksaan #.A kantitati" masih jarang dilakukan se*ara rutin. #engan demikian perlu dilakukan pemeriksaan AL/ berulang kali untuk +aktu yang *ukup lama. Pemeriksaan bi psi untuk pasien Hepatitis ( !r nik sangat penting terutama untuk pasien dengan H(e2g positi" dengan konsentrasi AL/ 7 ( nilai normal
tertinggi atau lebih. Biopsi hati diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis 8respons histologik9. %ejak lama diketahui bah+a pasien Hepatitis B Kronik dengan peradangan hati yang akti" mempunyai risiko tinggi untuk mengalami progresi, tetapi gambaran histologik yang akti" juga dapat meramalkan respons yang baik terhadap terapi imunomodulator atau anti!irus.

K%ONIK

Pada segitiga p rtal terdapat in'iltrasi sel radang terutama lim' sit dan sel plasma& dapat terjadi "ibrosis yang makin meningkat sesuai dengan derajat keparahan

penyakit. %el radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate, sel-sel hati dapat mengalami degenerasi baluning dan dapat terjadi badan asido"il %acidophilic bodies). ,ada pasien hepatitis B kronik jarang didapatkan gambaran kolestasis. $ntuk menilai derajat keparahan hepatitis serta untuk menentukan prognosis, dahulu gambaran histopatologik hepatitis B kronik dibagi menjadi 3kelompok yaitu3 l9.Hepatitis kronik persisten 8HK,9 adalah in"iltrasi selsel mononuklir pada daerah portal dengan sedikit "ibrosis, limiting plate masih utuh, tidak ada piecemeal necrosis. &ambaran ini sering didapatkan pada carrier asimtomatik: 79. Hepatitis kronik akti" 8HKA9 adalah adanya in"iltrat radang yang menonjol, yang terutama terdiri dari lim"osit dan sel plasma yang terdapat di daerah portal. 1n"iltrat peradangan ini masuk sampai ke dalam 1obulus hati dan menimbulkan erosi limiting plate dan disertai piecemeal necrosis. &ambaran ini sering tampak pada carrier yang sakit 8simtomatik9: 39. Hepatitis Kronik Lobular 8HKL9, sering dinamakan hepatitis akut yang berkepanjangan. &ambaran histologik mirip hepatitis akut tetapi timbul lebih dari 3 bulan. #idapatkan gambaran peradangan dan nekrosis intra-lobular, tidak terdapat piecemeal necrosis dan bridging necrosis.

!lasi'ikasi di atas telah dipakai erpuluh!puluh tahun leh para ahli di seluruh dunia tetapi ternyata kemudim tidak bisa dipertahankan lagi karena terlalu kasar dau hasilnya sering o"erlapping. Salah satu klasi'ikasi hist l gik untuk menilai akti"itas peradangan yang terkenal adalah #istological Acti"ity $nde% (#A$)& yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 6;<6, yang dapat dilihat pada /abel 6.
#engan demikian skor HA1 yang mungkin adalah -6<. ,ada /abel 7 dapat dilihat hubungan antara skor indeks akti!itas histologik dengan derajat hepatitis kronik. Belakangan dibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas nekrosis

PEN$&$L$KS$N$$N Pada saat ini dikenal 4 kel mp k terapi untuk hepatitis ( kr nik yaitu: I. !el mp k Imun m dulasi = Inter'e' n = Tim sinai'al = *aksinasi Terapi. H. !el mp k Terapi 2nti"irus H 0ami"udin
= Ade"o!ir #ipi!oksil.

Dalam peng batan hepatitis ( kr nik& titik ukur sering dipakai adalah hilangnya petanda replik3 yang akti" se*ara menetap 8HbeAg9 umumnya, serokon!ersi dari HBeAg menjadi disertai dengan hilangnya #.A 0HB dalam seran as meredanya penyakit hati. ,ada kelompok pasien3 B kronik HBeAg negati", serokon!ersi HBeAg dipakai sebagai -titik akhir terapi dan respons terapi dapat dinilai dengan pemeriksaan #.A 0HB. &erapi dengan Imunomodu1ator Inter'er n 812.9 al"a. 12. adalah kelompok

intraselular yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai ma*am sel. 12. al"a diproduksi oleh lim"osit B, 12. beta diproduksi oleh monosit "ibroepitelial , 12. gamma diproduksi oleh sel lim"osit dirangsang oleh berbagai ma*am stimulasi terutama !irus.

(eberapa khasiat IF- adalah khasiat anti"irus. imun m dulat r& anti pr li'erati' dan anti 'ibr tik tidak memiliki khasiat anti 'I%US langsung teapi merangsang terbentuknya berbagai ma7am pr tein e'e7 r yang mempunyai khasiat anti"irus. Dalam pr ses terjadinya akti"itas anti"irus :I mengadakan interaksi dengan resept r IF- yang tenigas: pada membran sit plasma sel hati yang diikuti derasi dipr duksinya pr tein e'ekt r. Salah satu pr tein ym' terbentuk adalah ()&*)!oligoadenylate synihetose 8>A%? yang merupakan suatu en@im yang ber"ungsi dalam

rars terbentuknya akti!itas anti!irus. Khasiat 12. pada hepatitis B disebabkan oleh khasiat imunomodulator. ,enelitian menunjukkan bah+a pada pasien Hepatitis B Kronik sermg didapatkan penurunan produksi 12.. %ebagai salah sarA akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas 1 pada membran hepatosit yang sangat diperlukan ag! sel / sitotoksik dapat meagenali sel-sel hepatosit yang terkena in"eksi 0HB. %el-sel tersebut menampilkan antigen sasaran 8target antigen9 0HB pada membran bepatosn 12. adalah salah satu pilihan untuk pengobatan pasie-hepatitis B kronik dengan HBeAg positi", dengan akti!itas penyakit ringan sampai sedang, yang belum mengalami sirosis. ,engaruh pengobatan 12. dalam menurunkan replikasi !irus telah banyak dilaporkan dm berbagi, laporan penelitian yang menggunakan &ollo'(up jangka panjang. ,ada /abel 3 tampak hasil meta analisis tentang khasiat 12. pada pasien dengan Hepatitis B kronik yang dilakukan oleh Bong et al, pada tahun 6;;5.

(eberapa 'akt r yang dapat meramalkan keberhasilan 12.3 ! nsentrasi 20T yang tinggi ! nsentrasi D-2 *H( yang rendah Timbulnya &lare(up selama terapi 1g' anti-HB* yang positi" ;'ek samping IF-: 9ejala seperti 'lu Tanda1tanda supresi sumsum tulang Flare!up Depresi Rambut r nt k

(erat badan turun 9angguan 'ungsi tir id Sebagai kesimpulan& IF- merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis ( kr nik n nsir tik dengan H(e2g p siti' dengan akti"itas penyakit ringan sampai sedang. D sis IF- yang dianjurkan untuk hepatitis ( kr nik dengan H(e2g p siti' adalah /1$% MU 6 @ seminggu selama $,148 minggu. Penelitian menunjukkan bah3a terapi IF- untuk hepatitis ( kr nik H(e2g negati' sebaiknya diberikan sedikitnya selama $4 bulan. Kontra indikasi terapi 12. adalah sirosis

dekompensata, depresi atau ri+ayat depresi di +aktu yang lalu, dan adanya penyakit jantung berat. ,C& 1nter"eron. ,enambahan polietilen glikol 8,C&9 menimbulkan senya+a 12. dengan umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan 12. biasa. #alam suatu penelitian yang membandingkan pemakaian ,C& 12. al"a 7a dengan dosis ; ,6< , atau 77 mikrogram tiap minggu selama 2) minggu menimbulkan penurunan #.A 0HB yang lebih *epat dibandingkan dengan 12. biasa yang diberikan D,5 '$ 3 ( seminggu. %erokon!ersi HBeAg pada kelompok ,C& 12. pada masing-masing dosis adalah 77, 33,37% dan pada kelompok 12. biasa sebesar 75%. L ,enggunaan steroid sebelum terapi 12.. ,emberian steroid pada pasien Hepatitis B Kronik HBsAg positi" yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebab-kan&lare up yang disertai dengan kenaikan konsentrasi AL/. Beberapa penelitian a+al menunjukkan bah+a steroid 'ithdra'l yang diikuti dengan pemberian 12. lebih e"ekti" dibandingkan dengan pemberian 12. saja, tetapi hal itu tidak terbukti dalam penelitian skala besar.

&erapi $nti4irus -. 0ami"udin. 0ami"udin adalah suatu enanti mer )1+ dari 6J tiasitidin yang merupakan suatu anal g nukle sid. 0ami"udin menghambat pr duksi *H( baru dan men7egah terjadinya in'eksi hepat sit sehat yang belum terin'eksi& tetapi tidak sel1sel yang telah terin'eksi karena pada sel1sel yang telah terin'eksi D-2 *H( ada dalam keadaan Co"alen closed circular )777D-2+. !arena itu setelah bat dihentikan& titer D-2 *H( akan kembali lagi seperti semula karena sel1sel yang terin'eksi akhirnya mempr duksi "irus baru lagi. 0ami"udin adalah anal g nukle sid ral dengan akti"itas anti"irus yang kuat. !alau diberikan dalam d sis $%% mg tiap hari& lami"udin akan menurunkan k nsentrasi D-2 *H( sebesar 5/F atau lebih dalam 3aktu $ minggu. Dengan met de hibridisasi& D-2 *H( tidak bisa dideteksi lagi dengan met de n n P<R dalam 3aktu ? minggu tetapi masih dapat dideteksi dengan met de P<R. Setelah dihentikan selama 4 minggu.
,ada D-E% pasien yang mendapat plasebo 8pF , 59 dan 6;% pada pasien yang mendapat 12.. %uatu parameter tunggal terbaik yang bisa dipakai untuk meramalkan kemungkinan serokon!ersi HBeAg adalah konsentrasi AL/. Hal ini tampak pada /abel D.

Setelah terapi& k nsentrasi 20T berangsur1angsur menjadi n rmal. (eberapa penelitian menunjukkan bah3a setelah peng batan lami"udin jelai m $ tahun telah terjadi perbaikan derajat nekr in'lamasi serta penurunan pr gresi 'ibr sis yang be: makna. Di samping itu terjadi penurunan indeks akti"itas histologik(#istologic Acti"ity $nde%) lebih besar atau sama dengan 4 p in pada ,41 >%F pasien yang mendapat lami"udin dibandingkan dengan 6%166F pada kel mp k plaseb . 0ami"udin menurunkan pr gresi 'ibr sis sebesar 6%F dibandingkan dengan $/F pada kel mp k plaseb )pK%&%$+. Pada kel mp k lami"udin pr gresi menjadi sir sis terjadi pada $&?F dibandingkan dengan >&$ F pada kel mp k pkseb . !hasiat lami"udin semakin meningkat bila diberikan dalam 3aktu yang lebih panjang. !arena itu strategi peng batan yang tepat adalah peng batan jangka panjang. Penelitian dilakukan se7ara pr spekti' (cohort) pada terapi yang

diberikan selama D tahun menunjukkan serokon!ersi berturut-turut setiap tahunnya sebagai berikut3 77,7;,D&, dan D7%. Bila hanya pasien AL/G 7 ( nilai normal tertinggi saja yang diberikan terapi lami!udin, didapatkan angka serokon!ersi yang lebih baik, berturut-turut tiap tahunnya 3<,D7,E5, dan 75%. %ayangnya, strategi terapi berkepanjangan ini terhambat oleh mun*ulnya !irus yang kebal terhadap lami!udin, yang biasa disebut mutan H'##. 'utan tersebut akan meningkat 7 % tiap tahun bila terapi lami!udin diteruskan. #i samping khasiat Lami!udin untuk menghambat "ibrosis, ,eek dan ka+an-ka+an telah membaktikan pada binatang per*obaan ('oodchucks) yang terin"eksi 0HB, bah+a pemberian Lami!udin sedini mungkin dapat men*egah terjadinya karsinoma hepatoselular.

Keke0a1an terhadap 1ami4udin. Mutan *H( yang kebal terhadap lami"udin biasanya mun7ul setelah terapi selama ,L bulan dan terdapat ke7enderungan peningkatan dengan berjalannya 3aktu. *H( yang kebal terhadap 1ami4udiB mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan m ti' DMDD )tyr1 met1asp1asd+. Salah satu penelitian yang dilakukan pada pasien dari 2sia menunjukkan angkM kekebalan yang meningkat berturut1turut mulai tahui pertama sampai tahun keempat: $>&8%&,/& dan ,>F. Mutan DMDD mengalami replikasi yang lebih lambai dibandingkan dengan *H( tipe liar& dan karena itu k nsentrasi D-2 *H( pada pasien dengan in'eksi mutan masih lebih rendah dibandingkan dengan k nsentras sebelum terapi. (ila terjadi kekebalan terhadap lami"udin& anal g nukle sid yang lain masih bisa dipakai )misalnya ade' "ir dan enti7a"ir+. 0ami"udin pada hepatitis ( kr nik anak1anak. Suatu penelitian pada 4?, anak umur 41$> tahun dengan peningkatan 20T yang menggunakan d sis lami"udm 6mg:kg berat badan tiap hari selama /4 minggu menunjukkan bah3a ser k n"ersi H(e2g pada kel mp k yang mendapat lami"udin lebih besar dibandingkan dengan kel mp k plaseb )46 4s $6F+. 0ami"udin pada pasien sir sis dengan D-2 *H( p siti'& Penelitian menunjukkan bah3a lami"udin dapat dipakai pada pasien sir sis dek mpensata dengan D-2 *H( yang p siti'. Sebagian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan penurunan Child!Turcotte!Pugh )<TP+ yang disertai dengan penurunan kebutuhan transplantasi hati pada pasien1pasien sir sis yang mendapatkan tera.. lami"udin sedikitnya selama , bulan. Sebagian pasi e = yang mendapat terapi lami"udin tetap mengakmi pr gresi penyakit hati sehingga tetap memerlukan transplantasi hati. Sebagian lagi meninggal setelah mendapat terapi lami"udin selama beberapa bulan pertama. Suatu penelitian yang dilakukan pada $/8 rang pasien sir sis yang mendapat lami"udin menunjukkan bah3a pasien1pasien dengan sir sis yang relati' lebih ringan mendapat man'aat yang lebih besar dibandingkan dengan pasien sir sis berat. !euntungan dan kerugian lami"udin. !euntungan utama dari lami"udin adalah keamanan& t leransi pasien serta harganya yang relati' murah. !erugiannya adalah seringnya timbul kekebalan. !ekambuhan akut (+lare up) setelah penghentian terapi lami"udin. Sekitar $,F pasien hepatitis ( kr nik yang mendapatkan peng batan lami"udin dalam jangka lama mengalami kenaikan k nsentrasi 20T ?148 minggu setelah lami"udin dihentikan. Pada umumnya reakti"asi in'eksi *H( tersebut tidak disertai ikterus dan kebanyakan akan hilang sendiri. Pada sebagian ke7il kasus dapat terjadi gejala1gejala hepatitis akut dan bahkan gagal hati. !eadaan ini disebabkan karena terjadinya rein'eksi sejumlah besar sel1sel hati yang sehat akibat dihentikannya lami"udin yang diikuti dengan resp ns imun yang mirip hepatitis ( akut. !arena itu pada semua pasien hepatitis ( kr nik yang mendapat

terapi lami"udin perlu dilakukan m nit ring seksama setelah peng batan dihentikan. Pada kekambuhan dengan gejala berat lami"udin diberikan kembali. Perhatian khusus perlu dilakukan untuk pasien1pasien yang sebelum terapi 0ami"udin sudah menderita dek mpensasi. 4. 2de' "ir dipi" ksi0 2de' "ir dipi" ksil adalah suatu nukie sid ral yang menghambat en=im re"erse tramcriptase. Mekanisme khasiat ade' "ir hampir sama dengan lami"udin. Penelitian menunjukkan bah3a pemakaian ade' "ir dengan d sis $% atau 6% mg tiap hari selama 8? minggu menunjukkan perbaikan !n dell mcroinflammatory score sedikitnya 4 p in. .uga terjadi penurunan k nsentrasi D-2 *H(& penurunan k nsentrasi 20T serta ser k n"ersi H(e2g. #alaupun ade' "ir dapat juga dipakai untuk terapi tunggal primer& namun karena alasan ek n mik dan e'ek samping ade' "ir& maka pada saat ini ade' "ir baru dipakai pada kasus1kasus yang kebal terhadap lami"udin. D sis yang dianjurkan aaaiah $% mg tiap hari. Sampai sekarang kekebalan terhadap ade' "ir belum pernah dilap rkan. Salah satu hambatan utama dalam pemakaian ade'tMi adalah t ksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada d sis 6% mg atau lebih. !euntungan dan kerugian ade' "ir. !euntungan penggunaan ade' "ir adalah jarangnya terjadi kekebalan. Dengan demikian bat ini merupakan bat yang ideal untuk terapi hepatitis ( kr nik dengan penyakit hati yang parah. !erugiannya adalah harga yang lebih mahal dan masih kurangnya data mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang. 6. 2nal g nukie sid yang lain. (erbagai ma7am anal g nukie sid yang dapat dipakai pada hepatitis ( kr nik adalah Famciclo"ir dan emtericita ine )FT<+. Indikasi terapi anti"irus. Terapi anti"irus dianjurkan untuk pasien hepatitis 6 kr nik dengan 20T G 4 @ nilai n rmal tertinggi dengan D-2 *H( p siti' Untuk 20T K 4 @ nilai n rmal tertinggi tidak perlu terapi anti"irus. Terapi anti"irus untuk hepatitis B kronik dengan konsentrasi AL/ normal atau

hampir normal. Kebanyakan ahli berpendapat bah+a untuk hepatitis B kronik dengan konsentrasi AL/ normal tidak diperlukan pemberian terapi anti!irus +alaupun didapatkan #.A 0HB titer tinggi atau HBeAg positi". Beberapa ahli menyatakan bah+a pads kasus-kasus seperti di atas, yang pada biopsi hati didapatkan gambaran biopsi yang sangat akti" apalagi bila disertai "ibrosis berat perlu diberikan terapi anti VIRUS.

NF- atau anal g nukie sid Untuk 20T 41/ kali nilai tertinggi dapat diberikan 0ami"udin $%% mg tiap hari atau IF- / MU 6@ seminggu. Untuk 20T G / @ nilai n rmal tertinggi dapat diberikan lami"udin $%% mg tiap hari. Pemakaian IF- tidak dianjurkan. 9abungan antara IF- dan nukie sid. Untuk meningkatkan khasiat m n terapi IF- dan m n terapi lami"udin telah dilakukan penelitian yang membandingkan pemakaian m n terapi dengan P;9 inter'er n& m n terapi dengan lami"udin dan k mbinasi antara P;9 inte'er n dan lami"udin pada pasien hepatitis ( kr nik. Ternyata gabungan antara kedua bat itu tidak lebih baik dibandingkan dengan m n terapi P;9 Inter'er n atau m n terapi lami"udin. 0ama terapi anti"irus. Da'am keadaan iasa $FN di erikan sampai E bulan
sedangkan lami!udin sampai 3 bulan setelah serokon!ersi HBeAg. Kriteria respons terhadap terapi anti!irus. Iespons terhadap anti!irus 812. atau analog nukieosid9 yang biasa dipakai adalah hilangnya #.A 0HB dalam serum 8non,4I9, hilangnya HBeAg dengan attu tanpa mun*ulnya anti-HBe 8serokon!ersi HBeAg9, normalnya konsentrasi AL/ serta turunnya nekroin"lamasi dan tidaK adanya progresi "ibrosis pada biopsi hati yang dilakukan

se*ara seri. ,ara ahli menganjurkan standardisasi respons terhadap terapi anti!irus untuk hepatitis B. Iespons tersebut dibagi menjadi- respons biokimia+i 8BI9, respons !irilogik 80K9, dan respons histologik 8HI9, pada akhir terapi dan E-67 bulan setelah terapi dihentikan.

,ategori Iespons Anti!irus.


/

Iespons biokimia+i 8BI9 adalah penurunan konsentrasi AL/ menjadi normal.

Resp ns "ir l gik -egati'nya D-2 *H( dengan met de nonamplifikasi )K$- k pi:ml+& dan hilangnya ''(e2g pada pasien yang sebelum terapi H(e2g p siti'. Resp ns hist l gis )HR+& menurunnya indeks akti"itas hist l gik sedikitnya 4 p in dibandingkan bi psi hati sebelum terapi. Resp ns k mplit )<R+& adanya resp ns bi kimia3i dan "ir l gik yang disertai negati'nya Hbs2g #aktu Pengukuran resp ns anti"irus. Selama terapi 20T& H(e2g dan D-2 *H( )n n P<R+ diperiksa tiap $ 16 bulan. Setelah terapi selesai 20T& H(e2g dan D-2 *H( )n nP<R+ diperiksa tiap .!/ ulan. Pengaruh gen tip *H( terhadap resp ns terapi anti"irus. *irus Hepatitis ( dikel mp kkan menjadi ? gen tip )21H+. Sebagian besar gen tip menunjukkan distribusi ge gra'ik yang spesi'ik& misalnya: ;r pa (arat Daya dan Amerika $tara, Asia /enggara, Asia /imur, 'editerania, 1ndia, dan /imur
/engah. Beberapa penelitian menunjukkan bah+a genotip 0HB berhubungan dengan kemungkinan serokon!ersi HBeAg, progresi penyakit hati, dan respons terapi anti!irus. %ebagai *ontoh, penelitian di /ai+an menunjukkan bah+a genotip 4 lebih lambat dibandingkan dengan genotip B. #emikian juga kemungkinan untuk kekambuhan pada genotip B lebih rendah dibandingkan dengan genotip 4.

Perbedaan resp ns terapi antara gen tip ( dan <: Inter'er n: resp ns pada gen tip ( lebih baik daripada gen tip < 0ami"udin: resp ns sebanding anatara gen tip ( dan < !ekambuhan pada gen tip ( lebih rendah dibandingkan < !ekebalan lami"udin sebanding antara gen tip ( dan < 2de' "ir: sebanding antara gen tip ( dan < Perbedaan resp ns terapi antara gen tip 2 dan D: Inter'er n: resp ns gen tip 2 lebih baik dibandingkan dengan gen tip D 0ami"udin: resp ns gen tip D lebih baik dibandingkan gen tip 2. !ekebalan terhadap lami!udin3 genotip A lebih sering dibandingkan
genotip #

2de' "ir: sebanding antara gen tip 2 dan D 2nal g nukle sid dan transplantasi hati. Pada pasien in'eksi *H( yang perlu dilakukan transplantasi hati sangat sulit untuk melakukan eradikasi *H( sebelum transplantasi. (ila pasien tersebut dilakukan transplantasi maka angka kekambuhan in'eksi *H( pas7a transplantasi sangat tinggi karena pas7a transplantasi semua pasien mendapat terapi imun supresi' yang kuat. !arena itu& dulu para ahli sempat meragukan man'aat transplantasi hati pasien hepatitis (. Dengan adanya terapi anti VIRUS spesi"ik yang dapat menghambat progresi
penyakit hati setelah transplantasi, maka kini transplantasi tetap diberikan kepada pasien in"eksi 0HB. ,enelitian menunjukkan bah+a dengan menggunakan gabungan Hepatitis B immune globulin 8HB&9 dengan lami!udin kekambuhan in"eksi 0HB pas*a transplantasi dapat ditekan sampai kurang dari 6 %. #i samping itu, lami!udin ternyata bisa memperpanjang angka harapan hidup pas*a transplantasi.

Da5tar Pustaka
6. (runt EM. Grading and staging: the histopathological lesions of chronic hepatitis: the
nodell histolog! acti"it! inde# and $e!ond. %epatolog!. &'''()*:&+*.

7. <hien R-& 0ia3 DF& <hen T<& Deh ,T and Sheen IS. Efficac! of th!-osin alpha *
in patient .ith chronic hepatitis /: a rando-i0ed( controlled trial. %epatolog!. *1123 &4:*)2).

3. <hu <.& Hussain M and 5o

AS. %epatitis / "ir6s genot!pe / is associated .ith earlier %/eAg secon"ersion co-pared .ith hepatitis / "ir6s genot!pe , Gastroenterolog!. &''&3 *&&:*478. i ;9. 9rednisone<interferon co-$ination in the treat-ent of chronic hepatitis /: direct and indirect -eta<anal!sis. %epatolog!. *11+3&':*)1'. . ,ol=6ho6n S>( /elle S%( Sa-6el >( 9r6ett T5 and Teper-an 5?. Transplantion in the hepatitis / patient and c6rrent therapies to pre"ent rec6rrence. Se-in 5i"er >is. &'''3&':@S6ppl.lA:4<*&.

D. < hard M& P ynard T& Math6rin 9 and :ars

5. < njee"aram HS' Lok $S. Management o5 :!roni: !epatitis (. J

,.

Hepatol. 7 K3:3<:%; -%iK3. 4ooksley B>C, ,irat!isuth /, ?ang B;( et ai( 9eginterferon alft<

7. 4a )8%kDa+: an ad"an7e in the treatment ' hepatitis ( e anti1gen1p sili"e

7hr ni7 hepatitis (. . "iral Hepatitis. 4%%6O $%:45?16%/.


<. Ferrari <& et al. Imjnun path genesis ' hepatitis (. . Hepat l gG

4%%6O65:6,184.
;. 9erli7h #H& Tho-ssen R. C6antitati"e assa!s for hepatitis / "ir6s >NA:
standardi0ation and =6alit! control. Viral %epatitis Re". *1173*:7)<4.

$%. Gish RC Keefe E/. Recent de"elop-ent in the treat-ent of chronic $$. %/V infection. E#p Opin In"est >r6g. *1173 +@&A: 17<**7. G6an R( B6 %K. %epatitis /
c6rrent strategies for pre"ention and

67. management. Med pr g. $55>OP $1?. 9uid tti 09& et al. *iral 7learan7e

3ith ut destru7ti n ' in'e7te7


63. 7ell during a7ti"e H(* in'e7ti n. S7ien7e. $555O4?8:?4/15. 9ut Freund

!S& #illiam M& 9e rg R& (ain *9& Ma MM& D shida


6D. ;M. 9en typi7 su77essi n of -6tation of the hepatitis / "ir6s pol!-erase
associated .ith la-i"6dine resistance. ; %epatol.