Referat Fenny

Diabetes Melitus tipe 2 pada lansia Fenny Fenorica (406107054)
BAB I
!"DA#$%$A"
Diabetes mellitus ( DM ) merupakan salah satu penyakit metabolik bersifat
progresif yang disebabkan oleh defisiensi hormon insulin secara absolut atau relatif
atau karena penurunan kualitas hormon insulin sehingga terjadi keadaan
hiperglikemia ( kadar gula darah tinggi ) yang kronik disertai kelainan metabolik.
Gaya hidup seperti pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas serta stres
memberikan kontribusi yang cukup signifikan terhadap defisiensi hormon insulin ini.
Halhal tersebut menyebabkan sel beta pankreas tidak mampu memproduksi insulin
yang cukup untuk mengolah asupan makanan yang berlebihan.
!mur merupakan salah satu faktor penting yang berpengaruh besar terhadap
prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa. "revalensi ini meningkat
seiring dengan bertambahnya usia seseorang. #H$ menyebutkan bah%a setelah
seseorang mencapai usia &' tahun maka kadar glukosa darahnya akan naik ( ) * mg+
, tahun pada saat puasa dan akan meningkat -,. ) (& mg+ pada * jam "".
Diabetes melitus pada lanjut usia umumnya adalah diabetes tipe yang tidak
tergantung insulin ( /0DDM ). Di 0ndonesia sendiri, prevalensi DM pada lanjut usia
mencapai (-,1&*,2&+. Dimana saat ini diperkirakan sekitar - juta lebih penduduk
0ndonesia yang berarti ( dari 3' penduduk 0ndonesia menderita diabetes.
Fa&ultas 'edo&teran $ni(ersitas )aru*ana+ara
'epaniteraan &lini& Il*u ,eriatri
-asana )resna .erd/a 0ayasan 'arya Ba&ti 1IA e*ban+unan2 3ibubur
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
1
BAB II
!MBA#A-A"
De7inisi
Menurut 4merican Diabetes 4ssociation ( 4D4 ) *''-, diabetes melitus
(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
peningkatan konsentrasi glukosa darah ( hiperglikemia ) yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. 5elain itu juga terdapat ketidaknormalan
dalam metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. $rang dengan DM tidak
mempunyai daya produksi atau merespon insulin, suatu hormon yang diproduksi oleh
sel 6 pankreas yang sangat berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel tubuh.
Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung,
dan pembuluh darah.
!pide*iolo+i
7erbagai penelitian epidemiologi menunjukan adanya kecenderungan
peningkatan angka insidens dan prevalensi DM tipe* di berbagai penjuru dunia.
World Health Organization (#H$) memprediksi adanya peningkatan jumlah
penderita diabetes ( diabetisi ) yang cukup besar untuk tahuntahun mendatang
sehubungan dengan perubahan cara hidup termasuk cara makan ( adanya obesitas ),
serta kurangnya aktivitas ( kurang olah raga ). Diabetes juga meningkat dengan
pertambahan usia. "ada tahun *''' prevalensi DM pada usia 8 *' tahun adalah
',(1+, pada usia 9 *' tahun :,.+, dan pada usia 9 .- tahun *',(+. "revalensi ini
sama pada lakilaki maupun perempuan pada semua tingkat usia tetapi sedikit lebih
tinggi pada lakilaki 9 .' tahun.
7erdasarkan data badan pusat statistik 0ndonesia ( *''& ) diperkirakan
penduduk 0ndonesia yang berusia diatas *' tahun sebesar (&& juta ji%a, dengan
prevalensi DM pada daerah urban sebesar (3,2+ dan daerah rural 2,*+, maka
diperkirakan pada tahun *''& terdapat diabetesi sejumlah :,* juta di daerah urban dan
-,- juta di daerah rural.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
2
Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di 4merika 5erikat dan
merupakan penyebab utama kebutaan pada orang de%asa akibat retinopati diabetik.
"ada usia yang sama penderita diabetes paling sedikit *,- kali lebih sering terkena
serangan jantung dibanding mereka yang tidak menderita DM. 5ekitar 2-+ penderita
diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Dampak ekonomi pada
diabetes jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.
'lasi7i&asi
;lasifikasi <tilogis Diabetes Melitus ( 4D4 *''- ) =
1. Diabetes Melitus )ipe 1
(Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut).
4. Melalui proses imunologik
7. 0diopatik
2. Diabetes Melitus )ipe 2
7ervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin dengan resistensi
insulin.
48 Diabetes Melitus )ipe lain
4. Defek genetik fungsi sel beta, ditandai dengan mutasi pada =
;romosom (*, H/>lalfa (dulu M$D? &)
;romosom 2, glukokinase (dulu M$D? *)
;romosom *', H/>3alfa (dulu M$D? ()
;romosom (&, insulin promoter factor ) ( (0">(,dulu M$D? 3)
;romosom (2, H/>( 6 (dulu M$D? -)
;romosom *, /euro D( (dulu M$D? .)
D/4 Mitokondria
7. Defek genetik kerja insulin= resistensi insulin tipe 4, leprechaunism,
sindrom @abson Mendenhall, diabetes lipoatropik.
A. "enyakit <ksokrin "ankreas =
"ankreatitis
Brauma,pankreatektomi
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4
/eoplasma
Aystic >ibrosis
Hemokhromatosis
"ankreatopati >ibro ;alkulus
D. <ndokrinopati =
4kromegali
5indroma Aushing
>eokromositoma
Hipertiroidisme
4ldosteromoma
<. ;arena obat,Cat kimia =
Glukokortikoid
Hormon Biroid
DiaCoDid
4gonis 6 adrenergik
BiaCid
Dilantin
0nterferon 4lfa
>. 0nfeksi =
@ubella Aongenital dan AME
G. 0munologi (jarang) =
5indroma F5tiffmanG
4ntibody 4nti @eseptor 0nsulin
H. 5indroma genetik lain =
5indrom Do%n
5indrom ;linefelter
5indrom Burner 5indrom
Huntington Ahorea
4. Diabetes Melitus +estasional (&e/a*ilan)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4
!tiolo+i 9 ato7isiolo+i
Diabetes mellitus (DM) dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab.
Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda, pada akhirnya akan mengarah
pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas penderita diabetes melitus. Diabetes terjadi jika tubuh tidak
menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang
normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
"engolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan
selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari
karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan
lemak menjadi asam lemak. ;etiga Cat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk
dipergunakan oleh organorgan di dalam tubuh sebagai bahan bakar. 5upaya
berfungsi sebagai bahan bakar Cat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar
melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. 0nsulin
adalah suatu Cat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin
tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap
berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat
Diabetes melitus (DM) tipe 0 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(0DDM) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan kerusakan imunologik selsel
yang memproduksi insulin. 5ebagian besar DM tipe 0 terjadi sebelum usia &' tahun.
"ara ilmu%an percaya bah%a faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus
coDsackie, rubella, AME, herpes atau faktor giCi pada masa kanakkanak atau de%asa
a%al) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di
pancreas. 0nfeksi pada sel 6 pancreas menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel 6
yang disebut Islet Cell Antibody ( 0A4 ). ;emudian reaksi antigen ( sel 6 ) dengan
antibodi ( 0A4 ) akan menyebabkan hancurnya sel 6. !ntuk terjadinya hal ini
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
5
diperlukan kecenderungan genetik yang ada kaitannya dengan histokompabilitas (
human leukosit antigen HHI4J ). "ada DM tipe 0 manifestasi klinis terjadi, jika lebih
dari 1' + sel penghasil insulin (sel 6) mengalami kerusakan permanen sehingga
terjadi defisiensi insulin yang berat. ;arena insulin dibutuhkan oleh glukosa untuk
dapat masuk kedalam sel, maka pada keadaan defisiensi insulin ini glukosa tidak
dapat masuk kedalam sel untuk dimetabolisme, akibatnya glukosa akan tetap berada
di dalam pembuluh darah sehingga kadar glukosa di dalam darah meningkat. Dalam
keadaan seperti ini tubuh akan menjadi lemah karena tidak ada sumber energi dalam
sel. "enderita DM tipe ( ini harus mendapatkan suntikan insulin.
5edangkan pada DM tipe * atau on Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(/0DDM), penyakit ini mempunyai pola familial yang kuat. Berdapat tiga
keabnormalan yang terjadi pada DM tipe * yaitu, resistensi insulin dan produksi
glukosa hati yang berlebihan, sekresi insulin berkurang. "ada DM tipe * pankreas
tetap menghasilkan insulin, jumlahnya bisa normal, namun terkadang bisa lebih tinggi
dari normal. Betapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel berkurang,
sehingga glukosa yang masuk sel akan sedikit. ;emudian sel akan kekurangan bahan
bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif dimana sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini
sepenuhnya. ;etidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang
sekresi insulin lain. 7erarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.
"enyebab resistensi insulin pada DM tipe * sebenarnya tidak begitu jelas,
tetapi faktorfaktor diba%ah ini banyak berperan =
$besitas
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
;urang gerak badan
>aktor keturunan (herediter)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
6
7aik pada DM tipe ( maupun DM tipe *, kadar glukosa darah jelas meningkat
dan bila kadar itu mele%ati batas ambang ginjal, maka glukosa akan dikeluarkan
le%at urin disebut dengan glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria ) dan menimbulkan rasa
haus ( polidipsia ). ;arena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami
keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. @asa lapar yang semakin
besar ( polifagia ) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. "asien akan
mengeluh lelah dan mengantuk.
!mur merupakan salah satu faktor mandiri dalam pengaruhnya terhadap
perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa. !mumnya diabetes pada orang de%asa
hampir 1'+ masuk diabetes tipe *, dari jumlah tersebut dikatakan bah%a -'+ adalah
pasien berumur lebih dari .' tahun.

Miller mengatakan bah%a proses menua adalah proses yang mengubah
seorang de%asa sehat menjadi seorang tua dan rapuh.

4pa yang terjadi dan apa yang
bisa menyebabkan keadaan seperti itu, sampai saat ini masih belum ada teori atau
pembuktian yang menjelaskan dengan jelas.

Bingkat kerusakan yang terjadi dalam tubuh manusia dimulai dari kerusakan
sel, kemudian jaringan dan akhirnya kerusakan pada tingkat yang paling tinggi yakni
pada tingkat organ sehingga bisa berakibat gangguan fungsi organ. 5ebagai contohnya
gangguan dalam fungsi homeostasis glukosa.

Kadi untuk golongan lanjut usia
diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk
menegakkan diagnosis diabetes melitus pada orang de%asa yang bukan merupakan
golongan lanjut usia.
Menurut Keffrey, peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan
oleh beberapa hal, yaitu=
>ungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
"erubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin,
akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.
4ktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
7
;eberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5ering menggunakan bermacammacam obatobatan.
4danya faktor keturunan.
Marro% dan Halter mengatakan bah%a ;GD * jam setelah pembebanan
glukosa sebanyak 2-gram akan naik (-mg,dl tiap penambahan satu dekade setelah
umur &' tahun. Marro% dan Halter juga mengatakan bah%a patofisiologi gangguan
toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini masih belum jelas.

Bimbulnya resistesi insulin pada usia lanjut dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu =
a. "erubahan komposisi tubuh
"enurunan jumlah massa otot (1+ menjadi (*+, peningkatan jaringan lemak dari
(&+ menjadi &'+, mengakibatkan menurunnya jumlah dan sensitivitas reseptor
insulin.
b. "enurunan aktivitas fisik
Mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan
insulin sehingga kecepatan translokasi GI!B ) 3 juga menurun. Hal ini
mengakibatkan penurunan kecepatan ambilan glukosa.
c. "erubahan pola makan
Hal ini disebabkan karena berkuranganya gigi geligi sehingga persentase bahan
makanan yang berkarbohidrat akan meningkat.
d. "erubahan neuro hormonal
;hususnya insulin ) like gro%th factor ) ( (0G>() dan dehydroepiandrosteron
(DH<45) plasma. ;onsentrasi 0G> ) ( akan menurun hingga -'+ pada usia
lanjut sehingga mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya
sensitivitas reseptor insulin dan aktivitas insulin. "enurunan DH<45 plasma
berkaitan dengan kenaikan lemak tubuh serta menurunnya aktivitas fisik pada
lansia.
;eempat faktor diatas menunjukan bah%a kenaikan kadar glukosa darah pada usia
lanjut akibat resistensi insulin.

Fa&tor 1isi&o
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
:
5elain oleh karena penyebab yang telah disebutkan di atas, diabetes melitus juga
dapat disebabkan oleh beberapa faktor risiko, yaitu =
- usia 9 3- tahun
- usia lebih muda, terutama dengan kegemukan ( 77 9 (*'+ 77 idaman atau
0MB 9 *- kg,m
*
)
- kebiasaan tidak aktif
- hipertensi ( B D L (3',1' mmHg )
- turunan pertama dari orang tua dengan DM
- ri%ayat melahirkan bayi dengan 77 9 3kg
- ri%ayat DM pada kehamilan ( DM gestasional )
- menderita polycyctic o!arial syndrome ( "A$5 ) atau keadaan klinis lain yang
terkait dengan resistensi insulin.
- ri%ayat toleransi glukosa terganggu ( BGB ) dan ri%ayat glukosa darah puasa
terganggu ( GD"B ) sebelumnya
- kadar lipid abnormal ( kolesterol HDI M &- mg,dl dan atau Brigliserida L *-'
mg,dl)
,e6ala 'linis
"ada a%al penyakit seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita.
7eberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah =
18 'elu/an &lasi& ;
a)8 enurunan berat badan (BB) dan rasa le*a/.
"enurunan 77 yang berlangsung dalam %aktu relatif singkat harus
menimbulkan kecurigaan. @asa lemah hebat hal ini disebabkan glukosa dalam
darah tidak masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk
menghasilkan tenaga. 5ehingga sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan
lain yaitu sel lemak dan otot. 4kibatnya penderita kehilangan jaringan lemak
dan otot sehingga menjadi kurus.
b)8 Banya& &encin+
Kika peningkatan kadar glukosa darah mele%ati batas ambang ginjal, maka
glukosa akan dikeluarkan le%at urin disebut dengan glikosuria. Glikosuria ini
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
<
akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin
( poliuria).
c)8 Banya& *inu*
@asa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang
keluar melalui kencing. !ntuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum
banyak.
d)8 Banya& *a&an
;alori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi
glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu
merasa lapar.
28 'elu/an lain ;
a. Gangguan saraf tepi,kesemutan
b. Gangguan penglihatan
c. Gatal,bisul
d. Gangguan ereksi
e. ;eputihan
!ntuk menentukan apakah DM pada lansia baru timbul pada saat tua,
pendekatan perlu dimulai dari anamnesis, yaitu seringkali tanpa gejala klasik
( poliuria, polidipsi, dan polifagia ) maupun komplikasinya %alaupun glukosa
darahnya 9 *'' mg,dl ( ((,( mmol,l ) . "ada pemeriksaan fisik, pasien DM yang
timbul pada usia lanjut hampir tidak ditemukan adanya kelainan yang berhubungan
dengan DM seperti kaki diabetes atau jamur yang tumbuh pada tempat tertentu.
"ada lansia, komplikasi makroangiopati ( seperti aterosklerosis ) lebih mudah
ditangani daripada komplikasi mikroangiopati. 5eringkali penderita datang
memeriksakan dirinya ke dokter karena keluhan maupun manifestasi komplikasi
DMnya ( komplikasi biasanya timbul bertahun ) tahun kemudian ) dan bukan oleh
karena DMnya sendiri.
!mumnya keluhan yang sering timbul tidak spesifik, yaitu penurunan 77,
kelelahan, kelemahan, gangguan kognitif, incontinensia urin, infeksi saluran kemih.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
10
DM pada lansia seringkali asimtomatik sehingga diagnosanya baru dilakukan
bertahun ) tahun kemudian.
)anda dan ,e6ala 'linis DM pada %ansia
Gejala ;onstitusional =
;elelahan
"enurunan 77 tanpa sebab
Gejala ;ulit =
"ruritus vulva
0ntertrigo
0nfeksi bakteri
"enyembuhan luka yang lambat
Gejala Mata =
;atarak
@etinopati
Gejala Metabolik =
$besitas
Hiperlipidemia
$steoporosis
Gejala 5istem 5araf =
/yeri
"arestesi
Hipostesi
/europati otonomik ( diare,
impoten, hipotensi postural,
incontinensia )
Aranial nerve palsies
;elemahan otot
/europati diabetikum, kaheDia,
dan amiotropi
;oma hiperosmolar non
ketotik
Gangguan kognitif
Gejala ;E =
4ngina
5ilent 0schemia
MA0
B04
5troke
;aki Diabetes
Gangren
Gejala Genitourinaria =
"roteinuria
A;D
0ncontinesia urin
0nfeksi =
05;
@eaktivasi B7
5aria%an
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
11
Eulvovaginitis, balanitis
)abel 1 erbandin+an antara DM tipe 1 den+an DM tipe 2
DM tipe 1 DM tipe 2
"a*a la*a
$*ur (t/)
=nset
Ber/ubun+an
den+an
'eadaan &lini&
saat di dia+nosis
'adar insulin
Berat badan
en+obatan
1i>ayat &eluar+a
DM Kuvenil
7iasa 8 3' (tapi tidak selalu)
4kut
HI4D@& N D@3
4da islet cell antibody
7erat
Bidak ada insulin
7iasanya kurus
0nsulin, diet, olah raga
('+
&'-'+ kembar identik kena
DM de%asa
7iasa 9 3' (tapi tidak selalu)
Iambat
Bidak berhubungan
Bidak ada
@ingan
0nsulin cukup,tinggi
7iasanya gemuk,normal
Diet, olah raga, tablet, insulin
&'+
(''+ kembar identik kena
Dia+nosis
7erbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetisi. ;ecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhankeluhan seperti yang telah disebutkan di
atas. "ada dasarnya, diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara, yaitu =
(. Kika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah se%aktu
L*'' mg,dl sudah cukup untuk menegakan diagnosis DM.
*. Dengan tes toleransi glukosa oral ( BBG$ ), meskipun BBG$ dengan beban
2- g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan
glukosa darah puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. BBG$ sulit
untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan
&. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih mudah dilakukan,
mudah diterima oleh pasien serta murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan
untuk diagnosis DM.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
12
;riteria Diagnostik DM =
(. Gejala klasik DM O glukosa darah se%aktu L *'' mg,dl (((.( mmol,I).
Glukosa se%aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan %aktu makan terakhir, atau
*. Gejala klasik DM O kadar glukosa darah puasa L (*. mg,dl (2 mmol,I).
"uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya : jam,
atau
&. ;adar glukosa darah * jam pada BBG$ L *'' mg,dl (((.( mmol,I). BBG$
dilakukan dengan standar #H$, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 2- g glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air.
4pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan kedalam kelompok toleransi glukosa terganggu ( BGB ) atau
glukosa darah puasa terganggu ( GD"B ) tergantung dari hasil yang diperoleh.
BGB = Glukosa darah plasma * jam setelah beban antara (3'(11 mg,dl
GD"B = Glukosa darah puasa antara (''(*- mg,dl
"ara ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut
usia . ;emunduran, intoleransi glukosa bertambah sesuai dengan pertambahan usia ,
jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang de%asa yang
menderita penyakit DM.
Menurut ;ane et al ((1:1), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan
kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari (3' mg,dl. 4pabila kadar
glukosa puasa kurang dari (3' mg,dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti
di atas perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Bes Boleransi Glukosa $ral (BBG$).
4pabila BBG$ abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam %aktu berbeda diagnosis
DM dapat ditegakkan.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
14
"ada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa
darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat
dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa.
"eningkatan BBG$ pada lanjut usia ini disebabkan oleh karena turunnya
sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas
maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. 0ni berarti bah%a selsel lemak dan otot
pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.
Aara pelaksanaan BBG$ ( #H$,(113 )=
Biga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). ;egiatan
jasmani seperti yang biasa dilakukan.
"uasa paling sedikit : jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 2- gram (orang de%asa) atau (,2- gram,kg 77 (anakanak).
Dilarutkan dalam air *-' ml dan diminum dalam %aktu - menit.
7erpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan * jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah * jam sesudah beban glukosa.
5elama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
,a*bar I8 )es )oleransi ,lu&osa =ral ()),=) ;
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
14
BBG$
GD * Kam pasca pembebanan
L *'' (3'(11 8 (3'
DM BGB /ormal
e*eri&saan enun6an+ dan e*eri&saan enyarin+
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. !ntuk diagnosis DM,
pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enCimatik
dengan bahan darah plasma vena. !ntuk pemantauan hasil pengobatan dapat
diperiksa glukosa darah kapiler.
4da perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. !ji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala,tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, tapi mempunyai resiko DM. "emeriksaan penyaring dikerjakan pada
orangorang yang memiliki faktorfaktor risiko yang telah disebutkan sebelumnya.
!ntuk kelompok resiko tinggi dengan hasil pemeriksaan penyaring negatif,
pemeriksaan penyaring diulang setiap tahun. 5edangkan bagi mereka yang berusia
93- tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap & tahun.

"emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah se%aktu atau kadar puasa darah puasa kemudian dapat diikuti dengan Bes
Boleransi Glukosa $ral (BBG$) standar.
)abel 28 'adar +lu&osa dara/ se>a&tu dan puasa seba+ai pato&an penyarin+
dan dia+nosa Diabetes Melitus
Bu&an DM Belu* pasti DM DM
Glukosa darah
se%aktu (mg,dl)
"lasma vena 8 ((' (('(11
*''
Darah kapiler 8 1' 1'(11
*''
Glukosa darah
puasa (mg,dl)
"lasma vena 8 ((' (('(*- (*.
Darah kapiler 8 1' 1'('1 (('
(dikutip dari konsensus pengelolaan DM tipe * di 0ndonesia, "<@;</0 *''.)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
15
enatala&sanaan
5ecara umum, tujuan penatalaksanaan diabetes melitus adalah meningkatkan
kualitas hidup diabetisi. 5ecara khusus, tujuan dari penatalaksanaan ini dapat dibagi
menjadi =
"u#uan #angka pendek = hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah
"u#uan #angka pan#ang = tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Bujuan akhir pengelolaan
adalah turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM
!ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik
dengan mengajarkan pera%atan mandiri dan perubahan perilaku.
)abel 48 'riteria en+endalian DM
Bai& -edan+ Buru&
Glukosa darah puasa (mg,dl) :'('1 (('(*- (*.
Glukosa darah * jam (mg,dl) (('(33 (3-(21 L (:'
Hb4
(
A (+) 3-.1 .: 9 :
;olesterol total (mg,dl) 8 *'' *''*&1 L *3'
;olesterol IDI (mg,dl) 8 ('' (''(*1 L(&'
;olesterol HDI (mg,dl) 9 3- &-3- 8 &-
Brigliserid (mg,dl) 8 (-' (-'(11 L *''
0MB (kg,m
*
) P (:,-**,1 *&*- 9*-,8 (:.-
Q *'*3,1 *-*2 9 *2,8 *'
Bekanan darah (mmHg) 8 (&',:' antara 9 (.',1-
'riteria diabetes ter&endali ditentukan berdasarkan kadar Hb4
(
A.
'riteria +lu&osa dara/ ter&endali ditentukan berdasarkan kadar glukosa darah
kurva harian.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
16
ilar enatala&sanaan DM
"engelolaan DM dimulai dengan terapi giCi medis dan latihan jasmani selama
beberapa %aktu (*3 minggu). 4pabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral ($H$) dan atau
suntikan insulin. "ada keadaan tertentu, $H$ dapat segera diberikan secara tunggal
atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun cepat, adanya
ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
Berdapat empat "ilar utama pengelolaan DM, yaitu=
A8 !du&asi
"rinsip dasar =
5ampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru
kemudian yang lebih kompleks.
Hindari informasi yang terlalu banyak dalam %aktu singkat.
5esuaikan materi edukasi dengan masalah pasien.
Iibatkan keluarga , pendamping dalam proses edukasi.
7erilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan.
!sahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan.
Diskusikan hasil laboratorium.
7erikan motivasi , penghargaan atas hasil yang dicapai.
Materi <dukasi =
4pa itu diabetes
>aktor pencetus
Gejala
(. ;eluhan klasik = berat badan turun, banyak kencing, banyak minum,
banyak minum.
*. ;eluhan lain = kesemutan, bisul , gatal, gangguan penglihatan,
gangguan ereksi, keputihan.
Diagnosis
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
17
"engobatan
;omplikasi dan pencegahan
B8 )erapi +i?i *edis
5tandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam karbohidrat, protein, dan lemak. 5esuai dengan kecukupan
giCi baik sebagai berikut =
a. ;arbohidrat
+ ;arbohidrat yang dianjurkan sebesar 3-.-+total asupan energi.
+ "embatasan karbohidrat total 8 (&'g,hari tidak dianjurkan.
+ Makanan harus mengandung lebih banyak mengandung karbohidrat
terutama yang berserat tinggi.
+ 5ukrosa tidak boleh lebih dari ('+ total asupan energi.
+ 5edikit gula dapat dikonsumsi sebagai bagian dari perencanaan makan
yang sehat dan pemanis nonnutrisi dapat digunakan sebagai
pengganti jumlah besar gula misalnya permen.
+ Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari.
b. Iemak
+ 4supan lemak yang dianjurkan sekitar *-&'+ kebutuhan kalori.
Bidak diperkenankan melebihi &'+ total asupan energi.
+ Iemak jenuh 8 2+ kebutuhan kalori.
+ Iemak tidak jenuh ganda 8 ('+, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
+ 7ahan makanan yang perlu di batasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain= daging berlemak dan susu
penuh (%hole milk).
+ 4njuran konsumsi kolesterol 8 &''mg,hari. !sahakan lemak berasal
dari lemak tidak jenuh (M!>4,Mono !nsaturated >atty 4cid),
membatasi "!>4 ("oly !nsaturated >atty 4cid) dan asam lemak
jenuh.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
1:
c. "rotein
+ Dibutuhkan sebesar (- ) *'+ total asupan energi
+ 5umber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, produksi susu rendah lemak, kacangkacangan
(leguminosa), tahu, tempe.
+ "ada pasien dengan nefropati perlu penurunan asuapan protein menjadi
',:g,;g77,hari atau ('+ dari kebutuhan energi dan .-+ hendaknya
bernilai biologik tinggi.
+ Kika terdapat komplikasi kardiovaskuler, maka sumber protein nabati
lebih dianjurkan dari protein he%ani.
d. Garam
+ 4njuran asupan natrium untuk diabetis sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari &'''mg atau . ) 2g ((sendok
teh) garam dapur.
+ "embatasan natrium sampai dengan *3''mg atau .g,hari garam dapur,
terutama untuk mereka yang hipertensi.
+ 5umber natrium antara lain garam dapur, vetsin dan soda.
e. 5erat
+ 5eperti masyarakat umumnya, diabetisi dianjurkan mengkonsumsi
cukup serat dari kacang ) kacangan, buah dan sayuran serta sumber
karbohidrat yang tinggi serat karena mengandung vitamin, mineral,
serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
+ 4njuran mengkonsumsi serat adalah R *-g,hari, diutamakan serat larut.
f. "emanis
+ "emanis dikelompokan pemanis bergiCi dan tidak bergiCi. Bermasuk
pemanis bergiCi adalah gula alkohol dan fruktosa.
+ Gula alkohol antara lain isomalt, lacticol, malitol, mannitol, sorbitol
dan Dylotol, mengandung *kalori,g.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
1<
+ 7atasi penggunaan pemanis bergiCi . dalam penggunaannya pemanis
bergiCi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari.
+ >ruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma.
+ "emanis tak bergiCi termasuk aspartam, sakarin, acesulfamepotassium,
sukralose, neotame.
+ "emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (ADI $
accepted Daily intake).
Kumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status giCi, umur, stress akut,
dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.
!ntuk penentuan status giCi dipakai %ody Mass Inde& S 0ndeks Massa Bubuh (0MB) =
7M0 S 0MB S 77 (kg)
Ttb (m)U
*
;lasifikasi 0MB =
7erat badan kurang 8 (:,-
7erat badan normal (:,-**,1
7erat badan lebih 9 *&,'
Dengan resiko *&,'*3,1
$bes grade 0 *-,'*1,1
$bes grade 00 9 &','
7erat ideal = 0MB P S (:,-**,1 kg,m
0MB Q S *'*3,1 kg,m
*
;ebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
ideal. "erhitungan berat badan ideal dengan rumus 7rocca =
BB ideal @ <0A B ()B dala* c* 5 100) B 1 &+
"ada lakilaki yang tingginya 8 (.' cm atau perempuan yang tingginya 8 (-'
cm berlaku rumus =
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
20
BB ideal @ ()B dala* c* 5 100) B 1 &+
38 %ati/an 6as*ani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (&3 kali seminggu) selama
kurang lebih &' menit yang sifatnya sesuai 31I!.
'( Continuous
Iatihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa berhenti.
Aontoh = bila pilih jogging &' menit, maka selama &' menit pasien melakukan
jogging tanpa istirahat.
)( Rythmical
Iatihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otototot berkontraksi dan
relaksasi secara teratur. Aontoh = jalan kaki, jogging, berlari, berenang,
bersepeda, mendayung, mendayung. Main golf, tennis, atau badminton tidak
memenuhi syarat karena banyak berhenti.
*( Inter!al
Iatihan dilakukan selangseling antara gerak cepat dan lambat, contoh = jalan
cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan sebagainya.
+( Progressi!e
Iatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai &'.' menit.
,( Endurance
!ntuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Aontonh = jogging, jalan
(jalan santai,cepat sesuai umur), berenang dan bersepeda.
5asaran Heart @ate S 2-:-+ dari MaDimum Heart @ule
MaDimum Heart @ate S **' ) umur (tahun)
Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani adalah jangan memulai
olah raga sebelum makan. Memakai sepatu yang pas, harus didampingi orang yang
tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus selalu memba%a permen, memba%a
tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan dan memeriksa kaki secara
cerma
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
21
t setelah olah raga.
"erhatikan = Kika gula darah sebelum olah raga 8 ('' mg,dl, harus terlebih
dahulu makan karbohidrat R *--' g. Kika kadar gula darah 9 *-' mg,dl, jangan
melakukan latihan jasmani berat ( misalnya bulu tangkus, sepakbola,dan lainnya).
D8 Inter(ensi 7ar*a&olo+is
0ntervensi farmakologik ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan BGM dan latihan jasmani.

Mengingat pola makan dan pola hidup lansia sudah berbeda dengan usia
muda, maka terapi diit dan latihan tidak dapat diharapkan sebagaimana mestinya.
/amun demikian, bagaimanapun juga kadar glukosa darah kapan saja lebih dari
(.-mg+ baik akut maupun kronis dapat memudahkan timbulnya berbagai
gangguan.

Menurut $rimo indikasi pengobatan diabetes usia lanjut apabila kadar glukosa
darah puasa L (3'mg+ atau Hb4(c 92+ atau kadar glukosa darah * jam pasca
makan *-'mg+ dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau
mikroalbuminuria.

Mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada usia lanjut
mengalami perubahan, serta terjadinya perubahan komposisi tubuh, maka
dianjurkan dosisi obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan
kenaikankannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun %aktu
(start lo-, go slo-).

;husus diabetes mellitus pada lansia yang dimulai sejak umur lebih muda
prinsipnya sama dengan diabetes tipe *, obat yang telah dipakai dan cocok tetap
dilanjutkan hanya dosis yang perlu diturunkan mengingat protein binding drug
pada usia lanjut sangat menurun, agar tidak sampai terjadi hipoglikemia.

4carbose dan metformin umumnya diberikan bersama se%aktu makan.
5edangkan pada lansia pola makan sering mengalami perubahan, baik %aktu,
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
22
jumlah maupun frekuensi. 5ulit membedakan yang mana makan pokok dan makan
tambahan. $leh karena itu pemberian acarbose dan metformin untuk lansia masih
perlu dipertimbangkan.
(
"enggunaan $H$ jenis sulfonilurea (glipiCid dan gliburid) dianjurkan sebab
reabsopsi lebih cepat, karena adanya nonionicbinding dengan albumin risiko
interaksi obat berkurang demikian pula risiko hiponatremia dan hipoglikemia
lebih rendah. GlipiCid lebih dianjurkan karena metabolitnya tidak aktif, sedangkan
metabolit gliburid bersifat aktif.

+ =bat #ipo+li&e*i& =ral (=#=)
7erdasarkan cara kerjanya, $H$ dibagi menjadi 3 golongan =
18 Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) yaitu sulfonilurea dan glinid
a8 -ul7onilurea ;
Golongan sulfoniurea terdiri dari * generasi = generasi pertama terdiri
dari tolbutamid, asetoheksamid, tolaCamid dan klorpropamid V generasi
kedua terdiri dari glipiCid, gliburid dan glimepirid. Generasi kedua ini *''
kali lebih kuat dari pada generasi pertama.
$bat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih. !ntuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan
penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
Aara kerja obat golongan ini masih merupakan ajang perbedaan
pendapat, tetapi pada umumnya dikatakan sebagai =
Aara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas
Meningkatkan performa dan jumlah reseptor insulin pada otot dan
sel lemak
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
24
Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi stimulasi
insulin transport karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak
"enurunan produksi glukosa oleh hati.
>armakokinetik dan dosis derivat sulfonilurea =
a. Bolbutamid (@astinonW)
Mula kerja cepat dan kadar maksimal dicapai dalam &- jam.
Dalam darah tolbutamid terikat protein plasma. Didalam hati obat
ini diubah menjadi karboksitolbutamid dan diekresi melalui ginjal.
Dosisnya ',-& g dibagi dalam beberapa dosis. 0si tablet ',- g.
Masa kerja .(* jam.
b. 4setoheksamid
Dalam tubuh cepat sekali mengalami biotransformasi, masa
paruh plasma hanya ',-* jam. Betapi dalam tubuh obat ini diubah
menjadi (hidroksihekasamid yang ternyata lebih kuat efek
hipoglikemianya dari pada asetoheksamid itu sendiri. 5elain itu (
hidroksiheksamid juga memperlihatkan masa paruh lebih panjang,
kirakira 3- jam, sehingga efek asetoheksamid lebih lama daripada
tolbutamid. ;irakira ('+ dari metabolit asetoheksamid diekresi
melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja. Dosisnya ',*-(,*-
g, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. 0si tablet *-' mg, -''
mg. Masa kerja (**3 jam.
c. BolaCamid
Diserap lebih lambat diusus daripada sediaan lainnya. <feknya
terhadap kadar glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam
setelah obat diberikan. Masa paruh kirakira 2 jam. Dalam tubuh
tolaCamid diubah menjadi pkarboksitolaCamid, 3
hidroksimetiltolaCamid dan senya%asenya%a lainV beberapa
diantaranya memiliki sifat hipoglikemik yang cukup kuat.
BolaCamid memiliki sifat khusus yaitu menurunkan resistensi
insulin dijaringan hati dan diluar hati serta pemberian jangka
panjang dapat memperbaiki resistensi insulin. Dosisnya (''*-'
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
24
mg, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. 0si tablet ('' mg,
*-' mg masa kerja ('(3 jam.
d. ;lorpropamid (DiabineseW, BesmelW)
Aepat diserap oleh usus, 2':'+ dimetabolisme dalam hati dan
metabolitnya cepat diekresi seluruhnya melalui ginjal. 5elain itu
klorpropamid juga memiliki sifat retensi natrium, karena itu hati
hati pada DM dengan hipertensi pada pemberian jangka panjang.
Dalam darah obat ini terikat albuminV masa paruhnya kirakira &.
jam sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah
pengobatan dihentikan. <fek hipoglikemik maksimal dosis tunggal
terjadi kirakira (' jam setelah obat itu diberikan. <fek maksimal
pemberian berulang, baru tercapai setelah(* minggu. 5edangkan
ekskresinya baru lengkap setelah beberapa minggu. Dosisnya (''
-'' mg, dosis tunggal. 0si tablet - mg. Masa kerja (- jam.
e. GlipiCid (Glucotrol XIW, Minidiab)
Mirip sulfonilurea lainnya dengan kekuatan (''D lebih kuat
dari pada tolbutamid, tetapi efek hipoglikemiknya maksimal mirip
dengan sulfonilurea lain. Iama kerja (' ) (. jam.Dengan dosis
tunggal pagi hari terjadi peninggian kadar insulin selama &D
makan, tatapi insulin puasa tidak meningkat.Diabsorpsi lengkap
sesudah pemberian secara oral dan dengan cepat dimetabolisme
dalam hati menjadi tidak aktif.Metabolit dan kira ) kira ('+ obat
yang utuh dieksresikan melalui ginjal. 5ifat khususnya dalah
menekan produksi glukosa oleh hati. Dosis = - ) *'mg , hari.
f. Gliburid , Glibenklamide (DaonilW, <ugluconW)
Aara kerjanya sama dengan sulfonilurea lainnya, lama kerja (*
) *3 jam.

$bat ini *'' kali lebih kuat dari pada tolbutamid, tetapi
efek hipoglikemia maksimalnya mirip sulfonilurea lainnya.
Dimetabolisme di hati hanya *-+ metabolit diekresikan melalui
urin dan sisanya diekresi melalui empedu dan tinja. <fektif dalam
pemberian dosis tunggal. Dosis = *,- ) (-mg ,hari.

g. GliklaCid ( Diamicron M@W, Diamicron W)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
25
Iama kerja (' ) *'jam. <fek hipoglikemik sedang, sehingga
jarang menimbulkan hipoglikemia. Mempunyai efek antiagregasi
trombosit yang poten, sehingga tepat bila digunakan pada DM tipe
* dengan penyulit angiopati diabetik. Dapat diberikan pada pasien
dengan gangguan faal hati dan ginjal ringan. Dosis = :' *3' mg ,
hari.

h. Glikuidon (GlunenormW)
<fek hipoglikemik sedang, sehingga jarang menimbulkan
hipoglikemia.Hampir seluruhnya diekresi melalui empedu dan
usus, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan kelainan faal
hati dan ginjal yang lebih berat. Dosis = &' ) (*' mg,hari
i. Glimepirid (4marylW, GluvasW, 4madiabW, MetriDW)
Iama kerja *3 jam. Dosis =',- ) . mg , hari
!7e& sa*pin+ sul7onilurea ;

!mumnya efek samping tidak lebih dari -+, sedang reaksi alergi
jarang sekali terjadi. >rekuensi efek samping paling rendah yakni
tolbutamid. Gambaran gejala pada dasarnya serupa untuk semua derivate
sulfonilurea hanya frekunsinya yang berlainan. Gejala ) gejalanya berupa =
Gejala saluran cerna = mual, diare, sakit perut, hipersekresi asam
lambung yang kadang terasa seperti pirosis substernal didaerah jantung.
Gejala susunan saraf pusat = vertigo, bingung, ataksia.
Gejala hematologik = leukopenia dan agranulositosis.
Gejala hipotiroidisme
0kterus obstruktif pada beberapa penderita. 0kterus biasanya bersifat
sementara dan lebih sering timbul pada pemakaian klorpropamid (',3+).
<fek disulfiram dapat ditemukan jika dimakan bersama alkohol.
Gejalanya berupa kemerahan, nyeri kepala, takikardia, mual dan muntah.
Hipoglikemia, biasanya terjadi pada penderita yang menggunakan dosis
tidak tepat, tidak makan cukup, atau dengan gangguan fungsi hati atau
ginjal. ;ecenderungan hipoglikemia pada lansia disebabkan mekanisme
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
26
kompensasi berkurang dan asupan makanan yang berkurang. "enurunan
kecepatan ekskresi klorpropamid dapat meningkatkan hipoglikemia.
@etensi cairan dan hiponatremi berat dapat disebabkan oleh penggunaan
klorpropamid pada orang tua (504DH yang diinduksi obat).
Intera&si obat ;
$bat ) obat yang meningkatkan efek hipoglikemia = insulin, alkohol,
fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutaCon,
oksifenilbutaCon, probeneCid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat
M4$, guanetidin, anabolik steroid, fenflumarin dan klorfibrat,
metildopa, %arfarin, kloramfenikol.
"ropanolol dan penghambat adenoreseptor beta (klonidin) menyamarkan
tanda dan gejala hipoglikemia.
Diuretik tiaCid, klortalidon, furosemid, asam etakrinat, dan fenitoindapat
berefek anatagonis sulfonilurea.
5ulfonilurea terutama kloropropamid dapat menurunkan toleransi
alkohol sehingga timbul efek mirip disulfiram.
b8 ,linid ;
Merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari * macam obat yaitu = @epaglinid (derivat asam benCoate) dan
/ateglinid (derivat fenilalanin). $bat ini diabsorbsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.
a. @epraglinid (/ovonormW)
Merupakan derivat asam benCoat. Mempunyai efek
antihipoglikemik ringan sampai sedang. Diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui
hati. <fek samping yang dapat terjadi pada obat ini adalah keluhan
gastrointestinal.
b. /ateglinid (5tarliDW)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
27
Aara kerja hampir sama dengan repaglinide, namun merupakan
derivat dari fenilalanin. Diabsorbsi cepat setelah pemberian oral
dan diekskresi secara terutama melalui urin. <fek samping yang
dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi
saluran pernapasan atas.
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin
)ia?olidindion ( ,lita?one )
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer.. 5aat ini tiaColidindion tidak digunakan sebagai
obat tunggal.
Monoterapi dengan golongan ini dapat memperbaiki konsentrasi
glukosa darah puasa hingga -1 ) ::mg,dI dan Hb4(c (,3 ) *,.+
dibandingkan plasebo.
Far*a&o&ineti& = absorbsi dengan cepat dan konsentrasi tertinggi
terjadi setelah ( ) * jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik
obat ini. Berikat dengan albumin serum. #aktu paruh pioglitaCon = & ) 2
jam, dan rosiglitaCon = & ) 3 jam. Diekresikan utama melalui feses.
!7e& sa*pin+ = hepatotoksik, infeksi saluran nafas, sakit kepala,
anemia dan edem.
'ontra indi&asi = pada pasien dengan gagal jantung kelas 0 ) 0E
karena dapat meperberat edem , resistensi cairan dan juga pada gangguan
faal hati. "ada pasien yang diberikan obat golongan ini perlu dilakukan
pemantauan faal hati secara berkala.
reparat tiaColindidion yang tersedia di 0ndonesia dan dosis=
o 1osi+lita?on ; ActosC2 DeculinC
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
2:
Dosis = 3 ) : mg , hari dosis tunggal atau terbagi * kali sehari,
memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai --mg,dI dan Hb4(c
sampai (,-+ dibandingkan dengan placebo.
o io+lita?on ; A(andiaC
Kuga mempunyai efek menurunkan glukosa darah bila digunakan
sebagai monoterapi atau sebagai terapi kombinasi dengan dosis
3-mg dosis tunggal.
3. Penghambat glukoneogenesis
Golongan ini terdiri dari Metformin, buformin, dan fenformin.
Mekanisme kerjanya berbeda dengan sulfonilurea , obat)obat tesebut kerjanya
tidak melalui perangsangan insulin tetapi langsung terhadap organ sasaran.
"emberian biguanid pada orang nondiabetik tidak menurunkan kadar glukosa
darahV tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukan efek potensiasi dengan
insulin. "emberian biguanid tidak menimbulkan perubahan 0I4 (insulin Iike
4ctivity) di plasma, dan secara morfologis sel pulau langerhans juga tidak
mengalami perubahan. "ada penelitian in vitro ternyata biguanid merangsang
glikolisis anaerob, dan anaerobiosis tersebut mungkin sekali berakibat lebih
banyaknya glukosa memasuki sel otot.
7iguanid tidak merangsang atau pun menghambat perubahan glukosa
menjadi lemak. "ada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian
biguanid menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas.
"enyerapan biguanid oleh usus baik sekali dan obat ini dapat
digunakan bersamaan dengan insulin dan sulfonilurea. 5ebagian besar
penderita diabetes yang gagal diobati dengan sulfonilurea dapat ditolong
dengan biguanid.
Derivat biguanid =
a8 Met7or*in (,ludepaticC2 ,lucop/a+eC2 ,lu*inC)
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
2<
+ Metformin menurunkan kadar glukosa darah dengan memperbaiki
kepekaan hati dan jaringan perifer terhadap insulin tanpa
mempengaruhi sekresi insulin.
+ Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehingga
menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah makan.
+ ;onsentrasi tertinggi terdapat dalam usus dan hati, tidak
dimetabolisme, tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. ;arena
cepatnya proses tersebut metformin diberikan * ) & kali sehari.
+ Mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah * jam, dan %aktu
paruh * ) - jam.
+ "enelitian klinik memberikan hasil monoterapi yang bermakna dalam
menurunkan kadar glukosa darah puasa .' ) 2'mg,dI dan Hb4(c (
*+ dibandingkan placebo.
+ Hipoglikemia dan penambahan berat badan, yang terdapat pada
pemakaian sulfonilurea, tidak menjadi masalah pada metformin.
+ 5elain dapat mengurangi resistensi insulin metformin juga dapat
mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid
sehingga metformin digunakan sebagai terapi a%al untuk penderita
diabetes dengan dislipidemia.
+ <fek samping berupa gangguan gastrointestinal seperti mual tidak
jarang terjadi sehingga untuk mengurangi hal tersebut maka
pemberian metformin dimulai dengan dosis kecil dan bersama
dengan makanan.
+ ;ontra indikasi = pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin
serium 9(,.), gangguan fungsi hati, cenderung hipoksemia (misalnya
penyakit cerebrovaskuler, sepsis, syok, gagal jantung, serta harus hati
) hati penggunaannya pada lansia).
+ Dosis = *-'&'''mg,hari (* ) & kali perhari)
b8 Fen7or*in
>enformin kini telah telah dilarang beredar di 0ndonesia karena bahaya
asidosis laktat. Di <ropa fenformin digantikan dengan metformin yang
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
40
kerjanya serupa dengan metrormin tetapi diduga lebih sedikit
menyebabkan ketoasidosis.
48 .enghambat /lukosidase alfa (4carbose)
$bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
4carbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. <fek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulen.
)erapi &o*binasi -ul7onilurea dan Bi+uanid ;
Berkadang diperlukan terapi kombinasi antara obat golongan sulfonilurea
dengan biguanid. 5ulfonilurea menga%ali dengan merangsang sekresi pankreas
yang memberikan kesempatan pada biguanid untuk bekerja efektif. ;edua )
duanya mempunyai efek sensitivitas reseptor V jadi pemakaian keduanya dapat
bekerja secara sinergis.
;ombinasi ini dapat menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak dari
pada terapi masing)masing, baik dengan dosis maksimal keduanya atau dengan
dosis rendah. "emakaian kombinasi ini telah dianjurkan sejak a%al pengelolaan
diabetes, berdasarkan hasil penelitian !;"D5 (0nited 1ingdom .rospecti!e
Diabetes 2tudy) dan hanya -'+ pasien DM tipe * yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau sulfonilurea sampai
dosis tunggal.
Aara pemberian $H$, terdiri dari =
$H$ dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir
maksimal
5ulfonilurea generasi 0 N 00 = (-&' menit sebelum makan
Glimepiride = 5ebelum , sesaat sebelum makan
@epaglinid, /ateglinid = sesaat , sebelum makan
Metformin = sebelum , pada saat , sesudah makan karbohidrat
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
41
4carbose = bersama suapan pertama makan
BiaColidindion = tidak bergantung pada jad%al makan.
0ndikasi pemakaian obat hipoglikemik oral =
Diabetes setelah umur 3' tahun
Diabetes kurang dari - tahun
Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 3' unit sehari
DM tipe 00, berat normal atau lebih
28 Insulin
0nsulin adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh sel beta pulau
Iangerhans kelenjar pankreas. 5el)sel pulau Iangerhans dipersarafi oleh oleh
saraf adrenergik dan kolinergik. 5timulasi oleh Y* adrenergik menghambat
sekresi insulin, sedangkan * adrenergik agonis dan stimulasi refleks vagal
akan merangsang sekresi insulin. 7ila dirangsang oleh glukosa terjadi sekresi
insulin bifasik.
>ase pertama (acute insulin secretion respons S 40@), merupakan sekresi
insulin yang segera setelah terjadi perangsangan pada sel beta, muncul dan
berakhirnya cepat. "uncaknya (* menit dan mempunyai puncak yang tinggi.
>ase pertama ini bertujuan mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya
meningkat tajam setelah makan. ;inerja 40@ sangat penting dalam
metabolisme glukosa karena sangat menentukan terjadinya hiperglikemia
darah pascaprandial. 40@ yang berlangsung normal, bermanfaat mencegah
terjadinya hiperglikemia acute pascaprandial (H4") atau lonjakan glukosa
pasca prandial (postprandial spike).
5etelah fase pertama berakhir maka muncul fase kedua, sustained phase
atau latent phase . Berjadi peningkatan sekresi insulin kembali yang
berlangsung perlahan dan bertahan dalam %aktu yang relatif lama. "uncaknya
akan ditentukan seberapa besar glukosa darah diakhir fase pertama. 4pabila
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
42
sekresi insulin pada fase pertama tidak adekuat maka akan dikompensaiskan
oleh fase kedua. "eningkatan produksi insulin pad fase kedua bertujuan
memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah pascaprandial tetap
dalam batas normal.

7iasanya, dengan kinerja fase pertama yang normal, disertai pula aksi
insulin yang normal di jaringan, sekresi fase kedua juga akan berlangsung
normal. Bidak diperlukan ekstra tambahan sintesis dan sekresi insulin pada
fase * (hiperinsulinemia) dalam rangka mempertahankan keadaan
normoglikemia. 0ni yang disebut keadaan ideal.
>aktor ) faktor yang berperan dalam pengaturan sekresi insulin
bermacam nutrient, hormon saluran cerna ( gastrin, sekretin, kolesistokinin,
peptide vasoaktif saluran cerna, peptide yang merangsang pelepasan gastrin,
dan enteroglukogan), hormon pankreas dan neurotansmiter otonom.
Glukosa, asam amino, asam lemak dan badan keton merangsang
pengeluaran insulin. Glukosa merupakan stimulasi utama untuk sekresi
insulin, disamping itu juga merupakan faktor esesnsial untuk bekerjanya
stimulant lain. Glukosa secara oral akan lebih efektif dalam memprovokasi
sekresi insulin dibanding pemberian secara intravena, karena adanya
pengeluaran hormon saluran cerna dan perangsangan aktivitas vagal pada
pencernaan glukosa (atau makanan).
0nsulin dibutuhkan untuk penyerapan glukosa pada otot skelet, otot
polos, otot jantung, jaringan lemak, leukosit, lensa mata, humor akuosa dan
hipofisis, sedangkan jaringan)jaringan yang penyerapan glukosa tidak
dipengaruhi oleh insulin adalah otak (kecuali mungkin bagian hypothalamus),
tubuli ginjal, mukosa intestinal, eritrosit, dan mungkin juga hati.

eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
44
7erdasarkan sumbernya insulin dibedakan atas inuslin endogen yang
dihasilkan oleh pankreas dan insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan
dan merupakan suatu produk farmasi.
5ekarang tersedia insulin dari sapi, babi dan insulin manusia rekombinan
(Humulin). Humulin pada umumnya lebih dipilih karena cenderung kurang
imunogenik dibanding insulin sapi atau babi, dan dengan demikian resistensi
akibat antibodi anti insulin juga berkurang.
1 "rinsip pemberian insulin ;
"ada keadaan emergency berikan regular insulin.
"ada permulaan pemberian insulin, coba injeksi tunggal dengan
intermediate acting insulin3
Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan secara perlahanlahan.
!ntuk merubah dosis, tunggu beberapa hari sampai ( minggu.
Kika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin * kali sehari.
Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia.
1 0ndikasi terapi dengan insulin=
5emua penyandang DM tipe 0 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.
"enyandang DM tipe 00 tertentu mungkin membutuhkan insulin
bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah.
;eadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan, infark miokard akut atau stroke.
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan
insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah.
;etoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
44
"enyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang
memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan
energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin
eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi
peningkatan kebutuhan insulin.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
;ontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
1 Kenis dan lama kerja insulin =
7erdasarkan lama kerja insulin dibedakan menjadi 3 yakni =
(. 0nsulin kerja singkat (short acting insulin)=
?ang termasuk insulin kerja singkat adalah insulin reguler (Arystal Zinc
0nsulin ,AZ0) saat ini dikenal * jenis AZ0, yaitu dalam bentuk asam dan
netral.
"reparat yang tersedia antara lain = 4ctrapidC, EelosulinC, 5emilenteC8
Diberikan &' menit sebelum makan, mencapai puncak * ) 3jam, lama
kerja . ) : jam.
*. 0nsulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
?ang digunakan saat ini adalah /etral "rotamine Hegedorn (/"H) =
0nsulatardC, MonotardC8 4%itan ( ) & jam, kerja puncak . ) (* jam, lama
kerjanya = (: ) * .jam.
&. 0nsulin kerja panjang (long acting insulin)
Merupakan campuran dari insulin dan protamine = "rotamin Zinc 0nsulin,
!ltratard. Diabsorpsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga
efeknya dirasakan cukup lama. 4%itan 3 ) : jam, kerja puncak (3 ) *3
jam, lama kerjanya *: ) &. jam.
3. 0nsulin infasik (campuran , premiDed insulin)
Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah.
"reparatnya = MiDtardC
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
45
Eariasi pemberian insulin dapat diberikan untuk mencapai sasaran glukosa
darah =

0nsulin kerja pendek , kerja cepat saja, diberikan & kali sehari sebelum
makan.
0nsulin kerja menengah , panjang saja, diberikan ( ) * kali sehari.
0nsulin campuran kerja pendek,cepat dan kerja menengah,panjang ( *
kali sehari.
0nsulin kerja menengah,panjang sebagai insulin basal.
0nsulin kerja pendek , cepat bolus preprandial.
"emilihan cara pemakaian insulin sangat individual dan bergantung pada
judegment masing)masing pengelolah, diharapkan sasaran kadar glukosa
darah pasien yang dianjurkan dapat tercapai.
Aara pemberian insulin =
0nsulin kerja singkat =
0E, 0M, 5A
0nfus ( 44 , Glukosa , elektrolit )
0nsulin kerja menengah , panjang = Kangan 0E karena bahaya emboli.
!7e& sa*pin+ terapi insulin ;

() Hipoglikemia
Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dapat terjadi karena ketidak
sesuian diit, kegiatan jasmani dan jumlah insulin.
*) 4lergi
Dapat terjadi apabila pengobatannya terputus ) putus. ;ebanyakan reaksi
bersifat lokal, dengan ciri ) ciri adanya eritem, indurasi, pruritus ditempat
injeksi. Manifestasi serius berupa urtikaria difus dan anafilaksis. Dapat
pula timbul gangguan pencernaan dan pernapasan dan yang sangat jarang
adalah hipotensi yang berakhir dengan kematian.
&) Iipoatrofi
"ada *- ) 2-+ pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
lipoatrofi yaitu lekukan diba%ah kulit tempat penyuntikan akibat atrofi
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
46
dari jaringan lemak. Hal ini dikaitkan dengan penggunaan sediaan insulin
yang tidak murni. Berapinya adalah dengan injeksi berulang kali dengan
dosis kecil insulin murni pada bagian tepi dari tempat yang terkena.
3) Iipohipertrofi
Iipohipertrofi adalah pengumpulan jaringan lemak subkutan ditempat
penyuntikan akibat lipogenik insulin. @egresi terjadi bila tidak lagi
disuntikan insulin pada tempat tersebut.
-) @esistensi insulin melalui antibodi
Dapat terjadi setiap saat, namun paling sering dalam . bulan pertama
dimulainya terapi insulin atau kembali terapi insulin. Manifestasi pertama
berupa hiperglikemia yang tidak berkurang dengan dosis insulin yang
biasa diberikan.
.) 5epsis
0nflamasi lokal dan infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang
baik.
48 )erapi &o*binasi
"emberian $H$ maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
7ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan tindakan
dapat dilakukan pemberian $H$ tunggal atau kombinasi $H$ sejak dini. Berapi
dengan $H$ kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda. 7ila sasaran kadar glukosa belum tercapai,
dapat pula diberikan kombinasi tiga $H$ dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi $H$ dengan insulin. "ada pasien yang disertai dengan alasan klinik
dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan
kombinasi iga $H$.
!ntuk kombinasi $H$ dengan insulin, yang banyak digunakan adalah
kombinasi $H$ dengan insulin basal (insulin kerja sedang) yang diberikan pada
malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut, pada
umumnyadapat diperoleh kendali glukosa yang baik dengan dosis insulin yang
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
47
cukup kecil. Dosis a%al insulin kerja menengah adalah (' unit, yang diberikan
sekitar jam **.'', kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai
kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. 7ila dengan cara seperti di atas
kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat
hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.
'o*pli&asi
1 'o*pli&asi A&ut
O 'etoasidosis diabetic
;etoasidosis diabetik (;4D) merupakan salah satu komplikasi akut
DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak
dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan
kematian.
.atofisiologi
;4D adalah suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat
menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis ;4D dapat dikelompokkan
menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis. #alaupun sel tubuh
tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi
untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. 5elain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak
bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar
tersebut, selsel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya
insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal
untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada
sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati,
dan mendorong proses oksidasi melalui siklus ;rebs di mitokondria sel untuk
menghasilkan 4B" yang merupakan sumber energi utama sel.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4:
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia
ternyata bersifat relatif, karena pada %aktu bersamaan juga terjadi
penambahan hormon stres yang kerjanya berla%anan dengan insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostastin masingmasing naik
kadarnya menjadi 3-'+, 2.'+, dan *-'+ dibandingkan dengan kadar
normal.
4aktor .encetus
(. 0nfeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. "ada keadaan
infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tibatiba meningkat. 0nfeksi yang
biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Kika ada
keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. 7ila pasien
tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan ;4D, maka
perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan
abses perirektal).
*. 0nfark miokard akut. "ada infark miokard akut tejadi peningkatan kadar
hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis,
hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.
&. "enghentian insulin. "roses kejadian ;4D pada pasien dengan pompa
insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan
satu dosis insulin depo konvensional (subkutan).
3. >aktor pencetus ;4D lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis,
kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.
Manifestasi 1linis
Bujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien ;4D telah
diketahui menderita DM sebelumnya. 5esuai dengan patofisiologi ;4D,
akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat
dan dalam (;ussmaul), dehidrasi turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4<
;eluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului ;4D, serta
didapatkan ri%ayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.
Muntahmuntah merupakan gejala yang sering dijumpai. "ada ;4D anak,
sering dijumpai gejala muntahmuntah masif. Dapat pula dijumpai nyeri
perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis
dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos
mentis sampai koma. 7au aseton dari ha%a napas tidak selalu mudah
tercium.
Diagnosis
!ntuk mendiagnosis ;4D dilakukan berdasarkan kriteria diagnosis
sebagai berikut =
[ ;adar glukosa 9 *-' mg+
[ pH82,&-
[ HA$& rendah (8 (- me\,I)
[ 4nion gap yang tinggi
[ ;eton serum positif
.enatalaksanaan
"rinsip penatalaksanaan ;4D adalah =
(. "enggantian cairan dan garam yang hilang.
*. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati
dengan pemberian insulin.
&. Mengatasi stres sebagai pencetus ;4D.
3. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama
di a%al pengobatan ;4D sampai keadaaan stabil. "engobatan ;4D tidak terlalu
rumit. 4da . hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan
glukosa, serta asuhan kepera%atan.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
40
3airanD1e/idrasi
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam
fisiologis. "ilihan berkisar antara /aAl ',1+ atau /aAl ',3-+ tergantung dari ada
tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. "ada umumnya diperlukan (
* liter dalam jam pertama. 7ila kadar glukosa 8 *'' mg+ maka perlu diberikan
larutan mengandung glukosa (dekstrosa -+ atau ('+). "edoman untuk menilai
hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan
keseimbangan cairan.
Insulin
0nsulin baru diberikan pada jam kedua. "emberian insulin dosis rendah terus
menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah,
penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya
kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih
jarang.
5epuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan
insulin regular dengan laju *- !,jam. 5ebaiknya larutan - ! insulin dalam -' ml
/aAl ',1+ bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya
secara terpisah. 7ila kadar glukosa turun sampai *'' mg,dl atau kurang, laju larutan
insulin dikurangi menjadi (* !, jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa
-+. "ada %aktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan
dalam beberapa porsi. 0nsulin regular diberikan subkutan & kali sehari secara bertahap
sesuai kadar glukosa darah.
'aliu*
"ada a%al ;4D biasanya kadar ion ;
O
serum meningkat. "emberian cairan
dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. "erlu diperhatikan terjadinya
hipokalemia yang fatal selama pengobatan ;4D. !ntuk mengantisipasi masuknya ion
;
O
ke dalam sel serta mempertahankan kadar ; serum dalam batas normal, perlu
diberikan kalium. "ada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang
B yang lancip pada gambaran <;G, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah
urin cukup adekuat.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
41
,lu&osa
5etelah rehidrasi a%al dalam * jam pertama, biasanya kadar glukosa darah
akan turun. 5elanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar
glukosa sekitar .' mg+ per jam. 7ila kadar glukosa mencapai *'' mg+ maka dapat
dimulai infus yang mengandung glukosa. "erlu diingat bah%a tujuan terapi ;4D
bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
Bi&arbonat
5aat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH 8 2,( atau bikarbonat serum 8 1
m<\,(. #alaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. "engobatan umum
meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila "$*8 :' mgHg, heparin bila ada ;0D
atau bila hiperosmolar berat (9 &:' m$sm,(). "emantauan merupakan bagian yang
terpenting dalam pengobatan ;4D mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan
selama terapi berlangsung. !ntuk itu perlu pemeriksaan =
;adar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.
<lektrolit setiap . jam selam *3 jam selanjutnya tergantung keadaan.
4nalisis gas darah, bila pH 8 2 %aktu masuk, periksa setiap . jam sampai pH 9
2,( selanjutnya setiap hari sampai stabil.
Bekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperatur setiap jam.
;eadaan hidrasi, keseimbangan cairan.
;emungkinan ;0D.
"emantauan =
;adar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer
<lektrolit setiap . jam selama *3 jam, selanjtnya tergantung keadaan
4nalisa gas darahV bila pH82, %aktu masuk periksa setiap . jam, sampai
pH92,(. 5elanjutnya setiap hari sampai stabil
Bekanan darah, nadi, frekuensi napas dan temperatur tiap jam
;eadaan hdrasi, balans cairan
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
42
#aspada terhadap kemungkinan D0A
"engobatan umum =
4ntibiotika yang sesuai
$ksigen bila p$*8:'mmHg
Heparin bila terdapat D0A, atau bila hiperosmoler berat (9&:'m$sm,l)
1omplikasi
Dalam pengobatan ;4D dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom
ga%at napas de%asa (adult respiratory distress syndrome, 4@D5). "atogenesis
terjadinya hal ini belum jelas. ;emungkinan akibat rehidrasi yang berlebih,
gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. "ada evaluasi
lebih lanjut keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan
metabolik akut selama ;4D.
0nfark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus ;4D, tetapi dapat
juga terjadi pada saat pengobatan ;4D. Hal ini sering pada pasien usia lanjut
dan merupakan penyebab kematian yang penting.
5elain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat
dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar
evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
O #ipo+li&e*i
<tiologi hipoglikemia pada diabetes melitus (DM)
(. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
*. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. "enggunaan insulin
b. "enggunaan sulfonilurea
c. 7ayi yang lahir dari ibu pasien DM.
&. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi
b. 0nsulinoma
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
44
c. "enyakit hati berat
d. Bumor ekstra "ankreatik= fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme.
4aktor .redisposisi
>aktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilurea=
(. >aktorfaktor yang berkaitan dengan pasien
[ pengurangan,keterlambatan makan
[ kesalahan dosis obat
[ latihan jasmani yang berlebihan
[ perubahan tempat suntikan insulin
[ penurunan kebutuhan insulin
[ penyembuhan dari penyakit
[ nefropati diabetik
[ hipotiroidisme
[ penyakit 4ddison
[ hipopituitarisme
[ harihari pertama persalinan
[ penyakit hati berat
[ gastroparesis diabetik
*. >aktorfaktor yang berkaitan dengan dokter
[ pengendalian glukosa darah yang ketat
[ pemberian obatobat yang mempunyai potensi hipoglikemik
[ penggantian jenis insulin.
.atogenesis
"ada %aktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus.
;elebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabolik. <nam puluh persen dari glukosa yang diserap usus dengan pengaruh
insulin akan disimpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan
disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. 5ebagian lagi dari
glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
44
seluruh jaringan tubuh terutama otak. 5ekitar 2'+ pemakaian glukosa
berlangsung di otak. $tak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas
sebagai sumber energi.
"encernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan
asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati
dan otot sebagai protein. Iemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam
bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase
menjadi asam lemak. 4sam lemak ini akan mengalami esterifikasi dengan
gliserol membentuk trigliserida yang akan disimpan di jaringan lemak. "roses
tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
"ada %aktu sesudah makan atau sesudah puasa -. jam, kadar glukosa
darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,
sedangkan hormon kontraregulator, yaitu glukagon, epinefrin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan akan meningkat. Berjadilah keadaan sebaliknya
(katabolik), yaitu sintesis glikogen, protein, dan trigliserida menurun
sedangkan pemecahan CatCat tersebut akan meningkat. "ada keadaan
penurunan glukosa darah yang mendadak, glukagon dan epinefrinlah yang
sangat berperan. ;edua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis,
glukoneogenesis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak.
Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis, yaitu asam amino
terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon kontraregulator yang
lain berpengaruh sinergistik terhadap glukagon dan adrenalin tetapi perannya
sangat lambat. 5ecara singkat dapat dikatakan, dalam keadaan puasa terjadi
penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. ;eadaan tersebut
akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang
sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya
disediakan untuk jaringan otak.
#alaupun metabolit rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam
asetoasetat dan asam " hidroksi butirat (benda keton) dapat digunakan oleh
otak untuk memperoleh energi, tetapi pembentukan bendabenda keton
tersebut memerlukan %aktu beberapa jam pada manusia. ;arena itu
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
45
ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya
hipoglikemia yang mendadak.
5elama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak
akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa
karena penurunan bahan pembentuk glukosa, penyakit hati, atau
ketidakseimbangan hormonal.
Manifestasi 1linis
Gejalagejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu=
(. >ase 0, gejalagejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala a%al ini merupakan
peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil
tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
*. >ase 00, gejalagejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.
"enelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan
fungsi otak yang lebih a%al dari fase 0 dan dinamakan gangguan fungsi otak
subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologis, kadangkadang
hipoglikemia menunjukkan gejala yang tidak khas. ;adangkadang gejala fase
adrenergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi
otak. Berdapat dua jenis hilangnya ke%aspadaan, yaitu akut dan kronik. ?ang
akut, misalnya pada pasien DMB0 dengan glukosa darah terkontrol sangat
ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan penggunaan 6 bloker yang nonselektif. ;ehilangan
ke%aspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan
komplikasi DM yang serius.
5ebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias #hipple, yaitu
hipoglikemia dengan gejalagejala saraf pusatV kadar glukosa kurang dari -'
mg+V dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
>aktorfaktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan
berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormon glukagon dan adrenalin
(pasien telah lama menderita DM), adanya antibodi terhadap insulin, blokade
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
46
farmakologik (6 bloker nonselektif), dan pemberian obat sulfonilurea (obat
anti DM yang berkhasiat lama).
.emeriksaan .enun#ang
"emeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
.enatalaksanaan
"engobatan harus cepat dilakukan. 7ila pasien masih sadar, tindakan
dapat dilakukan oleh pasien itu sendiri dengan minum larutan gula ('&' g.
"ada pasien tidak sadar diberikan bolus dekstrosa (-*- g. 7ila tindakan
tersebut belum dapat dilakukan, dioleskan madu atau sirup ke mukosa pipi.
7ila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin,
maka selain dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glukagon ( im , lebih
lebih bila suntikan dekstrosa iv sulit dilakukan.
7ila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dira%at di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. "emberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa ('+ selama R & hari. Monitor glukosa darah setiap &. jam sekali
dan kadarnya dipertahankan 1'(:' mg+. Hipoglikemia karena sulfonilurea
ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.
5ebagian kecil pasien tidak berespons terhadap pengobatan di atas dan
tetap tidak sadar %alaupun kadar glukosa darah sudah di atas normal. "ada
pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol
atau deksametason. Dosis manitol (,-* g,kg 77 diberikan setiap .: jam.
Dosis a%al deksametason (' mg bolus dilanjutkan * mg setiap . jam. "asien
tetap mendapat infus dekstrosa ('+ dan glukosa darah dipertahankan sekitar
(:' mg+, di samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar
glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. 7ila koma
berlangsung lama, perlu diberikan insulin dalam dosis kecil.
.rognosis
;ematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan.
1 'o*pli&asi 'ronis
C Mi&ro(as&ular;
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
47
Gangguan pada mata yaitu @etinopati diabetik proliferatif , non
proliferatif damn macular edema
/europati diabetik pada saraf sensorik atau motorik (mono dan
polineuropati), serta neuropati saraf otonom
/efropati diabetik
C Ma&ro(as&ular=
"enyakit jantung koroner
"enyakit pembuluh darah tepi ( ganggren )
"enyakit serebrovaskular
C %ainElain
Gastrointestinal ( gastroparesis, diare )
Genitourinary ( uropati , disfungsi seksual )
;elainan pada kulit
Mudah infeksi
;atarak
Glaukoma
BAB III
'!-IM$%A"
Diabetes adalah suatu sindroma yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa darah disebabkan oleh karena adanya kelainan pada sel beta pancreas. "ada
DM tipe ( terdapat kerusakan pada sel beta akibat reaksi autoimun sehingga terjadi
defisiensi insulin absolut sehingga diperlukan suntikan insulin, sedangkan pada DM
tipe * kadar glukosa darah meningkat karena adanya resistensi insulin, sekresi insulin
yang kurang serta produksi glukosa hati yang berlebihan akibat gaya hidup yang salah
seperti pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas serta stres memberikan
kontribusi yang cukup signifikan terhadap defisiensi hormon insulin ini.
"revalensi DM pada lansia semakin meningkat seiring dengan bertambahnya
usia. "atofisiologi DM pada lansia belum dapat dijelaskan seluruhnya, namun dapat
didasarkan faktor ) faktor yang muncul oleh karena proses perubahan menuanya
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4:
sendiri seperti = perubahan komposisi tubuh, penurunan aktivitas fisik, perubahan
gaya hidup, perubahan neuro hormonnal, dan meningkatnya stres osidatif.
"ada banyak lansia dengan DM, pengendalian kadar glukosa lebih ditujukan
untuk meminimalkan komplikasi jangka panjang. "rinsip utama pengelolahan DM,
adalah untuk mempertahankan kadar glukosa dalam batas normal untuk mencegah
dan mengontrol gejala dan mengurangi resiko berkembangnya komplikasi.
Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat
manusia pada abad *(. $leh karena itu, upaya pencegahan dan pengelolahan diabetes
perlu mendapat perhatian yang serius. Kika tidak, penyakit tersebut dapat
menyebabkan terjadinya komplikasi, seperti ketoasidosis metabolik, hiperglikemia,
;oma Hiperosmolar Hiperglikemik /onketotik, dan hipoglikemia, penyakit
pembuluh darah tungkai, impotensi, penyakit jantung, stroke (berisiko *3 kali lebih
tinggi), tekanan darah tinggi, gagal ginjal, kerusakan sistem saraf, dan gangguan pada
mata. 5ehingga angka kematian akibat DM menjadi tinggi.
Gambaran klinis pasien diabetes mellitus sangat mudah diketahui antara lain,
banyak makan (polifagia), banyak minum (polidipsia), dan sering buang air kecil
(poliuria). "ada penderita diabetes mellitus sering terjadi penurunan berat badan yang
drastis, mudah lelah, kram, impotensi, gangguan penglihatan, gatalgatal, bisul,
keputihan, B7A, penyakit ginjal, penyakit jantung koroner, dan stroke3 !ntuk
mengetahui lebih jelas apakah 4nda terkena diabetes mellitus atau tidak, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur.
Meskipun diabetes ini tidak dapat disembuhkan, penderita dapat
menanggulanginya dengan cara diet (pengaturan makanan), gerak badan,olah raga,
mengonsumsi obat antidiabetes, transplantasi pankreas, serta penyuluhan pada
penderita dan keluarga.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
4<
DAF)A1 $-)A'A
1. Hendromartono. Nefropati Diabetik .Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Editor : Aru W. udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$.
"akarta : Pu#at Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
%&'I. ())* + 1,()-1,(..
(. Pandelaki! &arel. /etinopati Diabetik .Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Editor : Aru W. udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$.
"akarta : Pu#at Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
%&'I. ())* + 1,11-1,10.
&. "erkeni (*''.), ;onsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus Bipe *
Di 0ndonesia.
3. "o%er 4A. Diabetes Melitus. Dalam = Harrison]s principles of internal Medicine.
Kilid 00. <disi (.. !5. McGra%Hillcompanies,inc. *''-. hal= *(-**(:'
0. /o12ma2! Wa#ila2. 3 Diabete# 4ellitu# pada '#ia 5anjut.
Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor : Aru W.
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
50
udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$. "akarta : Pu#at Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam %&'I ())*+ 1,.6 7 1,8).
*. /. Djokomoeljanto. Endokrinolo9i pada '#ia 5anjut. Dalam :
Buku Ajar :eriatri. Editor : /. Boedi-Darmojo ! dkk. Edi#i III.
"akarta : Penerbit %&'I. ())8 + (,6-(,,.
2. 5oegondo 5, 5oe%ondo ", 5ubekti 0. "enatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu.
Aetakan kelima. >;!0. Kakarta. *''-
:. 5chteingatr D <. Diabetes Melitus, dalam = "rice 54, #ilson IM. "atofisiologi
;onsep ;linis "rosesproses "enyakit. Kilid 00. <disi .. Kakarta. <GA. *''.. halV
(*-1(*2*
1. 5uyono 5, Gustaviani @, 5oegondo 5, ?unir <. Metabolik <ndoklrin Diabetes
Melitus. Dalam= 7uku 4jar 0lmu penyakit dalam. Kilid 000. <disi 0E. >;!0.
Kakarta. *''.
('. %%%.giCi.net
((. %%%.medicastore.com
(*. %%%.pdpersi.co.id
(&. %%%.majalahfarmacia.com
eriode 40 Mei 20011 5 02 6uli 2011
51

Referat Fenny

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Fenny

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diabetes Melitus tipe 2 pada lansia Fenny Fenorica (406107054)

Anda mungkin juga menyukai